Las  últimas dos décadas, han sido testigos de una  explosión  de conocimientos acerca de la hepatitis vírica, un importante problema, que afecta a varios cientos de millones de personas en todo el  mundo causando una morbilidad y mortalidad considerable en la población humana, tanto por una infección aguda como por las secuelas crónicas, que incluyen, en al menos tres de los tipos de infección, la hepatitis crónica, la cirrosis y el cáncer hepático primario, una de las diez más frecuentes en todo el mundo.

La hepatitis víral aguda es una infección sistémica  de origen  víral, que  afecta  hígado  de  forma  predominante, produciendo  grados  diferentes de necrosis e  inflamación  de los hepatocitos.  Los  virus  de la hepatitis  aguda  pueden  dividirse fundamentalmente  en  dos  grupos: los virus  principales  de  la hepatitis, cuyo alfabeto existente incluye una  lista  de  virus patógenos independientes (virus A, B, C, D y E, así como los virus de  la  hepatitis (NO A, NO E) y los virus secundarios,  como  el Citomegalavirus,  el Epstein Barr, el virus de la Varicela Zoster, del Herpes simple, Adenovirus, Coxsackie, del dengue hemorrágico hasta Exóticos  como Marburg, Lassa, Ebola, los de la fiebre del valle del  Rift  y del Crimean (Congo). A cuyas afecciones no se le denomina hepatitis víral.

Clínicamente no existen grandes diferencias entre las distintas formas etiológicas de Hepatitis, sin embargo pueden ser descritas varias formas clínicas de manifestarse la entidad, siendo la forma prolongada una de las que mas preocupa no solo al enfermo sino tambien al médico que lo asiste.Esta es debida a un período prodrómico o a un período de estado prolongado, en otros casos, una vez hecha objetiva la mejoría clínica y analítica se observa una reagudización. Se considera un curso prolongado cuando hayan pasado al menos cuatro meses, pudiendo ser evidente durante 12 meses e incluso por más tiempo sin que se pueda hablar aún de hepatitis crónica. Es frecuente en las hepatitis A (5%-8%) evolucionando siempre a la curación, mientras en la C, la recurrencia entraña un elevado riesgo de evolución a la cronicidad.

En nuestra revisión describiremos un caso con esta forma clínica de presentación:

Presentar un caso de Hepatitis prolongada seguido en nuestra consulta.

Desarrollo

Presentación del caso:

Paciente F.R.C Hc: 750402 Edad:27

Masculino mestizo, procedencia urbana

MI: Coloración amarilla de piel y conjuntivas.

HEA: Paciente con antecedentes de salud que hace ocho dias comenzó a notar en horas de la tarde decaiminto marcado que le obligaba a guardar reposo, seguido de dolores musculares y articulares generalizados, luego en epigastrio con digestiones lentas, rechazo alos alimentos condimentados, al cigarro y a los olores fuertes seguido tres dias antes de su ingreso de fiebre de 38 grados centígrados en las tardes no acompañadas de escalofrios, por este cuadro acude a su area de salud y lo interpretan como una sepsis urinaria al ver que las orinas eran oscuras imponiendole tratamiento con Sulfaprim, el cual no puede continuar por comenzar con vómitos alimentarios en número de dos luego de su ingestión, el día antes de su ingreso, nota que la orina era aun mas oscura y que los ojos eran muy amarillos y acude al Cuerpo de guardia donde se la diagnostica Hepatitis decidinedo su ingreso.

Se realizan los siguientes estudios ingresado:

Hemograma: Hemoglobina: 150 g/l

Leucocitos: 4,2x 10 a la seis

Eritrosedimentación: 4mm/h

TGP: 1970 U/L

Bilirrubina directa: 67,4mmol/L

Bilirrubina indirecta: 27,5mmol/L

Bilirrubina Total: 94,9mmol/L

Colesterol: 4,2 mmol/L

Proteinas totales y fraccionadas: Albúmina: 36

Globulinas: 28,4

Total: 64,4

Tiempo de protrombina: Paciente 15, control 14 seg

Resto de coagulograma normal

Parcial de orina: Pigmentos biliares en orina positivos

Heces fecales negativo

IGM Virus A: Positivo

Antígeno de Superficie: Negativo

Anticuerpo Hepatitis C: Negativo

Ultrasonido abdominal: Hígado, vias biliares, pancreas y ambos riñones normales.

