ARTRITIS:

Artritis clínicas: piógena, hemofílica, gota.

Artritis radiológicas: (su diagnóstico es responsabilidad del radiólogo) tuberculosis (TBC), espondilitis anquilosante, condrocalcinosis, sinovitis velloso nodular pigmentada, ocronosis, artritis reumatoidea incipiente, enfermedad de Reiter.

• Traumáticas.
• Infecciosas.
• Por depósito de cristales (gota).
• Hemartrosis no traumáticas.
• Presentación monoarticular de enfermedad poliarticular.

• Inflamatorias:
• Tipos reumatoideos (seropositivas):
• Artritis reumatoidea (AR).
• Lupus eritematoso sistémico (LES).
• Esclerosis sistémica progresiva (ESP).
• Enfermedad mixta del colágeno.
• Variantes reumatoideas (seronegativas):
• Enfermedad de Reiter.
• Espondilitis anquilosante.
• Psoriasis.
• Enteropatías.
• Metabólicas: (o microcristalinas)
• Gota.
• Condrocalcinosis (pseudogota).
• Depósito de hidroxiapatita.
• Reticulohistiocitosis.
• Amiloidosis.
• Hematológicas.
• Neurogénicas.
• Idiopáticas.

La infección puede extenderse a partir de un foco pulmonar, pero la evidencia de TBC pulmonar activa está presente en menos del 30% de los casos.

Signos clínicos: dolor que evoluciona en meses, sin fiebre, tumefacción de partes blandas, fístulas, cojera, etc. La mayoría de las veces es monoarticular.

Invasión: sin signos clínicos o radiológicos. Implantación de bacilos en la médula ósea.

Destrucción textural: compromiso del cartílago y de las partes blandas.

Inactividad: sin destrucción o tumefacción adicional.

Curación: calcificación del tejido de granulación.

Localización: columna vertebral, cadera, codo, rodilla, tobillo, sacroilíacas, hombro, muñeca. El cartílago resulta más afectado donde no hay aposición de superficies (áreas que no soportan peso) a diferencia de la artritis piógena. Es raro que evolucione a una anquilosis.

Osteopenia yuxtarticular.

Tumefacción de partes blandas.

Destrucción cartilaginosa periférica (áreas "cistoideas").

Infección del hueso subcondral: secuestros (aumento de la densidad ósea. En superficies óseas opuestas se denominan secuestros "en beso". En la etapa de curación el secuestro se torna más transparente).

No hay esclerosis.

Afecta comúnmente a la columna dorso-lumbar, la infección de la columna cervical y del sacro es poco común. La TBC vertebral empieza en la parte anterior del cuerpo (superior o inferiormente). Cuando la infección se extiende, se ve afectado el disco intervertebral adyacente, con la subsiguiente progresión hacia el cuerpo vertebral.

Las características radiológicas son: destrucción de la porción anterior del cuerpo vertebral, estrechamiento del disco intervertebral adyacente, y destrucción similar del cuerpo vertebral contiguo. A pesar del margen de destrucción bien definido, el resto de la vértebra no se afecta por esclerosis reactiva o reacción perióstica. Las placas vertebrales terminales adyacentes al disco pierden su definición: esta pérdida de la línea blanca del córtex vertebral es característica de todas las osteomielitis de la columna.

En el paciente no tratado el colapso vertebral progresivo y el acuñamiento anterior dan lugar a una giba. Puede detectarse subluxación vertebral en el nivel de la infección. Es característica la tumefacción asociada de partes blandas en la columna dorsal (absceso frío), que presenta una forma fusiforme en la radiografía AP. Puede pasarse por alto si la radiografía está poco penetrada en la región retrocardíaca. Debido a la variable demostración de los psoas, el absceso paravertebral lumbar puede no ser evidente, sin embargo, un arqueamiento lateral de la sombra del psoas logra indicar su presencia. El diagnóstico de la TBC vertebral a veces se hace después de la identificación del absceso frío, las lesiones óseas no son aparentes en las placas de rutina. En estos casos, la TC es de gran valor para la demostración del foco de infección en el hueso.

Diagnóstico diferencial:

Metástasis (MTS): la reducción de altura del disco raramente está asociada a MTS.

Masa de tejidos blandos paravertebral: neoplasia, infección, hemorragia por fractura.

Infección piógena: cambios reactivos con reacción perióstica y endóstica.

Es la articulación que se afecta con más frecuencia en la TBC ocasionando dolor y cojera en niños entre 3 y 10 años. Hay erosión de la cabeza femoral con pérdida de cartílago y degeneración articular. Si el hueso se destruye a ambos lados de la articulación puede originar protrusión acetabular (abombamiento del acetábulo).

Rodilla:

Sigue en frecuencia a la cadera. Hay evidencia de erosión y sinovitis. La erosión marginal no está bien definida y resulta oscurecida por el compromiso de las partes blandas. La destrucción marginal afecta a ambas superficies articulares, pero probablemente por razones estructurales, el colapso epifisario tiene lugar primero en la tibia. Ocasionalmente el proceso se inicia en la rótula.

Sacroilíacas:

La erosión de las superficies adyacentes da lugar al ensanchamiento del espacio articular, el cual está ocupado por tejido de granulación tuberculoso o cicatrizal. Al contrario que la espondilitis anquilosante, que generalmente es bilateral, la TBC suele afectar una sola articulación sacroilíaca. A diferencia de otras articulaciones, aquí la esclerosis marginal es común.

Intercarpianas e intertarsianas:

Frecuente, sobre todo en adultos. Los márgenes articulares se hacen borrosos por la presencia de sinovitis y de tumefacción de partes blandas.

En un tiempo relativamente corto se destruye la articulación, ya que la presencia de gérmenes produce inflamación de la sinovial que provoca la llegada de leucocitos, éstos liberan enzimas lisosomales que van digiriendo las estructuras articulares. La velocidad con que ocurre este proceso depende de la agresividad del germen.

Los gérmenes pueden llegar por tres vías:

• Hematógena: de un foco a distancia
• Contigüidad.
• Inoculación: es poco frecuente, pero puede ocurrir cuando no se toman las medidas de prevención necesarias, por ejemplo, al punzar una articulación.

S. aureus: se relaciona con focos cutáneos, osteomielitis y neumonía.

N. gonorreae: con uretritis, cervicitis, proctitis y faringitis.

H. influenza: otitis media aguda, neumonía, sinusitis.

S. beta hemolítico grupo A: focos amigdalinos, otitis media aguda, erisipela.

S. pneumoniae: neumonía.

Bacilos Gram (-): en pacientes con patología del tracto digestivo.

Infecciones extra-articulares (49%).

Daño previo articular (27%):

A. reumatoidea.

Artritis por cristales.

Trauma.

Cirugía.

Enfermedad severa concomitante (19%):

Cáncer.

Diabetes.

Cirrosis.

Terapia antibiótica (ATB) previa (20%).

Terapia con corticoides o inmunosupresores (50%).

Cuadro clínico: lo habitual es la presencia de una artritis aguda con fiebre, con todas sus características clínicas: rubor, calor, aumento de volumen, dolor.

Generalmente es monoarticular, excepto en pacientes inmunosuprimidos que pueden tener 2 o 3 articulaciones comprometidas. La otra excepción es la artritis gonocócica, que compromete 2-3 articulaciones y además puede presentar tenosinovitis. Otra característica propia de este tipo de artritis, que la diferencia del resto de las artritis sépticas, es la presencia de pápulas infecciosas en la piel (sepsis gonocócica).

En cuanto a la frecuencia con que se comprometen las articulaciones podemos decir que la que más se compromete es la rodilla (más del 50% de los casos), luego vienen en orden de frecuencia: tobillo, cadera, muñecas, codos, hombros, metacarpofalángicas, interfalángicas proximales, incluso puede comprometerse la articulación sacroilíaca (sacroileítis). Esta última ubicación es rara y se caracteriza por un intenso dolor glúteo y una gran impotencia funcional.

Elementos clínicos: mono u oligoartritis aguda en un contexto de infección. Puede o no haber fiebre.

