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Fiebre Tifoidea




Enviado por ol_garcia



Partes: 1, 2

    1. Etiología y
      epidemiología
    2. Anatomía
      patológica
    3. Patogenia
    4. Manifestaciones
      clínicas
    5. Datos de
      laboratorio
    6. Diagnóstico
      diferencial
    7. Tratamiento
    8. Complicaciones
    9. Prevención
    10. Pronóstico
    11. Vacuna contra la fiebre
      tifoidea
    12. Bibliografía

    INTRODUCCIÓN

    La fiebre tifoidea es una enfermedad infecciosa aguda,
    febril, que se conoce también con el nombre de fiebre
    entérica, es producida por Salmonella typhi, se adquiere
    al ingerir agua o
    alimentos
    contaminados, es de curso prolongado, puede tener complicaciones
    graves como la perforación intestinal, se dispone de
    varios paraclínicos para el diagnóstico como el hemocultivo y
    mielocultivo.

    ETIOLOGÍA

    La S. Typhi es un bacilo gramnegativo, flagelado, no
    encapsulado, no esporulado y aeróbico (anaerobio
    facultativo), cuenta con el antígeno O (somático),
    H (flagelar) y el antígeno Vi.

    EPIDEMIOLOGÍA

    La fiebre tifoidea se observa más en edad escolar
    y adolescentes,
    es excepcional en lactantes y poco frecuente en preescolares.
    Debido a que los seres humanos son el único reservorio
    natural de S. Typhi, es necesario el contacto directo o indirecto
    con una persona infectada
    (enferma, o portadora crónica) para que se produzca la
    infección. La forma más frecuente de
    transmisión es la ingestión de alimentos o de agua
    contaminada por heces humanas; se observan brotes transmitidos
    por el agua
    debidos a saneamiento deficiente y a transmisión
    fecal-oral directa por la mala higiene personal,
    especialmente en países en vías de desarrollo. La
    incidencia ha disminuido notablemente en los países
    desarrollados; en USA aproximadamente el 65% de los casos son el
    resultado de viajes
    internacionales habitualmente implicados los viajes a Asia, América
    Central y del Sur (especialmente México).

    ANATOMÍA
    PATOLÓGICA

    Es típica la hiperplasia de las placas de Peyer
    con necrosis y descamación del epitelio que las recubre y
    producción de úlceras. Puede haber
    hemorragias; perforación, ya que la lesión
    inflamatoria penetra hasta la muscular y la serosa del intestino.
    Los ganglios linfáticos mesentéricos, el
    hígado y el bazo están hiperémicos y
    generalmente muestran áreas de necrosis focal. El hallazgo
    predominante es la hiperplasia del tejido reticuloendotelial con
    proliferación de mononucleares. También puede
    observarse inflamación en forma de abscesos localizados,
    neumonía, artritis séptica, osteomielitis,
    pielonefritis y meningitis.

    PATOGENIA

    Para producir el síndrome de fiebre tifoidea es
    necesaria la invasión de la sangre por S.
    Typhi, el tamaño del inóculo necesario para causar
    la enfermedad es de entre 105 y 109
    bacterias. La Salmonela typhi penetra por la boca, se multiplica
    en el intestino delgado durante 3-4 días, tras anclarse a
    las microvellosidades del ribete en cepillo del ileon, las
    bacterias
    invaden el epitelio intestinal, aparentemente a través de
    las placas de Peyer. Los gérmenes son transportados a los
    folículos linfoides intestinales, en donde se multiplican
    en el interior de las células
    mononucleares. Los monocitos transportan estos microorganismos a
    los ganglios linfáticos mesentéricos. Los
    gérmenes alcanzan después el torrente
    sanguíneo a través del conducto torácico,
    causando una bacteriemia transitoria. Las bacterias circulantes
    penetran en las células reticuloendoteliales del
    hígado, bazo y médula ósea. La
    vesícula biliar es especialmente susceptible a la
    infección, tanto a través de torrente
    sanguíneo, como por la vía biliar. Se cree que la
    endotoxina circulante, un componente lipopolisacárido de
    la pared celular bacteriana, causa la fiebre prolongada y los
    síntomas tóxicos de la fiebre.

    MANIFESTACIONES CLÍNICAS

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