El esfínter esofágico inferior (EEI) no es una entidad muscular definida, pero puede ubicarse radiológicamente en el sitio donde termina la onda peristáltica:

• La onda peristáltica no atraviesa el diafragma.
• El techo gástrico no tiene peristalsis.
• No existe esófago subfrénico.

2-3 cm por encima de la unión de los epitelios.

8-11 mm de espesor.

Se hace aparente cuando aumenta la presión desde abajo con la maniobra de Valsalva, pero desaparece cuando el esófago se distiende con el reflujo.

Factores que regulan la apertura del EEI:

• Tensión del músculo longitudinal del esófago.
• Integridad de la membrana freno-esofágica.
• Tono basal del EEI.
• Reflejo de Cannon-Dougherty.

La fuerza producida por la contracción del músculo longitudinal del esófago es canalizada por la membrana freno-esofágica de dos maneras:

Estirando (hernia hiatal tipo I) o rompiendo (hernia hiatal tipo II) la membrana freno-esofágica.

Abriendo el esfínter esofágico inferior (reflujo).

Presión del EEI:

Experimento de Dodds (1986):

Pacientes con esofagitis por reflujo: 139 mm Hg

Grupo control: 299 mm Hg

Pero:

Cuatro pacientes con esofagitis comprobada tenían presión normal.

Con presiones de 4-5 mm Hg no siempre se producía reflujo.

Tanto los pacientes como el grupo control tenían relajaciones transitorias completas del EEI.

Control reflejo del esfínter (Cannon – Dougherty): en fluoroscopía puede apreciarse, con el paciente de pie, que el EEI se abre para liberar el gas del estómago (eructo) pero se cierra justo en el momento en que las secreciones gástricas alcanzan la entrada del esófago.

• Receptor: en la cara posterior del estómago.
• Efector: EEI.
• Arco reflejo: vagal.

Test de De Carvalho (maniobra del sifón): Cuando se administra agua (200 cc) a un paciente en OPD (OAI) puede aparecer reflujo. Hay que dirigir el agua hacia el receptor.

• La tensión sobre la membrana freno-esofágica produce apertura del EEI y reflujo.
• Acortamiento del esófago: reflujo positivo.
• Alargamiento del esófago: reflujo negativo.

Anillo de Schatzki: el anillo es mucosa redundante producida por la contracción del músculo longitudinal del esófago, que la onda peristáltica empuja hacia su extremo terminal. La inflamación y fibrosis pueden fusionar sus superficies, entonces se hace constante. Síntomas: intermitentes. Obstrucción después de comer rápido o en condiciones de estrés. El paciente debe tomar agua o provocarse el vómito para desobstruirse.

Está ubicado en el límite entre los dos epitelios, 4 o 5 cm por encima del diafragma.

Se asocia invariablemente a hernia hiatal por deslizamiento.

Tiene 2 a 4 mm de espesor.

Son un fenómeno de tracción producido por la contracción del músculo longitudinal del esófago.

Inicialmente, la membrana freno-esofágica se elonga y contrae con la contracción del músculo esofágico. Con el tiempo va perdiendo la elasticidad y se estira, permitiendo hernias por deslizamiento de hasta 7-8 cm. Cuando ya no se puede estirar más, el próximo paso es la ruptura y la aparición de una hernia hiatal por deslizamiento tipo II.

Hernia hiatal tipo I. Con reflujo, se reducen, esófago tirante, más frecuentes (90%). Se demuestran con la maniobra de Valsalva.

Hernia hiatal tipo II: grande, disfagia, hemorragia digestiva. Sin reflujo, no se reduce. Esófago redundante: telescopado en el fundus (variedad tipo "muela"), o enrollado en el fundus (variedad tipo "rolling"). Menos frecuentes, no tienen límite de tamaño.

Deformación del techo gástrico asociada a hernia hiatal: muesca o defecto redondeado de hasta 3 cm de ancho que aparece en el techo gástrico a la izquierda de la unión cardio – esofágica. Puede desaparecer con grandes cantidades de bario. Parecería que es una parte de la hernia aunque su patogenia es desconocida.

Gastritis: el término gastritis sancionado por el uso, se utiliza para describir una gran variedad de lesiones gástricas de las cuales sólo algunas son de origen inflamatorio.

Clasificación:

• Gastritis agudas:
• Péptica.
• Erosiva.
• Infecciosa (bacteriana, viral, micótica, parasitaria).
• Enfisematosa.
• Hemorrágica.
• Gastritis crónicas:
• Gastritis crónica superficial.
• Gastritis atrófica.
• Atrofia gástrica.
• Gastritis erosiva crónica.
• Post gastrectomía.
• Pseudolinfoma.
• Gastritis granulomatosas:
• Enfermedad de Crohn.
• Sarcoidosis.
• Por lesiones especiales:
• Gastritis corrosiva.
• Post irradiación.
• Por fármacos.
• Por congelación.
• Gastropatías hipertróficas:
• Enfermedad de Ménétrier
• Enfermedad de Zollinger – Ellison.
• Pliegues gruesos asociados a enfermedad ulcerosa duodenal.
• Idiopática.

Otras:

Amiloidosis.

Gastritis eosinofílica.

Gastritis erosiva: defectos epiteliales superficiales que no se extienden más allá de la muscular de la mucosa, difíciles de demostrar radiológicamente. Las drogas son la causa principal (aspirina, antinflamatorios no esteroideos, esteroides, alcohol). La enfermedad de Crohn y las infecciones (herpes, Candida, citomegalovirus) tienen una apariencia radiológica similar. En la mitad de los casos no se identifica una etiología: probablemente representan una manifestación de la enfermedad péptica.

Radiología:

Pliegues engrosados, rugosos, de aspecto nodular, que pueden persistir después de la curación de las erosiones.

Erosiones: existen dos tipos:

Completas (varioliformes o en diana): Pequeña lesión elevada con una ulceración central. La elevación representa edema y puede observarse como un halo radiolúcido. Casi siempre son múltiples, alineadas a lo largo de los pliegues. Diagnóstico diferencial:

• Crohn.
• MTS de melanoma.
• Linfoma.
• Sarcoma de Kaposi.
• Páncreas aberrante.

Incompletas: erosiones que no tienen halo edematoso. Se ven como rayas o puntos de bario. Para diferenciarlas de precipitados de contraste hay que colocar al paciente de perfil: los precipitados de bario se ven como proyecciones intraluminales, nunca como depresiones.

Gastritis infecciosa: principalmente por invasión bacteriana de la pared del estómago o por toxinas. Los organismos formadores de gas pueden producir neumatosis de la pared. La infección por Helicobacter pylori ha sido demostrada en los estómagos de cerca del 75% de los pacientes con evidencia histológica de gastritis. La terapia antibiótica correcta usualmente lleva a la curación.

Gastritis flemonosa y gastritis enfisematosa: la gastritis flemonosa es una infección aguda del estómago, muchas veces fatal, que produce necrosis, formación de pus y marcada infiltración leucocitaria local. En más del 70% de los casos se ha identificado al estreptococo alfa hemolítico. En los estudios baritados la pared gástrica se encuentra notoriamente engrosada y los pliegues tumefactos y casi borrados. No son frecuentes las ulceraciones aunque sí puede verse la penetración intramural de contraste a través de múltiples orificios de la mucosa. Cuando se produce la curación se observa una marcada retracción del estómago. Cuando las bacterias productoras de gastritis flemonosa son capaces de generar gas como la Escherichia Coli y el Clostridium Welchii, pueden verse múltiples pequeñas burbujas en la placa radiográfica. La denominación "gastritis enfisematosa" también se aplica a otros casos donde aparece gas intramural independientemente de su patogenia.

Gastritis hemorrágica: no es una condición inflamatoria ya que muchas enfermedades diferentes pueden producir un resultado común: hemorragia de la mucosa. Las úlceras agudas por estrés que aparecen luego del shock hipovolémico y la sepsis se producen por isquemia. La cortisona, el alcohol, y las drogas antitérmicas reducen la secreción mucosa predisponiendo a la lesión del epitelio y consiguiente hemorragia. Si la hemorragia no es masiva las erosiones pueden demostrarse con técnica de doble contraste.

- Superficial: no tiene manifestación radiológica.

- Atrófica: infiltrados de células inflamatorias y disminución del número de glándulas.

- Atrofia gástrica: pérdida completa de las glándulas gástricas, con disminución del componente inflamatorio. Existe metaplasia intestinal a nivel del antro (células caliciformes con mucina) que predispone al desarrollo de cáncer.

• Tipo A: toma el estómago proximal y se extiende al antro. Está asociada a anemia perniciosa y es de etiología inmunológica (anticuerpos anticélulas parietales en más del 50% de los pacientes). La gastrina está aumentada en sangre por la hipoacidez.
• Tipo B: compromete sólo al antro. Hay metaplasia intestinal. No está relacionada con fenómenos inmunológicos pero podría deberse a reflujo biliar.

La mayoría de las gastritis atróficas y atrofias gástricas no se relacionan con síntomas gastrointestinales (cursan con hipoacidez) pero predisponen al cáncer gástrico. Estos dos tipos de gastritis crónica sólo pueden diferenciarse por biopsia. Radiología: afinamiento de pliegues. Desaparecen los pliegues prominentes de la curvatura mayor. Estómago tubular con ambas curvaturas paralelas.

- Enfermedad de Crohn: se asocia a enfermedad ileocecal. Típicamente afecta al antro, aunque puede progresar a sectores más proximales. Radiología: a) úlceras aftoides: colecciones puntuales de bario con un halo radiolúcido, como las que se ven en la gastritis erosiva. b) signo del cuerno de carnero: antro con forma de embudo por fibrosis. c) imagen en pseudo - Billroth I: cicatrización del antro y del bulbo duodenal con borramiento del píloro).

- Sarcoidosis: más rara. También afecta al antro y produce rigidez, estrechamiento y falta de distensibilidad. Puede haber pequeñas ulceraciones o erosiones.

Gastritis corrosiva: afectación predominantemente distal con úlceras, atonía y rigidez. La ingesta de ácidos causa daños más severos. El píloro queda fijo y abierto debido al daño de la capa muscular. La inflamación aguda cura con cicatrización y fibrosis que produce una estenosis del antro pocas semanas después de la injuria inicial.

Gastritis alcohólica: a) Engrosamiento generalizado de pliegues que desaparece al abandonar la ingesta. b) Los pliegues gruesos y bizarros pueden simular una enfermedad maligna. c) Ausencia de pliegues en la gastritis alcohólica crónica.

- Enfermedad de Ménétrier: engrosamiento masivo y tortuosidad de los pliegues debido a hiperplasia e hipertrofia de las glándulas gástricas. De etiología desconocida, afecta a hombres de edad media. Los pacientes pueden ser asintomáticos o presentar dolor epigástrico, náuseas, vómitos y diarrea. Puede haber remisiones espontáneas. Cursa con hiposecreción de ácido, excesiva secreción de moco y pérdida de proteínas hacia la luz gástrica. Clásicamente descripta como una lesión del fundus y del cuerpo que respeta el antro, pero en realidad puede envolver todo el estómago. Diagnóstico diferencial: linfoma (más rígido, con ulceraciones, no tiene hipersecreción mucosa).

- Zollinger – Ellison: es una gastropatía hipertrófica que se diferencia del Ménétrier por la ausencia de hipoproteinemia y por la elevación de la gastrina sérica ocasionada por la presencia de un gastrinoma ubicado habitualmente en el páncreas. Las células parietales están hiperestimuladas y se producen úlceras gástricas, duodenales y yeyunales, atípicas y recurrentes. Hay esteatorrea por inactivación de las enzimas pancreáticas debido al volumen aumentado de ácido. Se sospecha cuando las úlceras duodenales son múltiples o de ubicación postbulbar. Las úlceras no responden a la medicación tradicional o a la cirugía. El estómago es grande y blando, sin rigidez, con pliegues engrosados que miden más de 3 cm, separados por profundas hendiduras. Pueden simular pólipos gástricos y ocasionalmente se borran con grandes cantidades de bario o aire.

Características radiológicas de los pliegues gruesos benignos: distensibilidad, ubicación en la curvatura mayor, mucosa gástrica normal, secreción aumentada, ausencia de ulceraciones o erosiones.

Gastritis eosinofílica: infiltración de la pared gástrica y del intestino delgado por eosinófilos. Síntomas: dolor abdominal y diarrea, relacionados con comidas específicas. En los niños puede asociarse con enteropatía perdedora de proteínas (gastroenteropatía alérgica). En el intestino delgado interesa más al yeyuno produciendo engrosamiento de pliegues, distorsión, espasmo e irritabilidad con aumento de secreciones.

Puede afectar predominantemente la mucosa, la muscular o la serosa:

- Con predominio mucoso: síntomas atópicos, eosinofilia periférica. Toma el estómago y el intestino delgado en focos. Responde al tratamiento con esteroides. Pliegues engrosados que pueden tomar aspecto polipoide y simular un linfoma.

- Con predominio muscular: engrosamiento de pliegues y rigidez del antro, que simula una estenosis hipertrófica del píloro. Si la hipertrofia muscular es difusa puede confundirse con un carcinoma escirro. Hay historia alérgica, intolerancia alimenticia y eosinofilia periférica.

- Con predominio seroso: se asocia a ascitis eosinofílica y a veces, a derrame pleural. La terapia con corticoides es efectiva.

Son infrecuentes. Asociados a hipo o aclorhidria, gastritis crónica y cáncer gástrico. Pueden ser premalignos. Generalmente son asintomáticos, aunque pueden prolapsar al duodeno y obstruir el vaciamiento gástrico. A veces se ulceran y producen hemorragia. Son más frecuentes en el antro.

El método de compresión es el mejor para diagnosticar los pólipos, seguido por el doble contraste.

Clasificación:

• Hiperplásicos.
• Adenomatosos (preneoplásicos):

• Tubulares.
• Vellosos.
• Mixtos.

• Hamartomatosos:

• Celulares (Peutz-Jeghers).
• Quísticos (poliposis juvenil, Cronkhite – Canada).

• No clasificables.

Pólipos hiperplásicos: 90% de los pólipos gástricos, la causa más común de defectos de relleno en el estómago. Son pequeños (1 cm), bien definidos y a menudo, múltiples. Representan una hiperplasia regenerativa excesiva en un área de gastritis crónica. Nunca se malignizan pero pueden coexistir con un carcinoma gástrico independiente.

Pólipos adenomatosos: 10-20% de los pólipos gástricos. Grandes (>1,5 cm), únicos, sésiles con superficie irregular. La peristalsis activa puede generar un largo pedículo desde la cabeza del pólipo a la pared gástrica. Al igual que los pólipos hiperplásicos, tienden a aparecer en pacientes con gastritis crónica. Su incidencia está aumentada en los pacientes con poliposis colónica familiar y en el síndrome de Cronkhite – Canada. Uno o más focos de carcinoma pueden encontrarse en las lesiones de más de 2 cm, que deben ser resecados.

Pólipos quísticos: los pólipos quísticos o de retención son raros en el estómago. Consisten en glándulas gástricas dilatadas con estroma.

Radiología:

Deben determinarse sus bordes, la existencia o no de pedículo y las relaciones con la pared gástrica.

• 0-10 mm: benigna.
• 10-20 mm: benigna o cáncer temprano.
• >20 mm: cáncer temprano o cáncer avanzado.

Un tamaño mayor de 20 mm es sugestivo de malignidad. Los pólipos malignos pueden ser Yamada II (sésiles) o III (subpediculados). Las lesiones tipo Yamada I (montículo) son habitualmente benignas y pueden corresponder a patología submucosa o extragástrica. Las lesiones tipo Yamada IV (pediculadas) son benignas si son menores de 20 mm y raramente malignas si son mayores. En este último caso la transformación neoplásica empieza en la cabeza del pólipo.

Si una lesión polipoidea (elevada) es localizada en la SEGD como una falta de relleno, la lesión debe ser evaluada por endoscopía. Deben buscarse lesiones sincrónicas (pólipos o cáncer), obtenerse muestras del pólipo y si es resecable por endoscopía, debe ser resecado. Si no se puede realizar polipectomía endoscópica por la forma, la implantación o el tamaño, debe realizarse biopsia y también cepillado para citología.

Configuración tipo I:

La lesión sugiere benignidad. Usualmente submucosa, debe ser biopsiada: si la mucosa se muestra normal se asume que es una lesión submucosa, si se obtiene tejido adenomatoso, la lesión debe ser resecada quirúrgicamente, especialmente si es mayor de 2 cm. La polipectomía en este tipo de lesiones puede ser peligrosa.

Configuración tipo IV:

Lesión pediculada, puede ser removida por polipectomía endoscópica al tiempo de ser descubierta.

Configuración tipo II y III:

Las lesiones son sésiles y con menos probabilidades de extirparse endoscópicamente. Estas configuraciones están asociadas con la mayoría de los pólipos adenomatosos y de los cánceres gástricos tempranos y avanzados. Si el endoscopista presiente que no podrá hacer una polipectomía segura, debe tomar biopsia y si no se obtiene diagnóstico definitivo, debe contemplarse una escisión quirúrgica.

La cirugía debe hacerse en:

• Lesiones adenomatosas mayores de 2 cm, no alcanzables por una correcta polipectomía endoscópica.
• En lesiones II y III (sésiles) en las que no se ha hecho un diagnóstico definitivo por biopsia endoscópica.
• En cualquier lesión polipoidea sintomática, que no puede ser removida por endoscopía.

Se puede hacer escisión del pólipo, con un anillo de mucosa normal. Se debe hacer congelación. En caso de pólipos mayores, sésiles o múltiples, realizar gastrectomía parcial.

Pronóstico: después de la resección endoscópica o quirúrgica la recurrencia no es común.

Úlcera benigna: la mayoría de las úlceras gástricas son benignas y en el 75-85% de los casos están relacionadas con infección por Helicobacter pylori.

Características radiológicas:

• Penetración: clara proyección de la úlcera por fuera de la luz gástrica llena de bario.
• Línea de Hampton: línea radiolúcida de 1 mm que representa el borde de la mucosa.
• Pliegues: radiados hacia el orificio del cráter, llegan hasta el borde o cerca. Terminan en punta y se van afinando gradualmente.
• Halo radiolúcido: alrededor del nicho. Representa al edema y se mezcla gradualmente con la mucosa normal.
• Espasmo oponente: escotadura en forma de dedo de guante, enfrente del nicho ulceroso, al que parece señalar. Es funcional y cede con atropínicos.
• Botón de cuello: base más ancha que el cuello.
• Contorno nítido.
• Rodeada de área gástrica normal.
• Ausencia de nodularidad en el fondo de la úlcera y en el tejido gástrico adyacente.
• Presencia de niveles en el cráter (nicho de Haudek).
• Collar y terraplén ulceroso: el collar es una banda espesa que se interpone entre el nicho y la luz gástrica en la placa de perfil. Representa un edema discreto y la reacción inflamatoria que rodea al nicho. Si la reacción inflamatoria es más pronunciada se observa el terraplén, un efecto de masa liso, bien delimitado y que forma un ángulo obtuso con la mucosa normal.

El tamaño, la ubicación y la profundidad de la úlcera no tienen valor para diferenciar las benignas de las malignas. La mayoría de las úlceras se curan completamente con la terapia médica (50% a las tres semanas, virtualmente todas entre las 6 y 8 semanas).

Clasificación de Murakami:

• UL I: erosión. Compromete sólo la mucosa y cura sin dejar cicatriz. Puede ser única o múltiple.
• UL II: llega hasta la submucosa. Superficial, redondeada, de bordes edematosos, sin convergencia de pliegues.
• UL III: llega hasta la muscular propia.
• UL IV: llega hasta la serosa.

Localización:

Cara anterior: nicho lleno de bario en decúbito ventral, sombra en anillo en decúbito dorsal.

Cara posterior: nicho lleno de bario en decúbito dorsal, sombra en anillo en decúbito ventral.

Úlceras antrales y prepilóricas: tres aspectos radiológicos:

1. Menores de 1 cm. La actividad motora del antro es normal, sin espasmo persistente ni deformidad.
2. Llega más allá de la mucosa y produce reacción desmoplásica con deformidad antral persistente.
3. Maligna, con deformidad antral.

Doble píloro: se desarrolla cuando una úlcera prepilórica erosiona el bulbo, originando una fístula gastroduodenal que persiste después de la curación. Se observa un corto canal accesorio que comunica la curvatura menor del antro prepilórico con la cara superior del bulbo duodenal. La formación de la fístula a menudo alivia el dolor, probablemente por facilitar el vaciamiento gástrico. Los dos canales pilóricos están separados por un septo de mucosa normal, que aparece radiológicamente como una radiolucencia redondeada simulando un defecto de relleno.

Úlceras del canal pilórico: menores de 1 cm, se asocian a edema y espasmo, no suelen tener pliegues radiados.

Úlceras bulbares: más del 95% de las úlceras duodenales ocurren en el bulbo. Asociada a infección por Helicobacter pylori y causada por el exceso de acidez duodenal, relacionado con una secreción anormalmente alta de ácido gástrico y/o una neutralización inadecuada. El signo directo más importante es la "mancha suspendida" que corresponde a la repleción del nicho por bario. La existencia de un rodete edematoso se traduce por un halo radiolúcido que rodea al cráter. Hay pliegues engrosados, espasmo y deformidad: un nicho en actividad es difícil de demostrar en un bulbo deformado. Por ser un órgano pequeño y de paredes delgadas las deformidades, primero espasmódicas y luego cicatrizales, adquieren particular precocidad y relieve. El grado de deformidad del bulbo ulcerado es muy variable. A veces aparece una protrusión sacciforme entre el ulcus y el píloro que por su morfología recibe el nombre de pseudodivertículo. Puede ser causado por procesos orgánicos o espasmódicos. Los divertículos verdaderos se localizan en la segunda y tercera porción del duodeno. No es excepcional que existan varios pseudodivertículos. El estrechamiento de la porción media del bulbo con dilatación de los recesos superior e inferior en la base produce la clásica deformidad en hoja de trébol. Ocasionalmente la deformidad del bulbo es tan grande que se habla de tisis bulbi. La excentricidad del píloro es un signo indirecto más de úlcera bulbar. Una vez establecido claramente el diagnóstico con radiografías o endoscopía los ataques reiterados deben tratarse sintomáticamente y no hay razón para repetir el examen. Cuando se perforan más de las ¾ partes de los pacientes presentan aire libre intraperitoneal en la radiografía directa de abdomen. Para confirmar el diagnóstico debe administrarse contraste hidrosoluble. La perforación puede bloquearse y formar un absceso paraduodenal. Las úlceras de cara posterior pueden fistulizar al colédoco.

Úlcera duodenal gigante: es una cavidad de paredes rígidas que permanece constante en forma y tamaño, y carece de patrón mucoso normal. La mayoría de los pacientes tiene dolor moderado o severo, a menudo irradiado a la espalda, y una larga historia de ulcus previa. Puede ser confundida con un bulbo normal o deformado. Alta tendencia a la perforación y a la hemorragia masiva.

Úlcera post – bulbar: representa sólo un 5% de las úlceras duodenales secundarias a enfermedad péptica benigna. Afecta típicamente a la pared medial justo por encima de la ampolla. Aunque es difícil de diagnosticar radiológicamente su identificación es importante porque causa obstrucción, pancreatitis, sangrado y dolor abdominal atípico. En el área del ulcus existe un severo espasmo que deforma la luz e impide que el cráter se llene de bario. La transición entre la estenosis y el duodeno normal es abrupta.

Complicaciones de las úlceras pépticas:

• Penetración.
• Abscedación.
• Síndrome pilórico.
• Hemorragia.
• Obstrucción.

1) Características del nicho: en la úlcera gástrica la forma del nicho es redonda u oval, los contornos son nítidos, y el borde, liso. El edema es fácil de diferenciar de la elevación de los márgenes de los tumores ulcerados (Borrmann II) o de la infiltración que irrumpe desde el nicho hacia la mucosa vecina (Borrmann III). La coexistencia de áreas elevadas y ulceraciones es sugestiva de malignidad.

2) Características de los pliegues: están alterados en los cánceres avanzados, mucho más cuanto más profunda es la invasión. En el cáncer temprano pueden ser normales. En los tipos ulcerados (IIc + III, o III + IIc), la úlcera puede dificultar su apreciación. Cuando la úlcera es crónica la deformidad de la luz gástrica puede sugerir una malignidad que no existe.

3) Ciclo evolutivo: la lesión ulcerada maligna puede presentar un ciclo evolutivo similar al de la úlcera péptica. Es necesaria una evaluación endoscópica con biopsia para establecer el diagnóstico. El ciclo preconizado por Sakita en el cual la úlcera presenta un estadío de actividad y de cicatrización es el más utilizado en endoscopía.

A2: nicho redondo u ovalado con discreta convergencia de pliegues.

H1: convergencia de pliegues nítida que se dirigen hacia la ulceración, que es superficial, de forma irregular, y recubierta por una fina capa de fibrina.

H2: fenómenos de cicatrización más acentuados, los pliegues llegan hasta el borde del nicho.

S1: pliegues convergentes hacia una línea deprimida y roja, sin depósito de fibrina (cicatriz roja).

S2: la línea de la cicatriz es blanquecina indicando una reparación epitelial integral y la completa cicatrización de la lesión (cicatriz blanca).

4) Ubicación: las úlceras pépticas se ubican mayoritariamente en la curvatura menor o en la cara posterior del antro y del cuerpo, en la zona de transición entre la mucosa de tipo pilórica y la fúndica. Como esta zona se va elevando con la edad la ubicación del nicho en los ancianos suele ser más alta.

5) Número de lesiones: las úlceras benignas pueden ser múltiples y también coexistir con úlceras malignas. Las úlceras duodenales múltiples pueden encontrarse en el 10-15% de los casos. Cuando se presentan en forma separada en las paredes anterior y posterior se las denomina "úlceras en beso".

6) Área gástrica vecina: la alteración o irregularidad del área gástrica sugiere malignidad, pero una mucosa sana no excluye el cáncer. La rigidez que rodea al nicho no siempre es índice de malignidad ya que puede verse en las úlceras crónicas con reacción desmoplásica.

7) Secuela cicatrizal: las deformidades permanentes de la pared gástrica pueden señalar la presencia de una cicatriz. Otra secuela es el acortamiento de la curvatura menor, de modo que el píloro se acerca al ángulo gástrico.

Características radiológicas de las úlceras malignas:

• Las úlceras gástricas son malignas en un 5% de los casos.
• Úlcera localizada en el interior del estómago (no se proyecta por fuera del margen en el perfil).
• Cráter asimétrico, de contorno irregular o dentado, más ancho que profundo.
• Nicho de ubicación excéntrica en una masa.
• El tejido que rodea la úlcera es irregular y nodular.
• Los pliegues no convergen en forma radiada.
• Los pliegues se ensanchan (en clava), terminan abruptamente o se fusionan. Pueden invadir el nicho.
• Hay una transición abrupta entre la mucosa sana y el tejido neoplásico que rodea la úlcera.
• Signo del menisco de Carman: úlcera semicircular o meniscoide con su margen interno convexo hacia la luz del estómago en el perfil.
• Puede ocurrir una curación parcial (ciclo de Sakita).

Úlceras de la neoboca: aunque pueden aparecer pocas semanas después de la cirugía la mayoría de las úlceras marginales se hacen sintomáticas 2 a 4 años después de la gastrectomía parcial. Se sitúan en los primeros centímetros distales a la anastomosis. La mitad de las úlceras no se detectan radiológicamente (demasiado superficiales para ser demostradas o escondidas por las asas intestinales rellenas de bario). El diagnóstico es endoscópico.