Estudio del líquido sinovial (siempre): se punza la articulación para Gram, cultivo y examen citoquímico .

Cultivo: se deben tomar cultivos de sangre y de todos los posibles focos primarios.

Biopsia sinovial: se usa en algunos casos cuando el diagnóstico está poco claro; puede ser útil, pero no es un método habitual.

Radiología: los cambios radiológicos son tardíos.

Centellograma: se altera precozmente, pero es sumamente inespecífico.

Hemograma y eritrosedimentación: alterados, con parámetros inespecíficos de infección.

Fisiopatología: afectación del cartílago en áreas de aposición, formación de pannus con destrucción cartilaginosa. La liberación de enzimas proteolíticas causa estrechamiento temprano de la luz articular. El hueso está osteopénico por atrofia por desuso. El tejido de granulación avanza desde el hueso subcondral atravesando toda la articulación, subsecuentemente se calcifica y lleva a la anquilosis.

Radiología: los cambios aparecen 8-10 días después de los síntomas.

Osteopenia local.

Tumefacción de partes blandas (sobre todo en cadera y rodilla).

Estrechamiento precoz de la luz articular (a diferencia de la TBC).

Erosiones cartilaginosas.

Erosiones óseas: marginales, centrales, intraóseas.

Borramiento del contorno cortical.

Esclerosis ósea (a diferencia de la TBC).

Luxaciones (sobre todo en niños).

Curación: se forma hueso que no conserva su contorno liso.

Anquilosis.

Artritis brucelósica:

Indiferenciable de la TBC. Evolución lenta y poca destrucción.

Artritis reumatoidea:

Las principales alteraciones aparecen en la sinovial de las articulaciones del esqueleto apendicular, particularmente en las pequeñas articulaciones de manos, pies, muñeca, rodilla, codo, acromioclavicular y glenohumeral, en forma simétrica. El esqueleto axial también puede afectarse (por ejemplo, articulación atlanto – axoidea). Las articulaciones cartilaginosas y las entesis están menos afectadas, su compromiso es más frecuente e importante en las artropatías seronegativas.

La sinovitis reumatoidea es el resultado de la respuesta celular a un antígeno presente en la membrana sinovial, con movilización de linfocitos T y B.

Producción de enzimas proteolíticas por los monocitos.

Proliferación de las células sinoviales con transformación vellosa.

Proliferación de fibroblastos y formación del pannus (tejido de granulación que al avanzar produce destrucción ósea y cartilaginosa).

Formación de inmunocomplejos.

Injuria de la microcirculación.

Degradación enzimática de las fibras colágenas.

Desmineralización ósea.

Engrosamiento articular simétrico y fusiforme (se ve en placas de bajo kilovoltaje). Borramiento de los planos grasos.

La osteopenia es menos prominente en personas físicamente activas.

Erosión del cartílago por: a) destrucción enzimática, b) interferencia con la nutrición, c) ambos. Pérdida difusa del espacio articular. (DD: artrosis, compromiso segmentario o asimétrico).

La localización de las erosiones iniciales corresponde a los sitios de bolsillos sinoviales y las áreas "desnudas" de cubierta cartilaginosa.

La formación de quistes subcondrales (más importantes en personas activas), quistes sinoviales y fístulas sería un mecanismo de descompresión de la articulación.

La cavidad articular se oblitera parcial o totalmente.

Fibrosis de la cápsula articular: contracción.

Fragmentación ósea (muñeca, codo): espículas óseas corticales y densidades separadas del hueso.

Artrosis (fenómeno secundario): osteofitos, erosiones y esclerosis subcondral.

Bursitis (engrosamiento de partes blandas con erosión del hueso subyacente): región poplítea, olécranon, subacromial, retrocalcánea.

Subluxación, deformidades: por rotura tendinosa, laxitud ligamentaria, contracción capsular, tendinitis y tenosinovitis, contractura muscular (en mano, muñeca, pie, atlanto – axoidea).

Signos clínicos: predomina en mujeres, edad media: 40 años. Compromiso poliarticular simétrico con pródromos (fiebre). Factor reumatoide (+) en el suero en el 94% de los casos. Afectación articular de más de 6 semanas de duración, que evoluciona de manera continua y aditiva (tomando nuevas articulaciones).

Comienza en interfalángicas proximales, muñecas, metacarpo – falángicas, metatarso - falángicas (casi nunca en columna vertebral). Luego avanza hacia el tronco.

Sensibilidad, dolor y tumefacción de las articulaciones periféricas.

Debilidad y atrofia muscular.

Contracturas en flexión y extensión con subluxaciones.

Nódulos en las superficies extensoras de la cara cubital de muñeca y olécranon.

Tumefacción de las partes blandas periarticulares (interfalángicas proximales).

Osteopenia en las áreas cercanas a la articulación: la corteza se afina y se destacan las trabéculas. Progresa a todo el hueso.

Ensanchamiento del espacio articular (especialmente en articulación témporo – mandibular e interfalángicas, puede acompañarse de pequeñas erosiones).

Elevación perióstica: por acumulación de líquido o tenosinovitis. Las recidivas causan estratificación.

Erosión ósea y pseudoquistes: los pseudoquistes de gran tamaño se forman en la sustancia ósea subcondral. La primera localización de la erosión puede ser la apófisis estiloides del cúbito.

Destrucción epifisaria: 1) en lápiz y copa, 2) en lápiz y lápiz.

Estrechamiento del espacio articular: especialmente en interfalángicas, rodilla y cadera.

Subluxaciones: en la articulación atlanto – axoidea puede ser el primer signo de artritis reumatoidea, con clínica de dolor, vértigo, síncope, etc. Se observa un aumento de la distancia entre el borde anterior de la odontoides y el borde posterior del arco anterior del atlas. Lo normal en adultos es de 2.5 mm, y se mantiene en flexión y extensión.

Tendinitis, bursitis.

Contracturas en flexión y extensión en las extremidades, que causan luxación y subluxación.

Desviación cubital en manos y pies (DD: LES, no tiene alteraciones erosivas).

Estrechamiento de los espacios articulares con gran destrucción ósea.

Fracturas, fragmentación, etc., de los huesos cercanos a la articulación.

Fusión ósea o hiperlaxitud por destrucción tendinosa y ligamentaria.

Aumenta la deformidad de las primeras articulaciones afectadas y se comprometen otras nuevas (sacroilíacas, atlanto – axoidea, cricoaritenoidea).

Nódulos subcutáneos (habitualmente en el codo).

Patrón intersticial pulmonar (nódulos reumatoideos, síndrome de Caplan).

Derrame y sinequias pleurales.

Alteraciones oftálmicas.

Esteatosis y amiloidosis hepática y renal.

Valvulopatía mitral o aórtica (raro).

Es una artritis de tipo poliarticular y simétrico, pero las manifestaciones radiológicas articulares no son muy frecuentes.

Edema de partes blandas.

Osteopenia (acentuada por el uso de corticoides).

Alteraciones de la alineación con desviación cubital en articulaciones interfalángicas, carpianas y metacarpofalángicas.

Sin lesiones erosivas.

Acrosteólisis (reabsorción de las falanges distales), sobre todo cuando hay fenómeno de Raynaud.

Calcificaciones arteriales y de partes blandas.

Muy frecuente la necrosis aséptica como complicación del uso de corticoides.

Edema de los dedos, con pérdida de los planos grasos.

Acrosteólisis.

Reabsorción del radio y cúbito distal, clavícula, acromion y mandíbula.

Calcificación de partes blandas.

Contracturas, estrechamiento del espacio articular, osteopenia y erosiones.

Edema.

Calcificaciones subcutáneas y musculares.

Contracturas en flexión y osteopenia.

Afectan a las articulaciones sinoviales, las articulaciones cartilaginosas y entesis. Localización:

Uniones disco vertebrales.

Sínfisis del pubis.

Articulación manubrio – esternal.

Inserciones ligamentosas y tendinosas (calcáneo, pelvis, trocánteres, húmero, rótula).

