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Úlcera péptica

Enviado por razamedica



Partes: 1, 2

  1. Definición
  2. Anatomopatología
  3. Clínica
  4. Diagnóstico
  5. Tratamiento
  6. Referencias Bibliográficas

Definición:

Lesión profunda de la mucosa gástrica y duodenal que llega hasta la capa denominada muscularis mucosae comprometiéndola. Es desencadenada generalmente por factores agresivos y defensivos de la mucosa gastroduodenal.

Epidemiología:

Anualmente se presentan 300 000 nuevos casos. La edad de presentación está dada entre los 30 y 50 años, la úlcera duodenal a los 30 años y la úlcera gástrica a los 50. La mortalidad es de 1 por cada 100 000 habitantes.

Etiología:

Dada por factores agresivos y defensivos. Puede ser por uno o más factores que rompen la homeostasis.

  • Factores Defensivos:

Impide que se forme una lesión donde pueda ser destruido tejido gastroduodenal. Dentro de ellos tenemos:

  • Moco.
  • Bicarbonato.
  • Prostaglandinas.
  • Flujo sanguíneo.
  • Factores de reparación y regeneración (saliva, factor epidérmico, vaciamiento gástrico).
  • Factores Agresivos:
  • Helicobacter pylori:

Este microorganismo causa tanto daños anatómicos como funcionales. En el estómago afecta funcionalmente: incremento de HCl, aumento de secreción de gastrina y aumento del vaciamiento gástrico, y anatómicamente lesiona las células parietales alterándolas dando como resultado una metaplasia intestinal.

En el duodeno desencadena funcionalmente: disminución de bicarbonato, aumento de la acidez y acción motora del duodeno, y anatómicamente: daño sobre células intestinales e implantación de células foveolares en su lugar, esto finalmente determinará en una metaplasia.

Es poco frecuente en jóvenes (puede llegar al 20%). En pacientes mayores de 65 años se presenta en 60 – 75 %.

Helicobacter pylori posee factores que favorecen su permanencia como lo es el poder de adherencia que no permite que éste sea arrastrado por el tránsito gástrico. Además secreta la enzima ureasa que transforma la urea en amoniaco, esto forma un ambiente alcalino que rodea a Helicobacter y le permite así vivir en el ambiente ácido en el cual se encuentra. Además Helicobacter posee enzimas proteolíticas que dañan el moco gástrico, esto hace que el ácido entre en contacto directo con las células.

Existen algunos factores predisponentes: personas del grupo sanguíneo O tienen tendencia a úlcera duodenal y aquellas de grupo sanguíneo A tendencia a úlcera gástrica.

Helicobacter pylori es más frecuente en jóvenes, pero en ellos, es poca la frecuencia de úlcera péptica.

Además Helicobacter pylori origina respuesta dual en el sistema inmunológico, esto se reflejará en una gran producción de citoquinas y elaboración de anticuerpos.

  • Ácido Clorhídrico y Pepsina:

No actúan en forma directa, el HCl en realidad actúa sólo en situaciones en que la acidez es muy marcada. Una acidez menor de 3,5 de pH dará mayor probabilidad de producir daño, a este pH el pepsinógeno es activado y transformado en pepsina que finalmente produce daño.

  • AINEs:

Inhiben las prostaglandinas, esto trae más tendencia a hacer úlcera pues disminuye el bicarbonato e inhibe la regeneración y el flujo gástrico y duodenal.

  • Stress:

Aumenta la acidez.

  • Tabaco:

Inhibe las prostaglandinas, altera el vaciamiento gástrico y disminuye la producción de óxido nítrico.

  • Café:

Está relacionado con las recurrencias más que con las incidencias.

Frente a diversas situaciones el organismo reacciona de maneras adecuadas. Ante la presencia de Helicobacter pylori el organismo reacciona, y en la pared gástrica y duodenal se produce una inflamación y el agente invasor es eliminado. Este proceso agudo se da en días o semanas dando lugar a una Gastritis Aguda. Si esto sigue en años puede dar lugar a una Gastritis Atrófica. Si se sigue dando por más años y décadas esto va a la cronicidad dando lugar a una Gastritis Crónica. Por décadas, de seguir esto puede ir a una Úlcera Gástrica o a un Carcinoma Gástrico. En varios años se puede llegar a dar un Linfoma Gástrico o una Linitis Gástrica.

Anatomopatología:

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