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Homocisteina en la clínica médica práctica

Enviado por dr_modena



Partes: 1, 2

  1. Introducción
  2. Hiperhomocistinemia: fisiopatología e implicaciones médicas
  3. Etiología
  4. Medición en plasma de la homocisteína
  5. Asociación de hiperhomocistinemia con aterosclerosis
  6. Hiperhomocistinemia e infarto al miocardio
  7. Homocisteína en pacientes con enfermedad coronaria conocida
  8. Relación entre folatos, B6 y aterosclerosis
  9. Asociación de hiperhomocistinemia con tromboembolismo venoso
  10. Complicaciones obstétricas
  11. Propiedades aterotrombóticas de la homocisteína
  12. Tratamiento
  13. La hiperhomocisteinemia: nuevo marcador de riesgo vascular
  14. Causas de hiperhomocistinemia
  15. Tratamiento farmacológico
  16. Disfunción endotelial en pacientes que han tenido preeclampsia, (proceso duradero)
  17. La hiperhomocisteinemia ,factor de riesgo para la salud fetal
  18. El ácido levofolínico evita defectos del tubo neural
  19. Cerveza y el ácido fólico
  20. Objetivos específicos
  21. Resultados
  22. Conclusiones
  23. Homocisteína elevada y riesgo de demencia
  24. Cuadros
  25. Bibliografía

INTRODUCCION

La homocisteína es un aminoácido, producto intermedio del metabolismo de la metionina y la cistina.

Defectos genéticos, se asocian con elevaciones de los niveles del homocisteína en el plasma.

Dichas elevaciones plasmáticas se asocian a la ateroesclerosis prematura, trombosis recurrentes de arterias coronarias, cerebrales o periféricas y de la trombosis venosa.

Estudios científicos recientes han mostrado que incluso los niveles moderadamente elevados de homocisteína aumentan el riesgo de enfermedad de las arterias coronarias, cerebrales, periféricas y de la muerte cardiovascular. Un metanálisis de 27 estudios calculaba que cada aumento de 5 &µmol/L en el nivel de la homocisteína aumenta el riesgo para la enfermedad de la arteria coronaria en el 60% en hombres y en el 80% en mujeres, que es equivalente al efecto de un aumento de 20 mg/dL en colesterol total del plasma. Los niveles de homocisteína muestran una fuerte correlación inversa con la ingestión dietética y con los niveles del plasma de folatos; éstos son cofactores esenciales en metabolismo del homocisteína.

Actualmente, hay evidencia escasa a recomendar el medir de niveles de la Homocisteína en la población general.

La homocisteína en sí misma puede no ser un factor de riesgo independiente, se correlacionan con la función renal, el habito de fumar, los niveles de fibrinógeno y de la proteína C-reactiva, que son factores de riesgo creciente para enfermedad coronaria.

Además, el umbral del riesgo es variable y los niveles recomendados de varían entre 12 y 18 &µmol/L.

El tratamiento con el ácido fólico, la vitamina B6 y la vitamina B12 baja los niveles de homocisteína.

Los niveles de la homocisteína se deben medir en los pacientes con una historia de la enfermedad de la arteria coronaria y/o del movimiento prematuros que no tienen factores de riesgo clásicos.

Debe también ser determinado en individuos con una historia del tromboembolismo y de patología de trombosis venosa.

Animase a los individuos con niveles de homocisteína > 12 &µmol/L deben Ingerir productos ricos en ácido fólico tales como vegetales y fruta.

HIPERHOMOCISTINEMIA: FISIOPATOLOGÍA E IMPLICACIONES MÉDICAS.

En 1969, McCully hizo la observación clínica de que los niveles elevados de homocisteína en plasma se asociaban con enfermedad vascular. La homocisteína es un aminoácido intermediario formado por la conversión de metionina a cisteína. La homocistinuria o hiperhomocistinemia grave son desórdenes autosómicos recesivos raros caracterizados por elevación importante de homocisteína en orina o plasma. Las manifestaciones clínicas de la homocistinuria incluyen retardo en el crecimiento, osteoporosis, anormalidades oculares, enfermedad tromboembólica, y aterosclerosis prematura. Elevaciones menos marcadas de la homocisteína en plasma son más comunes, ya que ocurren en el 5 a 7% de la población, y constituye un factor de riesgo independiente para enfermedad vascular aterosclerótica y tromboembolismo recurrente. 1,2

ETIOLOGÍA:

La homocisteína es metabolizada por dos vías: trans - sulfuración; y remetilación. La trans - sulfuración de la homocisteína a cisteína es catolizada por la cistation-beta-sintetasa, un proceso que requiere fosfato de piridoxal (B6) como cofactor.

Por otro lado, la remetilación de la homocisteína produce metionina. Esta reacción es catalizada por la metionin sintetasa o por la beta-homocisteín metiltransferasa. La cobalamina (B12) es el precursor de metilcobalamina, el cual es cofactor de la metionin sintetasa. Las elevaciones en plasma de la homocisteína pueden resultar de una variedad de desórdenes por mecanismos diferente.

Deficiencias vitamínicas:

Los niveles plasmáticos de folatos y vitamina B12 son fuertes determinantes de la concentración de homocisteína.

Los niveles de homocisteína se relacionan inversamente con el consumo de folatos, manteniendo los niveles estables de la misma, cuando la ingesta de folatos excede a los 400 microgramos/día.5 La vitamina B6 es un determinante débil por la acción indirecta que manifiesta en el metabolismo de la homocisteína.6

La importancia de estas deficiencias vitamínicas en la patogénesis de la hiperhomocistinemia fue evaluada en una cohorte de 1,041 sujetos ancianos,5 dos terceras partes de éstos con niveles elevados de homocisteína y concentraciones subnormales de folatos, vitamina B12, o 5-fosfato de piridoxal (coenzima de la vitamina B6).

Variante termolábil MTHFR:

La forma genética más común de hiperhomocistinemia resulta de la producción de una variante termolábil de la metil tetrahidrofolato reductasa con actividad enzimática reducida, siendo la variante más frecuente el cambio de alanina por valina en la posición 677 (C677T).9

La MTHFR es una proteína que consiste en un polipéptido sencillo de 40kDa de codón catalítico dominante y otro de 36kDA de codón regulatorio dominante.

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