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Ateroesclerosis

Enviado por sibilancia



  1. Resumen
  2. Ateroesclerosis
  3. Morfología de la placa ateromatosa
  4. Etiopatogenia
  5. Lípidos y ateroesclerosis
  6. Origen de las lipoproteínas
  7. Factores de riesgo
  8. Cuadro clinico de la ateroesclerosis
  9. Manifestaciones generales
  10. Tratamientos preventivos de la ateroesclerosis
  11. Conclusión
  12. Bibliografía
  13. Anexo

INTRODUCCIÓN

La ateroesclerosis es la mayor causa de muerte en el adulto. Se la considera como resultado de un proceso reactivo a la agresión endotelial, con proliferación de células musculares lisas y depósitos de lipoproteínas plasmáticas.

La ateroesclerosis origina manifestaciones clínicas a partir de los 50 años, con predominio en el sexo masculino.

Son factores metabólicos de riesgo coronario la obesidad y la hiperuricemia.

La hipertensión arterial, cualquiera sea la causa favorece el desarrollo de ateroesclerosis y de sus complicaciones coronarias, debiendo por ello, tomarse muy en cuenta el control de la dieta, y de no ser suficiente esta, con fármacos antihipertensivos como medida profiláctica.

Esta demostrado que el tabaquismo, la inactividad física y el sedentarismo, aumentan el riesgo de desarrollo de la ateroesclerosis de manera importante.

RESUMEN

La ateroesclerosis es de una etiopatogenia desconocida, esta se puede producir por diversos factores, de los cuales algunos pueden ser modificados y otros no.

Lo que produce esta patología es una lesión endotelial, con acumulación de lípidos y plaquetas sanguíneas y células musculares lisa que se acumulan en la pared arterial produciendo la placa de ateroma,

El principal lugar para la formación de la placa ateromatosa son las bifurcaciones, las curvaturas o el nacimiento de ramas colaterales, de las arterias principales, cuya permeabilidad a los lípidos y a los monocitos es mayor.

Uno de los principales factores de gran importancia en el desarrollo de esta enfermedad es el exceso de colesterol malo en sangre (VLDL) y un bajo colesterol bueno (HDL) cuya función es captar el colesterol de los tejidos periféricos y transportarlo al hígado que lo utiliza para la síntesis de ácidos biliares que son eliminados por las heces.

ATEROESCLEROSIS

Es una entidad anatomoclinica de etiología desconocida. Se produce como consecuencia de una serie de factores: genéticos, inmunológicos, nutricionales, enzimáticos, hormonales, hemodinamicos y psicosociales.

Su morfología es la infiltración lipidica y esclerosis reacciona de la pared arterial con reducción progresiva de la luz e isquemia tisular.

La ateroesclerosis no tiene límite de edad. Se la encuentra en los recién nacidos bajo la forma de manchas lipidicas y estrías lipidicas; en los niños de edad puberal. Pero es en los adultos y en los ancianos es donde adquiere su mayor expresión clínica, se puede afirmar que la ateroesclerosis es independiente del envejecimiento normal, pero habitualmente se acompañan, considerándose un hecho patológico añadido a la edad.

La ateroesclerosis coronaria es mas común en los hombres que en las mujeres, entre los 50 60 años, y es mas común también en las zonas urbanas que en las rurales. En los jóvenes menores de 35 años, se describen lesiones de grado I y II, con o sin manifestaciones clínicas reveladoras de la enfermedad. En las personas de 35 a 85 años, las lesiones son mas intensas y extensas y corresponden a los grados II a III abarcando casi todos los territorios arteriales.

