*Quistes con bradizoítos: es una forma de multiplicación lenta (endodiogenia).
III.- FASES PARASITARIAS: Se describen dos fases:
*Fase enteroepitelial: sólo se da en el gato y en otros felinos (hospederos definitivos)
*Fase extraintestinal: se da en los hospederos intermediarios y también en el gato (en tejidos no entéricos).
Ciclo enteroepitelial (hospedero definitivo): El hospedero definitivo se infecta preferentemente por la ingestión de ooquistes esporulados o quistes con brazidoítos; los pseudoquistes no resisten bien la digestión gástrica. En el intestino quedan libres los zoítos, que invaden las células de la mucosa intestinal, realizando hasta cinco esquizogonias. Después se produce la gametogonia con diferenciación de macro y microgametos, y tras la fecundación, se forma el cigoto, que se reviste de una cubierta para dar lugar al ooquiste, el cual sale con las heces. La esporogonia se produce en el medio ambiente cuando las condiciones son favorables, formándose dos esporoquistes con cuatro esporozoítos cada uno (2×4). El período de pretencia es de 3-5 días y el de patencia de 7-20 días.
Reproducción Asexual, que se general "zoitos" mediante formas multiplicativas designadas como:
*Tipo A (endodiogenia) *TipoB ( endodiogenia y endopoligenia) *TipoC (endodiogenia) *TipoD (esquizogonia y endodiogenia) *Tipo E (endodiogenia)
Reproducción asexual esporogónica, se realiza en el medio ambiente en 2-3 días y consiste en que el ooquiste inmaduro adquiere el Estado Infectivo al haber desarrollado en su interior a los 8 esporozoítos.
Ciclo extraintestinal:
El hospedador intermediario y también el gato, como ya hemos dicho, se infectan por la ingestión de:
*Ooquistes esporulados: herbívoros y carnívoros (vegetales y suelo contaminados).
*Pseudoquistes y quistes: carnívoros (por carnivorismo) Una vez ingeridas estas formas, se liberan los zoítos que atraviesan la mucosa intestinal y por vía linfohematógena llegan a los diversos tejidos, donde se sitúan intracelularmente: Las células de elección: fibrobiastos, hepatocitos, células del SMF, células de miocardio, etc. Aquí se multiplican rápidamente por endopoligenia, dando lugar a la formación de "pseudoquistes" o agrupación de taquizoítos.
Estas formas se acumulan en el interior de la célula hospedera hasta que la rompen, invadiendo nuevas células.
Esta fase se puede considerar la forma aguda de la enfermedad; pero a los 7-10 días se producen los anticuerpos específicos y entonces la infección se hace crónica. A partir de este momento, los zoítos se multiplican más lentamente ( por endodiogenia), dando lugar a la formación de quistes bradizoítos.
Estos quistes son más resistentes que los pseudoquistes y se localizan principalmente en cerebro , corazón, diafragma y músculo esquelético, donde pueden permanecer viables durante años. Miden hasta 100 um y pueden contener hasta 60 000 parásitos.
La formación de quistes coincide generalmente con el desarrollo de la respuesta inmunitaria. Si ésta desciende puede darse una nueva proliferación de taquizoítos.
Los quistes tienen una triple importancia:
*Fisiopatológica: se asientan principalmente en el tejido muscular y en el cerebro ( zonas pobres en anticuerpos) produciendo la sintomatología típica de este proceso.
*Inmunológica: provocan la formación constante de anticuerpos específicos y, por tanto estimulan inmunidad permanente después de la primoinfección.
*Epidemiológica: son muy resistentes (se distribuyen por encima de los 45°c) y soportan la acción de los jugos gástricos, por los animales como para el hombre.
B.- LOCALIZACIÓN Y LESION:
Localización:
El Toxoplasma gondii se localiza en el casi todas las células de los órganos blandos, neuronas, células retinales y fibras musculares.
Lesiones: En el perro muerto por toxoplasmosis, la lesión predominante es la necrosis tisular, particularmente en el cerebro, pulmones, hígado y ganglios mesentéricos.