Espondilitis anquilosante: esqueleto axial.

Psoriasis: esqueleto axial, manos, pies, entesis.

Reiter: (afectación asimétrica) sacroilíacas, pies, columna vertebral, entesopatía del calcáneo.

Clínica: hombres jóvenes (30 años). 90% HLA B27 (también en Reiter, enteropatías, uveítis aguda, etc.). Dolor intermitente en la espalda baja, febrícula. Toma columna cervical y en el 80% de los casos, caderas y hombros. Puede ser poliarticular o pauciarticular. Iritis intermitente, insuficiencia aórtica. Crohn y colitis ulcerosa: pueden asociarse a la espondilitis anquilosante.

Articulaciones cartilaginosas (sínfisis del pubis, intervertebrales, esternales): osteítis en los huesos lindantes al cartílago. Calcificación de ligamentos (por ejemplo, ligamento longitudinal anterior).

Articulaciones sinoviales (cadera, rodilla, manos): semeja AR con formación de pannus, destrucción del cartílago y anquilosis ósea. Produce una sinovitis con menos necrosis e inflamación.

Compromiso sacroilíaco: presenta tres etapas: 1) etapa esclerótica: los bordes de la articulación presentan aumento de la densidad, 2) ensanchamiento del espacio articular: irregularidad, destrucción del cartílago, 3) puentes óseos a través de la articulación que llevan a la fusión. La esclerosis puede desaparecer en la etapa final. La sínfisis del pubis puede mostrar la misma evolución. Cambios bilaterales y simétricos. Ojo: en la AR la afectación sacroilíaca es tardía.

Vértebras lumbares: cuadratura de los cuerpos, osteítis en ángulos anteriores. El borde anterior puede hacerse convexo por relleno perióstico.

Osificación de tejidos blandos: en columna vertebral (empieza en la lumbar). Sindesmofitos: osificaciones de las fibras externas del anillo fibroso subsecuentes a una erosión; delgadas, verticales y simétricas. Por último, columna en "caña de bambú": sindesmofitos extensos, calcificación de los ligamentos espinales y paraespinales.

Periostitis en las inserciones tendinosas (tuberosidad isquiática, trocánter, calcáneo, etc.): lesión inflamatoria de la entesis + formación ósea reactiva: "bigotes".

Subluxación de la articulación atlanto – axoidea (>2.5 mm). El sitio de la subluxación tiene aumento de la densidad ósea (a diferencia de la AR).

Articulación témporo – mandibular: estrechamiento del espacio articular, erosiones, osteofitos, desmineralización, etc.

Articulaciones periféricas: (hombros, rodillas, manos, muñecas). Tumefacción periarticular, desmineralización, quistes óseos, periostitis. El contorno de la articulación aparece desflecado por proliferación perióstica en las erosiones (a diferencia de la AR).

En mujeres: aumenta la incidencia de anormalidades cervicales, sacroileítis, osteítis pubiana severa.

Reiter.

Hipoparatiroidismo.

Hiperostosis esquelética difusa idiopática (DISH).

Osteítis condensante del ilíaco.

Artritis infecciosas.

Complejo patológico idiopático y recidivante precedido por diarrea o contacto sexual:

Artritis.

Uretritis.

Conjuntivitis.

Lesiones mucocutáneas.

Signos radiológicos: pueden ser similares a la AR, espondilitis anquilosante, psoriasis. Tiene valor la clínica. Hombres, 40 años. Más frecuente en rodillas, tobillos, pie (articulaciones que soportan peso). Compromiso asimétrico.

Imágenes inespecíficas: tumefacción de partes blandas, desosificación periarticular, ensanchamiento de los tendones rotuliano y de Aquiles.

Reacción perióstica: cuello de los metatarsianos, falanges, superficie inferior del calcáneo (espolón algodonoso, a diferencia de los espolones idiopáticos, AR y espondilitis anquilosante).

Articulaciones periféricas: erosiones marginales, desosificación periarticular, pérdida del espacio articular.

Sacroilíacas: erosiones, ensanchamiento e irregularidad, esclerosis periarticular (a diferencia de la espondilitis anquilosante y psoriasis).

Columna vertebral: cambios mínimos, calcificación de tejidos paravertebrales. Un espolón solitario, aislado y grande en el área lumbar, que une dos centros.

Edema del tendón de Aquiles.

Reacción perióstica adyacente a las pequeñas articulaciones del pie, tobillo y calcáneo.

Espolón y periostitis del calcáneo.

"AR" en hombres con afectación predominante en pies.

Sacroileítis sin participación prominente de la columna vertebral.

Signos clínicos: tres grupos de artropatía psoriásica: 1) artralgias sin erosiones, 2) artrosis sin relación con la psoriasis, 3) artritis erosiva por psoriasis o AR concomitante (pueden coexistir). Ojo: duele!!

Manos y pies: destrucción asimétrica de las articulaciones interfalángicas distales sin desosificación.

Sacroilíacas: compromiso simétrico o asimétrico. Puede haber EA concomitante.

Columna vertebral cervical y dorsal: sindesmofitos, calcificación de partes blandas paravertebrales, no se presenta cuadratura vertebral.

La destrucción ósea es mayor que en otras enfermedades. En casos extremos, la absorción puede originar mutilaciones y telescopado. En el 28% de los pacientes con artritis psoriásica del pie puede haber "falange de marfil" sin anormalidades articulares, asociada a enfermedad ungueal del mismo dedo.

En resumen: Destrucción asimétrica de las articulaciones interfalángicas distales sin desosificación.

Antiguamente llamada podagra (pous: pie, agra: ataque). Clínica: hombres, mayores de 40 años, con hiperuricemia (primaria: error congénito del metabolismo; secundaria: consecuencia de otras enfermedades). Evoluciona en cuatro estadíos:

1) Hiperuricemia asintomática: la presencia de urolitiasis o de ataques de gota marca el final de este período.

2) Artritis gotosa aguda: usualmente mono u oligoarticular. Localizaciones: predilección por la primera articulación metatarso – falángica e intertarsiana (75-90%). Tobillos, rodillas. Interfalángicas, metacarpofalángicas, rodillas y codos: en pacientes con enfermedad de larga duración.

3) Intervalo: período asintomático entre ataques. Con el tiempo los ataques son más frecuentes, más poliarticulares y duran más.

4) Gota tofácea crónica: no tan frecuente en la actualidad. Tiempo de aparición: aproximadamente 12 años. En:

Hueso sinovial y subcondral.

Hélix de la oreja.

Tendones y tejido subcutáneo del codo, mano, pie, rodilla y antebrazo.

Pueden producirse ulceraciones de la piel con extrusión del material del tofo.

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1. Ataque agudo: engrosamiento de partes blandas.

2. Gota crónica:

Partes blandas: el depósito de uratos se acompaña de prominencia asimétrica o excéntrica de los tejidos blandos. Ojo!!: La calcificación del tofo es un hallazgo inusual y puede reflejar una alteración en el metabolismo del calcio.

Espacio articular: preservado hasta que el curso de la enfermedad es avanzado. Característico: espacio articular normal en una articulación con erosiones extensas. En estadíos tardíos la disminución del espacio articular es uniforme, similar a la AR.

Osteopenia: moderada.

Erosiones óseas: pueden ser

Intrarticulares: comienzan en el margen y progresan hacia el centro de la articulación.

Pararticulares: excéntricas, por debajo de los nódulos de partes blandas.

Las erosiones son redondas u ovales, orientadas en el eje longitudinal del hueso. Pueden tener reborde esclerótico. Las lesiones quísticas subcondrales pueden tener comunicación con la cavidad articular. Un borde sobre elevado se extiende desde la erosión hacia los tejidos blandos, aparentemente cubriendo al tofo. No es patognomónico, pero si fuertemente sugestivo de gota.

Cambios proliferativos: ensanchamiento de las diáfisis y de los extremos óseos "en champignon". La artrosis secundaria produce esclerosis y osteofitos. Puede haber subluxación.

Calcificación del cartílago. Puede ser:

Primaria: idiopática.