Evoluciona en sala durante quince días con una evolución clínica y humoral satisfactorias con reposo absoluto , se egresa con cifras de TGP en 122 U/L y Bilirrubina total en 22,9 mmol/L

Se realiza seguimiento por consulta durante siete meses, con tratamiento higieno dietético y reposo pero no se logra disminuir las cifras de TGP que en el sexto mes aumentaron a 186 U/L, se repiten marcadores para hepatitis A,B y C, volviendo a ser positivos para A, se indica Drenaje biliar el cual es negativo y se repite estudio seriado de Heces fecales (3), siendo igualmente negativos, se induca nuevamente Ultrasonido de Hígado y de Vias biliares y pancreas informando: Hígado de ecogenicidad normal, no dilatación de vias biliares, vesícula y pancreas normales.

Al noveno mes de seguimiento por la persistencia de las cifras de Transaminasas aunque el paciente estaba totalmente asintomático y asignológico se decide indicar Laparoscopia con biopsia hepática:

Informe laparoscópico:

Hígado rojo brillante de textura homogenea con signos de lesión aguda, Bazo normal.

Se toma biopsia que informa compatible con Hepatitis viral aguda de curso prolongado.

La importancia de este caso radica en que nos pone de manifiesto una vez mas que el elemento clínico es indispensable en el seguimiento de un caso y que siempre debe verse unido al criterio epidemiológico fundamentado en el conocimiento del comportamiento de los distintos agentes etiológicos ( Es un hecho que el agente de las hepatitis por virus A nunca tiene curso a la cronicidad) evidencia ademas que no puede hablarse de Hepatitis crónica sin un estudio morfológico histologico fundamentalmente, afirmando una vez mas los nuevos conceptos de la entidad que plantean que las hepatitis crónicas son un síndrome clínico-patológico que no puede demarcarse en el tiempo pues lesiones agudas pueden ir mucho más allá de los seis meses, tiempo límite que se trazaba anteriormente entre las lesiones agudas y crónicas.

La evolución ulterior del paciente confirmó lo antes planteado y el mismo a los catorce meses de su seguimiento se incorporó a la vida totalmente recuperado.

1. Ampurdanes Mingall S y Sánchez Tapia J.M. Tratamiento de la hepatitis vírica. Medicine 1996 7(9) 365-373.
2. Sans. Cuffi M. Bessa Caserras X. Ampurdanes Mingall y Bruguera Cortada M. Hepatitis vírica aguda. Medicine 1996 7(9) 343-355.
3. Club de Revistas. "Confirmada eficacia de nueva vacuna contra la hepatitis B" British Medical Journal, 314:329-333 (Febrero 1) 1997.
4. Valdés García L. Carbonell García I. Delgado Bustillo J. Santin Peña M. Enfermedades Emergentes y Reemergentes. Hepatitis GB Pág. 101-111 MINSAP 1998.
5. Deschenes Marc. MD. New Devolopments in Viral Hepatitis The Canadian Journal of CME/January 1999 Pág. 101-109.
6. Scott Bowden D. Moaven Len D. Locarmini, Stephen A. New hepatitis viruses: are there enough letters in the alphabet? The Medical Journal of Austria January 1996 Vol 164. Number 2 Pág. 87-90.
7. Alter M.J, Mast EE. The epidemiology of Viral hepatitis in the United States. Gastroenterol Clin Nwth Am 1994;23:603-613.
8. Sanchez Tapias J M. Hepatitis crónica. En Rozman-Farreras, ed Medicina Interna. Barcelona. Mosby-Doyma.1996; 329-333.
9. Di Bisceglie A M; Shindo M; Fong T L y cols. A pilot study of Ribavirin Therapy for

Chronic hepatitis C. Hepatology 1992. 16: 649-654.

10. Hoofnagle H and Di Bisceglie A M. The treatment of Chronic viral hepatitis (Drug

therapy). The N Eng Jor. of Med. Jan 30,1997.336 (5)347-356.

11. Forns Bernhart X y Sanchez Tapias J M Hepatitis crónicas. Medicine 1996.7 (9) 356-

364.

Autor principal:

Especialista de Primer Grado en Medicina Interna Profesor Asistente de Propedéutica y Medicina Interna del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Santiago de Cuba. Cuba.