Las lesiones pulmonares consisten en nódulos de 5 mm de diámetro de color blancogrisáceo en localización subpleural y en el parénquima. Puede haber también focos necróticos en el páncreas, hígado, riñones y bazo. En la mucosa gástrica y del intestino delgado pueden aparecer úlceras de más de 10mm de diámetro. En el SNC se pueden observar grandes áreas de necrosis y atrofia cerebelar, aunque raras veces se hallan quistes en el perro.
En el gato, los cambios anatomopatológicos son similares a los ya descritos, aunque la necrosis del hígado predomina. Se han observado casos de colangiohepatitis en gatos infectados por T. Gondii, que no han sido descritos en ningún otro hospedador. Los conductos biliares aparecen hiperplásicos y semiobstruidos por un exudado abundante.
Se han podido aislar taquizoítos de T.gondii en el epitelio de estos conductos biliares.
LESIONES PLACENTARIAS:
Los cambios patológicos producidos por T.gondii en la placenta suelen ser más frecuentes y de mayor importancia que las alteraciones del feto y, probablemente, son la causa primaria de la muerte del mismo.
Alteraciones macroscópicas:
La lesión puede apreciarse macroscópicamente ya desde el primer mes de infección, como múltiples puntos o flecos blanquecinos de alrededor de 2 cm de diámetro, más o menos dispersos en los cotiledones y bien delimitados respecto del tejido sano. Excepto en los cotiledones, no se detecta alteración en el resto del tejido placentario salvo, en ocasiones un ligero edema.
Con frecuencia, los cotiledones de una misma placenta difieren entre sí, presentándose algunos visiblemente alterados frente a otros aparentemente sanos, probablemente afectados con posterioridad. En infecciones recientes, el aspecto de los cotiledones suele ser totalmente normal y la lesión sólo puede detectarse por histología.
Alteraciones histológicas:
La infección sólo afecta a los cotiledones placentarios. Comienza provocando múltiples focos microscópicos de necrosis provocando múltiples focos microscópicos de necrosis en los septos carunculares, los que permite el avance del parásito a los tejidos adyacentes. La infección de la vellosidades fetales estimula la hipertrofia e hiperplasia del trofoblasto afectado, con descamación de algunas porciones y necrosis coagulativa. Esto origina la liberación de los taquizoítos a las vellosidades contiguas, aunque algunos parásitos pueden quedar atrapados en el foco necrótico.
En infecciones producidas a partir del segundo mes de gestación, como respuesta celular, se produce edema con acúmulo de células mononucleares en el mesénquima de las vellosidades. En procesos avanzados hay regeneración conjuntiva con fibrosis e, incluso, calcificación de los focos necróticos cuya confluencia origina la fusión de vellosidades contiguas.
LESIONES FETALES:
El órgano más afectado es el encéfalo, en el que pueden distinguirse dos tipos de lesiones, primarias y secundarias.
Las lesiones primarias son consecuencia directa de la multiplicación del parásito en los tejidos, que origina necrosis y hemorragias focales, localizadas fundamentalmente en la sustancia cerebral gris y, ocasionalmente, en las meninges.
Las lesiones secundarias son fundamentalmente cambios degenerativos de la sustancia blanca encefálica, detectables por la presencia de focos de leucoencefalomalacia. Estas lesiones se atribuyen a la anorexia tisular provocada por la lesión placentaria, y se consideran más directamente implicadas en la muerte del feto.
Alteraciones macroscópicas:
A diferencia de las lesiones placentarias, las producidas por Toxoplasma en los tejidos fetales no son macroscópicamente identificables.
Además de una autólisis más o menos avanzada, con frecuencia se detecta edema subcutáneo, ocasionalmente serohemorrágico, y la presencia de líquido y grumos de fibrina en cavidades corporales. La hipertrofia ganglionar generalizada y la esplenomegalia son también hallazgos relativamente frecuentes.
Alteraciones histológicas:
En la sustancia cerebral gris suelen apreciarse infiltrados de células de glia alrededor de los focos necróticos, así como acúmulos perivasculares de estas células y numerosos focos hemorrágicos.
En la sustancia encefálica blanca, los focos degenerativos se identifican como zonas más interesantes eosinófilas, donde los núcleos de glia son más escasos que en el tejido sano circundante.
Estas lesiones degenerativas encefálicas suelen ir acompañadas de focos extramedulares de hematopoyesis en el hígado y el bazo y una disminución de la fracción mieloide/eritroide en la médula ósea, probablemente también atribuirles a la insuficiencia placentaria.