Secundaria: hemocromatosis, diabetes, hiperparatiroidismo, Paget.

La causa más frecuente de condrocalcinosis es la enfermedad por depósito de cristales de pirofosfato de calcio.

Pseudogota: síndrome de tipo gotoso caracterizado por la presencia de cristales de pirofosfato de calcio en el líquido de punción de las articulaciones afectadas. Igual frecuencia en hombres y mujeres, mayores de 40 años. Dolor, febrícula, crisis parecida a la gota, con o sin factores desencadenantes. Puede acompañarse de diabetes, hipertensión, etc. Laboratorio: calcio, fósforo, fosfatasa alcalina y ácido úrico normales.

Pseudoreumatoidea.

Pseudoartrósica.

Calcificaciones cartilaginosas uni o bilaterales con calcificación del menisco interno de la rodilla.

Calcificación del ligamento triangular del carpo.

Calcificación de la sínfisis pubiana.

Calcificación de tendones, bolsas y del pabellón auricular.

Calcificación del anillo fibroso de los discos intervertebrales.

Estrechamiento del espacio articular, eburnación subcondral, quistes subcondrales (similares a la artrosis). En metacarpofalángicas, radiocarpianas, escafoidea – trapezoidal (sin rizartrosis).

Rodillas: 75%.

Meniscos: 73%.

Metacarpo - falángicas: 59%.

Depósito de hierro en diversos órganos parenquimatosos que provoca su fallo funcional. Los más constantes son hígado y páncreas, la piel está hiperpigmentada (diabetes bronceada), hay hipogonadismo, hipertensión arterial, e insuficiencia cardíaca. Hipersideremia superior a 200 microgramos/100 ml. Más frecuente en hombres, mayores de 40 años, con alcoholismo crónico y desnutrición, cirrosis, infecciones recurrentes, artralgias, y condrocalcinosis en más del 60% de los casos.

Radiología:

En cabeza del 3º y 4º metacarpiano, carpo, interfalángicas proximales.

Quistes subcondrales con un fino reborde esclerótico.

Estrechamiento del espacio articular.

Erosiones en las superficies articulares.

Osteofitos.

Osteopenia generalizada.

Puede progresar a rodillas y caderas.

Condrocalcinosis en meniscos, muñeca, codo, cadera, hombro, sínfisis pubiana.

Es un trastorno raro del metabolismo de la fenilalanina y tirosina con eliminación urinaria de ácido homogentisínico, que produce una orina color pardo oscuro (alcaptonuria), y depósito de pigmentos negros en cartílagos y tejidos blandos (ocronosis).

Radiología: simula artrosis en pacientes jóvenes.

Calcificación de discos intervertebrales.

Osteofitosis de las vértebras adyacentes.

Estrechamiento del espacio intervertebral.

Calcificación punteada de las partes blandas prevertebrales.

Cambios degenerativos en la articulación del hombro.

Calcificación del cartílago articular.

Discrasia sanguínea hereditaria. Hemorragias en rodillas, codos y tobillos.

1) Hemorragia intrarticular: complicación común. En primer término se observa prominencia de partes blandas. La sangre puede reabsorberse o producir hipertrofia vellosa de la sinovial, con erosión del cartílago, disminución del espacio articular, y quistes subcondrales múltiples. Finalmente, se produce esclerosis del hueso yuxtarticular.

Osteofitos.

Calcificación de partes blandas.

Ensanchamiento de la escotadura intercondílea femoral.

Fusión epifisaria asimétrica y prematura en varones, con deformidades óseas (radio, fémur y tibia proximal).

Osteopenia difusa.

Cuadratura de la rótula.

Quistes subcondrales rodeados por un reborde esclerótico.

Desviación de la articulación tibio – astragalina.

Coxa valga bilateral.

Contracturas.

2) Hemorragia intraósea: lesión lítica con esclerosis marginal.

3) Hemorragia subperióstica: estratificación perióstica paralela a un hueso largo, formando un manguito. En pelvis y fémur.

Se asocia a sífilis del sistema nervioso central, diabetes, siringomielia, espina bífida, alcoholismo, etc. Produce tumefacción, debilidad e inestabilidad. Faltan los reflejos profundos. Evoluciona por meses y años sin dolor. Los cambios productivos son secundarios a una articulación insensible, que generalmente soporta peso.

Tabes:

• Rodillas.
• Caderas.
• Tobillos.
• Tarso.

Siringomielia:

Miembros superiores.

Diabetes:

Manos.

Pies.

Pérdida de la sensibilidad.

Relajación de ligamentos con o sin subluxación.

Destrucción del cartílago.

Esclerosis ósea.

Producción ósea periarticular y paraostal.

Fracturas y atrofia.

Fracturas.

Estrechamiento de la luz articular.

Osteofitos.

Esclerosis subcondral.

Cuerpos sueltos en el interior de la articulación.

Calcificaciones de partes blandas (por fragmentación ósea o formación de hueso nuevo).

Es una metaplasia cartilaginosa del tejido conectivo sinovial.

Clínica: más frecuente en hombres, entre la tercera y quinta década de la vida.

Localización: rodilla, cadera, codo, tobillo y hombro.

Radiología: calcificaciones amorfas múltiples que rodean la cápsula articular. Pueden presentarse cuerpos cartilaginosos sueltos.

Se caracteriza por hiperplasia vellosa nodular de la sinovial con invasión del hueso subcondral y producción de quistes. Su etiología es desconocida.

Clínica: más frecuente en hombres. Monoarticular, prevalece en miembros inferiores. Dolor, tumefacción intermitente. Articulación rígida con derrame, sin antecedentes de traumatismo.

Tumefacción de partes blandas.

Invasión ósea o atrofia por compresión.

Erosión del hueso subcondral: áreas quísticas (únicas o múltiples, grandes o pequeñas) con reborde esclerótico.

Aumenta la densidad ósea de la articulación por depósito de hemosiderina.

Mujeres en edad reproductiva, asintomática. Densidad aumentada en la porción ilíaca de la articulación, especialmente en la región inferior. Habitualmente es bilateral y puede resolver en 3 a 20 años.

No existe terminología o sistema de clasificación para la artropatía degenerativa que se acepte universalmente. Originalmente, el término "artritis deformante" describía tanto a la artritis degenerativa como a la artritis reumatoidea, pero como la deformidad articular puede acompañar a muchos procesos diferentes, esta designación no es apropiada. El término artrosis deformante que se introdujo más recientemente y todavía usan algunos escritores europeos, padece las mismas limitaciones. En la actualidad, las designaciones más comunes son artritis degenerativa, artrosis degenerativa, enfermedad articular degenerativa, osteoartritis, y osteoartrosis.

"Enfermedad articular degenerativa" es la mejor forma de describir las alteraciones degenerativas en cualquier tipo de articulación. Estas alteraciones pueden aparecer en articulaciones sinoviales fibrosas o cartilaginosas. Los términos osteoartrosis y osteoartritis se reservan para la enfermedad degenerativa de las articulaciones sinoviales. Aunque en la mayoría de estas articulaciones, los cambios inflamatorios no son pronunciados (y por consiguiente el sufijo "osis" parece más apropiado que "itis"), en los Estados Unidos el término osteoartritis se usa en lugar de osteoartrosis. Además, osteoartritis es la descripción más exacta en esas situaciones en que anormalidades inflamatorias sinoviales significativas acompañan a la enfermedad articular degenerativa.

Tradicionalmente, la enfermedad articular degenerativa ha sido clasificada en primaria (idiopática) y secundaria. La enfermedad articular degenerativa primaria se ha considerado como un proceso en que la degeneración articular ocurre en ausencia de cualquier anormalidad subyacente obvia, mientras que la enfermedad articular degenerativa secundaria se ha considerado como degeneración articular que se produce por las alteraciones de una patología preexistente.