Gastritis por reflujo biliar (alcalino): el engrosamiento de los pliegues del remanente gástrico puede observarse en la gastritis secundaria al reflujo de bilis y de jugo pancreático, que normalmente es evitado por el píloro intacto. Los cambios más severos tienden a aparecer cerca de la anastomosis. El engrosamiento extenso de los pliegues puede causar efecto de masa. A veces hay discretos pólipos hiperplásicos.

Carcinoma del muñón gástrico: es la neoplasia que aparece en el remanente gástrico después de la resección de una úlcera o de otra patología benigna. La incidencia del carcinoma en el estómago operado es 2 a 6 veces más alta que en el estómago intacto. Se desarrolla típicamente después de 10 a 20 años de la cirugía. El diagnóstico es endoscópico.

Síndrome del asa aferente: es una obstrucción parcial e intermitente del asa aferente de una Billroth II, que produce una sobredistensión de la misma por las secreciones gástricas. La obstrucción se produce por causas mecánicas (adherencias, intususcepción, torsión), infiltración neoplásica, enfermedad inflamatoria o disfunción motora idiopática. Clínicamente se produce distensión postprandial que se alivia con vómitos biliosos. En la SEGD se observa estasis del asa proximal con vaciamiento gástrico preferente en ella. La TC muestra una masa de densidad agua con forma de U en la región de la cabeza y cola del páncreas (el contraste oral no puede entrar dentro del asa).

Dumping: es un conjunto de síntomas post-prandiales que aparecen después de la cirugía gástrica. Con el tiempo el aparato digestivo se adapta a la nueva situación.

• Dumping precoz: 5 a 60 minutos después de la ingesta. Síntomas: distensión, borborigmos, náuseas, diarrea y síntomas vasomotores (transpiración, palidez, mareos, palpitaciones). La patogenia más aceptada es que por el rápido vaciamiento gástrico los alimentos hiperosmolares atraen agua al yeyuno, produciendo hipovolemia, alteraciones hidroelectrolíticas y liberación de serotonina.
• Dumping tardío: 2 horas después de la ingesta. Síntomas de hipoglucemia por una excesiva liberación de insulina ante la absorción brusca de monosacáridos.

El dumping mejora espontáneamente o con medidas higiénico-dietéticas. En casos excepcionales puede requerir una nueva cirugía para retardar el vaciamiento gástrico.

Muchos pacientes tienen síntomas de obstrucción baja del esófago. El drenaje linfático se hace hacia el mediastino o al abdomen.

Formas de cáncer esófago-gástrico:

Cardias de ubicación normal: un estrechamiento de la unión esófago-gástrica situada normalmente debe hacer pensar en cáncer o en acalasia. Hay retención por encima de la estenosis. Una obstrucción completa o que no muestra variaciones durante el trago rápido de bario es sugestiva de cáncer. Otras formas radiológicas: masa intraluminal, falta de distensibilidad, irregularidad de la mucosa.

Cardias por encima del hiato (hernia hiatal): un estrechamiento de la unión esófago-gástrica por encima del hiato debe hacer pensar en esofagitis o cáncer. La distinción entre la esofagitis y un cáncer sobreimpuesto puede ser dificultosa. Ambas enfermedades causan largas estenosis, irregularidad de la mucosa, úlceras y grados variables de obstrucción y retención. Son indicativos de cáncer:

• Estenosis asimétrica con luz excéntrica.
• Stop completo del bario con forma cóncava y rigidez. Se ve mejor en posición erecta.
• Masa con una gran úlcera superficial.

Casi todos los cánceres que ocurren como una complicación de la esofagitis por reflujo son adenocarcinomas y se desarrollan en una zona de metaplasia intestinal (esófago de Barret).

La mayoría de las neoplasias gástricas son malignas y de éstas la más frecuente es el carcinoma. Las neoplasias benignas son raras, pero incluyen leiomiomas y pólipos. Aunque cualquier neoplasia puede presentarse como una lesión polipoidea, el término pólipo se referirá solamente a aquellas lesiones que son hiperplásicas, adenomatosas o hamartomatosas.

Parece haber una relación entre cáncer gástrico y vegetales con almidón escabechados, pescado salado y carne salada. Por otro lado, la leche entera, los vegetales frescos, la vitamina C y la refrigeración están inversamente asociados.

Uno de los rasgos comunes en personas con cáncer gástrico es el importante consumo de sal. Aminas y amidas ingeridas con la dieta y los nitratos reducidos a nitritos de los conservadores y de la dieta misma, forman nitrosaminas, sustancias que se han demostrado carcinogénicas en animales pero no en el hombre. Sin embargo, en las zonas de alta incidencia de cáncer gástrico se ha comprobado un aumento de nitratos en el agua del suelo y bebible. Hay un incremento de bacterias productoras de nitritos en pacientes con hipo o aclorhidria, con gastritis atrófica y anemia perniciosa. La reducción del uso de nitrato como aditivo para la carne conservada se asociaría a una reducción de la incidencia de cáncer gástrico.

El grupo sanguíneo A fue el más frecuente en pacientes con carcinoma gástrico. Hay antecedentes de familias de cancerosos gástricos, por lo tanto puede haber factores hereditarios superpuestos a los ambientales.

Pocos casos antes de los 30 años, con un súbito incremento después de los 50, relación de sexos varón-mujer 2:1.

La incidencia de cáncer gástrico es mayor en los grupos sociales de menos recursos.

La mayoría de las neoplasias gástricas son adenocarcinomas que se originan en células normales o anormales productoras de mucus. Las células parietales o principales no originan este tumor.

Tienen distintas características:

Papilar: con estructuras glandulares de disposición papilar.

Coloide o mucinoso: excesiva colección de mucina que forma un agregado extracelular.

Medular: bandas o masas sólidas de células indiferenciadas.

Carcinoma con células en anillo de sello: células bien diferenciadas con grandes cantidades de mucus que desplazan excéntricamente al núcleo.

Bien diferenciados.

Moderadamente diferenciados.

Pobremente diferenciados.

- Anemia perniciosa.

- Post-gastrectomía: aumento de la incidencia después de gastrectomías por enfermedades benignas.

- Úlcera gástrica: La mayoría de los autores creen que la úlcera gástrica no predispone al cáncer; pero el cáncer gástrico puede presentarse como una úlcera. El hecho de que una úlcera cure con terapia médica y después, por endoscopía y biopsia, se constate cáncer gástrico, no quiere decir que esa úlcera haya sido benigna de entrada, pues los cánceres gástricos pueden "curar" con tratamiento médico y después reaparecer. Por otro lado se han visto úlceras de aspecto benigno, que presentan una pequeña zona de degeneración en uno de sus márgenes.

- Gastritis crónica atrófica: en esta entidad desaparecen las glándulas gástricas y se produce una metaplasia intestinal, aunque algunos casos cursan sin metaplasia intestinal. Estas lesiones a menudo se hallan asociadas a cáncer gástrico en las piezas operatorias. Por otro lado, la gastritis crónica atrófica y la metaplasia intestinal se hallan en personas adultas con bastante frecuencia sin que exista carcinoma concomitante.

- Gastropatía hipertrófica (enfermedad de Ménétrier): aproximadamente el 10 % se asocia a carcinoma gástrico.

Hiperplásicos

Adenomatosos

Hamartomatosos.

Cuando una lesión elevada es descubierta en la radiografía o en la endoscopía, debe ser referida como polipoide hasta que se haga el diagnóstico histológico.

Incidencia: Son poco comunes (0,4 % en autopsias). Investigaciones radiográficas y endoscópicas en pacientes sintomáticos revelaron una incidencia levemente mayor.

Muchos de los defectos de relleno en las radiografías o nodulares en la endoscopía son lesiones submucosas tales como leiomiomas.

Un 85% de los pacientes con pólipos gástricos tienen aclorhidria. La incidencia aumenta en personas con gastritis atrófica, anemia perniciosa y cáncer gástrico. Más recientemente, pólipos hiperplásicos han sido descubiertos adyacentes a las gastroenterostomías que suceden a las resecciones gástricas.

Pólipos hiperplásicos: los más comunes, son formas reaccionales de la mucosa y pocas veces se describen cambios neoplásicos, pero pueden encontrarse en estómagos que tienen un carcinoma en otro lugar.

Pólipos adenomatosos: Son el segundo tipo más común, pueden ser sésiles o pediculados, de frecuente localización antral, pueden adoptar la forma preferentemente vellosa, tubular o túbulo- vellosa, intercalan epitelio normal con epitelio adenomatoso.

Aparecen como una verdadera neoplasia con células pobremente diferenciadas, mucus ausente o escaso, núcleos grandes e hipercromáticos. La degeneración maligna puede ocurrir en el 6 al 75 % de los casos. Si miden más de 2 cm tienen mayor potencialidad neoplásica.

Áreas de pólipos adenomatosos benignos son halladas ocasionalmente en los márgenes de los carcinomas gástricos.

El pólipo adenomatoso no es un precursor frecuente del carcinoma gástrico, pero sí uno de los más importantes.

Pólipos hamartomatosos: Se hallan esporádicamente, o más a menudo como parte de un síndrome poliposo. Son pólipos densos en glándulas gástricas (propias de la región gástrica donde se hallan) y músculo liso invaginado de la muscularis mucosae. No son premalignos.

En 1962 la Sociedad Endoscópica Japonesa, determinó que con el fin de hacer algo acerca de la alta tasa de mortalidad del carcinoma gástrico en su país, era necesario identificar el cáncer gástrico temprano, definido como la enfermedad en la cual la profundidad de la invasión está limitada a la mucosa o submucosa.

El cáncer gástrico temprano puede tener compromiso de nódulos linfáticos (5 a 20% de los casos), puede estar asociado a síntomas vagos, inespecíficos, o puede ser bastante grande en extensión. La mayoría de los casos de cáncer gástrico temprano ocurren en el estómago distal.

Macroscópicamente, ha sido dividido en 3 tipos:

• IIa: Elevado: poco frecuente. Elevación menor de 0,5 cm. Puede tener una superficie levemente deprimida, o defectos de relleno con margen nodular. A veces se confunde con un adenoma benigno.
• IIb: Plano: alteración del área gástrica.
• IIc: Deprimido: defectos de relleno con nódulos en su interior. Alteración de los pliegues convergentes. Diagnóstico diferencial con úlcera benigna y cicatriz ulcerosa.

Sólo el 50% son formas puras. El IIc + III es el tipo combinado más frecuente.

Mientras el cáncer gástrico temprano representa la 3ª parte del cáncer descubierto en Japón, los endoscopistas de Estados Unidos y Europa sólo hallan un 4 a 7 % del cáncer detectado como cáncer gástrico temprano.

Denota una enfermedad que ha penetrado la capa muscular, es decir, que ha ido más allá de la submucosa. Usualmente está asociado con extensión distante o por contigüidad del tumor y por lo tanto tiene escasa posibilidad de curación.

1. Polipoide o lesión fungosa: masa definida.
2. Elevado ulcerado: bordes cortados a pico, gran ulceración.
3. Ulcerado infiltrante: elevación gradual del borde con úlcera central. En la zona elevada la mucosa está retraída con convergencia de pliegues.
4. Infiltrante: no hay un tumor definido, existen ulceraciones superficiales e irregulares, de bordes imprecisos. La pared gástrica está difusamente infiltrada y rígida (linitis plástica).
5. No clasificable: simula un cáncer temprano, siendo en realidad avanzado (IIc-like, III-like, etc); cáncer proliferante extragástrico; cáncer de extensión superficial, etc.

Se plantea la duda de que el cáncer gástrico temprano sea la misma enfermedad que el cáncer gástrico avanzado: este último podría ser una forma más agresiva raramente diagnosticada en una etapa curable. Esto explicaría el buen pronóstico del cáncer gástrico temprano, aún con metástasis linfáticas, y su comienzo a edad más avanzada.

Presentación clínica:

El cáncer gástrico temprano puede ser asintomático en muchas instancias y se detecta por estudios de grupos poblacionales (screenings).

Cuando hay síntomas éstos incluyen dolor, vago disconfort, sensación de plenitud en epigastrio, y náuseas. Es incierto que estos síntomas estén relacionados al cáncer pues muchas veces grandes masas no se hacen sintomáticas hasta muy tarde. El examen físico en pacientes con cáncer gástrico temprano no detecta hallazgos relacionados con la lesión.

En el cáncer gástrico avanzado el disconfort abdominal y la pérdida de peso son los motivos de consulta más frecuentes, aunque el dolor abdominal es usualmente el primer síntoma. Puede ser agudo o crónico semejando una úlcera péptica, o puede consistir en epigastralgia, sensación de quemazón o de plenitud.

Según la localización del cáncer pueden predominar los síntomas obstructivos: disfagia por tumor en el cardias o vómitos por tumor en el antro. Otros síntomas de cáncer gástrico avanzado: melena o hematemesis, anorexia, debilidad, cambio del hábito intestinal y agotamiento. Puede presentarse con manifestaciones de secundarismo: ascitis por metástasis hepáticas o peritoneales, dificultad respiratoria secundaria a anemia o a derrame pleural por metástasis pulmonares. La extensión directa del cáncer gástrico al colon puede asociarse a vómitos malolientes o al hallazgo de material recientemente digerido en las heces. El cáncer gástrico también puede presentarse como síndrome nefrótico, tromboflebitis (signo de Trousseau) y neuromiopatías.

El examen físico de los pacientes con cáncer avanzado, puede ser negativo o revelar una masa epigástrica en el 30 % de los casos, hepatomegalia por metástasis hepáticas, caquexia o ascitis.

Las metástasis a distancia pueden ser la única manifestación de cáncer avanzado, como el llamado ganglio centinela de Virchow (ganglio supraclavicular particularmente izquierdo), o un nódulo axilar anterior izquierdo (Irish node), o una masa en el fondo de saco de Douglas (tabla rectal o signo de la repisa rectal de Blumer), o la infiltración del ombligo (Sister Mary Joseph node).

Estos hallazgos establecen la irresecabilidad del tumor. El examen pelviano puede revelar un ovario aumentado de tamaño secundario a metástasis (tumor de Krukemberg), usualmente bilateral. Pueden haber manifestaciones en la piel, raras: nódulos por metástasis, acanthosis nigricans (hiperpigmentación particularmente en la axila), o el signo de Leser-Trelat: súbita aparición de queratosis verrugosa y prurito. También ha sido asociado a dermatomiositis.

En pacientes con cáncer gástrico temprano las pruebas de rutina son normales.

En el cáncer gástrico avanzado: anemia secundaria a hemorragia aguda, o deficiencia de hierro secundaria a hemorragia crónica, o anemia macrocítica por anemia perniciosa. Pruebas hepáticas anormales por metástasis.

El diagnóstico en el cáncer gástrico temprano es difícil; la SEGD debe hacerse con técnicas de compresión y doble contraste, bajo control radioscópico y con intensificador de imágenes La endoscopía en estos pacientes es un estudio destinado a detectar cambios muy sutiles, siendo imprescindible tomar múltiples biopsias.

En el cáncer gástrico avanzado se detecta la morfología de las lesiones de Borrmann endoscópica y radiológicamente (una masa, un estómago no distensible, una úlcera maligna), pero la endoscopía y la biopsia son las determinantes del diagnóstico. La radiografía de tórax puede revelar metástasis pulmonares o metástasis óseas, así como distorsión de la burbuja gástrica.

Aproximadamente el 65 % de los pacientes con cáncer gástrico tienen aclorhidria, comparándolo con el 15 al 25 % de las personas normales.

PPD y DNCB: las pruebas cutáneas son menos frecuentemente (+) en personas con cáncer gástrico, en comparación con personas que padecen otras neoplasias gastrointestinales o con personas sanas. Además los pacientes con cáncer gástrico y test (+) tienen una enfermedad menos avanzada.

C.E.A.: en el cáncer gástrico está elevado con menor frecuencia que en el cáncer de colon.

Fetal Sulfoglicoprotein Antigen (F.S.A.): ha sido detectado en el 96% de los pacientes con cáncer gástrico y solo en el 14 % de pacientes con enfermedad gástrica benigna.

Pepsinógeno: las personas con gastritis crónica atrófica y metaplasia intestinal tienen un bajo nivel sérico de pepsinógeno.

Antes de la decisión acerca del tipo de terapia adecuado, se debe determinar la extensión de la enfermedad.

Después de la identificación de la lesión por radiología y endoscopía y confirmación con la biopsia se debe realizar una TAC cuando sea posible. Esta técnica no solo identificará metástasis hepáticas sino que hará una evaluación de la extensión extragástrica.

Ecografía endoscópica:

Por este método se puede diagnosticar la profundidad y la extensión de la invasión parietal, la infiltración de órganos vecinos y el compromiso de los ganglios linfáticos perigástricos.

Laparoscopía diagnóstica:

Este procedimiento asociado a citología del líquido peritoneal o a biopsia, podrá certificar la propagación peritoneal o ver metástasis alejadas. Difícilmente informa sobre propagación linfoganglionar.

La terapéutica quirúrgica es efectiva en los pacientes con cáncer gástrico temprano, pero en aquellos con enfermedad avanzada continúa teniendo una baja sobreviva, alta morbilidad y mortalidad.

El 80 % de los pacientes con cáncer son sometidos a cirugía, si existen metástasis. no debe intentarse cirugía radical; solo se actuará en caso de obstrucción y hemorragia, se hará gastrectomía parcial y aun gastroenteroanastomosis. Si no hay evidencias de metástasis y no hay extensión extragástrica, pueden intentarse cirugías gástricas subtotales distales en las lesiones prepilóricas o en las lesiones pequeñas del cuerpo gástrico.

La gastrectomía total está indicada de acuerdo a la localización del tumor (subcardiales, del techo gástrico y del fundus), y según algunas escuelas quirúrgicas, en las lesiones del cuerpo gástrico independientemente de sus tamaños, en especial para aquellas que recomiendan además hacer vaciamiento ganglionar retrogástrico y del hilio esplénico. La linfadenectomía del hilio esplénico necesariamente conlleva una esplenectomía.

Otros cirujanos proponen pancreatectomía corporocaudal y además esplenectomía, pues consideran que los ganglios de la cadena de la arteria esplénica no pueden ser extirpados sin realizar esta resección. La pieza operatoria debe incluir omentectomía, para completar el vaciamiento ganglionar radical.

En los casos de extensión local, sin evidencia de metástasis a distancia, debe intentarse cirugía curativa, aunque los resultados sean muy pobres. La cirugía curativa arroja un 11% de mortalidad mientras que la cirugía paliativa tiene una tasa de mortalidad del 24%.

La sobrevida para el carcinoma gástrico a los 5 años, después de las operaciones, es de 22% para las resecciones curativas y menos del 1 % para las paliativas.

A la clasificación TNM se le agrega otra categoría de T en casos de resecciones insuficientes. Surge de una evaluación postoperatoria y es deseable que se tenga la precaución de evaluar por congelación los bordes de sección durante el acto operatorio.

R0: Tumor residual post quirúrgico negativo.

R1: Tumor residual microscópico.

R2: Tumor residual macroscópico.

Características de las lesiones submucosas:

• Pliegues en puente: las lesiones submucosas separan la mucosa de la muscular propia. Los pliegues de la mucosa se interrumpen al llegar a la lesión y se continúan del otro lado.
• Área gástrica conservada.
• Yamada I o II.
• Pueden tener úlceras por necrosis.

Características de las lesiones extragástricas (compresiones extrínsecas):

• Pliegues en puente.
• Área gástrica conservada.
• Yamada I.
• No presentan úlceras.
• Límites indefinidos.
• Cambios de tamaño y/o forma con los movimientos respiratorios.

Se clasifica en Hodgkin y no Hodgkin.

La enfermedad de Hodgkin no es común en el estómago: corresponde a 1/6 de las neoplasias gástricas y raramente es primaria. El pronóstico es poco favorable. Se acompaña de reacción desmoplásica importante (simula un cáncer escirro).

El tracto gastrointestinal es la localización más frecuente del linfoma no Hodgkin fuera del territorio ganglionar y el estómago es el órgano más afectado. Toma el antro y la cara posterior sin producir reacción desmoplásica. Histológicamente, la mayoría son histiocíticos difusos.

Clasificación de Ann Arbor:

• Estadio I: enfermedad localizada en el estómago.
• Estadio II: enfermedad gástrica más ganglios regionales.
• Estadio III: compromiso gastrointestinal supra e infradiafragmático.
• Estadio IV: enfermedad diseminada.

Clínica: pacientes mayores de 50 años, sobre todo hombres. El síntoma más común es el dolor abdominal. Puede dar manifestaciones de tipo ulceroso, náuseas, vómitos, hematemesis, anorexia, pérdida de peso, masa epigástrica, o anemia. La esplenomegalia y las adenopatías sugieren el diagnóstico. Tiene mejor pronóstico que el linfoma intestinal.

Una gran masa polipoide, irregular y ulcerada: a menudo con un componente extragástrico importante. Puede presentar fístulas y tractos sinuosos. DD: cualquier sarcoma.

Forma infiltrante tipo linitis plástica: a diferencia del adenocarcinoma, la flexibilidad de la pared gástrica está conservada. La capacidad gástrica se mantiene pero el engrosamiento de la pared puede llevar a una obstrucción. La afectación puede ser segmentaria o difusa con predilección por los dos tercios distales del estómago. Frecuentemente presenta extensión transpilórica. DD: adenocarcinoma.

Engrosamiento difuso o localizado de los pliegues gástricos: mayor tendencia a envolver el estómago distal y la curvatura menor en comparación con la enfermedad de Ménétrier. Masas polipoides múltiples y ulceradas, que se presentan como defectos de relleno irregulares. DD: pliegues gruesos de cualquier origen, várices gástricas.

Los hallazgos en la TC incluyen: engrosamiento de la pared gástrica, afectación de otras áreas del tracto gastrointestinal, grasa perigástrica conservada, compromiso ganglionar importante (a menudo formando conglomerados).

Pseudolinfoma:

Enfermedad inflamatoria gástrica frecuente. Puede infiltrar la pared al igual que el linfoma. Se asocia a úlcera crónica.

Es un tumor cutáneo con tendencia a invadir el tubo digestivo. En otras épocas se encontraba en hombres mayores de 50 años con ascendencia del norte de Italia o de países de Europa del este. Ahora la epidemiología de la enfermedad ha cambiado debido a su asociación con el SIDA. Cerca del 50% de los pacientes con SIDA y sarcoma de Kaposi presentan compromiso gastrointestinal. La diseminación es hematógena, similar al melanoma. Todo el tubo digestivo puede estar comprometido con lesiones nodulares múltiples, murales o extramurales. Pueden tener una ulceración central (en "ojo de buey"). A veces simula un linfoma infiltrante.

Metástasis:

Se encuentran en la autopsia del 2% de los pacientes que mueren de carcinoma. Pueden ser de diseminación hematógena, linfática o por contigüidad. Los hallazgos radiográficos incluyen: a) lesiones ulceradas en "ojo de buey" (melanoma, sarcoma de Kaposi, carcinoma de mama o pulmón), b) nódulos submucosos, c) engrosamiento de la pared gástrica con estenosis circunferencial de la luz (extensión directa del cáncer de páncreas o colon transverso, metástasis hematógenas del cáncer de mama).

El más común de los tumores benignos del estómago. Habitualmente dan hematemesis o melena, otros síntomas menos frecuentes son dolor, pérdida de peso y masa palpable. Típicamente produce una única masa intramural que a menudo se ulcera. Las lesiones muy grandes pueden tener un componente exogástrico que sugiere malignidad, lo mismo que la multiplicidad, aunque a menudo la única indicación de que la lesión no es benigna son las MTS a distancia. Es difícil diferenciarlos de los leiomiosarcomas, incluso en la histología. El 5% muestra calcificaciones irregulares similares a las de los fibromiomas uterinos.

Es un nódulo submucoso de tejido pancreático aberrante localizado típicamente en la curvatura mayor del antro distal, cerca del píloro. La umbilicación central representa el orificio del conducto del acino pancreático.

Várices gástricas: múltiples defectos de relleno regulares y lobulados en el fundus que tienden a cambiar de forma y tamaño durante la radioscopía. Usualmente asociadas a várices esofágicas y secundarias a cirrosis con hipertensión portal.

Funduplicatura de Nissen: cirugía reparadora de la hernia hiatal. Prominente defecto de relleno en la unión esófago-gástrica, de márgenes regulares y simétricos a ambos lados del esófago distal. Es necesario demostrar la permeabilidad de la luz del esófago, el patrón mucoso conservado y si persiste reflujo.

Divertículo gástrico: puede simular una masa submucosa si no se rellena con el bario. Generalmente asintomático, se ubica cerca del cardias.

Dilatación gástrica aguda: distensión súbita y excesiva del estómago con gas y líquido, usualmente acompañada de vómitos, deshidratación y colapso vascular periférico. Las principales causas incluyen: cirugía abdominal, trauma abdominal, dolor o inflamación severas (cólico renal o biliar, peritonitis, apendicitis, pancreatitis), inmovilización (paraplejía).

Bezoar: masa intragástrica compuesta de material ingerido. (Fitobezoar: vegetales. Tricobezoar: pelos). El material de contraste cubriendo al bezoar e infiltrando su intersticio tiene una apariencia moteada característica.

Estenosis hipertrófica del píloro: hipertrofia e hiperplasia idiopáticas de las fibras musculares circulares del píloro, con extensión proximal dentro del antro gástrico. Clásicamente produce vómitos libres de bilis en niños de 6 semanas de edad. Más frecuente en varones. Es la indicación más común de cirugía en lactantes. Hallazgos ecográficos: a) lesión en diana (el anillo hipoecoico de músculo hipertrófico rodea al centro ecogénico de mucosa y submucosa), b) engrosamiento del músculo mayor de 3.5 mm, c) obstrucción del vaciamiento gástrico (el píloro no se abre), d) canal pilórico elongado (> de 17 mm), e) diámetro transverso del píloro > 15 mm.

Vólvulo gástrico: patología poco frecuente, adquirida en la que el estómago gira sobre sí mismo, y puede originar obstrucción. Usualmente ocurre en combinación con una gran hernia esofágica o paraesofágica que permite a parte o todo el estómago adoptar una posición intratorácica. A) Órgano - axial: se refiere a la rotación del estómago hacia arriba sobre su eje mayor, de manera que el antro se mueve de una posición inferior a una superior. B) Mesentero - axial: rotación del estómago de izquierda a derecha o de derecha a izquierda sobre el eje del epiplón gastrohepático (línea que conecta la mitad de la curvatura menor con la mitad de la curvatura mayor). Radiología: a) doble nivel en las placas de pie. b) inversión del estómago (la curvatura mayor queda por encima de la curvatura menor). c) el cardias y el píloro quedan al mismo nivel. d) el píloro y el bulbo apuntan hacia abajo.

El intestino delgado (ID) es el segmento más difícil de examinar del tubo digestivo debido a su remota localización y a su peculiar anatomía. Excepto por unos pocos centímetros del yeyuno, que ocasionalmente pueden alcanzarse con la endoscopía del tracto gastrointestinal superior y por el íleon terminal, que puede ser examinado por colonoscopía, la porción mesentérica del ID está vedada a los endoscopistas. De ahí la importancia de los estudios baritados y que los radiólogos asuman una responsabilidad primaria en la evaluación del ID.

Otras técnicas diagnósticas, como la TC o la ecografía, aportan un excelente complemento pero no pueden reemplazar la demostración de los detalles de la mucosa que proporcionan los estudios baritados.