Es frecuente también la detección de focos inflamatorios con infiltración de células linfoides en hígado, pulmón, miocardio y, con menor frecuencia, riñón y musculatura esquelética.
C.- FISIOPATOLOGÍA:
I.- Situaciones que favorecen el parasitismo:
*El taquizoito puede eliminarse mediante saliva, la leche, la orina, etcétera.
*Pueden sobrevivir en suelos húmedos y sombríos durante más de 1 año, la tierra representa una fuente importante de infección.
*Muchos casos no requieren atención médica y pasan inadvertidos. La linfocitosis se presenta a menudo.
*Las carnes cocidas, conservadas (saladas, ahumadas, congeladas, o refrigeradas) no suelen ser infectantes.
II.- Situaciones que desfavorecen en parasitismo:
*El Toxoplasma es muy sensible a desinfectantes y al ácido clorhídrico.
*Vías digestiva la ingestión de quistes u ooquistes es sin duda el principal mecanismo, pues las infecciones pueden adquirirse por el consumo de carne infectada (de cerdo, carnero, ganado vacuno y aves) que contenga quistes hísticos, o por la ingestión de oocistos en el agua o en alimentos contaminados con heces de gatos. La leche de cabras y de vacas infectadas puede contener taquizoitos.
*Vía transplacentaria; Se produce por taquizoitos en un tercio de las mujeres embarazadas que padecen una infección. Cuando una mujer embarazada está afectada por una infección primaria con los taquizoitos en fase de división rápida, que circulan en la corriente sanguínea, se produce la infección transplacentaria. Esta transmisión generalmente tiene lugar en el curso de una infección materna inaparente o sin diagnosticar.
*Vías parental; Se han descrito casos humanos por transfusión de sangre o leucocitos, lo que se ha observado en escasas ocasiones, también es teóricamente posible que se produzca a través de otros fluidos hísticos. Según la literatura, este modo de transmisión es de poca importancia en comparación con el que se produce a través de quistes u ooquistes. Son posibles, y así lo prueban experiencias de laboratorio, puertas de entrada respiratoria, mucosa (conjuntival), cutánea. Esta última puede ser debida a manipulación de carnes parasitadas.
*La forma grave de toxoplasmosis adquirida es poco frecuente y se manifiesta por fiebre, erupción maculopapular, malestar, mialgias, artralgias, neumonía, miocarditis, miositis y meningoencefalitis. Un paciente puede presentar una o más de estas afecciones viscerales o manifestaciones clínicas.
*Sintomatología variada por especies de confusión.
D.- DIAGNOSTICO:
I.- METODOS:
Inoculación en ratón:
Este método se basa en el aislamiento del parásito en ratones de laboratorio mediante la inoculación intraperitoneal de macerados tisulares procedentes del feto o de los cotiledones placentarios que se van a analizar.
El diagnóstico por este método es definitivo y permite la detección de infecciones tisulares bajas (inferiores a 10 000 parásitos/g de tejido), donde el parásito es difícilmente demostrable por examen directo de los tejidos fetales o placentarios, aunque requiere de un proceso laborioso de las muestras y con frecuencia son necesarios varios pases ciegos hasta la detección del parásito.
Examen histopatológico directo:
Las muestras de elección para la realización de cortes histológicos son los cotiledones placentarios y los tejidos cerebrales del feto. Es un método mucho más rápido que el del aislamiento en ratón, aunque de escasa sensibilidad ante infecciones tisulares bajas. Sin embargo, aunque el parásito no siempre pueda ser detectado o identificado por este método, las lesiones histológicas producidas por T.gondii en los cotiledones y el cerebro son características.
Tinciones inmunohistoquímicas:
Alternativamente, para paliar los problemas de visualización de T. Gondii, los cortes histológicos pueden teñirse por métodos inmunohistoquímicos, mediante el empleo de anticuerpos específicos marcados con enzimas. La tinción histoquímica con la técnica de la peroxidasa – inmunoperoxidasa permite la detección del parásito en los tejidos con una gran sensibilidad y su visualización sólo requiere de miscroscopía óptica ordinaria. Ninguna de estas técnicas histológicas son practicables, sin embargo, en los casos de autólisis avanzada en los que debe recurrirse a los métodos indirectos.