Esta división en primaria y secundaria es poco acertada. La evaluación cuidadosa de muchos ejemplos de enfermedad articular degenerativa primaria descubrirá un poco de desviación mecánica en la articulación afectada, que ha llevado a la degeneración articular secundaria. Como ejemplos podemos mencionar a ciertas enfermedades infantiles como la displasia del desarrollo de la cadera y la epifisiolisis femoral que, cuando leves, pasan desapercibidas fácilmente y pueden llevar a osteoartritis de la cadera. Por consiguiente, parece que la enfermedad articular degenerativa primaria no existe de verdad, y el uso de semejante designación sólo subraya nuestras capacidades de diagnóstico limitadas.

Mitchell y Cruess han sugerido un sistema de clasificación interesante para la enfermedad articular degenerativa. Estos autores reconocen que la degeneración articular puede ser el resultado de: 1) una concentración anormal de fuerzas sobre una articulación con matriz cartilaginosa articular normal, o 2) una concentración normal de fuerzas sobre una articulación anormal (con alteraciones cartilaginosas u óseas subcondrales). Eventualmente, claro, las anormalidades de fuerzas y de la estructura articular aparecerán juntas. Esta clasificación es útil porque pone énfasis en que hay muchas causas potenciales de enfermedad articular degenerativa secundaria y que estas causas pueden llevar a la degeneración articular aumentando la cantidad de tensión en las estructuras cartilaginosas y óseas, o afectando al cartílago o al hueso subcondral directamente.

Articulaciones sinoviales

Existe gran similitud entre los cambios articulares del proceso de envejecimiento que no están asociados con manifestaciones clínicas, y aquellos de la enfermedad articular degenerativa que pueden producir síntomas y signos significativos. De hecho, las lesiones articulares avanzadas de envejecimiento se unen imperceptiblemente con las alteraciones de la enfermedad articular degenerativa. En el envejecimiento predominan las anormalidades cartilaginosas, aunque pueden verse cambios discretos en el hueso subcondral, membrana sinovial, meniscos, ligamentos y tendones; en la enfermedad articular degenerativa las anormalidades cartilaginosas y óseas son prominentes, y en otras estructuras intra-articulares y periarticulares pueden hacerse evidentes alteraciones considerables.

A pesar del concepto de que el desgaste excesivo inicia la degeneración articular en las áreas que soportan presión, también es importante reconocer que los cambios son comunes en los segmentos de la articulación que no están sometidos a presión. Tanto el exceso como la disminución de la presión son perjudiciales para el cartílago. En circunstancias normales, el cartílago deriva su nutrición de dos fuentes: la intrusión y extrusión intermitente de líquido sinovial que ocurre durante los períodos alternos de presión y descanso; y los vasos en el hueso subcondral que permiten al material pasar a la capa basal de cartílago, un proceso que aumenta con la función normal de la articulación. Ambas fuentes se vuelven insuficientes en presencia de exceso o disminución de la tensión, llevando a cambios degenerativos en la articulación.

En general, el tipo y la severidad de las anormalidades cartilaginosas y óseas son diferentes en los segmentos con presión y sin presión de la articulación. De hecho, la naturaleza segmentaria de las alteraciones es una característica importante de la enfermedad articular degenerativa, permitiendo su diferenciación patológica y radiológica de otros desórdenes. Patológicamente, en el segmento bajo presión se hacen evidentes el adelgazamiento progresivo y la denudación de la superficie cartilaginosa. La invasión vascular, infracción, y necrosis de las trabéculas subcondrales producen pérdida del espacio articular, esclerosis ósea, y formación de quistes, que se hacen aparentes en las radiografías. Patológicamente, en el segmento no sometido a presión, la hipervascularidad evidente de la médula ósea y del cartílago lleva a osteofitosis evidenciable en las radiografías. Estos hallazgos enfatizan la ocurrencia simultánea de procesos destructivos y reparadores en esta enfermedad. De hecho, el esfuerzo vigoroso y persistente de reparación, que no sólo se evidencia por la formación de osteofitos sino también por la hipervascularidad, parece agravar la función ya alterada de la articulación y debilitar al hueso subcondral.

Cambios característicos en el cartílago articular acompañan a la enfermedad articular degenerativa. En el examen patológico el cartílago afectado parece desteñido y adelgazado. Inicialmente, puede permanecer liso, pero pronto se pone áspero o tosco. Se evidencian hendiduras irregulares y áreas más grandes de erosión. Se ven úlceras de profundidad variable, algunas de las cuales tienen suficiente profundidad para exponer el hueso subcondral. En el examen microscópico, la hinchazón focal y fibrilación de la superficie cartilaginosa progresan al agrietamiento extenso de las capas superficiales y profundas del cartílago. Aparecen áreas denudadas, destapando el hueso subcondral. Eventualmente puede ser evidente la pérdida de segmentos enteros de la cubierta cartilaginosa.

La pérdida progresiva de cartílago, evidente en el examen patológico, produce un signo radiográfico fundamental de enfermedad articular degenerativa: la disminución del espacio articular. Característicamente, la pérdida del espacio de la articulación se localiza predominantemente en el área de la articulación que ha estado sujeta a presión. En ciertos sitios, la disminución del espacio articular puede ser más difusa; en la osteoartritis de las articulaciones interfalángicas o metacarpofalángicas de la mano y del tobillo, la pérdida del espacio articular puede involucrar la articulación entera. Un patrón similar es evidente en la articulación sacroilíaca. Con estas pocas excepciones, sin embargo, la naturaleza focal de la destrucción cartilaginosa y la pérdida resultante del espacio interóseo es lo que permite la diferenciación de la osteoartritis de los procesos como la artritis reumatoidea, que lleva a alteraciones condrales difusas.

Anormalidades óseas subcondrales:

Una variedad de anormalidades óseas subcondrales acompañan a la enfermedad articular degenerativa. Según Trueta y otros, pueden ser divididas en una fase destructiva (remodelado regresivo) y una fase productiva (remodelado progresivo). Ambas fases ocurren simultáneamente, aunque pueden ser evidentes en segmentos diferentes de la articulación. Las características de la fase destructiva son la condensación ósea, formación de quistes, aplanamiento y deformidad, que predominan en el segmento que soporta presión de la articulación; las características de la fase productiva son osteofitos que predominan en el segmento que no soporta presión de la articulación.

Después de la pérdida del cartílago, el hueso subcondral revela grados variables de celularidad e hipervascularidad. El desgaste continuo del hueso vascular lleva a su derrumbamiento. La esclerosis ósea se hace evidente en las superficies estrechamente yuxtapuestas, aparentemente en relación con la deposición de hueso nuevo en las trabéculas existentes y a la compresión trabecular y fractura con formación de callo.

En el examen radiográfico, la esclerosis y la disminución del espacio articular están estrechamente relacionadas. Generalmente, la pérdida del espacio articular está presente antes de que la esclerosis sea significativa. Con la pérdida progresiva del espacio, la esclerosis se hace más prominente, extendiéndose verticalmente hacia regiones más profundas del hueso subcondral y horizontalmente a los segmentos óseos adyacentes. Aunque el área radiodensa resultante puede ser inicialmente uniforme, eventualmente aparecen lesiones radiolucentes de tamaño variable, reflejando la formación de quistes subcondrales.

Formación de quistes:

Los quistes son un hallazgo importante y prominente en la osteoartritis (así como en otras enfermedades articulares).

Dentro del segmento bajo presión del hueso subcondral los espacios quísticos aparecen entre las trabéculas engrosadas. Estos quistes normalmente son múltiples, de tamaño variable (aproximadamente 2 a 20 mm de diámetro), y piriformes. Los quistes únicos o mayores de 20 mm de diámetro son raros, aunque es posible la unión de varios quistes vecinos pequeños para formar una lesión más grande, multiloculada.

En el examen radiográfico, los quistes aparecen en asociación con la pérdida del espacio articular y la esclerosis ósea. La comunicación con el espacio articular puede o no ser identificable; cuando la comunicación está presente, puede permitir al gas pasar de la articulación al quiste, creando un pneumatoquiste, un hallazgo que es especialmente común en la articulación sacroilíaca. De vez en cuando, pueden demostrarse lesiones radiolucentes lejos de la superficie articular, reflejando áreas focales de osteoporosis en las que las trabéculas dispersas crean lesiones sin márgenes definidos.