El enfoque del estudio radiológico del ID ha cambiado desde un interés inicial centrado en la fisiología a una evaluación minuciosa de anomalías morfológicas. La finalidad del estudio contrastado es comprobar la distensibilidad de cada asa y demostrar el patrón de pliegues de la mucosa. Cada asa debe separarse de la adyacente por compresión o debe examinarse a través de otras por doble contraste. El tiempo de tránsito varía enormemente entre los individuos y es de escaso valor diagnóstico. La floculación depende de los agentes de contraste que se utilicen, así como de la presencia de secreciones intestinales y puede ocurrir en cualquier paciente con tránsito enlentecido. Su uso como criterio diagnóstico es limitado, a menos que se acompañe de otros signos radiológicos que indiquen malabsorción. El radiólogo debe ser cauteloso al evaluar asas poco contrastadas y distendidas para no confundir una variante en la apariencia del ID con una enfermedad orgánica.

Un estudio radiológico efectivo será aquél que provea documentación de alteraciones tempranas y sutiles o bien evidencia confiable de normalidad.

La posibilidad de encontrar anomalías radiológicas pertinentes al cuadro clínico aumenta con las siguientes indicaciones:

• Historia de enfermedad del ID.
• MTS o invasión local por tumor.
• Traumatismo.
• Obstrucción.
• Masa palpable.
• Bridas.
• Enfermedad sistémica con afectación del ID.
• Enfermedad inflamatoria intestinal.
• Tumor primario del ID.
• Malabsorción.
• Fístula entero – cutánea.

b) Métodos por intubación: el paciente que debe someterse a una enteroclisis tendrá que realizar una preparación similar a la que se indica en los estudios baritados del colon. En adultos la ingesta de líquidos debe alcanzar 2 a 3 litros. Cuando el ciego y el íleon están ocupados por restos alimentarios se retarda el tránsito y se producen artificios. Se puede administrar metoclopramida antes del estudio para facilitar el pasaje transpilórico del catéter y permitir un flujo de infusión más rápido. Algunos pacientes pueden requerir la administración de 3 a 5 mg de Diazepam pero hay que aumentar la dosis del agente acelerador del tránsito.

1. Enteroclisis con contraste simple: técnica popularizada por Sellink. Se infunde solamente bario a través de la sonda a una concentración predeterminada según el tamaño del paciente (28% P/V para pacientes asténicos, 34% P/V para los de contextura mediana, y 42% P/V para los pacientes obesos). La motilidad es evaluada con fluoroscopía y la estructura delineada con compresión de todo el ID con grados variables de llenado. Este es un método rápido, fácil y satisfactorio especialmente en pacientes sin cirugías previas. Es ideal en obstrucciones parciales del ID cuando hay asas dilatadas bien visibles. En estos casos, aunque se hayan realizado intentos para extraer la mayor cantidad posible de líquido intestinal siempre queda un excedente importante en las asas que impide la buena cobertura del bario.
2. Enteroclisis doble contraste con metilcelulosa: esta técnica, popularizada por Herlinger, se basa en el efecto doble contraste de una infusión de metilcelulosa (MC) luego de administrar una pequeña cantidad de bario de alta densidad. La MC usada en una suspensión acuosa al 0.5% tiene significativas ventajas sobre el aire o el agua. Primero muestra escasa difusividad en las suspensiones baritadas, preservando el recubrimiento con bario durante todo el examen. Segundo, sirve para propulsar una columna baritada que no se fragmenta ni se diluye hasta el ciego. Y, tercero, una vez terminada la infusión de MC las asas se distienden y la peristalsis disminuye o desaparece totalmente. La suspensión de MC se prepara agregando 10 gr. de MC a 200 ml de agua caliente y revolviendo vigorosamente. Se agrega agua fría hasta completar 2 litros. Si se producen grumos, la solución debe colarse a través de una gasa. Cuando se inyecta al paciente la temperatura de la solución debe ser agradable. Una vez colocado el catéter más allá del ángulo de Treitz (el reflujo al estómago genera un vómito en chorro) se inyectan por éste aproximadamente 200 ml de Bario al 85% P/V, con jeringas de 20 ml (las de mayor volumen requieren más esfuerzo por parte del operador). La cantidad de contraste puede variar de acuerdo al peso del paciente, a la presencia de secreciones, de resección quirúrgica, etc. Cuando la columna baritada alcanza la cresta ilíaca se inyectan 1 a 2 litros de MC a una velocidad de 100 ml por minuto. El catéter puede retirarse cuando se ha inyectado la suficiente cantidad de MC para conseguir un buen doble contraste de las asas pélvicas. Mientras se inyecta la MC se van obteniendo placas con compresión. Una parte importante del examen es la observación de la actividad peristáltica y la cuidadosa palpación de todas las asas con la mano enguantada. El estudio finaliza cuando el doble contraste ha alcanzado el íleon terminal. Es conveniente tomar entonces una panorámica en prono. Cuando la MC y el bario alcanzan el colon el tránsito se acelera y el paciente puede experimentar deseos de evacuar. En casos de obstrucción o adinamia pueden hacerse placas tardías. Un estudio correcto mostrará todo el ID en doble contraste y evidencias mensurables del diámetro de las asas y del grosor y número de pliegues.
3. Enteroclisis bifásica: usando 500 ml de bario al 50% P/V y 2 litros de solución de MC al 0.5% se puede lograr en un solo examen los efectos del simple y doble contraste. Se comienza con el contraste simple que permite observar el yeyuno proximal. Cuando el contraste alcanza la pelvis se obtienen placas localizadas. Luego se administra la MC que determina la fase de DC. En esta parte se realiza un segundo examen de cada segmento del ID. La enteroclisis bifásica difiere de la técnica de Herlinger en la dilución y cantidad de la solución de bario. Algunas lesiones se aprecian mejor con contraste simple y compresión y se oscurecen con la distensión del DC.

c) Estudio retrógrado del ID: es una técnica propuesta por Müller en 1985. El paciente debe realizar la preparación del colon por enema. Se llena el colon con 2 litros de bario al 20% P/V seguidos de 2.5 litros de agua. Una vez que el bario refluye al íleon se puede drenar el colon. Para aliviar la incomodidad del paciente se pueden administrar anticolinérgicos y Diazepam. Esta técnica ha sido reemplazada por la enteroclisis.

• Obstrucción intestinal: los pacientes con obstrucción intestinal completa y hallazgos anormales obvios en la radiografía simple de abdomen generalmente se manejan con cirugía. Una obstrucción completa o casi completa puede demostrarse con el tránsito convencional. En la evaluación de obstrucciones parciales o intermitentes la enteroclisis es el método de elección por la gran distensión que alcanzan las asas intestinales. Si la situación clínica o las radiografías sugieren una enfermedad colónica, la técnica de elección es el estudio retrógrado del ID.
• Enfermedad de Crohn: el doble contraste es superior en la detección de la extensión proximal y distal de la enfermedad, de lesiones aftoides, fístulas y complicaciones por cirugías previas. Si no existe certeza de la presencia de un Crohn es suficiente un tránsito convencional, en combinación con un pneumocolon per oral para aportar información diagnóstica adicional de la última asa ileal.
• Tumores primarios del ID: tanto la evidencia directa (presencia de masa) como indirecta (asas dilatadas, estenosis, adherencias, fístulas) quedan claramente demostradas con el doble contraste. Se pueden detectar estricturas anulares, masas polipoides intraluminales, masas ulceradas y lesiones submcosas.
• Divertículo de Meckel: la demostración preoperatoria se realiza con la enteroclisis. El tránsito convencional no alcanza muchas veces a establecer el diagnóstico por estenosis del ostium, presencia de restos, contracciones musculares, pequeño tamaño o rápido vaciamiento del divertículo. La enteroclisis demostrará un saco ciego en el borde antimesentérico del intestino distal con una meseta triangular de la mucosa que indica el sitio de salida del conducto onfalomesentérico.
• Síndrome de malabsorción: hasta el advenimiento del doble contraste los signos radiológicos principales dependían de la floculación del bario y del aumento de líquido en las asas intestinales. El doble contraste permite demostrar un incremento en la separación de los pliegues del yeyuno que se ve solamente en la enfermedad celíaca. En respuesta a la atrofia vellositaria del intestino proximal el íleon se "yeyuniza", es decir, aumenta su número de pliegues. El tránsito convencional muestra la separación de los pliegues del yeyuno (el más específico de los signos radiológicos de enfermedad celíaca) muy infrecuentemente, con calidad subóptima y de forma no mensurable. Cuando la enfermedad celíaca se diagnostica por encima de los 50 años el paciente tiene un 10% de probabilidades de desarrollar un linfoma. El diagnóstico temprano y confiable de esta complicación puede obtenerse con el doble contraste, basándose en el grosor de los pliegues, la distensibilidad intestinal y el espesor de la pared. En todo paciente celíaco adulto se recomienda tener un doble contraste de ID de base para estudios comparativos posteriores.
• Pacientes críticos: los pacientes gravemente enfermos, ancianos y los que han tenido una cirugía abdominal reciente son muy difíciles de estudiar y frecuentemente presentan anormalidades. La incapacidad para ingerir grandes cantidades de contraste, el prolongado tiempo de tránsito y la demora previsible en la realización del estudio hacen que los métodos orales sean poco prácticos. Si el radiólogo está capacitado puede elegir la enteroclisis para estos pacientes.
• Pneumocolon per oral: debe reservarse para el estudio del íleon terminal y del colon derecho, como complemento de los métodos orales o de la enteroclisis. Puede realizarse a continuación de cualquiera de éstos, pero teniendo en cuenta que aumenta el nivel de exposición a la radiación y la incomodidad del paciente.

• Sospecha imprecisa de una enfermedad del ID (por ejemplo, dolor y diarrea).
• Niños.
• Pacientes que rehúsan o no pueden tolerar la intubación (se puede utilizar un preparado oral para doble contraste de ID).
• Obstrucciones completas.

Esprue no tropical: (enfermedad celíaca) síndrome clásico de malabsorción caracterizada por diarrea, esteatorrea, pérdida de peso, anemia y osteomalacia. El diagnóstico se hace con la biopsia yeyunal, la que demuestra aplanamiento, ensanchamiento, coalescencia, y algunas veces atrofia completa de las vellosidades intestinales. Tiene una espectacular mejoría clínica e histológica con la dieta libre de gluten.

Hallazgos radiológicos:

• Dilatación generalizada del intestino delgado (predominantemente en el yeyuno).
• Excesiva cantidad de líquido en la luz intestinal (signo del nevado: floculación del bario).
• Moulage: asas aisladas rellenas de bario de contorno regular, sin indentaciones.
• Segmentación: zonas de acúmulos de bario que alternan con líneas finas del mismo.
• Separación de los pliegues del yeyuno.
• Yeyunización del íleon: en enfermedad de larga data.
• Episodios frecuentes de intususcepción transitoria.

Esprue tropical: es un proceso infeccioso que responde al tratamiento con ácido fólico y antibióticos de amplio espectro. Los hallazgos radiográficos e histológicos son idénticos a los del esprue no tropical.

Esclerodermia: síndrome de malabsorción producido por el tiempo de tránsito intestinal prolongado y el sobrecrecimiento bacteriano. Las alteraciones en la piel, en las articulaciones y el fenómeno de Raynaud preceden a los cambios intestinales. La dilatación del ID es más marcada en el duodeno proximal al compás aorto - mesentérico. Patrón "estrecho" de los pliegues delgados que están netamente definidos y anormalmente hacinados a pesar de la dilatación intestinal. Pseudosaculaciones que pueden simular divertículos.

Enfermedad de Crohn: inflamación intestinal difusa con edema e infiltración de linfocitos y plasmocitos en todas las capas de la pared intestinal. Se caracteriza por un amplio espectro en la presentación clínica, que puede ir desde un curso indolente hasta exacerbaciones y remisiones imprevisibles con severa diarrea y dolor abdominal. Las complicaciones extraintestinales incluyen poliartritis de grandes articulaciones, espondilitis anquilosante, colangitis esclerosante y cálculos renales. Después de la resección quirúrgica hay una alta incidencia de recidiva en el sitio de la anastomosis. El íleon terminal está afectado casi siempre.

Hallazgos radiológicos:

• Engrosamiento por edema y distorsión irregular de los pliegues del ID.
• Úlceras aftoides: ulceración central con halo radiolúcido.
• Patrón en empedrado: úlceras longitudinales y transversas separadas por islotes de mucosa y submucosa engrosadas.
• Segmento intermedio: es una característica esencial. Consiste en un segmento que presenta una gran úlcera longitudinal en el borde mesentérico con pliegues convergentes. El borde mesentérico está rígido y el borde antimesentérico, que conserva su flexibilidad, forma saculaciones.
• Signo de la cuerda: segmento de ID severamente estenosado y rígido con pérdida
• del patrón mucoso.
• Lesiones salteadas: segmentos de longitud variable afectados con neta demarcación respecto a las zonas normales. La distribución espacial es asimétrica y discontinua.
• Poliposis filiforme: secuela cicatrizal de las lesiones ulcerosas. Más frecuentes en colon, menos frecuentes en estómago y raras en ID.
• Separación de las asas intestinales: hay efecto de masa y rigidez por engrosamiento de la pared y del mesenterio.
• Engrosamiento y retracción mesentéricas: fenómeno constante. El mesenterio se encuentra engrosado e infiltrado, los ganglios linfáticos están hipertrofiados. Cuando el mesenterio se hace fibroso las asas pueden tomar forma de omega (). Esta imagen no es específica, puede verse en la carcinomatosis peritoneal, en el tumor carcinoide, y en la lipomatosis del mesenterio.
• Formación de fístulas, tractos sinuosos y abscesos.
• La TC demuestra el engrosamiento de la pared intestinal, la proliferación fibroadiposa de la grasa mesentérica, los abscesos mesentéricos, y las linfadenopatías.

Ileítis por lavado retrógrado: se ve en el 10% de las colitis ulcerosas generalizadas. Es un íleon terminal dilatado, de contornos lisos y con mucosa granular. No presenta úlceras: su hallazgo hará pensar en Crohn, TBC, etc.

Gastroenteritis eosinofílica: infiltración difusa de la pared del ID y usualmente, del estómago, por eosinófilos. Engrosamiento irregular de los pliegues que envuelve primariamente el yeyuno. Eosinofilia periférica y alergias alimentarias.

TBC: puede originarse en a) ingestión de esputo tuberculoso, b) diseminación hematógena de un foco tuberculoso pulmonar, o c) infección primaria por leche de vaca. Menos de la mitad de los pacientes tienen evidencia de tuberculosis pulmonar. Las imágenes pueden ser indistinguibles de las originadas por la enfermedad de Crohn, aunque la TBC permanece más localizada afectando predominantemente la región ileocecal. Las lesiones pueden regresar totalmente con el tratamiento o dejar estenosis fibrosas.

Hallazgos radiológicos:

• Pliegues distorsionados e irregulares.
• Úlceras transversales o anulares. No muestran preferencia por el borde mesentérico.
• Estrechamiento irregular del intestino con separación de las asas.
• En la TC: adenopatías mesentéricas, engrosamiento peritoneal y ascitis de alta densidad.

Enfermedad de Whipple: infiltración de la lámina propia por grandes macrófagos cargados de glucoproteínas y bacilos. Linfangiectasia. Clínicamente presenta malabsorción y a menudo síntomas extraintestinales (artritis, fiebre, linfadenopatías). Se observa un engrosamiento irregular de los pliegues y patrón mucoso alterado. En la TC es característica la baja atenuación de los ganglios de la raíz del mesenterio. La apariencia del ID puede revertir con antibióticos.

Linfoma: puede ser primario o secundario (25% de los pacientes con linfoma diseminado tienen afectación del ID en la autopsia). Es más frecuente en el íleon donde hay gran cantidad de tejido linfático.

Hallazgos radiológicos:

• Localizado o difuso.
• Infiltración de la pared con engrosamiento de pliegues.
• Masa vegetante con ulceraciones irregulares (puede producir intususcepción).
• Múltiples nódulos.
• Dilatación aneurismática (producida por necrosis tumoral y destrucción del músculo).
• Masas extraluminales únicas o múltiples que desplazan las asas adyacentes.
• La TC muestra el engrosamiento de la pared con masas exofíticas y mesentéricas, junto con adenopatías, y diseminación del tumor al hígado, bazo, riñones y suprarrenales.

Tumor carcinoide: es la neoplasia primaria más común del ID. Afecta el íleon. De bajo grado de malignidad, puede recurrir localmente o metastatizar a los ganglios linfáticos, hígado o pulmón. La presencia de metástasis está directamente relacionada al tamaño del tumor primario (raras si es < 1 cm y casi del 90% si es > 2 cm). El síndrome carcinoide (debido a la serotonina) se encuentra casi exclusivamente en pacientes con MTS hepáticas y consiste en enrojecimiento cutáneo, diarrea y dolor abdominal junto con cianosis, ataques asmáticos y lesiones en las válvulas tricúspide y pulmonar (7%).

Hallazgos radiológicos:

• Pequeño defecto de relleno bien definido (difícil de detectar).
• Patrón bizarro de ondulación, fijación, separación y angulación de las asas intestinales, con estrechamiento difuso de la luz (debido a la reacción desmoplásica intensa). El pequeño tumor causante puede ser imposible de detectar.
• La TC demuestra el engrosamiento, desplazamiento y ondulación de las asas intestinales, un patrón radiado de las ramas neurovasculares del mesenterio y MTS hepáticas que refuerzan con el contraste.

Carcinoma del ID: el más común de los tumores malignos. Afecta el duodeno y el yeyuno proximal (poco común en el íleon distal, donde se encuentran la mayoría de los carcinoides). El riesgo está aumentado en pacientes con enfermedad de Crohn o esprue no tropical. Es un tumor agresivo que se extiende rápidamente, infiltrando el intestino con reacción fibrótica y estrechamiento luminal que causa obstrucción temprana. Ocasionalmente se presenta como una masa intraluminal o un pólipo pediculado.

Metástasis: por a) diseminación hematógena del melanoma, cáncer de mama o pulmón, o sarcoma de Kaposi, b) extensión directa de una neoplasia adyacente (ovario, útero, colon, riñón, páncreas) o c) siembra intraperitoneal (ovario, mama, tubo digestivo).

Hallazgos radiológicos:

• Múltiples defectos de relleno con una ulceración central (en ojo de buey).
• Masa cavitada.
• Lesión anular infiltrante (puede causar obstrucción).
• Separación y angulación de asas.
• Impresiones nodulares extrínsecas por masas mesentéricas.
• En TC, engrosamiento de la pared del ID y mesenterio.

Leiomiosarcoma: masa vegetante mayor de 5 cm. Tiene tendencia a la necrosis central y a la ulceración, llevando a una hemorragia gastrointestinal masiva y a la apariencia radiográfica de una lesión umbilicada. La mayoría de los tumores primarios se proyectan en la cavidad peritoneal, así que su manifestación principal es el desplazamiento y la compresión de las asas del ID. Se disemina por vía hematógena al hígado, pulmones y hueso (el compromiso ganglionar es raro).

Isquemia segmentaria:

1. Isquemia segmentaria aguda: por oclusión embólica o vasculitis de arterias pequeñas y medianas. Puede depender también de alteraciones hemodinámicas. Pacientes de más de 50 años, con arteriosclerosis, diabetes, o insuficiencia cardíaca congestiva. Clínica: dolor intenso de comienzo súbito, vómitos, hemorragias digestivas leves. Posteriormente el dolor se hace continuo y se instala un íleo paralítico, fiebre, peritonitis y shock. Los signos peritoneales orientan hacia la necrosis transmural o la perforación. Hallazgos radiológicos: En las primeras horas la radiografía simple puede ser normal. Luego aparece distensión progresiva y generalizada del intestino, que a veces termina en forma brusca en el ángulo esplénico. Patrones: 1) Dilatación ligerada o moderada de un segmento, con contorno intestinal borroso o espiculado. 2) Dilatación marcada con flaccidez y contornos lisos. 3) Estenosis con festoneado del contorno intestinal, "huellas de pulgar" y espículas simétricas con aspecto de cerca en algunos segmentos. 4) Estenosis concéntricas de bordes afilados, con borramiento completo de los pliegues mucosos. Algunas veces todos estos signos radiológicos pueden estar presentes en un mismo paciente dando lugar a una secuencia en la que se alternan segmentos dilatados y estenosados. Llama la atención la completa inmovilidad morfológica y topográfica de las asas afectadas en radiografías seriadas. En algunos casos puede verse un ribete de gas en la pared, producido por necrosis de la mucosa o por invasión de gérmenes. La aparición de aire en el sistema porta es un signo ominoso. Luego de la curación el ID puede volver a su aspecto normal.
2. Trombosis aguda de las venas mesentéricas: 10% de las isquemias intestinales. En pacientes con alteraciones de la coagulación, carcinomas, hipertensión portal, sepsis, compresiones tumorales, traumatismos directos y tromboflebitis. Clínica: molestias abdominales, anorexia y cambios del hábito intestinal en lapsos de 7 a 10 días. Hallazgos radiológicos: similares a los de la isquemia arterial, aunque la separación de asas y el borramiento de pliegues son más pronunciados. Las improntas digitales son más constantes. La TC muestra engrosamiento persistente de la pared intestinal con bandas fibrosas en el mesenterio.
3. Estenosis isquémicas fibrosas: son raras. Se deben a oclusiones del flujo sanguíneo en algún segmento del ID. Hallazgos radiológicos: estenosis tubular única, rígida, de 5 a 30 cm, de bordes planos, con una luz que se afina a partir de un segmento previo dilatado. En el segmento de transición con el ID normal puede aparecer una fibrosis del borde mesentérico con presencia de saculaciones.

Obstrucción intestinal: las causas más comunes incluyen adherencias postquirúrgicas, hernias incarceradas internas o externas, neoplasias, enfermedad inflamatoria, intususcepción e íleo biliar.

Hallazgos radiológicos:

• Asas marcadamente distendidas, con un abrupto cambio de calibre en relación al intestino distal a la obstrucción.
• Patrón en collar de cuentas, con burbujas de gas que forman una línea oblicua (pequeñas cantidades de gas en las asas obstruidas).
• Sombras dilatadas de densidad de agua con forma de salchicha (si el intestino proximal a la obstrucción está lleno de líquido).
• La TC es la modalidad de elección para diagnosticar la obstrucción del ID e identificar la causa.

Obstrucción estrangulada: obstrucción completa o parcial con compromiso del aporte sanguíneo. Difícil de diagnosticar radiológicamente, pero si no se trata, rápidamente lleva a infarto hemorrágico, gangrena y perforación a la cavidad abdominal.

Hallazgos en la TC:

• Engrosamiento circunferencial y alta atenuación de la pared del intestino (consistente con isquemia o infarto).
• Signo del blanco: tres anillos concéntricos de alta y baja atenuación de la pared intestinal, que afecta a un segmento.
• En la obstrucción a "asa cerrada" tanto el extremo aferente como el eferente del asa están obstruidos. Las asas distendidas llenas de líquido tienen forma de U en los cortes longitudinales y una forma radiada en los axiales. Los vasos mesentéricos engrosados convergen hacia el punto de obstrucción donde se afinan (signo del pico).

Íleo biliar: causado por un gran cálculo que penetra al ID vía fístula desde la vesícula o el conducto hepático común al duodeno. Más frecuente en mujeres mayores. La tríada clásica es:

• Defecto de relleno en el yeyuno o íleon (cálculo ectópico).
• Gas o bario en el árbol biliar.
• Obstrucción del ID.

Íleo adinámico: si bien el intestino no está obstruido, el gas y el líquido no progresan distalmente debido a ausencia o disminución de la peristalsis. Las causas principales incluyen: drogas (atropina, morfina, barbitúricos), trauma, cirugía, procesos inflamatorios abdominales, desórdenes metabólicos (diabetes, hipocalemia, hipotiroidismo, hipercalcemia).

Hallazgos radiológicos:

• Distensión difusa, a predominio gaseoso del ID y del colon sin punto de obstrucción demostrable.
• Ocasionalmente, un abdomen sin gas con asas dilatadas llenas de líquido.

Íleo localizado (asa centinela): es un segmento aislado de intestino que se paraliza y distiende debido a un proceso inflamatorio agudo adyacente. La posición del "asa centinela" sugiere el diagnóstico subyacente:

• Cuadrante superior derecho: colecistitis, hepatitis, pielonefritis.
• Cuadrante inferior derecho: apendicitis, Crohn.
• Cuadrante superior izquierdo: pancreatitis, pielonefritis, injuria esplénica.
• Cuadrante inferior izquierdo: diverticulitis.
• Centro - abdominal: pancreatitis.

Íleo colónico (síndrome de Ogilvie): distensión selectiva y desproporcionada del colon sin obstrucción orgánica. La distensión masiva del ciego, a menudo orientado horizontalmente, domina el cuadro radiológico. Usualmente acompaña o sucede a un proceso inflamatorio abdominal o a una cirugía, pero puede sobrevenir con cualquier causa de íleo adinámico.

Íleo meconial: obstrucción baja del ID debida a meconio espesado que se impacta en el íleon distal. La ausencia de secreción de las glándulas intestinales y del páncreas, asociada a la fibrosis quística, produce el espesamiento del meconio. El contenido intestinal tiene apariencia espumosa en las placas simples. Microcolon por la falta de actividad durante la vida fetal.

Intususcepción: invaginación de un segmento de intestino dentro de la luz de un asa adyacente debido a la peristalsis. En rarísimas ocasiones es ascendente o retrógrada, como se observa en pacientes terminales o durante las necropsias. Después de la hernia inguinal atascada es la principal causa de obstrucción intestinal en lactantes. En los adultos puede demostrarse una causa orgánica de invaginación (usualmente un tumor pediculado) en el 80% de los casos. En los niños es más frecuentemente idiopática y afecta la región ileocecal. La principal causa orgánica es el divertículo de Meckel. Los síntomas cardinales son dolor cólico intermitente, vómitos y sangrado rectal (en "jalea de grosellas"). Las imágenes radiológicas típicas son en cúpula, en tridente, en escarapela, en espiral, etc.

Hallazgos ecográficos:

• Imagen en escarapela en cortes transversales.
• Imagen en pseudo riñón en cortes longitudinales.

Hallazgos en TC:

• Anillo central: luz y pared del segmento invaginado.
• Anillo medio: medialuna de grasa mesentérica.
• Anillo externo: pared del segmento invaginado que retorna, luz del segmento invaginante y pared de este último.

Atresia duodenal: obstrucción duodenal congénita con obliteración completa de la luz. Después del íleon, es el segundo sitio más común de atresia gastrointestinal. Clínica: vómitos frecuentes con pérdida de líquido y electrolitos que causan un rápido deterioro del estado general a menos que se realice la cirugía. Alta incidencia en niños Down.

Hallazgos radiológicos:

• Signo de la doble burbuja.
• Ausencia de gas en el ID y colon, más allá del punto de la obstrucción.

Hallazgos ecográficos:

• Polihidramnios.
• Signo de la doble burbuja: distensión simultánea del estómago y del duodeno proximal, con continuidad entre ambos. Usualmente no se identifica antes de las 24 semanas de edad gestacional.

Atresia yeyunal: signo de la triple burbuja (estómago, duodeno, yeyuno proximal).

Atresia ileal: dilatación intestinal difusa (más de tres burbujas). Puede ser difícil diferenciar el ID dilatado del colon (requiere colon por enema). Microcolon en cinta en la atresia ileal baja (ya que poco o ningún contenido intestinal alcanza el colon en la vida fetal).