MORFOLOGÍA DE LA PLACA ATEROMATOSA

Es muy compleja y en ella intervienen el endotelio arterial, los monocitos macrófagos, las plaquetas, las células musculares lisas y las lipoproteínas de baja densidad que transportan colesterol sobre todo si están oxidadas. Hay 3 etapas en la formación de las placas:

  • Tipo I: La lesión comienza por los cambios de tensión de ciertas zonas criticas de la pared arterial como son las bifurcaciones, las curvaturas o el nacimiento de ramas colaterales, cuya permeabilidad a los lípidos y a los monocitos es mayor. Al principio las alteraciones son de carácter funcional, con modificación en la liberación de sustancias vasoactivas como el oxido nítrico (factor de relajación endotelial) y la endotelina (factor vasoconstrictor). Seguido a esto se van desarrollando alteraciones estructurales: los monocitos de adhieren a las paredes endoteliales lesionadas, penetran en la túnica intima y se transforman en macrófagos que fagocitan las LDL oxidadas transformándose es células espumosas y a medida que captan mas colesterol, se forman mas células espumosas y esto da lugar a la ateroesclerosis acelerada. Por otro lado, las células endoteliales segregan un factor quimiotactico, que es la proteína MPC-I que atrae a los monocitos. En esta etapa la placa se presenta como una sobreelevacion amarillenta del endotelio y microscópicamente la intima esta engrosada, hay células espumosas y lípidos extracelulares que forman una estría grasa.
  • Tipo II: Se va produciendo la destrucción de los macrófagos en la intima, liberando sustancias toxicas de LDL oxidado, que aumentan el daño endotelial. Quedando el endotelio descubierto exponiendo así al subendotelio a la sangre circulante, depositándose las plaquetas y favoreciendo a la formación de trombos.

Las células de la musculatura lisa producen síntesis de colágeno en la intima. Esta sustancia contribuye a la progresión de la placa y al haber una anormal elastina producida por la musculatura lisa se favorece también la calcificación de la placa.

En esta etapa se observa una lesión sobreelevada en el endotelio, blanca con un centro amarillento, que produce la estenosis de la luz arterial. Microscópicamente se ve el centro necrótico, con restos celulares, de lípidos, cristales de colesterol y calcio, rodeados por una capa de colágeno, células musculares, macrófagos y linfocitos T.

  • Tipo III: Comienza a producirse la destrucción de los macrófagos cargados de lípidos, liberándose sustancias proteoliticas. La placa fibrosa se ulcera y vuelca su contenido en la luz del vaso, mientras se expone a la intima y a la media a la sangre circulante y ocurre la trombosis del vaso o hemorragia intraplaquetaria.

Las placas pueden ser blandas, pequeñas y ricas en lípidos, que son las mas peligrosas porque se pueden desprender provocando trombos que ocluyen la pared arterial. Las placas duras, calcificadas, no sufren esta evolución y son menos peligrosas.

ETIOPATOGENIA

Numerosos estudios han identificado diversos mecanismos etiopatologenicos y factores de riesgo cuyo conocimiento permite tomar medidas profilácticas y terapéuticas. Se los clasifica en:

  1. Permanentes: La edad, sexo, raza y antecedentes familiares.
  2. Modificables: Hiperlipemia, hipertensión arterial, obesidad, gota, hipotiroidismo, adhesividad plaquetaria y dieta.
  3. Erradicables: Tabaquismo, sedentarismo, estrés físico o emocional y el uso de anticonceptivos.

LÍPIDOS Y ATEROESCLEROSIS

Informes epidemiológicos, fisiopatológicos y nutricionales apoyan la relación entre los lípidos circulantes y el desarrollo de la ateroesclerosis.

Dicha relación presentar dos vertientes interconectar: por un lado la hiperproteinemia, como resultado de trastornos genéticos, familiares y hereditario, o adquirido ( exceso dietario) del metabolismo de los lípidos; y por otro lado, la ateromatosis de la pared arterial, proceso inflamatorio que puede ser o no la consecuencia de la hiperlipemia, a su vez, no todas las hiperlipemias conduce a la ateroesclerosis, aunque son un factor de riesgo importante.