La patogénesis de las lesiones quísticas en la enfermedad articular degenerativa ha recibido una gran atención. Aunque todos los informes dan énfasis a la importancia de la presión concentrada o estrés en el cartílago articular y en el hueso subcondral, se han propuesto dos teorías fundamentales de patogénesis: la intrusión de líquido sinovial y la contusión ósea.

Resnick y colaboradores encontraron evidencia de que ambos mecanismos operaban juntos en la patogénesis de las lesiones quísticas. Para apoyar la teoría de la intrusión de líquido sinovial, estos investigadores notaron la presencia de comunicación frecuente entre la cavidad articular y las lesiones quísticas subcondrales así como pedazos de cartílago articular en el interior del quiste; y, para apoyar la teoría de la contusión ósea, observaron quistes ocasionales que estaban encerrados por hueso, impidiendo la comunicación con la cavidad articular, y cartílago metaplásico dentro de las paredes quísticas.

Aunque la patogénesis de los quistes subcondrales es controvertida, su ocurrencia en la enfermedad articular degenerativa no lo es. En esta enfermedad, las lesiones quísticas crean áreas de radiolucencia múltiples, de tamaño variable, en las superficies yuxtapuestas del hueso en los segmentos de la articulación bajo presión, que deben diferenciarse de las lesiones radiolucentes subcondrales que pueden acompañar a otros desórdenes. En la artritis reumatoidea, los quistes ocurren inicialmente en las uniones condro-óseas como resultado de la erosión del hueso libre de cartílago por el tejido sinovial inflamatorio o pannus, y se acompañan por la pérdida temprana del espacio articular. Son frecuentemente múltiples, sin márgenes escleróticos, y se extienden abarcando grandes segmentos de la superficie articular. En la pseudogota son características las lesiones quísticas múltiples, grandes, y extendidas. Se parecen a los quistes de la enfermedad articular degenerativa, ya que poseen márgenes escleróticos y se acompañan de pérdida del espacio articular y de esclerosis ósea. En la pseudogota, sin embargo, los quistes son más grandes, más numerosos, y frecuentemente asociados con la ruptura, derrumbamiento, y fragmentación de la placa de hueso subcondral. En la osteonecrosis, los quistes aparecen dentro del segmento bajo presión de la articulación en relación con la resorción osteoclástica de las trabéculas necróticas, con reemplazo fibroso del hueso. El derrumbamiento de la placa de hueso subcondral con preservación del espacio de la articulación es característico de la osteonecrosis.

La formación de quistes subcondrales de vez en cuando es una secuela de lesión ósea traumática, aunque su mecanismo preciso no se conoce. Una lesión radiolucente de tamaño variable se hace evidente algunos meses después del episodio traumático. La lesión, que normalmente se observa en el tobillo, rodilla, o cadera, está bien delimitada por un margen de esclerosis ósea y puede comunicar con la cavidad articular. Se parece a un quiste degenerativo, aunque su tamaño más grande y la apariencia relativamente normal de la propia articulación son rasgos útiles para el diagnóstico.

El ganglión intraóseo es otra lesión radiolucente subcondral que puede simular un quiste degenerativo. Aunque hay debate con respecto a la existencia de esta lesión como una entidad que pueda separarse de los quistes postraumáticos y degenerativos, muchos investigadores consideran sus características radiográficas y patológicas como distintivas. Esta lesión, que normalmente se encuentra en adultos de mediana edad, se caracteriza por el dolor discreto, localizado, y la ausencia de una historia significativa de trauma. El ganglión generalmente es solitario, mide 0.6 a 6 centímetros, y se localiza en la epífisis de un hueso largo (particularmente el maléolo interno y la cabeza femoral), un hueso carpiano, o en la región subarticular de un hueso plano (particularmente el acetábulo). Un ganglión intraóseo normalmente es una lesión bien delimitada, lítica, circunscrita, con un margen esclerótico que puede ser aparente en los segmentos que no soportan peso de una articulación, y que puede o no mostrar comunicación con la articulación en el examen radiográfico y patológico. Puede observarse una masa de tejido blando adyacente que representa un ganglión del tejido blando. El gas puede estar presente dentro del componente de tejido óseo o blando del ganglión, o en ambos.

Está claro que las características radiográficas y patológicas de los gangliones intraóseos y los quistes degenerativos son similares, aunque pueden señalarse algunas diferencias. Las características de un ganglión intraóseo que pueden ser distintivas incluyen su ocurrencia en las áreas sin presión de la articulación, su asociación con una articulación adyacente relativamente normal, su falta de comunicación con la articulación cercana, y su tamaño relativamente grande.

También deben distinguirse los quistes subcondrales de la enfermedad articular degenerativa de una variedad de neoplasias primarias y secundarias del hueso. Éstas incluyen el condroblastoma (10 a 30 años, lesión solitaria), el tumor de células gigantes (20 a 40 años, lesión trabeculada excéntrica, solitaria), y las metástasis esqueléticas (pacientes más viejos, únicas o múltiples, de apariencia variable). En general, esta diferenciación no es difícil. Los rasgos típicos de los quistes degenerativos como la multiplicidad, la distribución segmentaria, la esclerosis circundante, y una articulación adyacente anormal son de gran ayuda diagnóstica.

Los osteofitos son considerados por muchos médicos como la anormalidad más característica de la enfermedad articular degenerativa. La designación de estas excrecencias como "marginales" es una simplificación. Los osteofitos se desarrollan en las áreas de la articulación que están sometidas a poca tensión; pueden ser marginales (periféricos), aunque pueden evidenciarse en lugares adicionales que dependen del sitio articular específico de afectación y de las características particulares de la degeneración en desarrollo. Típicamente, los osteofitos aparecen como una respuesta reparadora del cartílago articular remanente por hipervascularización del hueso subcondral, aunque también pueden desarrollarse del tejido perióstico o sinovial. Los rasgos de conversión de cartílago a hueso en la osteoartritis se parecen a aquellos de la osificación endocondral normal.

En las porciones periféricas de las articulaciones afectadas por la enfermedad articular degenerativa, en los sitios donde el cartílago articular es continuo con la membrana sinovial y con el periostio, se desarrollan excrecencias. La vascularización de la médula ósea subcondral en esta región produce calcificación del cartílago adyacente y estimula la osificación endocondral. La excrecencia en desarrollo se extiende en el espacio articular libre, a través del camino de menor resistencia. Generalmente contiene trabéculas esponjosas y médula grasa y está cubierta con cartílago articular. A medida que crece, deja atrás remanentes del cartílago original calcificado como un indicador de la ubicación de la superficie articular original. Estos remanentes no sólo pueden identificarse histológicamente sino también radiográficamente como una zona de densidad aumentada. Eventualmente, el hueso esponjoso dentro del osteofito puede hacerse continuo con el hueso esponjoso subcondral adyacente.

Radiográficamente, los osteofitos marginales aparecen como labios de hueso nuevo alrededor de los bordes de la articulación. Pueden ser lisos, porosos, u ondulados y su tamaño es variable. Las excrecencias frecuentemente predominan en un lado de la articulación. Los osteofitos marginales se desarrollan inicialmente en áreas de la articulación relativamente normales y no se asocian con esclerosis adyacente significativa o formación de quistes; la pérdida del espacio articular, esclerosis, y quistes subcondrales son características de los segmentos que soportan presión de la articulación.

Diagnóstico diferencial: osteocondromas (típicamente se ven en la metáfisis de pacientes jóvenes).

La aparición de excrecencias óseas en las porciones centrales o internas del espacio articular es una manifestación bien reconocida de osteoartritis. Su patogénesis es similar a la de la osteofitosis marginal. En las áreas centrales en las que todavía existen remanentes de cartílago articular, la hipervascularidad del hueso subcondral estimula la osificación endocondral. Las excrecencias resultantes (que son muy prominentes en la cadera y la rodilla) son como botones o planas, y a menudo sus bases se demarcan por los remanentes del cartílago calcificado original .