Páncreas anular: anillo anómalo de tejido pancreático que rodea al duodeno, usualmente por encima de la ampolla de Vater. La obstrucción es incompleta, frecuente en niños Down.

Produce signo de la doble burbuja y pequeña cantidad de gas reconocible más allá de la obstrucción.

Amiloidosis: depósito de amiloide en y alrededor de las paredes de los pequeños vasos y entre las fibras del músculo liso del intestino delgado. Secundaria a una enfermedad crónica o proceso necrotizante (TBC, artritis reumatoidea, osteomielitis, colitis ulcerosa, neoplasias o mieloma múltiple). La afectación del ID ocurre en el 70% de los casos de amiloidosis generalizada.

Hallazgos radiográficos:

• Engrosamiento generalizado e irregular de los pliegues.
• Dilatación del ID por alteración isquémica.
• Múltiples defectos de relleno nodulares (poco frecuente).

Hiperplasia de las glándulas de Brunner: respuesta reactiva de la mucosa duodenal a la enfermedad ulcerosa péptica. La secreción alcalina de las glándulas de Brunner es rica en mucus y bicarbonato, que protegen a la mucosa duodenal de la erosión del ácido gástrico. Múltiples defectos de relleno nodulares primariamente en el bulbo y en la mitad proximal de la segunda porción. Puede presentarse como un defecto único relativamente grande (adenoma de las glándulas de Brunner).

Divertículo duodenal: hallazgo incidental, a menudo múltiple, en el 5% de los estudios baritados. Más comunes en la región periampular. Forma redondeada con pliegues mucosos normales. Generalmente cambia de configuración en el transcurso del estudio. La inserción anómala del colédoco y del conducto pancreático en un divertículo puede producir inflamación retrógrada.

Divertículos yeyunales o ileales: múltiples y de cuello ancho, pueden producir síndrome del asa ciega con sobrecrecimiento bacteriano y déficit de ácido fólico, o neumoperitoneo. Los ileales son los más raros.

Divertículo de Meckel: es la anomalía congénita más frecuente del tracto intestinal (3%). El saco ciego representa el conducto onfalo-mesentérico (comunica el intestino con el saco amniótico) que normalmente se oblitera en la 5º semana de gestación. Aparece en el borde antimesentérico del íleon dentro de los 100 cm de la válvula ileocecal. Puede inflamarse simulando una apendicitis o puede contener mucosa gástrica heterotópica (se ve en el centellograma con Tecnecio).

Edema intestinal: las principales causas son: hipoproteinemia, sobrecarga líquida, presión venosa elevada (fallo cardíaco, hipertensión portal), obstrucción linfática. El aspecto es el de un engrosamiento regular y difuso de los pliegues.

Linfangiectasia intestinal: grosera dilatación de los linfáticos de la mucosa y submucosa del intestino delgado. La forma primaria representa un bloqueo congénito al flujo linfático. La forma secundaria es una complicación de adenopatías inflamatorias o neoplásicas. Engrosamiento regular de los pliegues causado por una combinación de dilatación linfática y edema, debida a la obstrucción o a la pérdida de proteínas.

Hematoma intramural duodenal: usualmente es una complicación de un traumatismo abdominal, dado que el duodeno es la porción más fija del ID. También puede ser secundario a terapia anticoagulante, diátesis hemorrágicas o abuso infantil. Es una masa bien definida, ubicada en la pared intestinal, que estrecha o a veces obstruye totalmente la luz.

Deficiencia de lactasa: es un defecto enzimático que impide la adecuada hidrólisis y absorción de la mayoría de los azúcares de los productos lácteos. Los pacientes (>75% adultos) experimentan distensión, borborigmos y diarrea acuosa 30 minutos o algunas horas después de la ingesta de lácteos. Al dar bario con 50 g de lactosa, la apariencia radiográfica es la de dilatación de las asas, con rápido pasaje y dilución del bario, y reproducción de los síntomas.

Mastocitosis: proliferación de mastocitos en el sistema retículo-endotelial y en la piel (urticaria pigmentosa). Alta incidencia de úlcera péptica, prurito, rubor, taquicardia, asma, o cefalea, debido a los episodios de liberación de histamina. En todo el ID se observa engrosamiento irregular y distorsión de los pliegues. Otros hallazgos incluyen hepatoesplenomegalia, adenopatías y lesiones óseas escleróticas.

Peritonitis meconial: es una complicación de una obstrucción del ID intrauterina, en la que una perforación proximal permite al meconio pasar a la cavidad abdominal e incita una respuesta inflamatoria. A menudo produce múltiples flecos de calcificación diseminados en el abdomen del recién nacido. Puede haber conglomerados de calcificaciones en la superficie inferior del hígado, en los flancos, o extendiéndose a través del proceso vaginal hasta el escroto.

Hallazgos ecográficos:

• Ascitis fetal con detritos ecogénicos.
• Ecogenicidad en las superficies peritoneales.
• Masas quísticas abdominales.
• Asas dilatadas con engrosamiento parietal.

Prolapso de la mucosa antral: pliegues redundantes del antro que se introducen en el bulbo duodenal debido a la peristalsis. Cuando la onda peristáltica se relaja los pliegues retornan al antro y el defecto de relleno del bulbo desaparece. Los pliegues del área prepilórica son continuos con la masa.

Hiperplasia nodular linfoide: en adultos, asociada a una deficiencia de inmunoglobulinas, con mayor susceptibilidad a las infecciones. Puede demostrarse infección por Giardia Lamblia en el 90% de los pacientes. Produce diarrea y malabsorción. Innumerables defectos de relleno afectan primariamente al yeyuno pero pueden estar distribuidos regularmente por todo el ID. OJO!!: en niños y adultos jóvenes la presencia de defectos de relleno nodulares debidos a hiperplasia linfoide en el íleon terminal es normal.

Enteritis por radiación: complicación de la irradiación de algún órgano adyacente. El edema submucoso y la fibrosis producen engrosamiento de la pared y separación de asas. La fibrosis progresiva lleva a estenosis y fijación de largos segmentos. Pueden ocurrir fístulas a otros órganos.

Enterocolitis necrotizante: enfermedad isquémica del intestino secundaria a hipoxia, estrés perinatal o infección. Es una emergencia gastrointestinal en el niño prematuro. Se localiza preferentemente en íleon y colon derecho.

Hallazgos radiológicos:

• Dilatación persistente de las asas con un patrón aéreo fijo.
• Apariencia espumosa del contenido intestinal que sugiere la presencia de materia fecal. El niño prematuro no tiene materia fecal en el colon durante las dos primeras semanas de vida.
• La presencia de gas en la pared del intestino y en la porta es un signo ominoso.
• Las estenosis fibróticas tardías pueden causar obstrucción.

Mesenteritis retráctil: esclerosis y engrosamiento fibroadiposo del mesenterio probablemente consecutivo a un proceso inflamatorio lentamente progresivo. Radiográficamente aparece como una masa mesentérica difusa que desplaza las asas del delgado. Si la fibrosis es prominente, el ID es tironeado por la masa, con angulación, rotación y hacinamiento de las asas adheridas.

Metástasis peritoneales: implante de células tumorales que flotan en el líquido ascítico en las superficies peritoneales. Típico de estadíos terminales de neoplasias de la cavidad abdominal, especialmente de ovario y estómago.

Localización:

• Fondo de saco de Douglas, a nivel de la unión recto-sigmoidea ("repisa de Blumer").
• Cuadrante inferior derecho, a la altura del íleon terminal.
• Cuadrante inferior izquierdo, a lo largo del mesocolon sigmoide.
• Gotera paracólica derecha, en el ciego y colon ascendente.

Hallazgos en TC:

• "Tortas peritoneales": engrosamiento de tipo nodular del epiplón.
• Masas lobuladas en el fondo de saco de Douglas.
• Masas anexiales (tumor de Krukenberg).
• Colecciones loculadas en la cavidad abdominal.
• Líquido entre las hojas del mesenterio con engrosamiento aparente de los vasos.

Neumatosis intestinal:

1. Primaria: condición idiopática benigna que se caracteriza por la presencia de múltiples quistes en la pared intestinal. Afecta al colon sigmoide y es generalmente asintomática. Los quistes radiolúcidos se comprimen a la palpación, y pueden simular pólipos o huellas de pulgar.
2. Secundaria: afecta el ID y tiene una distribución lineal. Refleja la pérdida de la integridad de la mucosa o un aumento de la presión intraluminal. En adultos se asocia a la enfermedad vascular mesentérica y en recién nacidos a la colitis necrotizante.

Colitis ulcerosa (CU): enfermedad inflamatoria que afecta en primer lugar al recto y luego progresa proximalmente, pudiendo convertirse en una pancolitis. Su etiología es desconocida, aunque parece representar algún tipo de hipersensibilidad o respuesta autoinmune. Típicamente produce dolor abdominal y diarrea muco-sanguinolenta, con períodos alternados de exacerbación y remisión. En menos del 10% de los pacientes puede presentarse como un proceso agudo fulminante, con toxicidad sistémica, diarrea severa y depleción electrolítica. Los cambios inflamatorios generalmente están confinados a la mucosa.

Hallazgos radiológicos:

• Granularidad fina de la mucosa (apariencia inicial).
• Ulceraciones superficiales con granularidad grosera.
• Úlceras en "botón de camisa".
• Alteraciones polipoides:

Hallazgos secundarios: (indicación de que la enfermedad se hizo transmural).

• Pérdida de haustraciones.
• Aumento del espacio pre sacro: valor normal < 1 cm.
• Acortamiento y rigidez del colon ("en caño de plomo").
• Estenosis benignas (más frecuentes en la enfermedad de Crohn).
• Ileítis "por lavado retrógrado": en 10-25% de los casos.

Complicaciones:

• Megacolon tóxico.
• Perforación.
• Cáncer de colon.

Hallazgos en TC:

• Engrosamiento no homogéneo de la pared del intestino con áreas de baja atenuación.

Manifestaciones extracolónicas:

• Espondilitis.
• Artritis periférica.
• Sacroileítis.
• Iritis.
• Alteraciones en la piel (eritema nodoso, pioderma gangrenoso).
• Alteraciones hepáticas.

Enfermedad de Crohn: proceso crónico inflamatorio transmural, que afecta primariamente al colon proximal con alta incidencia de compromiso ileal. Los síntomas incluyen diarrea, más intensa que en la CU pero sin hemorragia macroscópica, dolor abdominal tipo cólico, pérdida de peso, alteraciones peri-anales o peri-rectales (fístulas, abscesos),y fístulas entero-cutáneas.

Hallazgos radiológicos:

• Compromiso discontinuo y asimétrico.
• Úlceras aftoides sobre mucosa normal (sin patrón granular).
• Úlceras profundas e irregulares, asimétricas.
• Patrón en empedrado (úlceras longitudinales y transversales separados por islotes pseudopolipoides de mucosa y submucosa engrosadas).
• Fístulas y tractos sinuosos.
• Enfermedad anal y peri-anal severa.

Hallazgos en TC:

• Engrosamiento de la pared del íleon distal y ciego.
• Proliferación fibroadiposa del mesenterio.
• Adenopatías mesentéricas y abscesos.
• Fístulas.
• Alteraciones peri-rectales.

Hallazgos extraintestinales:

• Poliartritis migratoria.
• Espondilitis anquilosante.
• Colangitis esclerosante.
• Litiasis renal.

Colitis isquémica: comienzo abrupto con dolor abdominal y sangrado rectal, puede haber diarrea. Ocurre en pacientes mayores de 50 años con historia previa de enfermedad cardiovascular. Los factores predisponentes incluyen al vólvulo, carcinoma, diátesis hemorrágicas y uso de anticonceptivos. Las áreas particularmente vulnerables son las regiones comprendidas entre dos arterias principales (ángulo esplénico y sigma). Usualmente afecta segmentos cortos los que luego de la curación pueden simular un carcinoma anular.

Hallazgos radiológicos:

• Ulceraciones inicialmente superficiales.
• Úlceras penetrantes con pseudopólipos.
• "Huellas de pulgar" (indentaciones digitiformes a lo largo de la pared del colon).

Hallazgos en TC:

• Engrosamiento parietal.
• Patrón en diana.
• Defectos de relleno polipoides asociados a huellas de pulgar.

Colitis amebiana: infección primaria del colon por el protozoario Entamoeba Histolytica que se ingiere con agua o alimentos contaminados con quistes amebianos. El paciente está asintomático hasta que el protozoario realmente invade la pared del colon e inicia una reacción inflamatoria. Los síntomas van desde molestias vagas y diarrea intermitente hasta ataques agudos de diarrea muco-sanguinolenta frecuente y dolor abdominal que tiende a localizarse en el cuadrante inferior derecho. Afecta primariamente al ciego y colon ascendente. El íleon terminal está respetado casi siempre (a diferencia del Crohn y la TBC).

Hallazgos radiológicos:

• Ulceraciones al principio superficiales.
• Úlceras profundas con apariencia bizarra.
• Ciego en forma de cono (por estrechamiento fibroso concéntrico).
• Fijación de la válvula ileocecal en posición abierta (con reflujo).
• Constricción anular (ameboma) que simula neoplasia.
• El ameboma es una lesión larga, plegable, que puede ser múltiple, y mejora rápidamente con la terapéutica antiamebiana.

Linfogranuloma venéreo: enfermedad venérea causada por la Chlamydia Trachomatis que es especialmente común en los trópicos. Afecta el recto y ocasionalmente puede extenderse al sigmoide y colon descendente. El hallazgo radiográfico clave es una estenosis rectal que comienza justo encima del ano, y que varía de un estrechamiento corto y aislado a un largo segmento estenótico con múltiples úlceras profundas. A menudo existen fístulas y tractos sinuosos.

Colitis pseudomenbranosa: complicación de antibiótico-terapia o quimioterapia, relacionada con el sobrecrecimiento del Clostridium difficile. Los síntomas varían desde una leve diarrea a una colitis fulminante con megacolon tóxico que puede llevar a la muerte. Se desarrolla dos días a dos semanas después del comienzo de la terapia. En la placa simple hay bandas transversas anchas que representan la pared engrosada del colon, con haustras edematosas y distorsionadas. El colon por enema (contraindicado si la colitis es severa) muestra un contorno irregular debido a las pseudomembranas (lesiones planas múltiples) y al bario que se mete entre ellas. La TC muestra engrosamiento de la pared del colon con baja atenuación y bandas de contraste atrapadas entre las haustras edematosas.

Colon catártico: uso prolongado de laxantes. Más frecuente en mujeres de edad media. Afecta primordialmente al colon derecho, con áreas estenóticas inconstantes y pérdida de haustraciones. Puede simular una CU avanzada.

Tiflitis: proceso necrotizante que afecta predominantemente al ciego y al colon derecho. Es una complicación de enfermedades como la leucemia, linfoma, anemia aplásica, tratamiento con inmunosupresores luego de transplantes o SIDA. Produce fiebre, náuseas, vómitos y dolor abdominal. Es esencial el diagnóstico temprano y el tratamiento con altas dosis de antibióticos ya que la enfermedad progresa rápidamente hasta llegar a la necrosis y perforación. En las placas simples puede observarse un ciego dilatado y atónico, ocasionalmente con neumatosis intramural. En los estudios con bario, rigidez, dilatación y distorsión del ciego, o un patrón tubular con pérdida de haustraciones de todo el colon derecho.

Pólipos colónicos:

• Hiperplásicos: proliferación epitelial focal de la mucosa, sin potencial de malignización. Elevaciones sésiles y regulares, usualmente <5 mm.
• Adenomatosos: neoplasias verdaderas, compuestas por glándulas tubulares limitadas por células secretoras de mucus. La incidencia aumenta con la edad. Pueden ser sésiles o pediculados, a menudo múltiples. Condiciones de malignidad:

• <5 mm: <0.5% de incidencia de malignización.
• 5-9 mm: 1% de incidencia de malignización.
• 1-2 cm: 10% de incidencia de malignización.
• >2 cm: 50% de incidencia de malignización.

• Superficie irregular o lobulada.
• Predominio del ancho de la base sobre la altura.
• Retracción o indentación de la pared del colon.
• Tasa de crecimiento.
• Fijación del pedículo.

• Hamartomatosos: lesiones no neoplásicas que contienen cantidades anormales de elementos habituales. A) Peutz-Jeghers: pólipo compuesto por bandas ramificadas de músculo liso cubiertas por epitelio colónico. Superficie nodular compleja que a menudo parece la cabeza de un coliflor (reflejando su infraestructura arborescente). B) Pólipo juvenil: compuesto por una lámina propia expandida que contiene glándulas mucosas pero sin muscular de la mucosa. Usualmente pediculado, de contorno regular y liso. Tiende a auto-amputarse o a remitir espontáneamente.

Síndromes de poliposis: deben sospecharse si se encuentra un pólipo en un paciente joven, si un paciente tiene múltiples pólipos, o cuando exista un cáncer de colon en un paciente de menos de 40 años.

• Poliposis familiar: enfermedad autosómica dominante caracterizada por la presencia de múltiples pólipos adenomatosos, limitados casi exclusivamente al colon y al recto. El riesgo de desarrollar cáncer de colon es del 100%, por lo que se recomienda colectomía.
• Síndrome de Gardner: enfermedad autosómica dominante caracterizada por la presencia de múltiples pólipos adenomatosos con idéntica distribución que la de la poliposis familiar. 100% de riesgo de desarrollar cáncer de colon. Los hallazgos asociados son:

• Osteomas: en senos paranasales y mandíbula.
• Lesiones de tejidos blandos: quistes sebáceos, desmoides.
• Adenomas en el tracto gastrointestinal superior.
• Riesgo sustancialmente aumentado de carcinoma duodenal peri-ampular.

• Síndrome de Peutz-Jeghers: es una enfermedad autosómica dominante que presenta múltiples pólipos hamartomatosos, especialmente en ID. La mayoría de los pacientes también tienen pólipos gástricos y colónicos. Estos pólipos no tienen potencial maligno, pero existe un riesgo aumentado de carcinoma gastrointestinal y un 5% de las mujeres presentan quistes o tumores de ovario. Se observa una pigmentación muco-cutánea característica, especialmente en los labios y la mucosa bucal.
• Síndrome de Cronkhite-Canada: múltiples pólipos hamartomatosos juveniles, no hereditarios y sin potencial maligno. Se presentan tardíamente, acompañados de malabsorción y diarrea. Otros hallazgos asociados: hiperpigmentación, alopecia y atrofia de las uñas. Es una enfermedad progresiva, especialmente en mujeres, que lleva a la muerte dentro del año del diagnóstico.
• Síndrome de Turcot: enfermedad autosómica recesiva que presenta múltiples pólipos adenomatosos limitados al colon y recto. Se asocia a tumores malignos del sistema nervioso central (generalmente glioblastomas supratentoriales) que son los que llevan a la muerte.
• Poliposis juvenil: enfermedad de la infancia sin potencial maligno. Los pólipos retrogradan o se auto-amputan. La cirugía se indica si hay sangrado rectal significativo o episodios repetidos de intususcepción.

Adenoma velloso: es un tumor exofítico consistente en innumerables frondas vellosas que le dan a la superficie una apariencia corrugada. Típicamente solitario y localizado en la región rectosigmoidea, es una masa ocupante con una apariencia de "encaje" característica cuando el bario se mete en los intersticios. Cerca del 40% presenta carcinoma infiltrante en la base. Se acompaña de una diarrea mucosa que puede causar depleción de líquidos, proteínas y electrolitos.

Lipoma: es el tumor submucoso benigno más común del colon. Frecuentemente se presenta como la cabeza de una invaginación. Es un defecto de relleno liso, único, que a menudo afecta el colon derecho. La consistencia grasa hace que el tumor cambie de tamaño y forma con la palpación.

Carcinoma de colon: es el cáncer más común del tracto gastrointestinal, con una tasa de sobrevida a los 5 años del 40-50%. Los factores de riesgo incluyen: pólipos adenomatosos o adenomas vellosos, poliposis familiar, síndrome de Gardner, CU crónica, dieta baja en fibras y rica en alimentos refinados, alcohol, tabaco, etc.

Casi todos los adenocarcinomas colorectales nacen de adenomas tubulares y vellosos, sobre todo de los que miden más de 2 cm. Ocasionalmente, sin embargo, un carcinoma puede aparecer en un área de displasia o mucosa plana, como en el caso de las enfermedades inflamatorias. La lesión anular, la apariencia más común del adenocarcinoma en el colon izquierdo, es causada por la diseminación circunferencial del tumor en los linfáticos de la muscular propia. Las masas vegetantes, que producen anemia o intususcepción, son más comunes en el colon derecho. Las lesiones en silla, las masas ulceradas y los tumores infiltrantes son formas de crecimiento menos comunes. Los adenocarcinomas mucinosos pueden reconocerse raramente por la presencia de calcificación y más frecuentemente por la baja atenuación de la mucina dentro del tumor. El grado de diseminación local y la presencia de metástasis linfáticas o hematógenas son mejor clasificados con el sistema TNM, aunque en el cáncer de colon se emplea muy a menudo la clasificación modificada de Dukes.

La incidencia de pólipos aumenta con la edad. El riesgo acumulativo de desarrollar cáncer en un pólipo no removido es 2.5% a los 5 años, 8% a los 10 años, y 24% a los 20 años. El riesgo de desarrollar un cáncer luego de la remoción de pólipos es de 2.3% a los 10 años. El cáncer es encontrado en el 40% de los adenomas vellosos, comparado con el 15% de los tubulares. Este último tipo es mucho más frecuente. Son necesarios 5 años o más para que un pólipo alcance 1 cm de diámetro. Un pólipo de 1 cm tarda 5 a 10 años en malignizarse. Un cáncer de colon recién produce síntomas importantes luego de 5 a 10 años y para entonces usualmente es demasiado tarde. Las complicaciones incluyen perforación, abscesos, intususcepción, fístulas y obstrucción intestinal.

El colon por enema es el estudio radiológico principal en la detección del adenoma y del adenocarcinoma colorectal. La TC, la ecografía y la resonancia magnética pueden usarse para la estadificación, la evaluación de complicaciones o de recurrencia. El colon por enema es exacto, costo-efectivo y seguro. Tiene una sensibilidad de más del 90% para detectar lesiones mayores de 1 cm. En patología de este tamaño no hay diferencia significativa entre el estudio convencional y el doble contraste. Este último tiene mayor sensibilidad para detectar lesiones de menos de 1 cm.

La alternativa al colon por enema es la colonoscopía que tiene la ventaja de permitir la biopsia de lesiones sospechosas y de remover los pólipos adenomatosos durante el proceso. Sin embargo, está lejos de ser un método perfecto. Un 10 a 20% de las lesiones pasan desapercibidas, usualmente por evaluación incompleta del colon derecho. La colonoscopía es más cara que el colon por enema y tiene una tasa de complicaciones más alta.

Colonoscopía:

• Tasa de mortalidad: 1 en 5000.
• Tasa de perforación: 1 en 600.

Colon por enema:

• Tasa de mortalidad: 1 en 50000.
• Tasa de perforación: 1 en 10000.

La Sociedad Americana de Cáncer recomienda actualmente: tacto rectal anual a partir de los 40 años, sangre oculta en materia fecal anual a partir de los 50, y colonoscopía o colon por enema cada 5 años en individuos sin factores de riesgo, comenzando a los 50 años. Para aquellos que tienen riesgo aumentado, los estudios comenzarán a edades más tempranas y se realizarán con mayor frecuencia, dependiendo del factor de riesgo involucrado.

Cáncer temprano (Sociedad Japonesa de Endoscopía):

• Tipo I: elevado.
• Tipo II: superficial

1. Elevado.
2. Plano.
3. Deprimido.

• El tipo III o ulcerado no existe en el colon porque no existe la úlcera péptica. Los más comunes son I, IIa y IIa+c.

Cáncer avanzado (clasificación de Borrmann):

• Borrmann I: vegetante, circunscrito no ulcerado.
• Borrmann II: circunscrito, ulcerado.
• Borrmann III: infiltrante ulcerado ("manzana comida").
• Borrmann IV: infiltrante difuso, no ulcerado. Muy raro, suele ser complicación de la CU crónica.
• Borrmann V: no clasificable.

Hallazgos radiológicos:

• Lesión anular constrictiva con mucosa ulcerada, luz excéntrica e irregular, y bordes sobresalientes ("manzana comida").
• Placa de tumor que afecta una porción de la circunferencia de la pared del colon.
• Pólipo intraluminal.
• Masa polipoide vegetante.
• Escirro: es una estenosis circunferencial larga, usualmente resultado de una CU crónica.
• Riesgo de cáncer sincrónico: 1%.
• Riesgo de cáncer metacrónico: 3%.

Metástasis: las vías de llegada son:

• Invasión directa: próstata, útero, ovario, riñón, vesícula.
• A través de los mesos y epiplones (estómago, páncreas).
• Siembra intraperitoneal: afecta especialmente al fondo de saco de Douglas (unión rectosigmoidea), al borde inferomedial del ciego, gotera paracólica derecha (colon ascendente) y borde superior del sigma.
• Diseminación hematógena: melanoma, cáncer de mama y de pulmón.
• Vía linfática: infrecuente. Justifica las recidivas a nivel de la anastomosis.

Hallazgos radiológicos:

• Ulceraciones profundas marginales.
• Estenosis excéntricas o anulares.
• Implantes nodulares submucosos.
• Largos segmentos de infiltración irregular.
• "Colon rayado": pliegues perpendiculares que no atraviesan completamente la luz del colon.
• MTS en el mesenterio: producen efecto de masa , fibrosis y disminución de la distensibilidad. La angulación de las asas se produce a partir del borde mesentérico.

Megacolon tóxico: es una ominosa complicación de una CU aguda fulminante. Se caracteriza por la dilatación extrema (>6 cm) de un segmento del colon (usualmente el transverso) combinado con toxicidad sistémica. A menudo se observan múltiples proyecciones pseudopolipoides dentro de la luz. El colon por enema está contraindicado. La TC evidencia la pared del colon afinada, con contorno nodular, y puede tener gas intramural. El colon se perfora en el 50% de los casos, con una tasa de mortalidad del 20-30%.

Diverticulosis: son herniaciones adquiridas de la mucosa y submucosa a través de las capas musculares del colon. La incidencia aumenta con la edad. Más frecuentes en el sigma, los divertículos usualmente se desarrollan en los sitios de debilidad de la pared del colon donde las arterias longitudinales penetran en la capa muscular circular para formar el plexo capilar submucoso. Pueden causar sangrado rectal indoloro. Se observan como sacos rellenos de bario que se proyectan por fuera de la luz. Crestas de músculo circular engrosado producen una serie de saculaciones ("colon en sierra").

Diverticulitis: es una complicación de la diverticulosis en la que una micro o macro perforación de un divertículo lleva al desarrollo de un absceso peridiverticular. Usualmente en colon sigmoide, produce dolor en el cuadrante inferior izquierdo, masa palpable, fiebre y leucocitosis. El diagnóstico radiológico definitivo requiere la evidencia de perforación: extravasación del contraste o estrechamiento excéntrico por una masa pericólica producida por el absceso. Otros hallazgos incluyen: el "doble rastro" (tracto sinuoso que se extiende a lo largo del colon), y fístulas a la vejiga, ID o vagina. Puede ser indistinguible del carcinoma, aunque en la diverticulitis la estenosis usualmente es más larga con mucosa intacta.