Las lipoproteínas plasmáticas, especialmente las de baja densidad que contienen colesterol, son la fuente principal que provee de lípidos a la pared arterial contribuyendo a la formación de la placa ateromatosa. Las lipoproteínas circulantes son captadas por las células de la íntima y se acumulan cerca de las mitocondrias, formando vesículas redondeadas por una membrana citoplasmática. La acumulación continua de lípidos hace que lo míocitos emigrados y los macrófagos se transformen en células espumosas. Luego la distensión mecánica se produce la degeneración de las mitocondrias, ruptura y muerte de la célula con descarga de material en la túnica íntima. Este material al acumularse, obstruye la circulación normal de lípidos y de esta manera se va formando la placa de ateroma, la que posteriormente va a evolucionar hacia la fibrosis, ulceración y calcificación. La acumulación de lípidos intracelulares se debe al exceso de lípidos circulantes debido a una sobreproducción de lipoproteínas por el hígado, o a errores dietéticos, a la carencia o a la menor actividad de los receptores de las lipoproteína de baja densidad o a la bajada afinidad de las LDL circulante hacia los receptores específicos. No sólo es importante la cantidad de lípidos que circulan en el plasma unidos a proteínas, sino también su forma de transporte, ya que de ello depende que penetre en la pared arterial o de que sean removidos de los depósitos. El acumulo de lípidos en la pared arterial se puede producir por 3 mecanismos:

  • Filtración a través del endotelio de lipoproteína de baja densidad (LDL), de muy baja densidad (VLDL) y de lipoproteína intermedia (ILD) que transportan colesterol y triglicéridos en una proporción variada.
  • Retención de lípidos en la pared arterial por falla enzimática local
  • Y por la síntesis de nuevos fosfolípidos, ácidos grasos y en menor proporción de colesterol en la misma pared arterial.

La cascada metabólica de las lipoproteínas comienza en el hígado con la producción de VLDL, que se transforman en IDL y terminan finalmente en LDL que penetra en las células mediante la intervención de receptores específicos. La ausencia de estos receptores en el organismo hace que se produzca un exceso de LDL y de colesterol a la pared arterial, en la que penetran a través de los poros del endotelio por un mecanismo de endocitosis. Por otra parte se sabe que las LDL oxidadas y el colesterol son agentes agresores del endotelio vascular, y además el depósito de lípidos promueve la agregación planetaria.

Oponiéndose al efecto arterogenico de estas lipoproteínas (LDL), intervienen las lipoproteínas de alta densidad (HDL) que toman el colesterol desde los tejidos y desde de la pared arterial y lo transportan por el plasma así el hígado para su catabolismo y excreción.

Los principales constituyentes de las lipoproteínas son el colesterol, los triglicéridos y los fosfolipidos, mientras que los ácidos grasos libres se unen a la albúmina y están disponibles para los procesos de oxidación. De todos los lípidos el colesterol es el más importante factor aterogenico y puede tener origen exógeno o ser sintetizado principalmente en el hígado a partir del acetato que se combina con la coenenzima A. Dos moléculas de acetil-Co-A se condensan para formar aceto-acetil-Co-A que sirve de intermediario para la síntesis de ácidos grasos, de cuerpos cetónicos y de colesterol. La acetil-Co-A se condensa con otra molécula para formar 3hidroxi-3metilglutaril-Co-A que se reduce a ácido mevalonico por acción de la HMG-Co-A reductasa. El mevalonato, después de una serie de etapas llega al escualeno, del cual se pasa a la formación de lanosterol y de este finalmente mediante otros procesos se llega a la producción de colesterol.

ORIGEN DE LAS LIPOPROTEÍNAS

El colesterol es transportado en el plasma por las lipoproteínas, de las cuales hay varios tipos fundamentales que se caracterizan por la velocidad de migración.