Métodos serológicos:
La demostración de anticuerpos específicos en suero fetal y en animales recién nacidos que no hayan ingerido en suero fetal y en animales recién nacidos que no hayan ingerido calostro, es un diagnóstico de gran fiabilidad, puesto que en los rumiantes los anticuerpos maternos no atraviesan la placenta.
En fetos mayores de 60 días pueden detectarse IgM e IgG específicas a partir del día 30 pi materna. Dado que la infección en este período suele provocar abortos tardíos o partos prematuros, la respuesta humoral podrá ser detectada en la mayoría de los casos. No así cuando se trate de fetos inmunológicamente inmaduros (menores de 60 días) o muertos antes de los 30 días de infección materna.
Tanto en las especies ovina como caprina, la seronegatividad de las madres permite descartar definitivamente la toxoplasmosis como causa del aborto, puesto que las respuestas humorales se manifiestan en la madre antes de producirse el mismo. Sin embargo, la seropositividad no debe ser necesariamente interpretada como infección reciente, pues los títulos de IgG específica se mantienen elevados durante varias parideras consecutivas. Sólo la detección de IgM en las madres permite confirmar la existencia de infección reciente.
La prueba de tinción de sabin – Feldman o dye test, o prueba crónica (DT) sigue siendo el método más sensible tiene gran especificidad y continúa utilizándose como referencia para valorar la eficacia de los demás métodos serológicos. Detecta fundamentalmente las IgG séricas que aparecen durante la fase de parasitemia y se orientan hacia los antígenos de membrana, permitiendo un diagnóstico temprano. Sin embargo el empleo de taquizoítos vivos conlleva un riesgo elevado para el manipulador por lo que este análisis se realiza en muy pocos laboratorios en el mundo. La validez del DT en el diagnóstico de la toxoplasmosis ovina y caprina está demostrada, aunque su especificidad en el diagnóstico de la toxoplasmosis bovina, particularmente con los sueros que dan títulos bajos ha sido puesta en duda.
Al igual que el DT, la inmunoflorescencia indirecta (IFI) y la aglutinación directa (AD) emplean taquizoítos enteros como antígenos, por lo que detectan principalmente anticuerpos IgM o IgG, dirigidos contra los antígenos de superficie que son considerados los más específicos. Estas técnicas tienen también una gran sensibilidad permitiendo una detección temprana, por lo que son altamente recomendables en el diagnóstico de la toxoplasmosis congénita. Ambas técnicas han sido ampliamente utilizadas en la detección de anticuerpos específicos frente a T.gondii, en las especies ovina, caprina y bovina y la aglutinación directa ha sido también utilizada con éxito en el ciervo.
El ELISA, por el contrario, tiene una gran sensibilidad y está adaptada para el diagnóstico de la toxoplasmosis en la mayoría de las especies animales infectados por Sarcocystis. Experimentalmente, el empleo de antígenos recombinantes y de proteínas de membrana extraídas con sustancias detergentes, estimuladoras de inmunocomplejos (ISCOM), ha aumentado cosiderablemente la especificidad del ELISA.
Otras técnicas serológicas disponibles, menos empleadas en la detección de anticuerpos anti–Toxoplasma en animales son el radioinmunoensayo (RIA), el carbonoinmunoensayo (CIA), el dot-ELISA y el ELISA por geldifusión (DIG-ELISA).
II.- LIMITACIONES:
*La demostración del parásito requiere diagnóstico laboratorial, para el que se recomienda en lo posible el envío de la placenta y el feto completos.
*En inoculación en ratón; algunas cepas pueden resultar letales para el ratón en 5-12 días, pudiéndose demostrar el parásito mediante la realización de frotis de exudados peritoneales teñidos con Giemsa. La mayoría de las cepas, sin embargo originan infección subclínica con la formación de quistes con bradizoítos en los tejidos, detectables por examen histológico.
