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ÚLCERA PÉPTICA

Enviado por razamedica



  1. Definición
  2. Anatomopatología
  3. Clínica
  4. Diagnóstico
  5. Tratamiento
  6. Referencias Bibliográficas

Definición:

Lesión profunda de la mucosa gástrica y duodenal que llega hasta la capa denominada muscularis mucosae comprometiéndola. Es desencadenada generalmente por factores agresivos y defensivos de la mucosa gastroduodenal.

Epidemiología:

Anualmente se presentan 300 000 nuevos casos. La edad de presentación está dada entre los 30 y 50 años, la úlcera duodenal a los 30 años y la úlcera gástrica a los 50. La mortalidad es de 1 por cada 100 000 habitantes.

Etiología:

Dada por factores agresivos y defensivos. Puede ser por uno o más factores que rompen la homeostasis.

  • Factores Defensivos:

Impide que se forme una lesión donde pueda ser destruido tejido gastroduodenal. Dentro de ellos tenemos:

  • Moco.
  • Bicarbonato.
  • Prostaglandinas.
  • Flujo sanguíneo.
  • Factores de reparación y regeneración (saliva, factor epidérmico, vaciamiento gástrico).
  • Factores Agresivos:
  • Helicobacter pylori:

Este microorganismo causa tanto daños anatómicos como funcionales. En el estómago afecta funcionalmente: incremento de HCl, aumento de secreción de gastrina y aumento del vaciamiento gástrico, y anatómicamente lesiona las células parietales alterándolas dando como resultado una metaplasia intestinal.

En el duodeno desencadena funcionalmente: disminución de bicarbonato, aumento de la acidez y acción motora del duodeno, y anatómicamente: daño sobre células intestinales e implantación de células foveolares en su lugar, esto finalmente determinará en una metaplasia.

Es poco frecuente en jóvenes (puede llegar al 20%). En pacientes mayores de 65 años se presenta en 60 – 75 %.

Helicobacter pylori posee factores que favorecen su permanencia como lo es el poder de adherencia que no permite que éste sea arrastrado por el tránsito gástrico. Además secreta la enzima ureasa que transforma la urea en amoniaco, esto forma un ambiente alcalino que rodea a Helicobacter y le permite así vivir en el ambiente ácido en el cual se encuentra. Además Helicobacter posee enzimas proteolíticas que dañan el moco gástrico, esto hace que el ácido entre en contacto directo con las células.

Existen algunos factores predisponentes: personas del grupo sanguíneo O tienen tendencia a úlcera duodenal y aquellas de grupo sanguíneo A tendencia a úlcera gástrica.

Helicobacter pylori es más frecuente en jóvenes, pero en ellos, es poca la frecuencia de úlcera péptica.

Además Helicobacter pylori origina respuesta dual en el sistema inmunológico, esto se reflejará en una gran producción de citoquinas y elaboración de anticuerpos.

  • Ácido Clorhídrico y Pepsina:

No actúan en forma directa, el HCl en realidad actúa sólo en situaciones en que la acidez es muy marcada. Una acidez menor de 3,5 de pH dará mayor probabilidad de producir daño, a este pH el pepsinógeno es activado y transformado en pepsina que finalmente produce daño.

  • AINEs:

Inhiben las prostaglandinas, esto trae más tendencia a hacer úlcera pues disminuye el bicarbonato e inhibe la regeneración y el flujo gástrico y duodenal.

  • Stress:

Aumenta la acidez.

  • Tabaco:

Inhibe las prostaglandinas, altera el vaciamiento gástrico y disminuye la producción de óxido nítrico.

  • Café:

Está relacionado con las recurrencias más que con las incidencias.

Frente a diversas situaciones el organismo reacciona de maneras adecuadas. Ante la presencia de Helicobacter pylori el organismo reacciona, y en la pared gástrica y duodenal se produce una inflamación y el agente invasor es eliminado. Este proceso agudo se da en días o semanas dando lugar a una Gastritis Aguda. Si esto sigue en años puede dar lugar a una Gastritis Atrófica. Si se sigue dando por más años y décadas esto va a la cronicidad dando lugar a una Gastritis Crónica. Por décadas, de seguir esto puede ir a una Úlcera Gástrica o a un Carcinoma Gástrico. En varios años se puede llegar a dar un Linfoma Gástrico o una Linitis Gástrica.