Vólvulo de ciego: se desarrolla en pacientes con un mesociego largo ("ciego móvil"). El ciego distendido se desplaza hacia arriba y a la izquierda, apareciendo como una imagen aérea con forma de riñón, en la que el meso enrollado simula la pelvis. El enema con bario demuestra la obstrucción de la columna de contraste a nivel de la estenosis con el extremo afinado apuntando hacia el sitio de la torsión.

Vólvulo de sigma: el colon sigmoide gira sobre su eje mesentérico resultando en una obstrucción en asa cerrada. Tiene una forma de U invertida que se alza desde la pelvis en dirección vertical u oblicua. El enema con bario demuestra la obstrucción de la columna de contraste, con la luz afinándose al llegar a la estenosis (en "pico de pájaro").

Aganglionosis colónica (enfermedad de Hirchsprung): ausencia de los ganglios parasimpáticos en las capas submucosa y muscular. Típicamente afecta un corto segmento del rectosigma. El colon proximal se dilata en forma masiva por la prolongada retención de materia fecal. El recto muestra un calibre normal con una abrupta transición al área del megacolon.

Colitis quística profunda: grandes quistes submucosos que contienen mucus, tapizados por mucosa normal. Afecta un segmento corto del sigma o del recto. Múltiples defectos de relleno irregulares con espículas de bario entre ellos. No se maligniza.

Lipomatosis pélvica: incremento del depósito de grasa madura (con mínimos componentes fibrosos e inflamatorios) que comprime los órganos pelvianos. Fuerte preponderancia en hombres, no tiene relación con la obesidad. La complicación principal es la obstrucción ureteral (40% de los pacientes a los 5 años). Se observa un incremento de la radiolucidez de la pelvis en las radiografías simples, confirmada por la TC. Los hallazgos característicos son la elongación y verticalización del asa sigmoidea, con estrechamiento del rectosigma y la vejiga con forma de lágrima o de pera.

Anomalías en número:

• Unilateral.
• Bilateral.

Anomalías en tamaño:

Anomalías de posición:

Anomalías de forma:

• Ectopía cruzada con fusión.
• Riñón en herradura.

Anomalías de estructura:

• Pelvis bífida, trífida, etc.
• Duplicación.

• Uréter ramificado.
• Divertículos ureterales.
• Uréter retrocavo.
• Obstrucción congénita.
• Megauréter.
• Reflujo vésico-ureteral.
• Orificios ureterales ectópicos.
• Ureterocele, ureterocele ectópico.

• Extrofia, epispadia.
• Duplicación.

• Uretra doble.
• Divertículos.

El conducto que drena el mesonefros es el conducto de Wolff. Desemboca en la cloaca, que es dividida por el tabique urorectal en una porción ventral (vejiga y seno urogenital) y otra dorsal (recto). El conducto de Wolff emite el brote ureteral que crece en dirección cefálica rodeado por el blastema metanéfrico. Este formará los glomérulos, los túbulos contorneados proximales (TCP), los túbulos contorneados distales (TCD) y el asa de Henle. El conducto de Wolff se separa del uréter desembocando en la porción distal de la uretra prostática, en el veru montanum. Los uréteres desembocan arriba y hacia fuera, en la vejiga.

Riñón supernumerario: surgirían dos brotes ureterales que alcanzan el blastema en forma divergente. Generalmente es hipoplásico y su función no es buena.

Disgenesia: nódulo de tejido sin parecido morfológico o histológico con el riñón normal.

Agenesia: el esbozo uretérico no entra en contacto con el blastema metanéfrico. El uréter se atrofia. Incidencia: 1/1000.

Anomalías asociadas:

• Glándula suprarrenal homolateral ausente (10%).
• Hipertrofia compensadora contralateral.
• Ausencia total o parcial del uréter.
• Vejiga: falta el orificio ureteral, la mitad del trígono y la mitad del reborde interuretérico.
• Arteria renal ausente.
• Aparato genital:

• Hipoplasia o ausencia del tracto seminal.
• Hipoplasia o ausencia del testículo.
• Malformación de los genitales externos.

• Útero uni o bicorne, o didelfo.
• Ausencia de vagina.
• Ausencia o hipoplasia del ovario y trompa.

Malrotación: hasta la 6º semana la pelvis renal mira ventralmente. En las siguientes dos semanas el riñón rota 90º hacia fuera y la pelvis queda mirando hacia la línea media. La rotación anormal incluye: 1) falta de rotación o rotación incompleta (más frecuentes), 2) rotación inversa, rotación excesiva (no pueden distinguirse en el urograma), 3) rotación sobre el eje transverso: hay que descartar una patología adquirida (masa expansiva).

Ectopía:

1. Ectopía renal simple: lado normal, más abajo. Glándula suprarrenal ubicada normalmente. Se asocia a malrotación. (Riñón intratorácico: del lado izquierdo, a través del hiato de Bochdaleck o por rotura traumática del diafragma).
2. Ectopía renal cruzada: el riñón sufre un ascenso incompleto y migra hacia el otro lado de la columna. Generalmente se sitúa por debajo del normal. Hay malrotación. El uréter cruza la línea media y entra en la vejiga del lado normal.

• Ectopía inferior: el polo superior del riñón ectópico se fusiona con el polo inferior del riñón normal. Es lo más frecuente.
• Ectopía superior: el riñón ectópico se ubica por encima del normal.
• Riñón sigmoide: la pelvis superior mira hacia adentro y la inferior hacia afuera.
• Riñón en torta: fusión de los bordes convexos.
• Riñón en disco: fusión de los bordes cóncavos.
• Riñón en L: polo inferior con polo inferior formando un ángulo de 90º.

• El número de cálices visibles es inferior al normal.
• El cáliz superior no alcanza al polo superior del riñón.
• El polo inferior está desplazado hacia abajo por una pelvis superior dilatada.
• Aspecto en "flor marchita".
• Uréter desplazado.

Uréter retrocavo: del lado derecho, el uréter forma un asa alrededor de la cava, adoptando la forma de una hoz. No tiene síntomas excepto que el uréter quede comprimido.

Uréter ectópico: si el orificio ureteral ectópico está fuera del campo de acción de los esfínteres vesical y uretral se produce incontinencia urinaria. Los uréteres ectópicos son propensos a la obstrucción. La mayoría de los casos va asociada a duplicación. En la duplicación completa, independientemente de que uno o los dos orificios sean ectópicos, la obstrucción afecta al que drena el polo superior y el reflujo al que drena el polo inferior.

Localización:

Mujeres:

• Vestíbulo.
• Uretra.
• Vagina.
• Útero.

Hombres:

• Uretra posterior.
• Vesículas seminales.
• Conducto deferente.
• Conductos eyaculadores.

En las mujeres los orificios ectópicos se localizan por debajo del esfínter. El síntoma principal es la incontinencia urinaria: goteo continuo de orina asociado a una micción normal. En el hombre hay infección urinaria, disuria, esterilidad y disfunción sexual.

Ureterocele simple: dilatación congénita del extremo inferior del uréter. La porción quística del uréter se proyecta dentro de la vejiga, con la imagen de "cabeza de cobra". El uréter dilatado lleno de contraste queda rodeado por un halo radiolúcido.

Ureterocele ectópico: dilatación del extremo inferior de un uréter ectópico. Se ve en niños, casi siempre está acompañado de duplicación. Son mayores que los ureteroceles simples, a veces pueden llenar casi totalmente la vejiga. El orificio ectópico está en la pendiente distal del cuello vesical o en la uretra prostática. Hay dilatación acusada del uréter y la pelvis del sistema superior y reflujo en el inferior. Síntomas: infección urinaria, masa abdominal (hidronefrosis). Radiología: defecto de repleción en la mitad inferior o base de la vejiga, similar a una hipertrofia prostática. La ausencia de defecto de repleción no excluye su diagnóstico. La vejiga llena puede colapsarlo.

Anomalías del uraco: el vértice de la vejiga se comunica con la alantoides en el embrión y alcanza el ombligo. La porción superior de la vejiga comienza a atrofiarse y el uraco se convierte en un cordón fibromuscular de 5 cm. Anomalías:

• Uraco permeable o fístula uracal: completamente abierto. Se ve salir orina por el ombligo.
• Divertículo vésico-uracal: interno abierto.
• Quiste o seno umbilical: externo abierto.
• Seno uracal alternante.

• Alteraciones del nefrograma.
• Retraso en la aparición del contraste en los cálices.
• Disminución de la densidad del contraste en el sistema colector.
• Atenuación y distorsión de los cálices e infundíbulos.
• Pielocaliectasia, ureterectasia.
• Aumento del tamaño renal.
• Ulceración papilar.

El nefrograma puede tener densidad normal pero su duración puede ser mayor del lado afectado. Puede adoptar un aspecto estriado. Si hay disminución de la densidad o retraso en la aparición del contraste pueden ser en forma generalizada o segmentaria. El aumento del tamaño suele ser generalizado producido por edema del parénquima, lo mismo que la distorsión de los cálices e infundíbulos. La pieloureteroectasia puede coincidir con las alteraciones infecciosas pero hay que descartar otras causas (por ejemplo, reflujo). El riñón no afectado por la infección puede estar también aumentado de tamaño.

Angiografía:

• Nefrograma estriado o jaspeado.
• Disminución del calibre y del número de arterias.
• Distribución anormal del flujo sanguíneo.

Diagnóstico diferencial: uropatía obstructiva, enfermedad oclusiva arterial o venosa, neoplasias infiltrantes.

Son las alteraciones que se producen en el riñón como consecuencia directa de una infección bacteriana.

Diagnóstico clínico:

• Episodios febriles repetidos, acompañados de dolor espontáneo y a la presión, piuria y bacteriuria.
• Presencia de un proceso patológico que predispone a la infección.
• Alteración de la función renal.
• Hallazgos urográficos característicos.

Vías de infección: hematógena, ascendente, linfática. Las infecciones graves del parénquima (abscesos, infección cortical difusa) llegan por vía hematógena, son producidas por estafilococos y proceden de focos infecciosos distantes. La vía ascendente es la responsable

de la mayoría de las infecciones agudas y crónicas; los agentes son Gram -. La vía linfática puede traer infecciones de la vejiga, el colon sigmoide o el recto.

Anatomía patológica: gran zona de fibrosis (cicatriz) que afecta todo el grosor del riñón. El cáliz subyacente está romo, las papilas no se necrosan. El riñón es pequeño, atrófico y el sistema colector presenta una pared fibrosa y engrosada. El reflujo vésico-ureteral y el reflujo intrarrenal mantenidos durante un tiempo dan lugar a nefropatía obstructiva y cicatrización focal aunque el reflujo sea estéril.

Radiología:

• Cicatriz:

• Depresiones planas de bordes redondeados e irregulares que las separan del parénquima normal. En los polos afectan todo el espesor del parénquima.
• Hendiduras lineales.
• Hoyos puntiformes profundos.

• Papilas: contraídas y fibrosas.

Característica urográfica principal:

Las cicatrices pueden ser uni o bilaterales, suelen encontrarse en los polos, pueden ser tan profundas que el cáliz aparece justo debajo de la cápsula renal.

La línea interpapilar de Hodson permite apreciar la relación entre el borde cortical y los cálices. El grosor del parénquima es mayor a nivel de los polos y se mantiene igual en ambos riñones.

Las áreas sanas del riñón pueden sufrir hipertrofia compensadora, dando lugar a pseudotumores.

Los riñones dobles presentan reflujo en el sistema inferior, por lo tanto hay que buscar las cicatrices y la atrofia en el polo renal inferior.

Diagnóstico diferencial:

• Infarto renal / isquemia: los cálices son normales.
• Atrofia hidronefrótica.
• Reflujo vésico-ureteral completo: produce atrofia parenquimatosa con dilatación del sistema excretor.
• Lobulación fetal: hendiduras entre cálices normales.
• Nefroesclerosis / glomerulonefritis crónica: reducción simétrica de ambos riñones con sistema excretor normal.
• Nefritis por radiación.
• TBC / necrosis papilar: no presentan cicatrices extensas.
• Hipoplasia congénita: bordes lisos, cálices normales.

Es una modalidad de infección renal que se caracteriza por la formación de abscesos. El proceso inflamatorio puede afectar también a los espacios peri y pararrenales. Más común en mujeres con historia prolongada de infección urinaria y diabetes. Puede ser un proceso difuso o un absceso renal localizado. La extensión perinéfrica puede desdibujar el contorno renal.

Radiología:

• Riñón pionefrótico no funcionante o con función disminuida.
• Aumento de tamaño.
• Afectación segmentaria en forma de masa (absceso).
• Litiasis.
• Hidronefrosis.

En la era pre-antibiótica los agentes etiológicos eran el estafilo y el estreptococo, y la vía de infección, la hematógena. Actualmente los responsables son los Gram –, y la vía de diseminación es la ascendente, desde la vejiga, relacionada con reflujo vésico-ureteral. Todavía se encuentran infecciones por estafilo y estreptococo en sujetos diabéticos o drogadictos endovenosos. El absceso perirrenal se forma cuando un absceso renal rompe la cápsula y se abre al espacio perirrenal. Si el proceso sigue evolucionando puede romper la fascia de Gerota y volcarse al espacio pararrenal. Un absceso en el pararrenal anterior puede provenir del duodeno, vía biliar, páncreas o colon.

Síntomas:

• Fiebre.
• VSG aumentada.
• Leucocitosis.
• Disuria.
• Dolor en el flanco.
• Irritación del psoas.

Radiografía simple:

• Desplazamiento del riñón.
• Desviación de las estructuras adyacentes (colon, duodeno).
• Masa de tejidos blandos.
• Borramiento del contorno renal y del psoas.
• Escoliosis antiálgica.
• Elevación del hemidiafragma.
• Atelectasias laminares.
• Derrame pleural.
• Nivel en el absceso.
• Aire en el riñón y en el espacio perirrenal.
• DD: perforación duodenal, pancreatitis enfisematosa, absceso en la transcavidad.

Urograma excretor:

• Desplazamiento renal.
• Borramiento del contorno.
• Compresión de los cálices.
• Fijación del riñón durante la respiración.
• Cavidades (si el absceso se comunica con el sistema colector).

• Dilatación.
• Estriaciones de la mucosa: por edema en la infección activa.
• Estrecheces: sólo se pueden diagnosticar con certeza cuando el sistema está dilatado por encima. Generalmente, en la TBC.

• Iatrogenia.
• Infección.
• Traumatismo penetrante.
• Fístula al intestino.
• Úlcera penetrante.

Malacoplaquia: reacción inflamatoria histiocítica generalmente en la vejiga. El síntoma es la hematuria. Más frecuente en mujeres, se ve como un defecto de repleción. La etiología es la infección del tracto urinario.

Brucelosis: similar a la TBC. Infección urinaria abacteriana asociada a cistitis aguda resistente a los tratamientos habituales en un paciente que ha trabajado con carne.

Radiología: ectasia pielocalicial, calcificaciones corticales.

DD: TBC, nefrocalcinosis.

Candidiasis: la afectación renal suele ser secundaria a una afectación sistémica. Tres cuadros clínicos: 1) pielonefritis aguda, 2) infección sistémica, 3) pielonefritis crónica e hidronefrosis. Puede haber necrosis papilar asociada.

Al principio, los bacilos se localizan en la corteza, formando tubérculos. En la rama delgada del asa de Henle los tubérculos confluyen y se necrosan, originando una cavitación en la punta de una papila. Esta es la primera lesión radiológicamente visible. Al progresar la caverna puede afectar a toda la papila. A partir de allí la diseminación se produce por la infección secundaria de la mucosa de cálices, pelvis, uréter y vejiga. La curación de las lesiones se caracteriza por calcificación, fibrosis y formación de estrecheces.

Síntomas: disuria, polaquiuria, nicturia.

Radiografía simple:

• Calcificación de contorno irregular, poca densidad.
• Calcificación difusa + riñón mudo: autonefrectomía por TBC.
• Menos frecuentemente, calcificación de los uréteres, vejiga, próstata, vesículas seminales y conductos deferentes.
• Lesiones por TBC ósea.
• Abscesos paravertebrales.

Urograma excretor:

• Primer hallazgo radiológico: erosión de la punta de un cáliz.
• Necrosis papilar: caliectasia irregular (patrón plumoso).
• Estenosis.
• Masas parenquimatosas (granulomas).
• Uréter:

• Vejiga contraída, espástica, disminuida de capacidad.
• La fibrosis durante la curación produce estenosis en la porción terminal del uréter, la unión uretero-pélvica y el infundíbulo calicial.

TBC genital:

• Epididimitis tuberculosa.
• Fístula escrotal: se abre en la cara posterior del escroto. DD: sífilis (se abre en la cara anterior).
• Calcificaciones.
• Uretrografía retrógrada: cavidades periuretrales, extravasación de contraste, formación de una "vejiga anterior" por destrucción del parénquima prostático.

Hidatidosis: infestación humana por Equinococo. Huésped definitivo: perro. Huéspedes intermedios: hombre, vaca, oveja, cerdo. Quiste: 1) endocisto: membrana germinativa interna, 2) ectocisto: membrana externa, 3) pericisto: adventicia formada por el huésped.

Afectación génito-urinaria:

Primaria: los quistes llegan por vía arterial.

Secundaria: rotura de un quiste abdominal y siembra de quistes hijos.

En el riñón el quiste es siempre subcapsular. Puede ser cerrado (las tres capas están intactas) o comunicante o abierto (se abre al sistema colector).

Clínica: restos de membranas en la orina, dolor, masa renal, cólicos por obstrucción ureteral, eosinofilia, intradermorreacción de Cassoni y arco 5º positivos.

Radiografía simple: masa o masas de tejidos blandos, calcificadas.

Urograma excretor: masa renal de pared gruesa, radiolúcida, avascular, de bordes calcificados, con nivel. Puede comunicar con el sistema colector y llenarse de contraste. Deformidad en cuarto creciente de los cálices.

• Obstructiva.
• No obstructiva:

El efecto primario del aumento de la presión en el sistema colector es la atrofia del parénquima por a) isquemia secundaria a la compresión de las arterias interlobulares y arcuatas, y b) lesión directa del parénquima por la presión. Para el pronóstico es más significativo el grado de atrofia renal que el grado de ectasia.

Radiología:

Los primeros signos radiológicos aparecen en los cálices. La atrofia y aplanamiento progresivo de la papila hacen que el cáliz tome forma de palillo de tambor. Si el proceso evoluciona, la papila se vuelve plana y luego cóncava (atrofia completa) y acaba afectando a toda la corteza renal originando una atrofia hidronefrótica. El riñón contralateral puede sufrir una hipertrofia compensadora.

• Atrofia hidronefrótica: simétrica y uniforme.
• Pielonefritis crónica: focal e irregular.

La presencia de un nivel en un riñón hidronefrótico indica que hay aire o gas. Las hemorragias no son infrecuentes y los coágulos pueden verse como defectos de relleno. La pared de la bolsa hidronefrótica puede calcificarse. En casos avanzados de hidronefrosis la función puede estar muy reducida: con la reinyección del contraste y placas retardadas tal vez se consiga una visualización suficiente para el diagnóstico.

Divertículo calicial o quiste pielógeno: cavidad comunicada con un cáliz a través de un conducto, asintomático.

Hidrocáliz: dilatación de un cáliz que desemboca directamente en la pelvis, puede ser de gran tamaño.

Hidro (o mega) caliosis: hidrocáliz de grado extremo. Dilatación quística de los cálices en ausencia de etiología obstructiva, comunicados con la pelvis y cuya pared está revestida por urotelio.

Obstrucción vascular del infundíbulo del cáliz superior: las improntas anchas de bordes poco definidos, corresponden a venas. Las estrechas, de límites netos, a arterias. Por lo general estas improntas no tienen importancia clínica. Pero a veces la obstrucción del infundíbulo del cáliz superior origina caliectasia y dolor renal.

Obstrucción de la unión uretero-pélvica: los grados intensos se manifiestan en la infancia, los más leves en la edad adulta. Hay predilección por el lado izquierdo pero puede ser bilateral. Es una causa muy frecuente de masa abdominal en niños por hidronefrosis. Los grados mínimos de pielectasia no suelen tener manifestaciones clínicas, no actúan como factores desencadenantes de infecciones recurrentes y pueden constituir sólo un hallazgo.

Causas congénitas:

Intrínsecas: pliegues valvulares, sustitución de las fibras musculares por colágeno.

Extrínsecas: vasos aberrantes, inserción alta del uréter, reflujo vésico-ureteral.

Clínica:

Lactante: masa renal palpable, retardo del crecimiento.

Adultos: dolor agudo epigástrico o paraumbilical, náuseas y vómitos.

Urograma excretor:

Pelvis ampular o rectangular dilatada, no se ve la unión uretero-pélvica.

Ureterectasia: es difícil diagnosticar un uréter con una ectasia mínima. El primer signo de dilatación es el ensanchamiento del uréter, luego éste se alarga y se hace tortuoso. La dilatación del tercio inferior del uréter es una consecuencia común de la cistitis recurrente.

1. Estrechez ureteral:

1. Inflamatoria.
2. Traumática.
3. Congénita:

1. Del tercio superior.
2. Del meato ureteral.

2. Obstrucción intrínseca: cálculos, tumores, ureterocele.
3. Obstrucción extrínseca:

1. Neoplásica:

1. Colon.
2. Ginecológicas.
3. Retroperitoneales.
4. Próstata.

2. Inflamatoria:

1. Enfermedad pelviana inflamatoria (EPI).
2. Fibrosis retroperitoneal.

3. Vascular:

1. Aneurisma de aorta.
2. Vasos aberrantes.

4. Otras:

1. Divertículos vesicales.
2. Embarazo.
3. Adherencias congénitas.

Reflujo vésico-ureteral: si hay infección urinaria deben realizarse estudios radiológicos, salvo en casos agudos, ya que el cuadro clínico no permite confirmar la presencia de reflujo ni su intensidad, y no existe otro método para valorarlo. Investigación radiológica: cistouretrografía, urograma excretor.

Clasificación:

1. Según el grado de llenado del uréter:

1. Parcial.
2. Completo.

2. Según el momento del estudio:

1. A baja presión o pasivo (llenado).
2. A presión o activo (micción).

3. Según el grado de dilatación:

1. Grado I: llenado de la porción inferior del uréter.
2. Grado II: llenado del uréter, pelvis y cálices.
3. Grado III: llenado uretero-pielocalicial, más dilatación de pelvis y cálices.
4. Grado IV: hidronefrosis e hidrouréter masivos, megauréter.

Urograma excretor: atrofia generalizada o focal del riñón, contorno irregular, caliectasia, ureterectasia, estriaciones en pelvis y uréter, pseudotumores por hipertrofia de zonas sanas.

Etiología:

Reflujo primario: alteración intrínseca del desarrollo de la unión uretero-vesical.

Las fibras musculares del uréter se continúan con las del trígono y van a insertarse cerca del veru montanum, formando un túnel submucoso. El factor principal para que el flujo urinario siga una sola dirección es la oclusión de la luz del uréter al verse comprimido contra el músculo detrusor por acción de la presión vesical (mecanismo valvular). La incompetencia se produce por debilidad del trígono o por la presencia de una musculatura deficiente en el uréter terminal.

Malformaciones congénitas:

• Localización ectópica del orificio (ectopía lateral).
• Configuración anómala del orificio.
• Ausencia o hipoplasia del trígono.

Cuando hay duplicación el segmento inferior es drenado por un uréter que desemboca más alto (ortotópico) y es afectado por reflujo. Este persiste hasta la edad adulta.

Reflujo secundario: infección de la unión uretero-vesical, vejiga neurogénica, extrofia vesical, iatrogénico (extirpación de cálculos, incisión de un ureterocele).

Vejiga neurogénica:

Cistografía:

• Vejiga trabeculada.
• Vejiga piramidal o en pino.
• Vejiga en reloj de arena (pseudoesfintérica).
• Vejiga hipertrófica (tamaño normal o pequeña).
• Vejiga hipotónica dilatada.
• Reflujo vésico-ureteral.
• Dilatación del cuello vesical.
• Cuello espástico y contraído.

Debe examinarse la radiografía simple de un niño con disfunción vesical para ver si hay agenesia parcial o total del sacro. La vejiga trabeculada tipo "pino" aparece en lesiones nucleares e infranucleares. En lesiones de la neurona motora superior la vejiga es circular y con menos trabeculación.

En pacientes con obstrucción del cuello vesical sin enfermedad neurológica también puede aparecer la vejiga trabeculada en pino. Vejiga lisa y atónica: siringomielia, tabes dorsal, diabetes.

Espina bífida: falta de fusión de las láminas de una vértebra. Puede acompañarse de meningocele, mielomeningocele o mielocele. Espina bífida oculta: no se aprecia ninguna tumoración en la superficie del cuerpo que indique su presencia.

La causa de la incapacidad neurológica en la espina bífida es el anclaje de la médula y sus cubiertas a nivel del defecto vertebral que impide que ésta suba. La médula no experimenta el acortamiento normal que se lleva a cabo durante la vida intrauterina. La imagen que se produce es la confluencia del cono medular y del lipoma que se extiende a los tejidos blandos superpuestos. Después del nacimiento la médula sigue fija y a medida que el niño crece la tracción sobre ella puede aumentar. El grado de incapacidad es variable, puede afectarse solo la inervación del recto y la vejiga, pero si interesa los nervios sensitivos y motores dará lugar a la anestesia en silla de montar y a parálisis fláccida de los miembros inferiores.

Agenesia del sacro: deben faltar dos o más segmentos. Puede asociarse a ano imperforado, atresia anal, fístulas rectoureterales.

Disfunción vesical asociada a mielodisplasia:

• Vejiga fláccida sin trabeculación.
• Vejiga trabeculada con sacos y divertículos.
• Ureteropielectasia, a menudo con reflujo.

El paciente puede tener una emisión continua e involuntaria de orina u orinar por rebosamiento, con dilatación del tracto urinario superior e insuficiencia renal.

Válvulas uretrales congénitas: aparecen casi exclusivamente en el varón. La porción prostática de la uretra se dilata, toma aspecto fusiforme, se hipertrofia el detrusor, lo que origina trabeculación y divertículos vesicales. Más frecuentes: posteriores.

Clínica: son responsables de las uropatías obstructivas más graves de los lactantes. Después del nacimiento sube la urea y comienzan a deteriorarse con rapidez.

Cistouretrografía miccional: gran dilatación de la uretra prostática, con la uretra distal estrecha. Pueden aparecer defectos de relleno producidos por las válvulas. Estos hallazgos se mantienen durante toda la micción (DD: contracción del esfínter uretral externo. Es fugaz). El cuello vesical aparece secundariamente engrosado. La vejiga está trabeculada y hay reflujo.

Urograma excretor: hidronefrosis grave, función deficiente. Signo de la C: extravasación subcapsular. Signo de la P: extravasación retroperitoneal. (Indican una obstrucción grave).

Válvulas uretrales anteriores: son raras. El grado de obstrucción es menor.

Divertículos vesicales: los que se vacían tienen poca importancia clínica. La incapacidad de vaciarse produce estasis, infección y formación de cálculos. El divertículo puede comprimir el uréter y producir ectasia. Para ver si hay retención de contraste en el divertículo se toma una radiografía post miccional.

Hiperplasia prostática benigna: es la causa más frecuente de obstrucción del cuello vesical en hombres adultos. Es imposible determinar con exactitud el tamaño de la próstata por métodos urográficos. La obstrucción produce ectasia, trabeculación vesical, elevación del trígono con uréteres "en anzuelo". DD: gas rectal, cálculos no opacos, balón de sonda Foley.