*Examen histopatológico directo; su identificación, no obstante, requiere de gran experiencia *En tinciones histoquímicas; se ha señalado que el antisuero utilizado en la técnica convencional, procedente de conejo inmunizado frente a taquizoítos crudos de Toxoplasma, puede dar reacción cruzada con Sarcocystis spp a diluciones bajas, por lo que su validez en el diagnóstico diferencial debe ser confirmada. Los problemas de inespecificidad pueden paliarse con el uso de anticuerpos monoclonales.
*Hemaglutinación indirecta (HAI); no detecta infecciones recientes pues se alcanzan títulos de diagnóstico a los 30 días.
*Técnicas moleculares, el equipo, primers y costo.
2.- RELACIÓN PARASITO – AMBIENTE:
a.- Situaciones que favorecen el parasitismo:
*En área ganaderas del Perú y adyacente meridional se conocen reactores en tasas de: 39% en borregas, 23% en caprinos, 70% en alpacas y 45% en llamas y 27% en vicuñas.
*Hay 3 formas de transmisión: 1)mediante contaminación fecal, por ingestión de ooquistes en el que además tienen rol importante los vectores cucarachas y moscas. 2)mediante carnivorismo por ingestión de bradizoítos y taquizoítos en carnes crudas e insuficientemente cocida. 3)Congénita o transplacentaria y transmamaria mediante los taquizoitos.
*Los Ooquistes pueden sobrevivir en el medio ambiente más de un año.
* Infectividad comparativa. Los ooquistes tienen mayor capacidad infectiva que los bradizoítos y taquizoítos a través de la infección oral.
*Los bradizoítos en el quiste se han encontrado hasta 3 años después de la infección inicial pues la membrana no provoca reacción inflamatoria en los tejidos adyacentes.
* Son afectados todas las aves y los mamíferos incluyendo los félidos que son hospederos definitivos e intermediarios a la vez.
*La cadena más frecuente en la del ratón-gato y ratón-ratón. Los animales "vírgenes" y los inmunodeprimidos son los mas susceptibles a sufrir la Enfermedad.
b.- Situaciones que desfavorecen al parasitismo:
*El punto de ruptura del ciclo de factibilidad práctica es por lo menos controlando la alimentación de los gatos doméstico.
*Es resistente a todos los desinfectantes pero mueren con el calor y el amoniaco al 10%.
*Es prácticamente nulo el contagio entre hospederos intermediarios convivientes.
3.- RELACION GESTION AP – PARASITO – HOSPEDERO:
a.- TRATAMIENTO ETIOLÓGICO:
I.- DOSIS DEL PRINCIPIO ACTIVO:
No existe un tratamiento totalmente satisfactorio para la toxoplasmosis.
La clindamicina es el tratamiento de elección de la toxoplasmosis clínica en el perro (10-20 mg/kgpv/12 horas, 2 semanas) como el gato (12-25 mg/kpgv/12 horas, 2 semanas) por vía parenteral, ya que por la oral se producen casos de intolerancia con cuadros de anorexia, vómitos, diarrea o ambos.
La espiramicina es el antibiótico de elección en el tratamiento de la toxoplasmosis en hembras gestantes.
La sulfadiacina junto con la pirimetamina, es una combinación sinérgica que puede ser también muy eficaz pero está contraindicada durante la gestación por los efectos teratógenos de las diaminopirimidinas que además son mal toleradas por el perro.
II.- ESTADIOS PARASITARIOS AFECTADOS:
En cuanto al tratamiento del gato para evitar la excreción de ooquistes, se utilizarán los anticoccidiósicos ya descritos (Cf.coccidiosis s.l. del perro y del gato).
a)En el adulto inmunocompetente la toxoplasmosis habitualmente no se tata, ya que suele ser benigna y autolimitada. Además las drogas disponibles tienen un elevado riesgo de toxicidad. Sin embargo en algunas situaciones se debe tratar. Ellas son:
*manifestaciones severas o que persisten más de lo habitual *compromiso ocular *compromiso visceral (salvo el hepático leve con escaso ascenso de transaminasas) *infección fetal.
III.- ANTIPARASITARIOS RESTRINGIDOS: *Clindamicina está restringida por vía oral,.
*La sulfadiacina con la pirametacina esta contraindicada.