  • Quilomicromes: se originan en la mucosa intestinal por absorción de la grasa alimentaria. Contienen 80-90% de triglicéridos exógenos y un 2-12% de colesterol y fósfolípidos. No se ven en el plasma normal en ayunas. La lipasa lipoproteica del endotelio de los capilares del tejido adiposo y muscular hidroliza los triglicéridos dando glicerol y ácidos grasos libres que son utilizados por los tejidos periféricos como fuente de energía, y el glicerol que queda libre en el plasma es captado por las células hepáticas. Los quilomicromes permanecen corto tiempo en circulación menos de 1 hora y una vez que cumplió su función retirada de la circulación por el hígado.
  • Lipoproteína de muy baja densidad (VLDL): se sintetizan en el hígado y en menor proporción en el intestino a partir de los hidratos de carbono, contiene un 43-74% de triglicéridos endógenos y un 9-23% de colesterol. Trasportan los triglicéridos endógenos del hígado al tejido adiposo y son precursoras de la lipoproteína de baja densidad. Los triglicéridos son un factor de riesgo importante en la formación de ateroesclerosis ya que cuando su nivel plasmático es elevado bajan las lipoproteína de alta densidad (HDL) protectoras. La vida media en circulación es de 4 horas.
  • Lipoproteínas intermedias(IDL): se originan en el metabolismo de las VLDL a las LDL. Contienen un 30% de colesterol. Está presente en el 75% en los pacientes que han desarrollado una cardiopatía isquémica.
  • Lipoproteínas de baja densidad (LDL): se originan a partir del catabolismo de las VLDL, Contiene un 45-59% de colesterol y un 10% de triglicéridos. Tiene un gran poder aterogenico ya que transporta el colesterol desde el hígado a los tejidos periféricos que lo utilizan como elemento estructural y hacia la pared arterial.
  • Lipoproteínas de alta densidad (HDL): se originan en el hígado por la degradación de las VLDL y también en el intestino. Contiene un 18% de colesterol y un 5% de triglicéridos y un 50% de proteínas. La función de las HDL es captar el colesterol de los tejidos periféricos y transportarlo al hígado que lo utiliza para la síntesis de ácidos biliares que son eliminados por las heces.

Las HDL desempeñan un papel importante en la contra la ateroesclerosis.

FACTORES DE RIESGO

Hipertensión: los factores hemodinamicos derivados de la tensión que soportan las arterias, constituye el factor mecánico al cual se le atribuye un gran valor en la formación de la ateroesclerosis.

El mecanismo por el cual la tensión arterial puede favorecer la formación de la ateroesclerosis es:

  1. La alteración de la estructura de los vasos. Los vasos se dilatan y se hacen tortuosos, la lámina elástica se fragmenta y aumenta el tejido colágeno.
  2. Incremento de la filtración de lípidos a través de la intima.
  3. Alteración de los procesos metabólicos y enzimáticos de la pared arterial.

En la hipertensión arterial aumenta la resistencia periférica y esta crece al aumentar el espesor y la rigidez de la pared arterial como resultado de la proliferación de células musculares lisas y de la matriz proteica extracelular, con lo que se modifica las propiedades mecánicas de la pared arteria.

Desde el punto de vista clínico, anatómico y epidemiológico se comprueba la frecuente asociación de la hipertensión arterial y la ateroesclerosis. La placa ateromatosa se forma en los sectores de la aorta donde existen curvas, bifurcaciones o nacimiento de las colaterales. En la arteria pulmonar solo aparece cuando existen causas que generan hipertensión pulmonar, como en ciertas patologías pulmonares o cardiopatías congénitas.

En el sector venoso, la sobrecarga hemodinámica es mucho menor y el metabolismo de las venas es mas simple, por eso raramente se observan depósitos de lípidos y formación de ateromas en las venas.

Tabaquismo: el tabaquismo esta asociado al desarrollo de la ateroesclerosis aortica y coronaria. El riesgo crece con la cantidad de cigarrillos consumidos, los años que hace que uno fuma y con la inhalación profunda del humo.

El peligro del tabaquismo se debe a la nicotina y al monóxido de carbono.

La nicotina tiene efectos hemodinamicos y metabólicos: taquicardia, hipertensión arterial, vasoconstricción periférica, aumento del trabajo cardiaco, mayor demanda de oxigeno y movilización de ácidos grasos libres.

El monóxido de carbono a través de la hipoxemia arterial, produce daño endotelial, aumenta la permeabilidad del endotelio y favorece la filtración de lipoproteínas y la acumulación de colesterol en la pared arterial.

Se demostró que el tabaquismo produce un aumento de las LDL y los triglicéridos con disminución de las HDL y con disminución de la prostaciclina endotelial que facilita la adhesividad plaquetaria y la formación de microtrombos en la pared arterial.