Cistouretrografía: el agrandamiento de los lóbulos laterales comprime la uretra, de modo que su diámetro transverso queda aplanado y su diámetro ántero-posterior se ensancha (extensión uretral). Si se agranda el lóbulo medio la uretra queda desplazada hacia delante. La uretra prostática se angula con el vértice apuntando hacia atrás (inclinación anterior). En la mayoría de los casos se hipertrofian los tres lóbulos en forma variable.

Cáncer de próstata:

Radiografía simple: MTS óseas.

Urograma excretor: trabeculación vesical, ectasia. Los defectos de repleción intravesicales son menos frecuentes que en la hiperplasia benigna, cuando existen son más irregulares. DD: tumores vesicales infiltrantes.

Cistouretrografía: estrechamiento de los diámetros ántero-posterior y transversal, rectificación y alargamiento.

Estrecheces uretrales:

• Inflamatorias: por gonococo. Las estenosis aparecen a nivel de la uretra bulbar aunque también pueden afectar a la porción anterior. El calibre está reducido en toda la uretra, la estrechez principal parece afectar un segmento bastante corto. La fístula perineal (periné en regadera) es poco frecuente.
• Traumáticas y iatrogénicas: suelen afectar segmentos más cortos y están más localizadas que las inflamatorias. El calibre del resto es normal. Fractura de pelvis: se desgarra y estenosa a nivel del esfínter (uretra membranosa).

Los cálculos del tracto urinario superior se dan entre los 20 y 40 años, con un intervalo de recurrencia de 9 años.

Composición:

• Matriz: es una muco proteína fibrosa o amorfa. 85% formada a partir de uromucoides por acción de la enzima N-acetilneuraminidasa. Puede haber cálculos formados exclusivamente por matriz en riñones con función deficiente.
• Cristales:

Formación de cristales: Intervienen

• pH urinario: especialmente para cistina, ácido úrico y estruvita.
• Presencia de inhibidores: magnesio, citrato, pirofosfato, sustancias no identificadas.
• Factores secundarios: obstrucción, estasis, infección, enfermedades metabólicas.

Litogénesis: es una desviación patológica de la mineralización biológica normal que tiene lugar en los túbulos renales y en la orina pielocalicial.

-. Cálculos primarios: de origen renal. Migran y pueden aparecer en el uréter, vejiga o uretra.

-. Cálculos secundarios: aposición de matriz y cristales sobre cuerpos extraños, coincidiendo con alguna patología: obstrucción, infección crónica, enfermedades metabólicas, reposo en cama, etc. Generalmente son bilaterales.

Actividad de la litiasis:

• Actividad metabólica:

• Inactividad metabólica: no ha habido cambios en relación a la litiasis durante el último año.
• Actividad indeterminada: datos insuficientes.
• Actividad quirúrgica: aparición de dolor, obstrucción, hematuria o infección.

Clínica: hematuria, dolor abdominal, cólico renal, eliminación espontánea del cálculo. Menos frecuente: enuresis, polidipsia, anuria por obstrucción calculosa de ambos riñones.

Examen físico:

Hipercalcemia infantil idiopática: fascies de duendecillo.

Hiperadrenocorticalismo.

Parálisis y arritmias cardíacas: por hipopotasemia (acidosis tubular).

Azoemia.

Masa abdominal: por hidronefrosis.

Características radiológicas de los cálculos: la mayoría son lo bastante radiopacos como para proyectar una sombra en la radiología.

Radiopacidad: depende del peso atómico. En orden decreciente:

• Oxalato de calcio.
• Carbonato de calcio.
• Fosfatos.
• Cistina.

No opacos:

• Ácido úrico.
• Uratos.
• Xantina.
• Matriz.

Cálculos en "lechada de cal": partículas cálcicas finas. Asintomáticos, hay que tomar una radiografía de pie.

Diagnóstico diferencial: cartílagos costales, vasos, granulomas, ganglios, Flebolitos, cálculos vesiculares, miomas, etc.

Métodos de identificación de la sombra radiopaca: no es suficiente que la imagen se proyecte en regiones urinarias para decir que es una litiasis.

• Forma del lito (coraliforme).
• Urografía: cuando el cálculo se superpone al contraste da lugar o bien a un aumento de la densidad o a un defecto de repleción. Hay que tomar placas oblicuas y en bipedestación.
• Utilización de un catéter: si el catéter está cerca de la sombra en distintas posiciones, se confirma que es un cálculo urinario.
• Cambios renales: obstrucción con dilatación por encima.

Cálculos radiolúcidos: el contraste puede manifestar un defecto de repleción pero a veces enmascara al cálculo. DD: tumores, coágulos, papilas ectópicas, quistes de inclusión, colesteatomas, aneurismas de la arteria renal, impresiones vasculares, aire.

Litiasis renal idiopática: 70-80% de los casos. Puede haber:

Hipercalciuria persistente.

Hipercalciuria de estrés (hiperabsorción intestinal de calcio).

Normocalciuria (defecto primario de los inhibidores).

Trastornos metabólicos que favorecen la aparición de cálculos:

1) Acidosis tubular renal:

Tipo I: defecto en la excreción de hidrogeniones. Retrodifusión excesiva de H+ desde la orina hacia la sangre. Hay acidosis hiperclorémica, y pérdida de sodio, potasio calcio y fosfatos. Sus complicaciones son las mismas que las de la acidosis sistémica: Urolitiasis, nefrocalcinosis, debilidad y parálisis muscular, arritmias, osteomalacia, poliuria, insuficiencia renal.

Lactantes: varones, transitoria, recuperación completa.

Adultos: familiar, persistente, con nefrocalcinosis y litiasis.

Diagnóstico: acidosis sistémica y pH urinario > 6.

Tipo II: defecto en la conservación de bicarbonato.

-. Primaria (aislada o con síndrome de Fanconi).

-. Secundaria: intoxicación con metales pesados, disproteinemia, rechazo de transplante renal, intolerancia a la fructosa.

No se acompaña de nefrocalcinosis o litiasis.

2) Inhibición de la anhidrasa carbónica: los inhibidores de la anhidrasa (acetazolamida) inducen trastornos renales similares a la acidosis tubular tipo I.

3) Cistinuria: excreción en la orina de una cantidad excesiva de cistina, ornitina, arginina y lisina. Se hereda en forma autosómica recesiva. Se forman cálculos porque la cistina no es soluble en la orina.

4) Hiperoxaluria primaria: trastorno genético del metabolismo del ácido glioxílico que provoca una síntesis y excreción de oxalato. Autosómica recesiva, produce nefrocalcinosis y litiasis. Los síntomas aparecen en niños: uremia, retraso del crecimiento, infrecuentemente artritis y síntomas cardíacos).

5) Xantinuria: déficit de xantino-oxidasa. Puede ser causado por el uso del inhibidor alopurinol. Produce litiasis.

6) Hiperparatiroidismo primario: es el proceso hipercalcémico que con mayor frecuencia acompaña la litiasis, nefrocalcinosis y alteraciones de la función renal. Clínica: incapacidad tubular para concentrar (piuria, nicturia) y acidificar la orina. Hay casos excepcionales en los que tumores renales producen una sustancia similar a la parathormona.

7) Sarcoidosis: 5-30% de los pacientes tienen hipercalcemia. Los depósitos cálcicos se producen en el interior de los túbulos, en el intersticio y en la corteza. Hay nefrocalcinosis, litiasis, calcificaciones metastásicas, e insuficiencia renal.

8) Hipervitaminosis D: hipercalcemia (cálculos, nefrocalcinosis).

9) Síndrome lacto-alcalino: ingesta prolongada de grandes cantidades de leche y derivados. Hay hipercalcemia sin hipercalciuria, concentración sérica normal de fosfatasa alcalina y fósforo, alcalosis, insuficiencia renal y calcificación metastásica.

10) Neoplasias: MTS óseas (tiroides, próstata, mama, riñón, pulmón), mieloma, leucemia y linfoma producen hipercalcemia.

Pulmón, riñón, ovario, testículo y vejiga pueden producir hipercalcemia en ausencia de MTS óseas, elaborando una sustancia parathormona símil. La nefrocalcinosis no puede demostrarse radiológicamente casi nunca, pero sí con centellografía.

11) Cushing: la pérdida de matriz ósea se acompaña de hipercalcemia. 30% de los pacientes presentan urolitiasis asociada. Ésta y la nefrocalcinosis resultan de un hipercorticalismo endógeno o exógeno (tratamiento con corticoides).

12) Hipertiroidismo: recambio metabólico acelerado. La hipercalcemia no es frecuente.

13) Hipercalcemia infantil idiopática: se manifiesta en el primer año de vida. Error del metabolismo de la vitamina D. Produce una hipervitaminosis endógena (hipercalcemia, hipercalciuria, nefrocalcinosis) que puede llevar a insuficiencia renal, oligofrenia, enanismo y osteosclerosis.

14) Inmovilización: más frecuente en niños y jóvenes. Resorción ósea, hipercalcemia y litiasis.

15) Litiasis de ácido úrico: hiperuricemia, gota, procesos mieloproliferativos. También en enfermedades que cursan con reducción de la diuresis secundaria a procesos obstructivos (cuello vesical), ileostomizados, etc.

16) Patología intestinal: en enfermedades inflamatorias intestinales. Hay 2 anomalías metabólicas: hiperoxaluria (alteración del metabolismo de ácidos biliares), y formación de cálculos de ácido úrico (pérdida de líquidos).

La urografía es un excelente método de diagnóstico. Transitoriamente el riñón puede perder su función.

Nefrografía obstructiva: se observa una opacificación del parénquima renal como consecuencia de la obstrucción ureteral. Se debe a la presencia de contraste en los túbulos, en las células tubulares y en el tejido intersticial. La presencia de opacificación parenquimatosa en ausencia de visualización del sistema colector confirma el diagnóstico de cálculo ureteral.

Las radiografías obtenidas una a varias horas después pueden mostrar también la opacificación del sistema colector. El flujo urinario tubular es más lento y la cantidad de agua que se absorbe es mayor lo que origina mayor concentración de contraste. Hay reducción acentuada de la formación de orina y de su flujo con retraso en la opacificación del sistema colector obstruido. La intensidad del nefrograma va aumentando durante varias horas, para luego disminuir gradualmente en uno o más días si no se corrige la obstrucción.

La dilatación del uréter por encima o por debajo del cálculo, o a ambos lados, es un indicio revelador. Cuando el cálculo se aloja en la porción intramural el uréter se edematiza y el contraste parece terminar algunos milímetros por encima o por debajo del lito. El contraste puede rodear la concreción y aumentar su densidad. En algunos casos el uréter no queda delineado por el contraste por la difusión de éste en la orina estancada, hay que hacer una re-inyección o placas retardadas para obtener el relleno ureteral. Los cálculos radiolúcidos se identifican por la ureterectasia o el defecto de repleción.

Cálculos intramurales: la distancia normal entre la luz ureteral y el reborde interuretérico es de unos 2 o 3 mm, el aumento de esta distancia por el edema más una pequeña calcificación posibilitan el diagnóstico. A veces el edema extenso da lugar a sombras radiolúcidas de gran tamaño, similares a un ureterocele. En algunos casos la irritación de las zonas adyacentes al uréter intramural da lugar a la contracción espástica de la pared ipsilateral de la vejiga. Todos estos signos pueden hallarse durante un breve período después de eliminado el cálculo, o ser el resultado de la manipulación traumática de la litiasis.

La extravasación urinaria perirrenal no traumática es poco frecuente. Su forma más usual es el flujo retrógrado del fórnix (peripélvico) que aparece en un 2% de los urogramas hechos con compresión y en las obstrucciones litiásicas ureterales. Los pacientes presentan dolor constante o cólico, hematuria, náuseas o vómitos, fiebre, etc. Cuando el sistema colector sufre un aumento agudo de la presión intraluminal, agravado por la carga de contraste urográfico, se rompe en su punto más débil: el fórnix calicial. Si se sospecha una obstrucción urinaria hay que obtener el urograma excretor sin compresión.

Los cálculos ureterales deben extraerse quirúrgicamente aunque sean asintomáticos. Los que se alojan en la porción pélvica pueden intervenirse vía transuretral.

Predominan en hombres. Los cálculos formados en el riñón pueden descender hasta la vejiga (cálculos migratorios). Los que se forman en la vejiga coinciden con obstrucción o infección del tracto urinario inferior (cálculos secundarios). Puede producirse aposición de fosfatos sobre cuerpos extraños.

Síntomas: dolor y hematuria que pueden agravarse con los movimientos. El dolor puede experimentarse en el pene, escroto o periné. Si hay cuerpos extraños se emite orina infectada y maloliente. La litiasis vesical de larga duración puede dar lugar a contractura de la vejiga (transitoria, por edema, o permanente, por fibrosis), reflujo vésico-ureteral u obstrucción uretero-vesical.

Radiología: los cálculos vesicales pasan desapercibidos con frecuencia por estar formados por ácido úrico y uratos y ser radiolúcidos, además pueden superponerse al sacro. El 50% de los cálculos vesicales no pueden diagnosticarse por radiografías.

Pueden se únicos o múltiples, de tamaño variable. Forma ovoide, circular o espiculada (raro). Se localizan por encima de la sínfisis, en el centro de la pelvis ósea. Suelen ubicarse alrededor de la impronta prostática.

Diagnóstico diferencial:

• Cistitis incrustada.
• Tumor vesical.
• Escara actínica.
• Calcificaciones extraurinarias.

Tratamiento: extracción por vía cistoscópica. Si son de gran tamaño, cistolitotomía. Quimiólisis: hidratación, alcalinización de la orina y alopurinol (si son de ácido úrico).

1. Nativos: se forman en el tejido prostático. Son numerosos y pequeños. En hombres de 50 a 65 años, su incidencia es igual en el adenoma y en el cáncer de próstata.
2. Migratorios: se forman en el tracto urinario y se alojan en la uretra prostática.
3. Secundarios: coinciden con infección, obstrucción o ambas.

Los dos últimos son más grandes y menos numerosos. Pueden producir una interrupción repentina o intermitente del torrente urinario, con o sin dolor y hematuria. No se pueden diferenciar de los nativos por radiología.

Poco frecuentes. Pueden formarse en la uretra o bien en otro lado y descender después. Los nativos suelen acompañarse de infección urinaria crónica, pueden originarse en un divertículo y no producen síntomas agudos. Los migratorios son más frecuentes en hombres y causan síntomas agudos: retención, disuria, chorro débil, dolor.

Es la acumulación patológica de calcio en el parénquima renal.

Causas: acidosis tubular renal tipo I, hiperparatiroidismo, hiperoxaluria, nefritis crónica, hipervitaminosis D, síndrome lacto-alcalino, hipercorticismo, sarcoidosis, intoxicación por sulfonamidas, riñón en esponja, tirotoxicosis, neoplasias, osteopenia, infecciones (TBC, micosis, inespecíficas), idiopáticas.

La nefrocalcinosis suele ser bilateral y puede coincidir con urolitiasis.

• Tipo medular: 95%. La calcificación afecta a los túbulos distales y asas de Henle, las pirámides muestran depósitos cálcicos pequeños, de aspecto plumoso o granular.
• Tipo cortical: sombra de calcio que delinea todo el contorno renal. Causada por glomerulonefritis crónica y necrosis cortical renal aguda.

Es posible el pasaje de microcálculos a las vías urinarias. Los más pequeños se eliminan (con o sin cólico), los más grandes quedan retenidos.

Clasificación:

1. Quistes renales simples.
2. Enfermedad poliquística:

1. Infantil.
2. Del adulto.

3. Displasia renal:

1. Riñón multiquístico.
2. Displasia quística focal y segmentaria.
3. Quistes asociados a obstrucción congénita.

4. Quistes multiloculares.
5. Enfermedad quística medular:

1. Riñón en esponja.
2. Urémica.

6. Divertículos caliciales.
7. Quistes infecciosos.
8. Quistes asociados a neoplasias.
9. Traumáticos (hematoma intarrenal).
10. Urinomas.

Quistes simples: casi nunca aparecen aislados. La obstrucción tubular, el bloqueo vascular, y la isquemia en la zona de obstrucción dan lugar al rápido desarrollo de un quiste. Se encuentran uno o más en el 50% de las personas mayores de 50 años, igual frecuencia en ambos sexos, no hay tendencia hereditaria y no se acompañan de malformaciones. La mayoría se originan en la corteza. Tras una hemorragia o infección el líquido que contienen se hace más espeso y la pared más gruesa. Puede haber depósitos de calcio en la pared. La mayoría son asintomáticos, algunos producen hematuria, los de gran tamaño pueden causar dolor al distender la cápsula. Sólo en casos excepcionales un quiste situado en el hilio causará obstrucción calicial.

Radiografía simple: 1-2% tienen calcificación periférica en "cáscara de huevo". La localización y el aspecto de los depósitos de calcio en la pared de una masa renal no permiten distinguir con exactitud los quistes de los tumores malignos.

Urograma excretor: la deformidad depende de la localización, tamaño, relación con las estructuras pielocaliciales, etc, no de su naturaleza, en consecuencia, no pueden diferenciarse de otras masas renales. Si la lesión es periférica la pelvis y los cálices no se deforman y el quiste puede pasar desapercibido, a menos que se hagan nefrotomografías. El quiste se presenta como una lesión radiolúcida bien circunscripta. Si los quistes deforman los cálices aparecen las siguientes alteraciones: contorno en semiluna, aplanamiento, ensanchamiento, dilatación, desplazamiento, elongación e incluso obliteración de los mismos. Cuando los quistes son grandes puede producirse rotación del riñón sobre cualquiera de sus ejes.

Quistes parapiélicos: son quistes que se originan en el hilio renal. Su expansión es limitada, se introducen profundamente en el seno renal. Producen distorsión pélvica, así como algún caso de obstrucción.

Nefrotomografía: defectos radiolúcidos bien circunscriptos en el parénquima opacificado. En el lugar donde el quiste emerge del parénquima renal se observa una imagen en semiluna o garra en la corteza ("signo del engarce"). Dado que algunos tumores también aparecen bien circunscriptos e hipovascularizados, sólo puede realizarse el diagnóstico de quiste cuando existen los signos radiológicos clásicos.

Enfermedad poliquística infantil: aparece en recién nacidos, lactantes y niños. Poco frecuente, más en mujeres. Autosómica recesiva (Potter tipo I). Es consecuencia de una hiperplasia de las porciones intersticiales de los túbulos colectores. Tiene varias formas clínicas que dependen de la extensión relativa del proceso en el riñón e hígado. Pueden identificarse cuatro: perinatal, neonatal, infantil y juvenil, siendo esta última la más leve en cuanto a afectación renal y la más grave en cuanto a fibrosis periportal. Los síntomas dependen de la insuficiencia renal en las formas peri y neonatal y de la hipertensión portal en la infantil y juvenil. En las formas del recién nacido la muerte sobreviene a los pocos días por uremia, neumonía o insuficiencia cardíaca. En las formas más tardías el enfermo puede llegar hasta la edad adulta, los quistes son menos llamativos y la fibrosis periportal más extensa.

Enfermedad poliquística del adulto: (Potter III) es la forma más frecuente. Malformación bilateral y hereditaria, autosómica dominante. Un tercio de los pacientes tienen quistes hepáticos, menos frecuentemente en páncreas, bazo y pulmón. 15% de los pacientes tienen uno o más aneurismas cerebrales, la causa de la muerte puede ser una hemorragia subaracnoidea. También hay coartación de la aorta y fibroelastosis endocárdica. La lesión suele ser bilateral, hay nefrones normales y anormales mezclados. Siempre se conserva la continuidad del quiste con el resto del nefrón.

En casos excepcionales puede diagnosticarse esta enfermedad en lactantes: en el pasado se la llamó "enfermedad microquística" por el reducido tamaño de los quistes a esa edad.

Usualmente predominan las estructuras normales y los quistes se diagnostican cuando alcanzan un tamaño que llega a ocasionar síntomas (4º o 5º década). En esta fase los riñones son grandes y puede haber dolor y hematuria.

Radiografía simple: riñones grandes e irregulares, puede haber calcio en los quistes.

Urograma excretor: alargamiento, aumento irregular de tamaño y distorsión poco usual de los cálices. Parénquima engrosado e irregular. Nefrograma no homogéneo (en "panal" o "queso suizo"). Se observa mejor en las tomografías obtenidas de 3 a 5 minutos después de la inyección.

Diagnóstico diferencial: quistes simples múltiples.

Displasia renal: (Potter II y IV). Anomalía del desarrollo cuya característica es la persistencia de estructuras que no están representadas en el riñón normal. A menudo se acompaña de alteraciones ureterales, como atresia y agenesia, y de obstrucción congénita del tracto urinario inferior. Dos tipos:

-. Displasia renal multiquística: es la forma más frecuente de displasia renal y de masa palpable en los recién nacidos. No es familiar ni se acompaña de quistes en otros órganos. El lado izquierdo es el más afectado. Pueden encontrarse focos en el riñón contralateral. Si solo se afecta un riñón es asintomática. Presenta uréter atrésico o agenesia parcial y puede faltar parte del trígono.

Radiografía simple: masa de partes blandas. Calcificación de los quistes.

Urograma: riñón no funcionante.

Pielografía ascendente: si existe orificio ureteral permeable puede verse el extremo ciego del uréter.

-. Displasia quística asociada a obstrucción del aparato urinario inferior: varones con válvulas uretrales, reflujo vésico-ureteral. El aumento de la presión en el sistema colector hace que el parénquima renal se llene de quistes. La hidronefrosis enmascara los signos radiológicos de degeneración quística del riñón.

Quistes multiloculares: no son familiares ni se acompañan de otras anomalías. Igual incidencia en ambos sexos. Son unilaterales y circunscriptos a una porción del riñón. La lesión comprende uno o dos quistes grandes, divididos por tabiques en cavidades de menor tamaño. Los tabiques son completos, los lóculos no comunican entre sí ni con la pelvis renal. Se debe a restos del blastema metanéfrico: en las paredes de los quistes se encuentra mesénquima embrionario, como un intento frustrado de formar túbulos y glomérulos. El quiste multilocular aparece bien separado del tejido renal adyacente mientras que en la enfermedad poliquística están diseminados por todo el parénquima renal. Por la presencia de mesénquima embrionario, están relacionados con el tumor de Wilms. Para algunos autores es una forma circunscripta de la displasia renal multiquística.

Radiografía simple: aumento de volumen del riñón, masa de tejidos blandos. Calcificaciones.

Urograma excretor: distorsión de los cálices similar a la que se ve en los quistes simples.

DD: tumores necróticos y quísticos, tumor de Wilms, quiste simple único o múltiple.

1. Riñón en esponja (ectasia tubular pre-papilar o enfermedad de Cacchi-Ricci): defecto del desarrollo que tiene lugar en la médula renal y se caracteriza por la dilatación quística de los túbulos colectores. En la mayoría de los casos es bilateral, pero puede ser unilateral e incluso localizada. Los túbulos colectores de las pirámides están dilatados, originando numerosos quistes pequeños (1-6 mm). Pueden existir pequeños cálculos en los quistes y túbulos y son éstos los que hacen sospechar este proceso al aparecer en la radiografía simple en la unión córtico-medular (42%). Es más frecuente en hombres adultos. Los cálculos son consecuencia de la ectasia. Clínica: es compatible con una expectativa de vida normal. Los síntomas se relacionan con las complicaciones: eliminación de cálculos e infección urinaria. El aspecto urográfico es el de una serie de quistes pequeños adyacentes a los cálices terminales. La papila puede opacificarse en forma de abanico, con quistes y cavidades en toda su extensión. Los cálices son poco profundos, con forma de copa ancha. Los cálculos se agrupan alrededor de los cálices. DD: divertículos caliciales, quistes pielógenos, TBC, necrosis papilar, nefrocalcinosis medular de cualquier etiología, flujo retrógrado pielosinusal. Las calcificaciones quedan oscurecidas o parecen aumentar de tamaño a medida que son rodeadas por el contraste, por hallarse en los túbulos colectores. Las calcificaciones intersticiales de la nefrocalcinosis suelen mantener el mismo aspecto.
2. Enfermedad quística medular urémica: trastorno poco frecuente en adolescentes y jóvenes. Azoemia, anemia normocrómica intensa y refractaria, nefritis perdedora de sal. Es familiar. Numerosos quistes medulares, atrofia tubular, corteza adelgazada y glomérulos hialinizados. Urograma: no es útil para el diagnóstico. Se ven riñones pequeños con sombras radiolúcidas. La función renal puede ser tan deficiente que la pelvis no se opacifica.

Urinomas: la extravasación urinaria crónica en la región del riñón o del uréter, cuando la orina no tiene otra vía de escape, puede dar lugar a la acumulación encapsulada de ésta. La mayoría de los casos son consecuencia de traumatismos renales o ureterales, iatrogénicos o idiopáticos. Es frecuente encontrar factores predisponentes (obstrucción, ectasia).

Se forman por la salida de orina al espacio perirrenal a través de una pequeña abertura en los cálices, pelvis o uréter. La fuga puede hacerse persistente y se ve favorecida si hay obstrucción distal. En vez de ser absorbida la orina produce lisis de células adiposas y origina una reacción fibrosa que termina encapsulándose. El proceso evoluciona lentamente, a veces da síntomas a los pocos días, a veces se retrasa semanas. Los síntomas son: masa palpable, dolor.

Radiografía simple: masa de tejidos blandos que puede extenderse hasta la cresta ilíaca.

Urograma excretor: la orina se acumula en el cono de la fascia renal lo que origina:

• Masa elíptica en el flanco, orientada en sentido infero-interno.
• Desplazamiento del polo renal inferior hacia arriba y afuera.
• Desplazamiento del uréter hacia la línea media.
• Hidronefrosis obstructiva.
• Signos de extravasación de contraste hacia la masa, en algunos casos.
• La excreción de contraste puede estar reducida o anulada.

1. Tumores renales corticales (parenquimatosos).

1. Benignos:

1. Epiteliales: adenoma

1. Papilar (cistoadenoma).
2. Tubular (oncocitoma).
3. Alveolar.

2. Conectivos (fibroma, mioma, lipoma, angiomiolipoma).

2. Malignos:

1. Epiteliales (adenocarcinoma).
2. Conectivos (sarcomas).
3. Embrionarios (Wilms).

2. Tumores de la pelvis y el uréter:

1. Benignos.
2. Malignos:

1. Epiteliales (carcinoma de células transicionales, carcinoma epidermoide, adenocarcinoma).
2. Conectivos (sarcomas).
3. Tumores secundarios.

Tumores benignos parenquimatosos: casi nunca tienen importancia clínica significativa. Son pequeños (1-2 cm). Los adenomas derivan de los túbulos contorneados proximales. Su descubrimiento es generalmente accidental, a veces producen hematuria, dolor o masa palpable. Algunos pueden tener aspecto quístico (cistoadenoma). Coinciden con pielonefritis crónica, urolitiasis, hidronefrosis, TBC, quistes y adenocarcinoma. El tipo papilar o cistoadenoma es el más frecuente. Si alcanza gran tamaño puede distorsionar los cálices y la pelvis sin destrucción. La arteriografía muestra una vascularización mínima y sin anastomosis arterio-venosas. El oncocitoma tiene un aspecto típico en "rueda de carro" en la arteriografía.

Los leiomiomas renales son de tres tipos: a) pequeños, múltiples, subcapsulares y asintomáticos, b) solitarios, grandes, que producen síntomas, y c)los que han sufrido degeneración sarcomatosa. Pueden presentar calcificaciones.