IV.- COSTO APROXIMADO:
Dalacin:
Cápsulas 300 mg: 3.6 C/U Inyectables : 20.80 Solución Tópica: 41.00
Clinfol: Óvulos x3 : 36.00
Silverdiasina crema: 21.00
Fansidar comprimidos: 45.50
b.- TRATAMIENTO MEDICO COMPLEMENTARIO: *Para las formas oculares se asocian corticoides que tienen la finalidad de disminuir la necrosis y la inflamación de patogenia inmune, y minimizar las cicatrices. Se comienza con 40 mg/d durante 1 semana.
*Cuando se comprueba infección fetal se indica pirimetamina 50 mg/d + sulfadiacina 3g/d + ácido folínico 15 mg/d. Para evitar efectos adversos se han propuesto cursos de 3 semanas alternando con 3 semanas de espiramicina hasta el parto. Una alternativa es pirimetamina 2.5 mg/d + sulfadiacina 4 g/d en forma continua.
4.- RELACION GESTION AP–PARASITO–AMBIENTE-HOSPEDERO
a.- FACTORES QUE FAVORECEN EL PROGRAMA: Medidas higiénico dietéticas; lavado de manos, frutas y verduras; beber agua potable, cocción de carnes. Estas medidas deben ser extremadas por las embarazadas y los inmunocomprimidos seronegativos por Toxoplasma.
b.- PROGRAMA O CALENDARIO ANTIPARASITARIO:
Neosporosis
1.- Relación Parásito – Hospedero
A.- ETIOLOGÍA:
La enfermedad está producida por un coccidio formador de quistes, pertenecientes a la falimilia Sarcocystidae, género Neospora. Sólo una especie ha sido citada, N.canium Dubey, Carpenter, Speez, Topper y Gula, 1988, como agente productor de una encefalomielitis congénita y ataxia locomotora en los cachorros, inicialmente descrita como organismo afín a Toxoplasma gonddi. No se sabe con certeza si el parásito que infecta naturalmente a la vaca sea la mencionada especie, o se trata de otra u otras especies de Neospora. Determinadas evidencias, como que una cepa aislada del perro es capaz de reproducir la enfermedad experimentalmente en las vacas o que los taquizoítos, bradizoítos y quistes de procedencia canina tienen las mismas características morfológicas que los hallados en el ganado vacuno e incluso que ambos aislados tienen, hacen pensar que se trata de una única especie.
El ciclo evolutivo de Neospora se desconoce, aunque por las similitudes morfológicas y posiblemente biológicas con T.gondii y otros coccidios formadores de quistes donde el patrón común se rige por la relación predador-presa, se supone que debe haber un hospedador definitivo, un carnívoro, en el que efectúe la gametogonia. Existen indicios que apuntan en esta dirección, como es la resistencia de los bradizoítos a la digestión artificial como pepsina, semejante a lo que sucede en Toxoplasma y Sarcocystis. Numerosas experiencias han sido realizadas con este proceso en diversos carnívoros domésticos y salvajes y en distintas especies de aves rapaces y siempre con resultados negativos.
Entre los hospederos intermediarios se encuentran los herbívoros en los que se ha podido determinar el ciclo endógeno, merced al empleo de infecciones experimentales. Consta de una primera fase de multiplicación rápida o proliferativa y formación de taquizoítos, seguida de una segunda fase de multiplicación lenta y formación de bradizoítos que se albergan en el interior de un quiste. Los taquizoítos pueden presentarse como organismos agrupados, en proceso de división, con dos núcleos y forma ovoide o globosa, o como organismos aislados, en fase de reposo, con un solo núcleo y forma de media luna. Los taquizoítos miden de 3-7 x 1-5 um, son intracitoplasmáticos y pueden estar o no alojados en una vacuola parasitófora. Las células hospedadoras son las nerviosas del sistema nervioso central y periférico, macrófagos, fibrositos, hepatocitos, endoteliales, epiteliales y musculares. Los bradizoítos se encuentran en el interior de un quiste no septado, de 100 um de diámetro de pared lisa de 1-4 um de grosor, localizado exclusivamente el en SNC.