Obesidad: los obesos tienen disminuida la actividad de la lipoproteinalipasa por lo cual se origina un aumento de triglicéridos y un descenso de HDL, acompañándose ello de una mayor incidencias de coronopatias. Además a eso se le suma una variación de los niveles de ácido úrico y glucemia que son dependientes del peso.

Sedentarismo: Es un factor de riesgo reconocido.

El ejercicio físico favorece la vasodilatacion capilar, muscular, reduce la frecuencia del pulso y produce un descenso de la presión arterial en los hipertensos, por el incremento de la actividad de la renina y de la concentración de prostaglandinas que reduce la resistencia periférica y la agregación plaquetaria y aumenta la actividad fibrinolitica evitando la posibilidad de trombosis. Además con el ejercicio disminuye los niveles de triglicéridos y aumenta las HDL, además aumenta la masa muscular y reduce el tejido adiposo contribuyendo a descenso del peso.

El estrés: Actúa a través de la excitación del sistema nervioso simpático que produce la liberación de catecolaminas, aumentando la tensión arterial y la movilización de ácidos grasos libres que favorecen el incremento de triglicéridos y colesterol.. Además las catecolaminas aumentan la agregación plaquetaria y disminuyen el tiempo de vida de las plaquetas

El fibrinogeno: El aumento del fibrinogeno y del factor VII tienen mayor incidencia en la enfermedad coronaria de los vasos periféricos y de accidentes cerebro vasculares. El fibrinogeno aumenta con la edad, el tabaquismo, en la ateroesclerosis, en la hipertensión arterial. Este produce un aumento de la viscosidad del plasma, con lo que aumenta el roce de la circulación en los sectores arteriales estrechos, favoreciendo la formación de trombos plaquetarios

CUADRO CLINICO DE LA ATEROESCLEROSIS

La ateroesclerosis puede evolucionar durante mucho tiempo sin manifestaciones clínicas evidentes.

Otras veces los síntomas son claros y dependen es gran medida de los lugares en donde se localiza, principalmente son:

  1. El corazón.
  2. La aorta.
  3. El riñón.
  4. El eje encefálico.
  5. Los miembros inferiores.

MANIFESTACIONES GENERALES

La facie es pálida, aunque puede ser rozagante, la piel por lo general es seca, las arterias temporales son sinuosas y duras. Otras arterias se alargan y al examen radiográfico muestran calcificaciones. El pulso es tenso, de tipo saltón por insuficiencia aortica o hipertensión arteria.

En los ojos se observa la presencia del arco senil, que es un circulo blanquecino, opaco, que aparece alrededor de la cornea, formado por depósitos de colesterol, también los depósitos de colesterol pueden estar en la cornea y lipemia arterial, es decir, arterias y venas con aspecto lechoso.

La compresión del seno carotidio puede producir bradicardia e hipotensión en los arteroesclerosos. La tensión arterial puede ser normal o elevada, tanto la sistólica como la diastólica, debido a la escasa flexibilidad de la pared arterial. El examamen del cuello muestra la existencia de latidos amplios, en especial en el hueco supraesternal por dilatación de la aorta.

TRATAMIENTOS PREVENTIVOS DE LA ATEROESCLEROSIS

La complejidad metabólica de esta enfermedad hace muy difícil encontrar una solución terapéutica adecuada, pero si se pueden aplicar medidas terapéuticas profilácticas y efectuar el tratamiento de algunos de los principales factores causan de la enfermedad. Con ello se logra disminuir la predisposición a desarrollar ateroesclerosis.

Ejercicio físico: se ha comprobado que la realización metódica de ejercicios aeróbicos que provoquen una elevación de la frecuencia cardiaca al 80% de la frecuencia cardiaca máxima produce un aumento de los niveles de HDL y un descenso de los triglicéridos

Mejora la capacidad de trabajo, el componente cardiocirculatorio y reduce el peso corporal. Este debe desarrollarse durante 30 minutos a 1 hora, comenzando progresivamente con un calentamiento previo y no violentamente ya que el ejercicio de iniciación violenta genera una descarga de catecolaminas que produce un aumento de ácidos grasos circulantes, el número y la adhesividad plaquetaria. En cambio durante el ejercicio programado, o en pacientes previamente entrenados, el mayor flujo capilar producida por la vasodilatacion o por desarrollo de la circulación colateral, hace que el aporte de oxigeno sea suficiente para consumir ácidos grasos a nivel muscular y que así se produzca un descenso de ellos a nivel sanguíneo.

