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Fiebre Tifoidea

Enviado por ol_garcia



Partes: 1, 2

  1. Etiología y epidemiología
  2. Anatomía patológica
  3. Patogenia
  4. Manifestaciones clínicas
  5. Datos de laboratorio
  6. Diagnóstico diferencial
  7. Tratamiento
  8. Complicaciones
  9. Prevención
  10. Pronóstico
  11. Vacuna contra la fiebre tifoidea
  12. Bibliografía

INTRODUCCIÓN

La fiebre tifoidea es una enfermedad infecciosa aguda, febril, que se conoce también con el nombre de fiebre entérica, es producida por Salmonella typhi, se adquiere al ingerir agua o alimentos contaminados, es de curso prolongado, puede tener complicaciones graves como la perforación intestinal, se dispone de varios paraclínicos para el diagnóstico como el hemocultivo y mielocultivo.

ETIOLOGÍA

La S. Typhi es un bacilo gramnegativo, flagelado, no encapsulado, no esporulado y aeróbico (anaerobio facultativo), cuenta con el antígeno O (somático), H (flagelar) y el antígeno Vi.

EPIDEMIOLOGÍA

La fiebre tifoidea se observa más en edad escolar y adolescentes, es excepcional en lactantes y poco frecuente en preescolares. Debido a que los seres humanos son el único reservorio natural de S. Typhi, es necesario el contacto directo o indirecto con una persona infectada (enferma, o portadora crónica) para que se produzca la infección. La forma más frecuente de transmisión es la ingestión de alimentos o de agua contaminada por heces humanas; se observan brotes transmitidos por el agua debidos a saneamiento deficiente y a transmisión fecal-oral directa por la mala higiene personal, especialmente en países en vías de desarrollo. La incidencia ha disminuido notablemente en los países desarrollados; en USA aproximadamente el 65% de los casos son el resultado de viajes internacionales habitualmente implicados los viajes a Asia, América Central y del Sur (especialmente México).

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Es típica la hiperplasia de las placas de Peyer con necrosis y descamación del epitelio que las recubre y producción de úlceras. Puede haber hemorragias; perforación, ya que la lesión inflamatoria penetra hasta la muscular y la serosa del intestino. Los ganglios linfáticos mesentéricos, el hígado y el bazo están hiperémicos y generalmente muestran áreas de necrosis focal. El hallazgo predominante es la hiperplasia del tejido reticuloendotelial con proliferación de mononucleares. También puede observarse inflamación en forma de abscesos localizados, neumonía, artritis séptica, osteomielitis, pielonefritis y meningitis.

PATOGENIA

Para producir el síndrome de fiebre tifoidea es necesaria la invasión de la sangre por S. Typhi, el tamaño del inóculo necesario para causar la enfermedad es de entre 105 y 109 bacterias. La Salmonela typhi penetra por la boca, se multiplica en el intestino delgado durante 3-4 días, tras anclarse a las microvellosidades del ribete en cepillo del ileon, las bacterias invaden el epitelio intestinal, aparentemente a través de las placas de Peyer. Los gérmenes son transportados a los folículos linfoides intestinales, en donde se multiplican en el interior de las células mononucleares. Los monocitos transportan estos microorganismos a los ganglios linfáticos mesentéricos. Los gérmenes alcanzan después el torrente sanguíneo a través del conducto torácico, causando una bacteriemia transitoria. Las bacterias circulantes penetran en las células reticuloendoteliales del hígado, bazo y médula ósea. La vesícula biliar es especialmente susceptible a la infección, tanto a través de torrente sanguíneo, como por la vía biliar. Se cree que la endotoxina circulante, un componente lipopolisacárido de la pared celular bacteriana, causa la fiebre prolongada y los síntomas tóxicos de la fiebre.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

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