I.- SITUACIÓN PATOGENICA: La acción patógena del parásito está ligada a la capacidad de multiplicación que tienen los taquizoítos en los distintos tipos de células que provocan su destrucción. Esta es especialmente importante en el tejido muscular y nerviosos, aunque en el ganado vacuno adulto sólo se desarrolla en el SNC, con resultados de una encefalitis que se produce hacia el mes de la infestación. Sin embargo, como consecuencia de la transmisión transplacentaria, se desarrolla en los fetos una afectación tisular más generalizada, con lesiones que se producen de manera constante n el cerebro, médula espinal y corazón y más esporádicamente, en pulmones, riñones y membranas fetales. Las lesiones, especialmente notables en el tejido nervioso, se caracterizan por la presencia de focos de necrosis rodeados por células de glia y de abundante infiltrado perivascular de mononucleares. En la placenta y miocardio son frecuentes las grandes áreas de infiltración y de necrosis difusa. La acción conjunta de meningoencefalitis, miocarditis y placentitis determina, en la mayoría de los casos, la muerte del feto. Son dos las consecuencias de la muerte fetal, el aborto que por regla general, se produce entre los tres meses y medio y los nueve meses de gestación, con una media de pueden ser reabsorbidos total o parcialmente; si lo son de manera parcial, da lugar a la formación de fetos momificados, que pueden abortarse o retenerse hasta el final de la gestación. En estos casos, la muerte fetal se produce al inicio de la gestación. Las vacas de vientre que mantienen la infección en fase de parasitemia persistente o intermitente son capaces de transmitir la infección a los fetos en sucesivas gestaciones.
La forma quística no ocasiona, por lo general una acción patógena destacada, ni tan siquiera una mínima reacción inflamatoria por parte del hospedador. Sin embargo, cuando por circunstancias desconocidas se produce la ruptura del quiste, puede suceder que los brazidoítos liberados emigren hacia las zonas próximas y se formen áreas dispersas de reacción inflamatoria locales o bien como fenómeno más frecuente se produzcan la degeneración del quiste y su sustitución por un granuloma. No se sabe cómo dichas alteraciones morfológicas inciden en la clínica de la enfermedad.
B.- LOCALIZACIÓN Y LESION:
Localización:
Afecta fundamentalmente a cachorros de pocas semanas de vida, que se supone a cachorros de pocas semanas de vida, que se supone han adquirido la infección por vía transplacentaria. Pueden aparecer camadas enteras afectadas y la mortalidad de los cachorros es una constante en los casos recogidos en la literatura.
Los enfermos presentan contracturas musculares con hiperextensión y parálisis de una o ambas extremidades posteriores, polirradiculoneuritis, dolores cervicales, reflejos disminuidos, lesiones oculares (ptosis palpebral, pérdida de reflejos oculares, midriasis, nistagmos, etc), miositis, dermatitis piogranulomatosa (sobre todo en perros de más de 10 años, en los que existe un factor de inmunocompromiso importante)etc. El final de los animales enfermos suelen ser la muerte.
En cuanto a la infección por Neospora caninum, en adultos se han descritos solamente casos en animales sometidos a tratamientos prolongados con corticoides.
En el gato, la infección experimental de hembras gestantes da lugar a la infección generalizada en los fetos.
Lesión: La mayoría de los conocimientos que se poseen con respecto a este protozoo son hallazgos post mortem, que se resumen en una inflamación polivisceral no específica. En casi todos los tejidos se pueden encontrar taquizoítos intracelulares y en el sistema nervioso se han aislado quistes de cubierta gruesa (hasta 4um), repletos de bradizoítos.
D.- DIAGNOSTICO:
I- METODOS: Se puede aislar N, caninum a partir del líquido cefalorraquídeo, de biopsias de tejidos o ambos. Es posible la transmisión intraperitoneal a ratones, partiendo se suspensiones de tejidos infectados.
El diagnóstico serológicos para la determinación de anticuerpos anti-Neospora caninum se realiza en la actualidad por técnicas de inmunoflorescencia indirecta principalmente.
Respecto al diagnóstico post mortem se complementa con el estudio anatomopatológico, histológico e inmunohistoquímico de las lesiones de los animales afectados (método de la inmunoperoxidasa en cortes de tejidos).
En diagnóstico clínico diferencial con otras afecciones que cursan con sintomatología nerviosa (moquillo canino, toxoplasmosis) se basa en que los perros con neosporosis presentan una parálisis ascendente con atrofia muscular gradual y contracturas, que terminan con rigidez de los miembros.