Anatomopatología:

Como la úlcera llega a la musculares mucosae, cada vez que se presente lesión dejará una cicatriz visible. Una úlcera benigna es una lesión de tipo redondeada u ovalada de bordes finos con centro blanco y en algún lado con área eritematosa.

La úlcera maligna presenta bordes infiltrados y elevados, son triangulares o estrellados, adoptando formas variadas.

Las úlceras duodenales en un 84% están a 2 cm de distancia del píloro. La úlcera gástrica se forma generalmente en la unión del fondo gástrico y el antro, mayormente en curvatura mayor.

El corte histológico diferenciará una úlcera aguda de una crónica. En la úlcera crónica se podrá evidenciar cuatro capas: la primera, superficial, formada por tejido fibroso con células sanguíneas blancas y rojas, la segunda, de necrosis fibrinoide, la tercera, vascular granulomatosa, estos cambios suceden hasta a 5 cm de la lesión ulcerosa, y cuarta, capa cicatrizal: tejido fibroso sin tejido elástico. En una úlcera aguda estas dos últimas capas no existen o pueden no existir.

Clínica:

Estará en relación a una úlcera complicada o no complicada. La úlcera complicada puede ser con perforación, con obstrucción, con penetración o con hemorragia digestiva. Lo que manda en el diagnóstico de la úlcera no complicada es el dolor abdominal.

  • Úlcera Péptica Complicada:
  • En una perforación hay un dolor agudo, brusco, que se va a acompañar de un cuadro sistémico (fiebre, escalofrío, etc.).
  • En una obstrucción se presentan náuseas, vómitos biliosos, estreñimiento.
  • En una penetración, no hay perforación, por la relación de vecindad con el páncreas esto puede penetrarlo y dará un dolor que puede hacer diagnóstico diferencial con una pancreatitis. Un dolor así no siempre significa una pancreatitis.
  • Hemorragia digestiva: se presenta en pacientes con úlcera péptica no sintomática en un 17 a 20 % y cuando ésta está complicada. En pacientes con sintomatología intensa se presenta en un 17 %. El otro 66 % se presenta en pacientes con sintomatología clásica.
  • Úlcera Péptica No Complicada:

Generalmente se presenta dolor epigástrico el cual puede ser periódico, episódico o crónico. Es muy común esta sintomatología en úlcera no complicada.

  • Periodicidad:

El dolor tiene un horario en pacientes con úlcera cuando el estómago está vacío. El dolor de tipo ardor desaparece con la ingesta de alimentos. Aparentemente se incrementa el dolor en úlcera gástrica con la ingesta de condimentos y exceso de comidas, se presenta generalmente a las 11 a.m. a 12 p.m., 4 – 6 p.m. o a veces a la 1 a.m. a 2 a.m. En la mañana al despertar no hay dolor.

  • Episodios:

Aparece en primavera y en otoño con más frecuencia, el paciente puede estar una semana o 1mes bien y otro no. El dolor por más de un año en forma continua es una úlcera péptica complicada.

  • Cronicidad:

Puede darse por varios años, inclusive décadas.

Diagnóstico:

Si no hay complicaciones y el dolor es clásico el diagnóstico se hace con la historia clínica. El interrogatorio da el 80% de diagnósticos en gastroenterología. Anteriormente se hacía por radiografía de esófago, estómago y duodeno. El diagnóstico actual se basa en endoscopía. Toda úlcera debe biopsiarse, sobre todo si es gástrica. Para la biopsia se toma como punto de referencia la parte central.

Es importante también el dopaje de gastrina, en el Síndrome de Zollinger – Ellison aumenta el nivel de gastrina en úlceras refractarias al tratamiento común y corriente. Se debe hacer en pacientes menores de edad y en aquellos cuyas edades oscilan entre los 15 años, en aquellos que tienen úlceras y endocrinopatías.

