El Lupus Eritematoso Sistémico (LES) es una
enfermedad que afecta a muchos órganos y sistemas, en su
patogenia están implicados múltiples auto
anticuerpos, y su etiología aún es desconocida. La
afectación del Sistema Nervioso
es relativamente frecuente, sin encontrarse lesión
patognomónica de LES. La cefalea es la afectación
más frecuente y el evento cerebrovascular una de las
complicaciones más graves. La afectación cerebral
en el LES es multifactorial, jugando un papel
importante en las manifestaciones neurológicas del LES los
anticuerpos antifosfolípidos.
El lupus eritematoso discoide afecta la piel
únicamente. Se caracteriza por manchas rojas, como brotes,
que aparecen sobre ambas mejillas y el puente de la nariz, dando
la impresión de una mariposa con las alas abiertas.
Algunas de las lesiones más severas dejan cicatrices y
cambian la pigmentación de la piel. Estas manchas pueden
aparecer en otras partes del cuerpo, especialmente en las partes
expuestas al sol. Esta forma de Lupus también puede causar
perdida irregular del cabello, la cual no es necesariamente
irreversible.
En la mayoría de los casos, el Lupus Discoide no
es un problema serio y muy raras veces se convierte en Lupus
Sistémico. La mayoría de los médicos
consideran a ambos tipos como dos enfermedades completamente
distintas, aunque algunos otros tienden a clasificarlas como
variantes de una misma enfermedad. Es necesario mencionar que
alguno de los pacientes con Lupus Sistémico pueden
presentar lesiones en la piel y algunos dermatólogos
prefieren darle el nombre de Lupus Cutáneo a la enfermedad
que solamente afecta a la piel.
I. Aspectos históricos del Lupus
Eritematoso
El término "Lupus" proviene de la palabra latina
que significa "Lobo"; "Eritematoso" quiere decir "Rojo". Se le
aplicó este nombre porque se pensaba que la lesión
de la piel semejaba la mordedura de un lobo.
Los primeros estudios de la enfermedad, realizados a
principios del
siglo XIX, se relacionaron con la piel. Más tarde, el
doctor Kaposi, dermatólogo, notó que los pacientes
también presentaban compromiso de órganos internos
(riñón, corazón,
pulmón, etc.). En 1890 el doctor William Osler, uno de los
padres de la medicina,
demostró que se podían encontrar enfermos sin
lesiones de la piel pero con deterioro de órganos
internos.
Un hecho trascendental en la historia del Lupus
Eritematoso fue el descubrimiento en 1948 de la célula
LE (por varios años la prueba diagnóstica
más importante), lo que permitió que la enfermedad
se diagnosticara con mayor frecuencia. No obstante, este examen
se ha reemplazado por el de los Anticuerpos Antinucleares (ANA),
que es una prueba de mejor tecnología, menos
complicada y de mayor utilidad para el
diagnóstico y seguimiento de la enfermedad.
En los últimos años han habido avances importantes,
principalmente en relación con aspectos genéticos y
terapéuticos. Se espera que en el futuro nuevos
descubrimientos permitan mejorar el
conocimiento sobre el Lupus y de esta manera incrementar la
calidad de
vida de los enfermos y muy posiblemente curar la
enfermedad.
El Lupus Eritematoso Sistémico es una enfermedad
de etiología desconocida que afecta a muchos
órganos y sistemas y que se caracteriza por la presencia
de múltiples autoanticuerpos que participan en la
lesión tisular mediada inmunológicamente. No hay
órgano, aparato o sistema que se
pueda considerar indemne a esta enfermedad y, cuando se realizan
pruebas o
estudios especiales, siempre se encuentra que sus manifestaciones
subclínicas son mucho más frecuentes de lo
esperado. La afectación del Sistema Nervioso en el LES
puede traducirse por una amplia gama de manifestaciones, sin que
los estudios anatomopatológicos hayan puesto de manifiesto
una lesión cerebral capaz de explicar las anomalías
neurológicas o una lesión patognomónica por
LES. Por otra parte, el evento cerebrovascular (ECV) constituye
una alteración neurológica frecuente, y es sin duda
una de las complicaciones más graves del LES. Dentro de
las manifestaciones neurológicas, la cefalea es la
más frecuente. La patogenia de la cefalea en el LES se
desconoce, aunque se han postulados varios mecanismos,
principalmente la presencia de vasculitis y de anticuerpos
antifosfolípidos (AFL).
Página siguiente  |