Los fibromas son los tumores más frecuentes de la médula. Contienen fibroblastos mezclados con túbulos renales (Hamartomas). Pueden dar hematuria macroscópica indolora.

Los hemangiomas interesan los vasos sanguíneos y linfáticos que derivan del endotelio. Pueden ser bilaterales y múltiples. Incidencia máxima: 30-40 años. Síntoma: hematuria. Los rasgos urográficos son los habituales: a) efecto de masa pielocalicial, b) arqueamiento y separación de las arterias intrarrenales, c) hipovascularización, comparados con el parénquima normal, y d) bordes mal definidos.

Los angiomiolipomas son tumores hamartomatosos (producidos por el desarrollo excesivo de elementos hísticos normales o de relaciones anómalas entre elementos hísticos en posición normal). Se dividen en dos grupos: 1) los que acompañan a la esclerosis tuberosa (múltiples, bilaterales), y 2) los que no coinciden con ningún síndrome (solitarios). La mayoría de estos últimos son sintomáticos (dolor, hematuria, efecto de masa). Tienen tendencia a desarrollar en su seno infartos y hemorragias que producen dolor intenso. Radiología: deformidad del sistema colector. La cantidad de tejido adiposo hace que la densidad de la masa sea reducida. Arteriografía: hay ciertos signos que se dan con mayor frecuencia en los angiomiolipomas, aunque pueden estar presentes en los hipernefromas:

• La arteria principal que irriga la lesión aparece dilatada, tortuosa y multisaculada.
• En la fase venosa se observa una imagen en "piel de cebolla" relacionada con la existencia de tejido miomatoso.
• En la nefrografía aparecen zonas radiolúcidas bien delimitadas que representan elementos adiposos.

Esclerosis tuberosa: retraso mental, epilepsia, adenomas sebáceos. Es frecuente que se acompañe de tumores mesenquimáticos benignos en pulmón, riñones, corazón, hígado, páncreas y tiroides. Hay tumores y calcificaciones cerebrales. Alteraciones óseas: engrosamiento perióstico, calcificaciones articulares, aumento de la densidad ósea en cráneo, vértebras y pelvis, osteopenia en metatarsianos, metacarpianos y falanges.

Adenocarcinoma: los tumores de células epiteliales se originan en los túbulos renales. Comprenden el 85% de todos los tumores renales. (Sinónimos: hipernefroma, tumor de Grawitz, adenocarcinoma de células claras). Las células pueden ser grandes y claras o pequeñas con citoplasma basófilo y gránulos. Grawitz pensó que derivaban de restos adrenales y por eso los llamó hipernefromas.

Clínica: dos veces más frecuente en hombres, entre 50 y 70 años. Pérdida de peso, anemia. Tríada (15% de los pacientes) hematuria macroscópica, dolor en el flanco y masa palpable. MTS a pulmón, ganglios linfáticos, hígado, huesos, suprarrenales. Es propenso a la invasión venosa.

• Estadio I: tumor confinado al riñón.
• Estadio II: afecta la grasa perirrenal pero no sobrepasa la fascia de Gerota.
• Estadio III: afecta venas renales, ganglios linfáticos regionales o ambos.
• Estadio IV: MTS a distancia, invasión de órganos adyacentes.

Urograma excretor: no aporta datos seguros para diferenciar un tumor de un quiste.

• Tamaño renal aumentado: aumento de volumen unilateral.
• Contorno deformado: contorno irregular. Variaciones a nivel del bazo que pueden simular un tumor renal: bazo espesado, transversal, rotación, ptosis, bazo accesorio. A veces se ve una masa de partes blandas sin apariencia de riñón.
• Alargamiento de uno o más cálices con terminación anómala: a medida que el tumor crece va arrastrando los cálices hacia la periferia. Pueden sufrir considerable alargamiento con terminación anormal (punta estrechada, terminación abrupta, forma de bulbo, conexión con un área de necrosis). En algunos casos los cálices se alargan en todas direcciones (deformidad en "patas de araña").
• Estrechamiento u obliteración completa (aislamiento) de un cáliz o un grupo de ellos: a medida que la lesión crece algunos cálices aparecen como manchas de contraste irregulares y aisladas, finalmente se ocluyen por completo.
• Protrusión hacia la pelvis con deformidad, defectos de repleción, u obliteración completa de la misma: aplanamiento, estrechamiento, alargamiento, dilatación. DD: coágulos, tumores de urotelio.
• Pielectasia: puede obstruir la unión ureteropiélica.
• Calcificaciones: a) periféricas, b) centrales, c) mixtas. Cuando la distribución del calcio no es periférica, existe mayor probabilidad de que la masa sea maligna.
• Posición anormal de la pelvis.
• Desplazamiento y rotación del riñón: el riñón, la pelvis y el uréter pueden aparecer fuera de su posición normal.
• Destrucción completa de la arquitectura renal.
• Tumor sin anomalías urográficas: no es frecuente, pero el tumor puede sustituir completamente el parénquima sin grandes alteraciones de la pelvis y de los cálices.

Criterios arteriográficos para diferenciar quiste de neoplasia:

Enfermedad de von Hippel Lindau (hemangioblastomatosis retino-cerebelosa) quistes en cerebelo, tumores angioblásticos cerebelosos y medulares, quistes pancreáticos y tumores quísticos e hipernefroides en el riñón acompañando la enfermedad.

Tumores mesenquimáticos malignos: el origen de los fibrosarcomas es la cápsula renal. Los liposarcomas se dan poco en el riñón, pero constituyen los tumores retroperitoneales más frecuentes. Los leiomiosarcomas son más frecuentes, se originan en la cápsula, pelvis, parénquima y excepcionalmente en la vena renal.

Afectación secundaria de la corteza renal:

Infiltración leucémica: aumento general del volumen renal. Cálices y pelvis estirados, sin deformación (similar a la poliquistosis).

Linfoma maligno: puede haber un solo tumor voluminoso, múltiples nódulos o una infiltración difusa, con aumento de volumen renal pero contorno normal. Urograma: aumento difuso de uno o ambos riñones o lesión / lesiones expansivas que distorsionan el sistema colector. Los uréteres y vejiga pueden encontrarse afectados, desplazados o deformados como consecuencia de las adenopatías.

MTS renales: son dos veces más frecuentes que los primarios. Su importancia clínica es pequeña y por lo general se descubren en la autopsia. Es más frecuente la afectación bilateral. La mayoría son hipo o avasculares. Primitivos: pulmón, mama, estómago. Vías: sanguínea, linfática, por contigüidad. El hipernefroma de un riñón puede dar MTS en el otro.

Benignos: son los que derivan de elementos no epiteliales. Poco frecuentes. En la pelvis: hemangiomas, fibromas, fibrolipomas y leiomiomas. Defectos de repleción. Imposible diferenciarlos de tumores malignos con la urografía. En el uréter: fibrolipoma, hamartoma, fibroma, mioma, hemangioma. El más frecuente es el pólipo benigno formado por tejido conectivo cubierto de epitelio de transición normal. Puede alcanzar un tamaño suficiente como para producir obstrucción. El signo patognomónico es el defecto de repleción de contorno liso, con o sin pedículo, con o sin obstrucción.

Malignos: la gran mayoría son de origen epitelial, los tumores mesenquimáticos malignos son excepcionales. Más frecuentes en hombres, 7º década. Tres tipos:

• Carcinoma de células transicionales (papilares / no papilares).
• Carcinoma epidermoide.
• Adenocarcinoma mucinoso (rarísimo).

Los carcinomas epidermoides son no papilares e infiltrantes, son los más malignos. Sólo un 40% de los papilares son infiltrantes. Los tumores papilares tienen tendencia a ser múltiples, mientras que los no papilares son solitarios. Cuando hay varios tumores papilares en la pelvis y en el uréter se acepta la teoría multicéntrica y los tumores son siempre ipsilaterales.

Clínica: dolor, hematuria. Puede haber cálculos asociados. La masa palpable puede ser consecuencia de la hidronefrosis obstructiva.

Radiología (en la pelvis):

• Tumores papilares: defectos de repleción irregulares, pueden tener calcificaciones. DD: coágulos, cálculos radiolúcidos, tumor parenquimatoso que invade la pelvis.
• Tumor no papilar: defecto de repleción de contorno liso. Los infiltrantes pueden invadir la pared y los tejidos perirrenales con escasa proyección intraluminal, dificultando el diagnóstico.
• Tumor epidermoide: comienzo insidioso. Se acompañan de infección crónica, leucoplaquia y cálculos. Tienen mínima proyección intraluminal.
• Adenocarcinoma: coinciden con infección y cálculos coraliformes.

Radiología (en el uréter):

Cuando un tumor afecta el uréter recibe el nombre de tumor ureteral primario. Puede haber varios papilomas en el uréter y en un 50% de los casos implantes en la vejiga. El tercio inferior del uréter es la localización más frecuente.

El diagnóstico es poco preciso debido a que pocas veces se consigue el llenado del uréter. La falta de visualización de algunos segmentos se justifica atribuyéndola a "ondas peristálticas", habitualmente el radiólogo se contenta con una visualización incompleta de los uréteres.

Radiología: consiste en demostrar la existencia de un defecto de relleno. DD: cálculos radiolúcidos, coágulos, estrecheces ureterales, compresión extraureteral producida por tumores retroperitoneales, fibrosis retroperitoneal, etc. En la radiografía puede aparecer delineado el borde superior e inferior de la lesión pero no es corriente que se vean los dos. El borde inferior tiene forma de copa o menisco. Puede haber obstrucción. El adenocarcinoma es excepcional, se acompaña de cálculos.

Los tumores no papilares tienen poca proyección intraluminal. Simulan una estrechez ureteral. Es importante recordar que la estrechez ureteral acompañada de hidronefrosis es muy poco frecuente en sujetos en edad cancerígena. Las estrecheces del tercio inferior del uréter deben considerarse malignas hasta que se demuestre lo contrario en este grupo de pacientes.

Tumores secundarios: la pelvis y el uréter pueden verse afectados por la extensión directa de los tumores malignos de cualquier órgano abdominal (páncreas, cuello uterino, colon, linfoma). Las MTS ureterales pueden provenir de cualquier órgano, pero las más frecuentes las origina el adenocarcinoma renal.

Papel de la urografía:

• Identificación de tumores asintomáticos.
• Demostración de que un tumor causa obstrucción ureteral.
• Información que ayuda a valorar la infiltración de la pared vesical.

Los papilomas suelen crecer hacia la luz, no es frecuente la infiltración. Los no papilares suelen invadir la pared. Los tumores epidermoides son sólidos e infiltrantes (muy letales).

Tumores papilares: los papilomas pediculados originan defectos de repleción bien delimitados y rodeados de contraste. Éste se mete entre las frondas papilares dándole al tumor un aspecto jaspeado.

Tumores no papilares infiltrantes: la presencia de obstrucción ureteral indica una infiltración grave y extensa. No es habitual que los no papilares produzcan obstrucción ni siquiera cuando están ubicados cerca del orificio ureteral. Originan defectos de repleción aplanados, de contornos mal definidos y escasa proyección intraluminal. La pared está rígida y si se ve el anillo adiposo perivesical puede calcularse su espesor. La falta de esta sombra radiolúcida puede indicar la infiltración perivesical. El desplazamiento de la vejiga hacia el lado contrario del tumor también es signo patognomónico de una intensa infiltración perivesical (DD: divertículo que no se llena con el contraste). La rigidez vesical da lugar a la pérdida de contractilidad demostrable en la cistografía post-miccional y en la policistografía (cistografía fraccionada). La fijación del uréter intramural puede originar reflujo.

Calcificación: las sales urinarias se pueden depositar en cualquier tipo de tumor. La necrosis puede producir una calcificación extensa.

Cáncer del uraco: muy infrecuente. Es un adenocarcinoma secretor de moco que afecta la bóveda vesical.

MTS vesicales: riñón, melanoma, estómago, mama, pulmón.

Tumores benignos de la vejiga: son excepcionales.

Paragangliomas: en el trígono. Submucosos. Edad media: 40 años. Clínica: hipertensión paroxística, hematuria macroscópica y crisis miccionales.

Neurofibromas: tienden a infiltrar la pared. Localizado o afectando toda la vejiga, reduciendo su capacidad.

Adenoma nefrógeno (metaplasia nefrógena): tumor vesical formado por túbulos. Factores predisponentes: infección, irritación, traumatismos.

Hemangiomas: hematuria macroscópica. Tamaño variable, pueden tener calcificaciones.

Hombres: Poco frecuente. Edad media: 60 años. La mitad afectan la uretra bulbomembranosa y un tercio la distal. En la uretra prostática son difíciles de distinguir de un tumor prostático o vesical. La mayoría son carcinomas epidermoides, también hay carcinoma de células transicionales y adenocarcinomas. Clínica: obstrucción, masa palpable, absceso periuretral, flujo uretral y fístula uretral. El diagnóstico se hace con cistoscopía y biopsia.

Mujeres: son más frecuentes que en los hombres. La variedad más común es el escamoso. Son difíciles de diagnosticar con radiografías, hay que hacer examen bimanual y cistouretroscopía.

Tumor de Wilms (nefroblastoma):

Es uno de los tumores abdominales más frecuentes en niños. Síntoma: masa palpable confinada al flanco, da la sensación de estar flotando en la cavidad abdominal. El crecimiento rápido suele ser consecuencia de hemorragia intratumoral. La hematuria macroscópica no es muy frecuente. Puede haber hipertensión.

Radiología: como el tumor de Wilms es una lesión intrínseca del riñón altera la arquitectura interna del mismo, a diferencia del neuroblastoma, que desplaza al riñón. El tumor puede apartar pelvis y cálices, o bien originarse en la periferia sin trastornar el sistema colector, pero produciendo la pérdida del contorno renal. 10-15% pueden tener calcificaciones tenues y escasas. El desplazamiento y compresión del uréter es más típico del neuroblastoma. Cuando un tumor extenso invade la pelvis o el uréter, o la vena renal y la cava, puede aparecer un riñón mudo. (DD: hidronefrosis. Placas retardadas).

Arteriografía: puede ser una masa muy vascularizada o totalmente avascular. La neovascularización consiste en vasos entrelazados con aspecto de enredaderas. DD: neuroblastoma (neovascularización extrarrenal), Hamartomas, tumores mesenquimáticos, abscesos, pielonefritis xantogranulomatosa, nefroma quístico multilocular benigno.

Tratamiento: cirugía, radioterapia y quimioterapia.

Nefroblastomatosis: es una enfermedad congénita que se ha considerado neoplásica. Consiste en múltiples nódulos subcapsulares formados por tejido metanéfrico primitivo que hacen pensar en tumores de Wilms diminutos. Pueden ser tan numerosos que reemplacen toda la corteza renal produciendo un aumento bilateral de volumen. Varios autores consideran a estas lesiones como nefroblastomas in situ que pueden producir un tumor de Wilms en una etapa posterior de la vida.

Neuroblastoma: es el tumor retroperitoneal más frecuente en lactantes y niños. Tiene una serie de variedades histológicas que derivan de las células de la cresta neural destinadas a formar los ganglios simpáticos (ganglioneuroma, ganglioneurblastoma, neuroblastoma). Un tercio de loa pacientes tienen menos de un año, el 90% de los casos se da antes de los 8 años.

El neuroblastoma es uno de los pocos tumores malignos con capacidad para madurar hasta convertirse en una lesión completamente diferenciada, en forma espontánea o durante el tratamiento. Estimulantes de la maduración: extirpación parcial, biopsia, radioterapia. 60-75% de los pacientes tienen MTS en el momento del diagnóstico. Las más frecuentes son óseas. El tumor de Wilms da MTS en pulmón.

Diagnóstico: masa abdominal, MTS óseas, análisis de orina para determinar los metabolitos de las catecolaminas (ácido vainillín mandélico y metanefrina).

Radiología: es extrínseco con respecto al riñón, no hay distorsión pielocalicial. Calcificaciones punteadas muy frecuentes. MTS óseas (líticas, blásticas o mixtas). Las lesiones destructivas y reactivas del cráneo y la separación de las suturas son casi patognomónicas.

Tratamiento: cirugía, quimioterapia y radioterapia.

Rabdomiosarcoma (sarcoma botrioide): los tumores sarcomatosos de la región urogenital son de origen embrionario (disontogénesis). Interesan cuatro órganos: vejiga, próstata, vagina y útero. La región afectada es la zona del trígono de origen mesonéfrico (mesodermo) que se extiende hacia abajo hasta el tubérculo de Müller. Incluye el trígono, el cuello vesical y la uretra prostática en el hombre, y el trígono y toda la uretra en la mujer. "Botrioide" es una descripción macroscópica que significa "semejante a un racimo de uvas".

Clínica: presenta dos picos de máxima incidencia: edad juvenil y edad avanzada. Es el tumor más frecuente del tracto urinario inferior en lactantes y niños. En la vejiga es un tumor voluminoso, lobulado, que se origina en la región del trígono y del orificio ureteral. Como tienden a extenderse superficialmente la aparición de MTS es un fenómeno tardío. Cuando se ubica en la próstata la diseminación a distancia es precoz. Si la lesión se encuentra en la vagina puede hacer protrusión hacia el exterior. Los síntomas iniciales son polaquiuria, flujo, disuria, hematuria macroscópica, dolor suprapúbico, edema y estreñimiento. Hay obstrucción ureteral e insuficiencia renal en fases avanzadas. Puede palparse una masa suprapúbica. Por tacto rectal en los adultos puede confundirse con una hipertrofia prostática.

Si la función renal está conservada el urograma mostrará ureteropieloectasia, deformidad "en anzuelo" de los uréteres, defectos de repleción lobulados intravesicales. El desplazamiento craneal de la vejiga sugiere la existencia de una lesión en la próstata o en la vagina.

El rabdomiosarcoma de la vejiga en adultos presenta un cuadro similar al carcinoma, sólo se distinguen por biopsia.

Tratamiento: cirugía, radioterapia y quimioterapia.

Los traumatismos renales suelen acompañarse de hallazgos físicos positivos y hematuria macro o microscópica. El foco hemorrágico puede estar en cualquier punto del tracto urinario, la hematuria no será patente si hay rotura completa de la pelvis o del uréter o si se produjo una obstrucción por un coágulo.

Las lesiones intrabdominales presentan a veces el mismo cuadro clínico que la lesión renal.

Traumatismos:

• Penetrantes (abiertos) o contusos (cerrados).
• Contusión simple.
• Lesión parenquimatosa sin laceración capsular ni del sistema colector.
• Rotura de la cápsula, sistema colector intacto.
• Fragmentación renal, rotura del sistema colector.
• Lesión del pedículo.

Las heridas penetrantes son más difíciles de diagnosticar que las contusas.

Radiografía simple: obliteración del psoas, pérdida del contorno renal (hematoma, urinoma), escoliosis lumbar, fracturas óseas, aire libre intraperitoneal, elevación diafragmática, atelectasias.

Urograma excretor: no debe usarse compresión. La falta de visualización de algún cáliz puede hacer pensar en una lesión localizada. Los defectos de repleción en la pelvis pueden corresponder a coágulos.

• Contusión simple: hallazgos escasos o nulos.
• Lesión parenquimatosa sin laceración de la cápsula o del sistema colector:

• Rotura de la cápsula:

• Rotura del sistema colector: se acompaña de desgarros del parénquima, hay extravasación de contraste, sangre y orina cuando la laceración interesa la cápsula. La laceración de un cáliz, pelvis o uréter permite la salida de contraste al retroperitoneo, delineando dichas estructuras. La extravasación suele ser autolimitada y el riñón puede curar con secuelas radiológicas escasas o nulas.
• Extensa destrucción renal: urinoma, requiere nefrectomía. Especialmente frecuente en lesiones penetrantes.
• Lesión del pedículo: riñón mudo. También en destrucción renal y obstrucción ureteral por coágulo sanguíneo.

Indicaciones de la arteriografía:

Trauma agudo:

• Cuando se sospecha lesión del pedículo vascular.
• En sujetos con hemorragia incontrolada.

Trauma crónico:

• Hematuria intermitente.
• Hemorragia tardía.
• Sospecha de fístula arterio-venosa.
• Aneurisma traumático.
• Hipertensión.
• Hematoma en aumento.

Secuelas:

• La curación del riñón traumatizado puede ser completa y el urograma obtenido meses después no muestra indicios de lesión.
• Secuelas tardías: obstrucción productora de hidronefrosis, quistes traumáticos, calcificación intra o extrarrenal, aneurisma de la arteria renal, fístula arterio-venosa, hematoma subcapsular, infarto y atrofia del riñón (por lesión vascular) y fibrosis intra o perirrenal asociada a atrofia por compresión.

Flujo retrógrado pielorrenal:

Es la salida de contraste fuera de los límites de la pelvis renal y de los cálices durante la urografía. Dos tipos:

1. Flujo retrógrado desde los fórnices: por rotura traumática. Reflujo pielorrenal que puede verse en el urograma cuando hay obstrucción ureteral (litiasis, etc).
2. Reflujo hacia los túbulos colectores: se produce en la pielografía ascendente o en la Cistouretrografía cuando hay reflujo. Se debe a la presión excesiva del contraste. (DD: riñón en esponja). Imagen densa con aspecto en cepillo que se irradia desde la punta de la papila. Esta variedad tiene importancia clínica nula.

Más frecuentes: heridas de armas de fuego, hiperextensión de la columna, cirugía, cateterismo. La confirmación radiológica se obtiene al observar en una radiografía simple que el catéter ureteral radiopaco se encuentra alejado del trayecto normal del uréter, o cuando se ve extravasación del contraste en el urograma excretor. La extravasación de orina puede originar una masa de tejidos blandos retroperitoneal.

El empleo habitual del urograma excretor antes de las cirugías previene las lesiones iatrogénicas del uréter. La gravedad de las lesiones ureterales viene determinada por el fracaso en su identificación.

Lesiones bilaterales: anuria.

1. Drenaje de la orina extravasada.
2. Nefrostomía o ureterostomía para evitar la uremia.
3. Reparación o sustitución del uréter cuando el estado del paciente lo permita.

Lesiones unilaterales:

Urograma excretor: retraso en la visualización, dilatación por encima de la herida, ausencia completa de función renal.

Clínica:

Fase aguda: asintomática, o síntomas de infección urinaria.

Fase crónica: fístulas uretero-vaginales o uretero-cutáneas.

Como consecuencia de traumatismos externos o procedimientos quirúrgicos. La mayoría se acompañan de fracturas de pelvis. Síntomas: orina sanguinolenta, dolor suprapúbico, incapacidad de orinar o micción dolorosa. Es frecuente encontrar conminución, desplazamiento de fragmentos óseos, separaciones sacroilíacas y de la sínfisis, afectación bilateral de las ramas púbicas con lesiones graves de uretra y vejiga.

Algunos individuos no orinarán o emitirán orina con sangre sin tener más que una contusión vesical. Los procedimientos transuretrales (prostatectomía) pueden producir separación del trígono y perforación de la pared vesical, de la cápsula prostática o de la uretra.

Las estrecheces ureterales, los cálculos y divertículos vesicales y la inflamación crónica predisponen a la rotura. La mayoría son extraperitoneales y casi todos los desgarros se localizan en las regiones ántero-externas de la vejiga, las roturas intraperitoneales son poco frecuentes.

Radiología simple:

• Fracturas óseas.
• Aire libre.
• Niveles líquidos.
• Borramiento del psoas.
• Signos de desplazamientos óseos con proyección de fragmentos hacia la región vesical.

La cistografía obtenida durante el urograma excretor no es muy útil para el diagnóstico de una rotura. La cistografía y la Uretrografía retrógrada son muy eficaces. Una de las razones para que el estudio dé un falso negativo es la introducción de insuficiente cantidad de contraste. No puede descartarse una rotura hasta haber introducido por lo menos 250 ml en un adulto. Si la extravasación es extensa se apreciará de inmediato. Si es pequeña hay que completar con radiografías oblicuas o laterales.

Rotura intraperitoneal: el diagnóstico se hace cuando el contraste cae a las porciones más declives de la cavidad abdominal. Las asas intestinales aparecen como defectos de repleción redondos o cilíndricos, los bordes haustrales del colon producen una impresión festoneada. Pueden encontrarse acúmulos subdiafragmáticos de contraste.

Rotura extraperitoneal: bandas pequeñas con aspecto de pluma o estriadas, más visibles al evacuar la vejiga. Imagen en explosión en los desgarros más extensos. La vejiga puede adoptar una forma de lágrima como consecuencia del hematoma perivesical.

Rotura de la uretra: a la altura del vértice prostático, cuando hay fracturas de pelvis. El paciente no puede orinar. La exploración revela una vejiga distendida, una masa a nivel del lecho prostático y la próstata desplazada hacia arriba. La inyección del contraste permite observar la extravasación aunque a veces es imposible diferenciarla de la producida por rotura de la vejiga.

Fístulas que afectan al riñón: son consecuencia de infecciones urinarias de larga duración, de la formación de abscesos, cirugías, traumatismos y tumores. Se pueden dividir en tres grupos:

• Las que comunican el riñón con la piel: post-quirúrgicas.
• Riñón con cavidad pleural, pulmones o bronquios: procesos inflamatorios.
• Riñón con intestino (a duodeno y colon): infección, traumatismos, tumor, cirugías.

Radiografía simple: litiasis, neumaturia.

Urograma excretor: función renal escasa o nula.

Fístulas que afectan al uréter:

• Uretero-vaginales: (ver más adelante).
• Uretero-cutáneas: post-quirúrgicas, post-traumáticas. Son una complicación de los transplantes renales. Difíciles de diagnosticar porque el riñón no funciona.
• Uretero-intestinales: excepcionales. Inflamaciones, traumatismos.

Fístulas que afectan la vejiga:

• Vésico-vaginales: (ver más adelante).
• Vésico-intestinales: enfermedades intestinales, post-quirúrgicas, post-radioterapia.

• Causas intestinales:

• Diverticulitis.
• Cáncer de recto o sigma.
• Crohn, TBC.
• Apendicitis.
• Linfoma.

• Vésico-cutáneas: cirugías, traumatismos, uraco permeable.

Fístulas que afectan la uretra: más frecuentes al periné y al recto.

• Uretro-perineales: uretritis blenorrágica, lesiones perineales extensas (periné en regadera).
• Uretro-rectales: post-quirúrgicas, neoplasias e inflamaciones del recto.

Diagnóstico: uretrografía, uretroscopía.

Fístulas urovaginales:

Por procedimientos quirúrgicos, lesiones obstétricas, radioterapia.

Inyección intravenosa de carmín índigo: la compresa colocada en la vagina se tiñe, confirmando la fístula.

• Fístula vésico-vaginal: fuga constante de orina. La vejiga está siempre vacía y no hay micción voluntaria. Diagnóstico: cistoscopía.
• Fístula uretero-vaginal: se diagnostican con urografía excretora o retrógrada. Urograma: ureterectasia y pielectasia del lado afectado, por estenosis ureteral, por fibrosis post-quirúrgica o extravasación periureteral de orina. Cistoscopía normal, al intentar introducir un catéter hasta el riñón se encontrará una obstrucción infranqueable a nivel de la fístula.
• Fístulas uretero y vésico-vaginales simultáneas: este proceso es lo suficientemente frecuente para que no se proceda a la reparación quirúrgica de la fístula vésico-vaginal hasta que no se haya descartado una fístula uretero-vaginal asociada.
• Fístulas uretro-vaginales: no se acompañan de cambios en el tracto urinario superior. Las que están cerca del cuello vesical dan síntomas semejantes a los de las fístulas vésico-vaginales. Cuando la fístula está situada en la porción distal de la uretra el escape de orina hacia la vagina se produce durante la micción. El diagnóstico se hace con cistouretroscopía.