Los osteofitos centrales frecuentemente llevan a un contorno articular abollado en el examen radiográfico. Las excrecencias pequeñas pueden interpretarse mal como cuerpos óseos intra-articulares (sueltos) o calcificación del cartílago (condrocalcinosis). La presencia de continuidad entre el osteofito y el hueso subyacente, y de osificación en lugar de calcificación debe permitir el análisis correcto de las radiografías.

Osteofitos periósticos y sinoviales:

En ciertas articulaciones, el hueso puede desarrollarse del periostio o de la membrana sinovial. Este fenómeno es muy característico en el cuello femoral donde es denominado "contrafuerte". En la osteoartrosis de la articulación de la cadera, el contrafuerte predomina en la cara interna del cuello femoral, quizás relacionado con los cambios en la tensión mecánica de la articulación. Estos cambios pueden llevar a microfracturas, estimulando al tejido sinovial con la aposición subsecuente de hueso. En las radiografías, una línea radiodensa de espesor variable se extiende a lo largo de una parte o del cuello femoral entero. Las excrecencias asociadas pueden proyectarse circunferencialmente, produciendo una línea radiodensa a través del cuello que simula una fractura.

El contrafuerte normalmente se observa en la osteoartritis, aunque también puede verse en la osteonecrosis, displasia de desarrollo de la cadera, artritis reumatoidea, y espondilitis anquilosante, e incluso con un osteoma osteoide adyacente.

Osteofitos capsulares:

Los osteofitos que acompañan a la enfermedad articular degenerativa pueden desarrollarse en el sitio de inserción ósea de la cápsula articular (y de los ligamentos articulares). Este fenómeno es particularmente característico en las articulaciones interfalángicas en las que la tracción capsular puede llevar a excrecencias de tamaño considerable. En estos sitios, las excrecencias resultantes se extienden proximalmente, pareciéndose a las alas de una gaviota (signo de la gaviota). Los osteofitos también pueden desarrollarse donde los ligamentos intra-articulares se unen al hueso (por ejemplo, ligamentos cruzados de la rodilla.)

La osteonecrosis que complica la osteoartritis normalmente no puede descubrirse en el examen radiográfico. La esclerosis ósea y la formación de quistes relacionadas con el proceso degenerativo disimulan las anormalidades de la necrosis ósea. Además, el aplanamiento y el colapso pueden estar presentes en la osteoartritis sin indicar la presencia de osteonecrosis significativa.

En la osteoartritis, pueden encontrarse derrames sinoviales en el examen clínico y radiológico. Generalmente son de pequeño volumen a menos que ocurran después de un episodio traumático o colapso óseo rápido. Los grandes derrames que ocurren en ausencia de trauma o de colapso óseo deben estimular una investigación para excluir un proceso articular sobrepuesto, como infección o enfermedad de por depósito de cristales. El análisis del líquido articular en los casos de osteoartritis simple no indica ninguna anormalidad característica. La membrana sinovial está relativamente respetada en la osteoartritis. Los cambios inflamatorios severos que generalmente están presente en la membrana sinovial en la artritis reumatoidea y los desórdenes relacionados, no son evidentes en la enfermedad articular degenerativa no complicada. La osteoporosis que se relaciona con la hiperemia sinovial en los desórdenes inflamatorios de la membrana sinovial no es característica de la osteoartritis. Al contrario, la osteosclerosis es la manifestación más común de esta última enfermedad.

Anormalidades de otras estructuras articulares:

En ciertas articulaciones (rodilla, muñeca, esternoclavicular, acromioclavicular, y temporomandibular), los discos fibrocartilaginosos o meniscos pueden mostrar considerable degeneración, particularmente en las personas más viejas o después de un trauma significativo. La hiperplasia, hipertrofia, y la degeneración celular dentro del fibrocartílago están asociadas a desgarros microscópicos o macroscópicos. Los discos intra-articulares pueden revelar fragmentación extensa e incluso desaparecer.

La degeneración y calcificación también pueden aparecer en el labrum fibrocartilaginoso de la cadera y de la articulación glenohumeral. En algunos casos estos cambios ocurren en ausencia de cualquier otra anormalidad articular, mientras que en otros casos, los hallazgos de la osteoartritis son evidentes. Además, la calcificación de estas estructuras puede ser una manifestación de pseudogota.

Por debajo del nivel de la segunda vértebra cervical, las vértebras están unidas por los discos intervertebrales y una serie de articulaciones sinoviales (las articulaciones interapofisarias) entre los arcos vertebrales. Además, existen conexiones ligamentosas anteriormente (el ligamento longitudinal anterior, el ligamento longitudinal posterior) y posteriormente (el ligamento amarillo y los ligamentos interespinosos, supraespinosos, e intertransversos.)

La porción central del disco intervertebral, el núcleo pulposo, es suave y gelatinosa en el nacimiento, consistiendo principalmente en material mucoide. Gradualmente, la sustancia mucoide es reemplazada por fibrocartílago. El anillo fibroso rodea al núcleo pulposo y contiene una zona exterior de fibras de colágeno y una zona interna de fibrocartílago. Anteriormente, el anillo fibroso se fija al platillo cartilaginoso, margen vertebral, y periostio del cuerpo vertebral, el último sitio de inserción consiste en fibras fuertes, denominadas fibras de Sharpey. Los platillos cartilaginosos están estrechamente aplicados a las depresiones centrales que están presente en las superficies superiores e inferiores del cuerpo vertebral.

Las articulaciones interapofisarias existen entre las apófisis articulares de vértebras adyacentes. Poseen una membrana sinovial, estructuras tipo menisco, y cápsulas articulares delgadas y sueltas.

El ligamento longitudinal anterior se extiende a lo largo de la superficie anterior de la columna vertebral, adherido al borde del cuerpo vertebral; el ligamento longitudinal posterior se extiende a lo largo del interior de la columna vertebral y es íntimo con las superficies posteriores de los cuerpos vertebrales y discos intervertebrales. Los ligamentos adicionales son el ligamento amarillo (conectando las láminas de vértebras adyacentes), el ligamento supraespinoso (conectando los ápices de las apófisis espinosas), ligamentos interespinosos (conectando las apófisis espinosas inmediatas), ligamentos intertransversos (conectando las apófisis transversas), y el ligamento de la nuca (conectando la protuberancia occipital y la cresta occipital externa a la espina de la séptima vértebra cervical.)

Cada una de estas articulaciones puede ser el sitio de enfermedad degenerativa espinal.

Los componentes principales de las articulaciones cartilaginosas consisten en el núcleo pulposo, el anillo fibroso, y el platillo cartilaginoso, íntimamente relacionados anatómicamente y fisiológicamente. El metabolismo del disco intervertebral es principalmente anaerobio y depende de la difusión de líquido de la médula de los cuerpos vertebrales o de los vasos circundantes a través del anillo fibroso. Los cambios morfológicos en el hueso vertebral y platillo cartilaginoso que ocurren con la edad pueden interferir con la nutrición del disco y producir uno o más procesos degenerativos.

La edad produce deshidratación y pérdida de la elasticidad del disco intervertebral, particularmente del núcleo pulposo. Este proceso ha sido denominado condrosis intervertebral, y cuando afecta a los cuerpos vertebrales adyacentes, osteocondrosis intervertebral. Hasta cierto punto estos cambios son fisiológicos y pueden ser identificados en la segunda década de la vida. Las causas no están claramente definidas: el estrés de la postura erguida, factores congénitos, patologías concomitantes, etc.

En un estadío precoz la alteración del núcleo pulposo se puede traducir radiológicamente por el fenómeno del vacío, es decir, gas (nitrógeno) en el interior del núcleo, que puede extenderse al anillo fibroso. El gas puede aumentar en extensión (por difusión desde el líquido extracelular) y disminuir en flexión.

Al progresar se afecta más profundamente el anillo fibroso, con pérdida de la altura del espacio discal y esclerosis ósea vecina, que puede acompañarse de herniación intraósea del material discal, los llamados nódulos de Schmörl.