Tratamiento:

El objetivo es aliviar los síntomas, eliminar el microorganismo y eliminar recidivas. El aspecto quirúrgico es solo para las complicaciones. Es necesario el uso de neutralizadores e inhibidores, permitir la regeneración del epitelio, atacar el stress emocional y manejar el aspecto ambiental.

- Neutralizadores:

Tenemos a los antiácidos (hidróxido de aluminio, hidróxido de magnesio) con un tratamiento que debe ser de 4 a 8 semanas. El tratamiento con antiácido trabaja en función de vaciamiento gástrico, en ayunas trabaja de 20’ a 30’, cada 4 horas si se usa 1 a 3 horas después de alimentos y al acostarse. Entre los efectos secundarios se puede presentar el síndrome lecho alcalino y diarrea.

- Inhibidores de Receptores H2:

Disminuyen la acidez. Entre ellos tenemos a Ranitidina (300 mg día), Nizatidina (300 mg), Famotidina (40 mg). El tratamiento es efectivo tanto para úlcera duodenal como gástrica por 8 semanas de tratamiento.

- Inhibidores de Bomba:

Omeprazol (120 mg/día), Pantoprazol (40 mg/día), Benzoprazol (30 mg/día) de 4 – 8 semanas.

- Inhibidores de Receptores Muscarínicos:

Tenemos Pirenzepina, entre los efectos colaterales es más dañina en pacientes con glaucoma o adenoma prostático. El Misoprostol evita la úlcera péptica.

- Tapizantes:

Entre ellos tenemos las sales de bismuto 15 cc una hora después de alimentos. Tener cuidado después pueden presentarse deposiciones negruzcas. El tratamiento es de 4 – 8 semanas.

Se ha probado que todos los medicamentos anteriormente mencionados tienen efectividad en el tratamiento de Helicobacter pylori. Se debe controlar factores como el stress y el tabaco. No se ha probado que la dieta modifique la acidez.

- Tratamiento Quirúrgico:

Se puede realizar una gastrectomía subtotal o una gastrectomía con vagotomía. El tratamiento quirúrgico es para aquellos pacientes con complicaciones, también para aquellos pacientes que hagan más de dos recidivas de hemorragia digestiva, aquellos que son refractarios al tratamiento de úlcera, aquellos con obstrucción.

- Tratamiento Antibiótico:

No olvidar a Helicobacter pylori, es necesario erradicarlo por completo hasta 1 año después de haber ingerido el tratamiento médico. Aclaramiento hasta un mes después del tratamiento terapéutico. Es necesario el consumo de dos antibióticos por un tiempo no menor de 10 días. Se puede utilizar Claritromicina, Azitromicina, Tetraciclina, Amoxicilina y Quinolonas, todo esto asociado a sales de bismuto e inhibidores de bomba.

Referencias Bibliográficas

  1. Crawford JM. Aparato gastrointestinal. En: Cotran RS, Kumar V, Collins T, directores. Patología estructural y funcional. 6. a ed. Madrid: Mc Graw – Hill – Interamericana; 1999. p. 809 – 79.
  2. Brizuela RA, Fabregas C, Angulo O, Pérez M, García E, Díaz ME. Helicobacter pylori y enfermedad ulcerosa. Rev Cubana Med Milit 1999; 28: 5 – 8.
  3. Piñol F, Paniagua M. Citocinas, gastritis crónica y Helicobacter pylori. Rev Cubana Hematol Inmunol Hemoter 2000; 16: 184 – 9.
  4. Piñol F, Paniagua M. Cáncer gástrico: factores de riesgo. Rev Cubana de Oncol 1998; 14: 171 – 9.
  5. Brunton L. Fármacos para el control de la acidez gástrica y el tratamiento de ulceras pepticas. En: Hardman JG, Limbird LE, Molinoff PB, Ruddon RW, Goodman A, directores. Las bases farmacológicas de la terapeútica. 9. a ed. México: Mc Graw – Hill Interamericana; 1998. p. 965 – 80.

 

 

 

David Rodríguez Díaz

 


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