Además se afecta siempre con anterioridad al tercio posterior.
II.- LIMITACIONES: El diagnóstico clínico es muy difícil. Se pueden observar cambios hematológicos en los animales afectados: anemias, leucocitosis (linfocitosis, monocitosis), elevación de las proteínas séricas.
2.- RELACIÓN PARASITO – AMBIENTE:
a.- Situaciones que favorecen el parasitismo: *Sin embargo esto no impide que se esté investigado la utilidad de nuevos productos químicos.
*El uso de vacunas permitiría disminuir la ocurrencia de abortos, aunque difícilmente logren eliminar las infecciones persistentes debido a los quistes mencionados.
b.- Situaciones que desfavorecen al parasitismo: *La eliminación del parásito en el bovino infectado a través de la quimioterapia o de la propia respuesta inmune post-infección se ve dificultada por la habilidad que tiene N, caninum para formar quistes en el tejido nervioso lo que le da protección y le permite persistir por tiempos indefinidos. *Los quimioterápicos, que son efectivos in vitro o parcialmente efectivos para el tratamiento en la especie canina no serían útiles para bovinos con quistes y agregarían el riesgo de contaminar la leche con residuos químicos.
3.- RELACION GESTION AP – PARASITO – HOSPEDERO:
a.- TRATAMIENTO ETIOLÓGICO:
I.- DOSIS DEL PRINCIPIO ACTIVO:
Con clindamicina, a razón de 10-40 mg/kgpv/oral/30 días consecutivos/ dos o tres dosis, se consiguen concentraciones terapéuticas en la mayor parte de los tejidos aunque la penetración al SNC sea menor.
IV.- COSTO APROXIMADO:
Clindamax:
Cápsulas 300 mg: 3.90 C/U Inyectables : 25.50
4.- RELACION GESTION AP–PARASITO–AMBIENTE-HOSPEDERO
a.- FACTORES QUE FAVORECEN EL PROGRAMA: Es difícil establecer medidas de control, por desconocimiento de la cadena epidemiológica. No obstante, las medidas estarían orientadas a ahuyentar las poblaciones de moscas hematófagas y tábanos e impedir el contacto con los animales enfermos. Otras medidas de naturaleza higiénicas sanitarias, estarían encaminadas a dificultar el ciclo biológico de los insectos vectores.
Conclusión
Hemos llegado a la parte final del trabajo y podemos decir, que la Toxoplasmosis es una enfermedad infecciosa ocasionada por un parásito, el Toxoplasma gondii protozoario intracelular obligado.
Este parásito se forma bajo 3 formas diferentes trofozoíto (antes taquizoito) quistes tisulares y ooquistes. Estos últimos solo se producen en los intestinos de los huéspedes definitivos.
El huésped definitivo es el gato o miembros de su familia, que tras ingerir algunas de las formas del parásito surgen en células epiteliales de su intestino, eliminándose en sus heces millones de ooquistes. Es una zoonosis mundial, se infectan animales herbívoros, omnívoros, o carnívoros es frecuente la presencia de quistes tisulares. La Neosporosis esta producida por un coccidio formador de quistes pertenecientes a la familia Sarcocystidae, género Neospora. Solo una especie has sido citada, Neospora caninum, entre los hospederos se encuentran los herbívoros, no existen muchos datos epidemiológicos por desconocimiento de las formas de mecanismo de transmisión. La única forma de contagio constatada en condiciones naturales en el ganado vacuno, ovino y caprino es la transmisión congénita.
Esperamos que el trabajo halla sido del agrado del que lo lea; ya que nos hemos esforzado en brindarles la mejor información.
Bibliografía
1.- Cordero DelCM. Parasitología veterinaria. McGraw-Hill: Madrid 1999:968. Páginas: 335-340 665-669.
2.- Rojas CM. Parasitismo de los rumiantes domésticos: Terapia, prevención y modelos para su aprendizaje. Lima: Maijosa 1990:383 Páginas: 326-330.
3.- Valdés Abreau Manuela. Toxoplasmosis. Un resumen clínico http//www.visionveterinaria.com/toxoplasmosis.
4.- Revista Tambo. Marzo 2000.
Autor:
Erika Geraldine Zarate Tinoco.
erikag19[arroba]terramail.com.pe
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