Disminución brusca y a menudo transitoria de la función renal, acompañada de oliguria. Causas: intoxicación con antibióticos, plomo, mercurio, anestésicos, etc.

1. Fase oligúrica: 200 a 400 ml de orina / día. Los síntomas aparecen cuando la insuficiencia renal reduce la excreción de agua y sal lo suficiente como para producir edema e insuficiencia cardíaca. La acumulación de productos nitrogenados da lugar a náuseas y vómitos, y por último a síndrome urémico.
2. Fase diurética: 8 a 10 litros de orina / día. Paradójicamente la urea y la creatinina siguen aumentando. Transcurridos algunos días los valores se estabilizan y comienzan a descender. La depleción hidroelectrolítica puede ser letal.
3. Fase de recuperación: proceso lento. Algunos individuos no alcanzan la recuperación completa de la función renal.

Cualquier proceso que produzca una destrucción progresiva de nefrones puede originar IRC. Son potencialmente curables las obstrucciones, las enfermedades arteriales que producen isquemia, las vasculitis y la pielonefritis.

Urograma excretor: permite identificar las causas de la IRC (cambios en el tamaño renal, presencia de masas, calcificaciones, obstrucción). La oliguria que aparece en pacientes con IR después del urograma excretor depende del grado de deshidratación del individuo en el momento del examen. El médico debe ocuparse de que el paciente reciba líquidos para que no aparezca oliguria. Las posibles explicaciones de la oliguria son: depósitos de proteínas en los túbulos, nefropatía aguda por ácido úrico debida al efecto uricosúrico del contraste y la depresión transitoria del flujo plasmático renal y de la velocidad de filtración.

Nefrografía: la nefrografía normal se debe a la presencia del contraste en las luces tubulares. La densidad depende de la cantidad total de contraste, del número de nefrones funcionantes, del volumen de las luces tubulares, de la concentración de contraste en el líquido tubular y del estado de la función renal.

Tomografía:

• 12-20 segundos: fase vascular.
• 30-45 segundos: fase nefrográfica (con delineación de corteza, médula y anatomía lobular).
• 5 minutos: parénquima renal de aspecto homogéneo, sin distinción entre corteza y médula.

Patrones nefrográficos anormales:

1. Nefrograma inmediato, tenue y persistente:

1. Patología glomerular.

2. Nefrograma de densidad progresivamente mayor:

1. Obstrucción extrarrenal aguda.
2. Hipotensión.
3. Isquemia.
4. Poliarteritis nodosa.
5. Obstrucción intratubular (hiperuricemia, mieloma, necrosis tubular aguda).
6. Trombosis aguda de la vena renal.
7. Insuficiencia renal aguda.

3. Nefrograma inmediato, denso y persistente:

1. Necrosis tubular aguda.
2. Pielonefritis aguda.

4. Patrón estriado:

1. Pielonefritis aguda.
2. Trombosis de la vena renal.
3. Proteinuria de Tamm-Horsfall.

Tamaño y contorno renal:

Depende del estadío del proceso patológico. Al principio los riñones pueden aumentar de volumen, para luego achicarse progresivamente. También pueden desarrollar cicatrices.

Aspecto de los cálices:

• El riñón isquémico es pequeño, liso, de cálices normales.
• La atrofia post-obstructiva se acompaña de un riñón pequeño, liso, con cálices ectásicos y romos.
• En la pielonefritis crónica el riñón es pequeño, con cicatrices y cálices anormales relacionados con ellas.
• En el infarto renal hay cicatrización con cálices subyacentes normales.

Enfermedades glomerulares => afectan más los glomérulos.

Enfermedades túbulo-intersticiales => afectan el intersticio.

• Focal: afectación de segmentos glomerulares por un proceso de proliferación, hialinización o necrosis. En LES, Wegener, periarteritis nodosa, Goodpasture, Schölein-Henoch, endocarditis bacteriana subaguda.
• Proliferativa difusa: proliferación de células endoteliales o mesangiales en todos los segmentos de la mayoría de los glomérulos. No hay una causa específica. Hay depósitos de IgG, IgM y complemento. Clínica: edemas, hipertensión, IR.
• Membranosa: depósito de complejos antígeno-anticuerpo en la membrana basal de los capilares glomerulares. Clínica: síndrome nefrótico. Un tercio de los pacientes progresa a la IR. Coincide frecuentemente con trombosis de la vena renal.

Radiología: las imágenes dependen de la duración y gravedad del proceso y del grado de función renal. No se pueden distinguir los tipos histológicos de las glomerulonefritis con la radiografía.

Aguda: riñones lisos, grandes, cálices normales.

Crónica: riñones lisos, cálices normales, tamaño normal o diminuido.

Trombosis de la vena renal: nefrograma atenuado, indentaciones extrínsecas de la pelvis producidas por venas colaterales.

Terminal: riñones chicos, lisos, escasa visualización del sistema colector. Nefrocalcinosis cortical.

Diabetes:

Tres tipos de alteraciones:

1. Alteraciones vasculares: arteriosclerosis de la arteria renal principal, con isquemia y posible hipertensión renovascular. Vasos intrarrenales estrechados como consecuencia de la hialinización de la media.
2. Alteración glomerular: a) Glomeruloesclerosis intercapilar nodular (patognomónico): nódulos formados por mesangio que comprimen los capilares glomerulares. b) Glomeruloesclerosis difusa: engrosamiento difuso del mesangio que también comprime los capilares. Originan reducción de la función renal y síndrome nefrótico.
3. Necrosis papilar.

Radiología: urograma excretor normal en la mayoría de los pacientes.

• Alteraciones vasculares: riñón pequeño y liso, o con cicatrices por infartos. Retardo en la aparición del contraste, nefrograma prolongado.
• Alteración glomerular: riñones grandes, cálices normales.
• Necrosis papilar: cavidades en las papilas, caliectasia "plumosa", etc.
• Infecciones del tracto urinario: reflujo, dilatación del sistema colector, pielonefritis atrófica, xantogranulomatosa, enfisematosa.

Amiloidosis:

Es un proceso patológico en le que se produce el depósito de una sustancia hialina en distintos órganos, originando síntomas al alterar mecánicamente la función y estructura de los mismos.

Clasificación:

• Amiloidosis primaria: sin enfermedad pre existente o asociada.
• Amiloidosis en el mieloma múltiple.
• Amiloidosis relacionada con enfermedades inflamatorias o infecciosas crónicas.
• Amiloidosis heredo familiar: variante excepcional.

Radiología:

Vejiga: hematuria macroscópica. Defecto de repleción que puede confundirse con una neoplasia.

Uréter: raro, generalmente unilateral. Afecta toda la pared y produce obstrucción.

Riñón: lo más frecuente. Proteinuria, IR. Riñones normales, aumentados o disminuidos de volumen. Se asocia a trombosis de la vena renal.

Necrosis papilar renal:

Evoluciona hacia la insuficiencia renal. Puede haber cólicos recurrentes al eliminar las papilas necrosadas. La necrosis afecta la médula, sin invadir la corteza o las columnas de Bertin. Hay dos formas:

• Forma medular: empieza en el centro de la pirámide. Cuando se desprende el tejido necrótico la cavidad formada queda comunicada con el cáliz y separada del fórnix intacto por una delgada zona de parénquima.
• Forma papilar: interesa a toda la papila. El desprendimiento del tejido necrótico empieza en el fórnix calicial, la cavidad formada está en comunicación directa con el cáliz, y el fórnix ya no es visible.

El tejido necrótico puede permanecer dentro de la cavidad y calcificarse. La mayoría de las veces se elimina por la orina, produciendo o no cólicos.

Enfermedades que cursan con necrosis papilar:

• Nefropatía por analgésicos.
• DBT.
• Uropatía obstructiva.
• Pielonefritis aguda y crónica.
• TBC.
• Hemoglobinopatía S.
• Necrosis tubular aguda.
• Trombosis de la vena renal.
• Cirrosis.
• Rechazo de transplante.

Otros: gastroenteritis infantil, shock, hipotensión, sepsis, deshidratación, asfixia, hiperbilirrubinemia.

Radiología:

Las cavidades pueden ser difíciles de demostrar cuando los cálices se proyectan de frente: se ven mejor con los cálices de perfil. Si es necesario, completar con radiografías oblicuas. La dilatación de los cálices también puede ocultar cavidades y papilas secuestradas. En la necrosis papilar es más frecuente observar una disminución del volumen renal. Los contornos renales son lisos pero algunos casos terminales son difíciles de distinguir de la pielonefritis crónica.

Alteraciones que preceden a la aparición de cavidades:

Disminución de la densidad del contraste en el cáliz.

Dilatación del fórnix.

Irregularidad de la papila.

Prolongación del contraste que se introduce en el parénquima desde el cáliz (principio de desprendimiento).

Secuestro papilar:

Secuestro papilar parcial: cavidades papilares.

Secuestro papilar total: el cáliz presenta forma de palillo de tambor y contorno liso.

Necrosis in situ: nefrocalcinosis.

Las cavidades medulares típicas son redondas u ovales. Las cavidades papilares son triangulares, con la base dirigida hacia la corteza. Se produce el "signo del anillo" o sombra anular, cuando la papila desprendida todavía está adentro de la cavidad. Las cavidades pueden interesar todas las papilas de un solo riñón, algunas de ellas o ambos riñones. El desprendimiento no se produce al mismo tiempo en todas las papilas. Las papilas desprendidas pueden verse como defectos de relleno dentro de la pelvis renal.

DD: TBC, divertículos caliciales, flujo retrógrado pielorrenal, pielonefritis, riñón en esponja.

En sujetos con quemaduras graves, fracturas, hemorragia interna, cirugía, infecciones graves, neoplasias, complicaciones hemorrágicas del embarazo, periarteritis nodosa, favismo, diarrea con deshidratación, peritonitis, úlcera péptica perforada.

Patogenia: vaso-espasmo sostenido de las arterias interlobulares e intralobulillares con necrosis de la corteza renal.

Clínica: oliguria, anuria, uremia. Dolor, hematuria macroscópica.

Radiología: reducción del espesor cortical y del volumen renal. Sistema colector normal. Calcificación cortical de densidad progresivamente en aumento.

La multiplicidad de las arterias renales es más frecuente que en cualquier otra parte del cuerpo. El origen habitual de la arteria renal normal es a la altura del primer espacio intervertebral lumbar. El calibre es de 5.5 mm (menor que la arteria esplénica y similar a la arteria hepática). La arteria renal derecha es más larga y pasa por detrás de la vena cava.

• Arteria renal: se bifurca cerca del hilio
• Tronco anterior:
• Segmentaria superior.
• Segmentaria media (dos ramas).
• Segmentaria posterior.
• Tronco posterior:
• Segmentaria posterior.

Las divisiones ulteriores (arterias interlobulares, interlobulillares, arcuatas) no tienen identidad específica en la arteriografía.

La renina es una proteasa liberada por las células yuxtaglomerulares de las arteriolas aferentes, que actúa sobre el angiotensinógeno, un tetradecapéptido elaborado en el hígado. El decapéptido resultante, angiotensina I, sufre la acción de la enzima convertasa y se convierte en el octapéptido angiotensina II. Además de ser un vasoconstrictor potente este péptido es uno de los principales factores estimulantes de la zona glomerular de la corteza suprarrenal para secretar aldosterona. Ésta facilita la resorción de sodio en los túbulos contorneados distales. Otro producto de la hidrólisis, la angiotensina III, posee propiedades vasopresoras y estimulantes de la aldosterona.

La velocidad de secreción de la renina depende del aparato yuxtaglomerular formado por las células yuxtaglomerulares de la arteriola aferente y las células de la mácula densa del túbulo contorneado distal. Existe un baroreceptor sensible a la distensión en la arteriola aferente, un mecanismo detector de la cantidad de sodio en la mácula densa y un mecanismo secretor noradrenérgico mediado por los receptores beta. Además, la vasopresina y la angiotensina II son capaces de inhibir la secreción de renina.

El 5% de los casos de hipertensión puede atribuirse a un mecanismo renovascular. No existe diferencia entre las cifras de tensión arterial en pacientes con hipertensión esencial y en pacientes con hipertensión renovascular.

Diagnóstico:

No existen parámetros de laboratorio característicos de esta patología.

Urograma excretor:

Disparidad en el tamaño renal: normalmente el riñón izquierdo es más grande que el derecho, pero nunca más de 1 cm. En el riñón afectado de hipertensión nefrógena hay una disminución de la longitud > 1 cm. Hay que medirlos en la radiografía simple y, si no se ven las sombras renales con claridad, en las imágenes nefrográficas precoces.

Diferencia en la aparición de contraste en los riñones: tres formas de manifestarse: A) La aparición de contraste en el riñón isquémico se retrasa. B) La concentración de contraste en el sistema colector afectado puede estar aumentada. Debido al aumento en la resorción de sodio y agua el riñón isquémico elabora un volumen de orina menor y más concentrado. C) El riñón alterado puede retener el contraste concentrado a los 60 minutos cuando desaparece la visualización del riñón normal.

Diferencias en el tamaño de la pelvis, cálices y uréter: la pelvis, cálices y el uréter son más pequeños en el riñón isquémico. Este aspecto espástico se debe a la reducción del flujo urinario, ya que es corregible con la rehidratación.

Muescas en el uréter: uréter "festoneado" producido por circulación colateral, la enfermedad subyacente es la displasia fibromuscular.

Indicaciones de arteriografía renal:

Soplo abdominal.

Urografía anormal.

Radiorenograma isotópico (I 131) anormal.

Arteriosclerosis: (60%) se da en personas mayores y se acompaña de lesiones similares en otras partes del árbol vascular. El deterioro de la función y la pérdida de masa renal son progresivos. La enfermedad suele afectar el tercio proximal de la arteria renal o el orificio aórtico. En la radiografía simple pueden verse calcificaciones lineales o en forma de disco de los vasos abdominales. La calcificación de un vaso renal principal es muy poco frecuente a menos que exista un aneurisma. En la angiografía se visualizan las placas ateromatosas renales como estrecheces no calcificadas del tercio proximal de la arteria renal. A nivel de la unión aórtica se aprecia una configuración en forma de embudo en la porción más distal, estrecheces simples o múltiples por un anillo ateromatoso concéntrico. Estas zonas estrechadas casi nunca superan los 2 cm de longitud y pueden ocluir por completo el flujo de sangre y del medio de contraste. Puede haber un aneurisma post-estenótico distal al ateroma constrictivo. Se debe a la degeneración de las túnicas elástica y media producida por el flujo turbulento que choca contra las paredes del vaso.

Displasia fibromuscular: (35%) estas lesiones pueden existir en lesiones normotensas pero es una enfermedad progresiva. La arteriografía muestra afectación de los dos tercios distales de la arteria renal y con menor frecuencia, una extensión hacia las ramas segmentarias.

Formas:

• Fibroplasia de la media: más frecuente. Numerosas zonas de estrechamiento con zonas normales interpuestas. Arteriografía: patrón arrosariado: zonas aneurismáticas más rebordes fibrosos engrosados.
• Hiperplasia de la media: (5-15%) estenosis por hiperplasia del músculo liso sin formación de aneurismas. Las arterias principales pueden ser pequeñas, con una luz de menos de 1 mm. Pacientes jóvenes, evolutiva.
• Fibroplasia perimedial: es la segunda en frecuencia (15-25%). Fibrosis de la mitad externa de la capa media que da lugar a una lesión estenosante irregular, tipo "rosario" pero de cuentas más pequeñas.
• Disección de la media: (5-10%) el nuevo canal se ubica en el tercio externo de la túnica media. Evolutiva.
• Fibroplasia periarterial: la fibrosis rodea la adventicia y se extiende al tejido periarterial. No suele afectar otras arterias que no sean las renales. Estrechamiento tubular o cilíndrico.
• Fibroplasia de la íntima: (1-2%) lesión estenótica segmentaria. Niños. Takayasu abdominal: Takayasu I toma las ramas de la aorta.
• Tratamiento: cortocircuito aorto-renal protésico, arterioplastia, endarterectomía, cortocircuito espleno-renal, escisión de la lesión con anastomosis término-terminal. Menos frecuentemente: nefrectomía, resección renal segmentaria.

Otras: aneurismas de la arteria renal, periarteritis nodosa, fibromatosis, Feocromocitoma, trombos tumorales, MTS, hematoma subcapsular, oclusión traumática, obstrucción ureteral.

Verdaderos: una o más capas de la pared arterial.

Falsos: traumatismo y formación de un hematoma.

Arteriografía:

Intrarrenales:

Verdaderos: congénitos, arterioscleróticos, Poliarteritis.

Falsos: traumáticos.

Extrarrenales:

Verdaderos: congénitos, degenerativos, inflamatorios.

Falsos: traumáticos.

Aneurismas congénitos: saculares o fusiformes. Pueden estar calcificados. Edad media: 32 años. Incidencia: ambos sexos. Clínica: hematuria (rotura), hipertensión (isquemia).

Aneurismas arterioscleróticos: calcificados. 6º década de la vida. Clínica: hipertensión, dolor, hematuria.

Aneurismas traumáticos: traumatismo renal abierto o cerrado, biopsia con aguja. Se acompañan a menudo de fístula arterio-venosa.

Poliarteritis: degeneración mucoide y necrosis fibrinoide de la media, con formación de numerosos aneurismas pequeños.

Aneurismas extrarrenales: 60-70%. Pueden estar calcificados. El tipo más frecuente es el sacular (dilatación 1-5 cm). El fusiforme produce una dilatación uniforme de 0.5 a 3 cm de longitud (coincidiendo con displasia fibromuscular, son postestenóticos, no suelen calcificar). Los aneurismas disecantes pueden ser consecuencia de la extensión de lesiones similares de la aorta o surgir en forma primaria de las arterias renales afectadas por displasia fibromuscular.

Radiología:

Sombras de calcificación de contorno circular incompleto, situadas cerca del hilio renal. En casos excepcionales la sombra quedará proyectada sobre el parénquima renal. En el urograma la pelvis puede aparecer improntada por la lesión.

DD: cálculos, quistes y neoplasias calcificadas, calcificación de la arteria esplénica, hepática o pancreática, colelitiasis, ganglios mesentéricos calcificados, hematomas y abscesos perirrenales, osteocondromas, TBC renal.

Congénitas: malformaciones con aspecto cirsoide o angiomatoso, con una arteria de tamaño normal.

Idiopáticas: únicas, no cirsoideas.

Adquiridas: traumatismos abiertos o cerrados, cirugía, biopsia percutánea, neoplasias, pielonefritis, hiperplasia fibromuscular, aneurismas, hemangiomas, periarteritis nodosa.

Clínica: cardiomegalia e insuficiencia cardíaca con gasto alto, hipertensión diastólica, soplo abdominal, hematuria.

Radiología: el urograma suele ser normal o revelar una lesión con efecto masa y calcificaciones. Arteriografía: patognomónico el paso inmediato de contraste a un saco venoso y vena renal dilatada. La vena cava inferior y las gonadales se hacen visibles con rapidez. La nefrografía aparece poco opacificada porque el contraste hace un cortocircuito por la fístula.

Embolia: cardiopatía reumática, Endocarditis bacteriana, infarto de miocardio, post-quirúrgicas. Son las más frecuentes.

Trombosis: aneurismas de la arteria renal, Poliarteritis nodosa, tumores, traumatismos.

Clínica: la oclusión aguda se caracteriza por dolor intenso en flanco, náuseas, vómitos, fiebre, leucocitosis, hematuria, albuminuria.

Radiografía simple: sombra renal disminuida de tamaño, íleo reflejo.

Urograma excretor: riñón afectado no funcionante y pequeño.

Cistoscopía: falta de eliminación del lado afectado.

Arteriografía: obstrucción completa con ausencia de la mancha nefrográfica en la zona isquémica. Defecto de relleno intrarterial. Trombosis: evolución lenta que da lugar a la formación de circulación colateral capsular.

Los infartos renales originan disminución del tamaño renal, pérdida de la simetría, atrofia polar o cicatrices. DD: hipoplasia congénita, pielonefritis atrófica.

Relacionada con glomerulonefritis, amiloidosis, linfoma, carcinoma de células renales, tromboflebitis iliofemoral.

Clínica: síndrome nefrótico, náuseas, debilidad, edema generalizado. La trombosis es gradual, lo que permite el desarrollo de drenaje colateral venoso por el sistema capsular o gonadal. Se dan más casos en hombres y en el riñón izquierdo. Hay Proteinuria, hipoalbuminemia, cilindros eritrocitarios.

Radiología:

Oclusión completa:

Urograma excretor: riñón no funcionante.

Arteriografía: retraso en el tránsito de contraste con retención en las arterias renales. Los vasos interlobulares aparecen distendidos, separados y enderezados. Nefrograma disminuido de intensidad. La opacificación de las pirámides es más densa que la de la corteza, adquiriendo una forma ovalada. No se observan signos de drenaje venoso.

Oclusión parcial:

Urograma excretor: riñón aumentado de volumen, estrechamiento infundibular, concentración disminuida. Muescas en el uréter por circulación colateral.

Arteriografía: arteria renal de calibre disminuido, nefrografía débil, circulación venosa colateral.

Cistostomía suprapúbica: colocación de un catéter en el techo vesical. En disfunción del detrusor, alteraciones del cuello vesical, uretra y próstata.

Vesicostomía cutánea: comunicación permanente vejiga-piel.

Ileocistostomía: interposición de un segmento del íleon entre la vejiga y la piel. Cuando hay pérdida irreparable del cuello vesical o de la uretra.

Cistorrectostomía: el flujo fecal se deriva por colostomía. En la extrofia vesical.

Ureterostomía cutánea: anastomosis uni o bilateral del uréter a la piel. En disfunción vesical de larga data, reflujo vésico-ureteral, obstrucción ureteral baja, dilatación del sistema colector.

Transuretero-ureterostomía: anastomosis de un uréter al otro. Cuando se han perdido los dos quintos inferiores del uréter o su función.

Transuretero-ureterostomía y ureterostomía cutánea: anastomosis ureteral y colocación de un estoma único en los cuadrantes abdominales inferiores.

Ureterosigmoidostomía: anastomosis de los uréteres al sigma en casos en que hay que extraer o excluir la vejiga.

Ureterorrectostomía.

Ureterosigmoidostomía con colostomía sigmoide cutánea: "bolsa rectal aislada". Disminuye el riesgo de infección del tracto urinario.

Conducto sigmoide: aislamiento de un segmento del sigma al que se abocan los uréteres y reestablecimiento de la continuidad colónica. En casos de exenteración pélvica.

Ureterocecostomía: vejiga cecal con salida a la superficie abdominal a través del íleon terminal.

Ureteroileostomía: anastomosis uretero-íleo cutánea (asa ileal).

Pieloileostomía: exclusión del uréter y anastomosis directa del segmento intestinal aislado a la pelvis renal.

Reposición ureteral: interposición de un segmento aislado del íleon entre el uréter o la pelvis y la vejiga, cuando se perdió la continuidad de la vía urinaria.

Nefrostomía: actualmente, derivación transitoria, en casos de hidronefrosis para conservar la función renal. Hay que hacer una radiografía simple antes de inyectar el contraste a través del tubo de nefrostomía.

Pielostomía: anastomosis pielo-cutánea permanente en niños con hidronefrosis grave.

Hay cuatro tipos:

Incontinencia de esfuerzo (disfunción del mecanismo esfinteriano): emisión involuntaria de orina a través de una uretra intacta bajo condiciones que producen un aumento de la presión abdominal. La actividad del detrusor es normal, la uretra está debilitada y el cuello vesical es incompetente.

Incontinencia por urgencia miccional (mala regulación de la actividad del detrusor por infección urinaria, trastorno neurológico o inestabilidad del detrusor): emisión involuntaria de orina producida por contracciones del detrusor entre micciones sin que el sujeto pueda inhibirlas.

Fístula urinaria adquirida.

Malformaciones congénitas.

Cistouretrografía con cadena de cuentas: es un procedimiento importante para el diagnóstico de la incontinencia urinaria de esfuerzo. Se introduce a través de la uretra una cadena de cuentas finas. La vejiga se llena de contraste y se hacen radiografías ántero-posteriores y laterales, en decúbito supino y de pie, en reposo y en esfuerzo. Las radiografías laterales son las más importantes. Se dibuja una línea sobre el eje de la uretra y otra a lo largo de la base de la vejiga. Se forma el ángulo uretro-vesical posterior. En mujeres nulíparas el ángulo mide 90 a 100º y no se altera al toser ni en los esfuerzos. En multíparas si supera los 100º debe hacer pensar en incontinencia de esfuerzo.

Es una manifestación de un trastorno sistémico del tejido conectivo y puede acompañarse de mediastinitis fibrosa, mesenteritis retráctil, tiroiditis de Riedel, colangitis esclerosante, pseudotumor de órbita y vasculitis. En algunos casos está inducida por fármacos.

Suele presentarse en hombres entre 40 y 60 años. En un estadío precoz los signos y síntomas se deben a la propia enfermedad, más adelante los rasgos clínicos representan una obstrucción ureteral progresiva.

El único síntoma característico y precoz es el dolor insidioso, no cólico, que se origina en el flanco o región lumbosacra, y se extiende hacia la región periumbilical o genitales. El componente abdominal del dolor es intenso y continuo, suele aliviarse con AAS. Puede haber malestar general, pérdida de peso, leucocitosis, fiebre y eritrosedimentación acelerada. El dolor y demás síntomas desaparecen con la ureterolisis, aunque no se extirpe el proceso fibroso.

El cuadro clínico tardío refleja la afectación de los uréteres, del intestino y del sistema aorto-ilíaco. Aparecen hidronefrosis e infecciones renales. Suele ser autolimitado.

Consiste en una masa de tejido fibroso que va desde el pedículo renal hasta la pelvis, rodeando los vasos iliacos, los riñones, uréteres, duodeno y colédoco.

Radiografía simple: la sombra del psoas sigue siendo visible, la silueta renal puede aparecer aumentada de volumen si hay hidronefrosis.

Urograma excretor: desplazamiento interno de los uréteres a nivel lumbar. El uréter adopta una deformidad en escalón al torcerse de forma brusca hacia adentro, por debajo de la unión ureteropélvica, y seguir un trayecto rectilíneo perdiendo la curvatura externa habitual. La obstrucción se produce a la altura de la 4º o 5º vértebra lumbar con dilatación supraestenótica. El uréter se va estrechando gradualmente hasta llegar a la obstrucción, a diferencia de las obstrucciones intrínsecas en las que el contraste termina en forma brusca.

Tratamiento: corticoides, ureterolisis trans-abdominal con colocación intraperitoneal del segmento afectado.

Radiología del Aparato Digestivo (Margulis – Burhenne).

Gastrointestinal Radiology Companion (Eisenberg).

Radiología Dinámica del Abdomen (M. Meyers).

Diagnóstico por Imagen. Tratado de Radiología Clínica (César S. Pedrosa).

Medicina Interna (Farreras – Rozman).

Textbook of Gastrointestinal Radiology (Gore – Levine – Laufer).

Clinical Urography: an atlas and textbook of roentgenologic diagnosis (Emmett).

Especialista en Diagnóstico por Imágenes.

Subdirectora de la Carrera de Médico Especialista en Diagnóstico por Imágenes de la Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires.

Unidad Académica Hospital Ramos Mejía. Buenos Aires. Argentina.