Los actividad física que el enfermo puede desarrollar son: una caminata de 20 a 30 cuadras por dia, realizándola en forma lenta. También es recomienda realizar algún deporte no competitivo como: la natación, bicicleta, tenis de mesa, jugar a las bochas.

Dieta: la reducción del aporte calórico y el abuso del alcohol ayuda a reducir el exceso de peso, el colesterol y los triglicéridos.

El valor calórico total no debe superar las 1500 calorías diarias, en la dieta se deben reducir o eliminar los alimentos ricos en colesterol como por ejemplo: la yema del huevo, crema de leche, manteca, carnes grasas, embutidos y fiambres. También reducir los azucares refinados, dulces, caramelos, galletitas y refrescos edulcorados, ya que aumentan los triglicéridos plasmáticos.

Se recomienda usar aceite de oliva ya que reducen el colesterol total y aumenta la HDL y sobretodo elimina las grasas saturadas, como las que contiene la carne vacuna, la de cerdo y los embutidos.

Con relación a las carnes de debe consumir mayoritariamente, pescados, pavos y pollo sin piel.

También se pueden consumir: hortalizas, las ensaladas de lechuga, tomate, zanahoria, radicheta, la acelga, espinaca, espárragos, la cebolla, toda clase de frutas, fideo, ñoquis, canelones, papa y arroz.

Como condimentos están permitidos: la pimienta, orégano, comino, ají, cebolla, salsa de tomate y una moderada cantidad de sal (hasta 5 g por día).

Hay que limitar el consumo de vísceras como: hígado, riñón, seso, molleja, chorizo, morcilla.

En cuanto a la forma de preparación de los alimentos, es importante suprimir todo tipo de frituras.

En cuanto a la ingesta de alcohol se puede permitir la ingesta de cantidades muy moderadas: una copa de vino, una medida de whisky o de cognac.

TRATAMIENTOS QUIRÚRGICOS

En los casos que los pacientes requieran de una intervención quirúrgica, el rol del kinesiólogo varía de acuerdo a la zona donde se efectuó la cirugía.

Si la cirugía se efectuara a nivel torácico, el kinesiólogo debe enseñarle al paciente ejercicios de tipo respiratorios antes de la intervención quirúrgica y continuar con ellos después de la cirugía. Luego de la cirugía el kinesiólogo debe prestar atención a las complicaciones que pueden aparecer, como por ejemplo que se acumulen secreciones a nivel pulmonar debiendo este movilizarlas.

Si la cirugía se realiza en los miembros inferiores, antes de la cirugía el kinesiólogo deber hacer hincapié en los ejercicios de pierna, principalmente del cuadriceps crural. Luego de la cirugía el kinesiólogo debe evaluar el grado muscular que posee el miembro, para que el paciente pueda estar de pie, ya que ningún paciente debe caminar sino tiene un buen control del cuadriceps y doble la rodilla totalmente.

CONCLUSIÓN

Si bien la ateroesclerosis es una de las principales causas de muerte, es una enfermedad a la cual se la puede prevenir muy simplemente, tan solo con una dieta baja en grasa, evitar el tabaquismo, realiza una actividad física modera, controlar la presión arterial y el peso corporal, bastarían para disminuir la probabilidad del desarrollo de la ateroesclerosis y de todas las complicaciones que la misma acarrea.

BIBLIOGRAFÍA

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Ateroesclerosis coronaria con estenosis moderada.

Ateroesclerosis del Polígono de Willis con compromiso preferente del sistema vértebro-basilar

Intima aórtica. Manchas y estrías lipidicas

Ateroesclerosis aortica. Placas perladas, algunas de predominio ateromatoso (amarillentas). Placas ulceradas y trombosadas.

Arco senil

 

Daniel


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