La enfermedad degenerativa espinal más obvia está asociada con la producción de hueso (osteofitos), particularmente a lo largo de las caras anteriores y laterales de la columna vertebral. Esta condición se ha descrito con una variedad de nombres, aunque espondilosis deformante es actualmente la designación más popular y exacta.

Los osteofitos se desarrollan a varios milímetros del borde real de la vértebra, donde se unen el cuerpo vertebral y el anillo cartilaginoso. El crecimiento óseo continuo lleva a colecciones óseas irregulares que se extienden primero en una dirección horizontal y luego en una dirección vertical, y que finalmente pueden puentear el espacio intervertebral. Los osteofitos pueden acompañarse por excrecencias irregulares que cursan de la cara anterior del cuerpo vertebral (correspondiendo a fibras ligamentosas que se extienden de la vértebra al ligamento longitudinal anterior suprayacente), depósito óseo perióstico en la superficie vertebral anterior, y, en algunos casos, atrofia de la parte anterior del cuerpo vertebral, creando espacios quísticos o excavaciones.

El tipo y severidad de las manifestaciones clínicas asociadas a la osteofitosis son difíciles de delinear. Estas manifestaciones dependen del tamaño y situación de las exostosis y de su relación al tejido blando y estructuras neurológicas adyacentes. Probablemente pueden atribuirse a la osteofitosis espinal disfagia, rigidez, restricción del movimiento, e incluso dolor en algunos pacientes. Son raros los déficit neurológicos producidos por la intrusión ósea en la médula espinal, un hecho que incluso puede explicarse por la poca frecuencia de formación de osteofitos en la cara posterior del cuerpo vertebral, aún en presencia de exostosis anteriores macizas. Posteriormente, el ligamento longitudinal posterior posee inserciones fibrosas mayores con los discos intervertebrales y sólo conexiones fibrosas menores con los cuerpos vertebrales. El desplazamiento discal posterior que ciertamente puede asociarse con anormalidades neurológicas significativas no lleva a estiramiento severo y tracción del ligamento longitudinal posterior y, por lo tanto, no está asociado a osteofitosis prominente.

Los cinco cuerpos vertebrales cervicales más bajos (C3 a C7) tienen crestas óseas que se extienden a cada lado: las apófisis unciformes. Existe una articulación entre la apófisis superior del cuerpo vertebral más bajo y la apófisis inferior del cuerpo vertebral superior, denominada articulación uncovertebral o neurocentral. Luschka describió estas articulaciones con gran detalle, y por eso a menudo se las llama articulaciones de Luschka. Son difíciles de clasificar según el tipo, ya que tienen rasgos anatómicos de articulaciones cartilaginosas y sinoviales.

Con la degeneración creciente del tejido del disco intervertebral, hay pérdida progresiva de altura del espacio del disco, y las protuberancias óseas de las articulaciones uncovertebrales se acercan una a otra. Con el deterioro más extenso del disco, los procesos articulares se aprietan firmemente, y la articulación degenera. Los osteofitos producen exostosis puntiagudas que agrandan la superficie articular. Se proyectan desde el borde posterior del cuerpo vertebral en el espacio del disco y en los neuroforámenes, donde comprimen las raíces nerviosas; en el foramen transverso pueden comprimir la arteria vertebral. La disminución extensa de la altura del disco puede ocurrir sólo anteriormente, produciendo un cambio en la alineación vertebral, con pérdida de la lordosis normal. Como la columna media es el sitio más común de degeneración del disco, la flexión ocurre a este nivel, con hiperextensión compensatoria en los niveles más altos.

El diagnóstico radiográfico de artrosis en las articulaciones de Luschka no es difícil. En las proyecciones frontales son aparentes la apófisis unciforme redondeada y el espacio articular estrechado. Pueden verse resultados similares en las radiografías oblicuas y laterales.

Las apófisis articulares de la columna vertebral son un sitio frecuente de enfermedad articular degenerativa. De hecho, después de los 50 o 60 años, las columnas de todas las personas demostrarán por lo menos evidencias patológicas de tal enfermedad. Aunque puede afectarse cualquier nivel, los cambios normalmente predominan en la columna cervical media y baja, torácica superior y media, y lumbar baja. Los cambios degenerativos son inducidos por la tensión anormal de la articulación, una situación que puede relacionarse con una variedad de procesos primarios, incluso el trauma, cifosis y escoliosis.

Las características radiológicas y patológicas de la osteoartrosis de las apófisis articulares son similares a aquéllas de la enfermedad degenerativa de otras articulaciones sinoviales. La fibrilación y erosión del cartílago articular que progresa a la irregularidad y denudación parcial o completa de la superficie cartilaginosa se acompaña por un estrechamiento del espacio articular perceptible radiológicamente. Son frecuentes los osteofitos y la esclerosis ósea, y puede asociarse con cuerpos óseos y cartilaginosos intrarticulares. Pueden encontrarse irritación e hiperplasia sinovial. La laxitud capsular predispone a la mala alineación y subluxación de una vértebra sobre otra, un proceso que ha sido denominado espondilolistesis degenerativa o pseudospondilolistesis. De vez en cuando, sobre todo en la columna cervical, la anquilosis ósea intrarticular puede simular la apariencia de una espondilitis anquilosante o de la artritis crónica juvenil. Los hallazgos concomitantes, como la esclerosis ósea y los osteofitos, permiten el diagnóstico exacto.

La TC y la RM son ideales para delinear las alteraciones del tejido óseo y blando de la enfermedad degenerativa de las apófisis articulares. Se muestran bien el estrechamiento del espacio interóseo, la osteofitosis, la fragmentación del hueso, y la relación de la proliferación ósea con el canal espinal central, los recesos laterales, y los forámenes nerviosos. La aparición de un fenómeno del vacío en la articulación lleva a una colección radiolúcida arciforme entre las apófisis articulares. De vez en cuando se observan prominencia del tejido blando adyacente y formación de una masa, que, en algunos casos, se relaciona con un quiste sinovial. Tales quistes se han reportado en su mayoría sobre las articulaciones interapofisarias entre la cuarta y quinta vértebra lumbar, donde pueden producir una estructura quística bien definida con calcificación en la pared. Probablemente se relacionan con la herniación de la sinovial a través de desgarros capsulares.

Sinónimo: enfermedad de Forestier y Rotes Querol..

Se conoce con este nombre a una hiperostosis anquilosante de la columna, que debe cumplir tres criterios radiográficos:

Presencia de calcificaciones ondulantes y osificación a lo largo de por lo menos cuatro vértebras contiguas, con o sin osteofitos asociados.

Relativa conservación de la altura de los discos intervertebrales en las áreas afectadas y ausencia de degeneración discal, incluyendo el fenómeno de vacío y la esclerosis marginal de los cuerpos vertebrales.

Ausencia de anquilosis ósea en las articulaciones interapofisarias y de alteración de las sacroilíacas.

Clínica: es más frecuente en hombres, entre 45 y 85 años, con una media de 66 años. Presentan rigidez y dolor de la columna en la región tóraco - lumbar, sobre todo por la mañana, con agravamiento al sentarse o por el frío. Algunos pacientes pueden presentar disfagia cervical debido a la existencia de osteofitos prominentes a ese nivel.

Radiología: los hallazgos radiográficos son típicos y están siempre presentes en la región dorsal (7º a 11º).

Calcificación y osificación a lo largo de la cara ántero - lateral de los cuerpos vertebrales, que se continúa a través de los espacios discales.

Contorno de la columna irregular y ondulado.

A nivel cervical bajo, lo más frecuente es la hiperostosis de la cortical en la cara anterior de los cuerpos vertebrales. Puede asociarse osteofitosis posterior y calcificación del ligamento longitudinal posterior.

Aumento de la densidad ósea y anquilosis.

En la pelvis, excrecencias óseas en los lugares de inserción ligamentosa y tendinosa.

Espolón del calcáneo, excrecencias óseas en la cara dorsal del cuboides, escafoides y astrágalo.

La osificación del ligamento longitudinal posterior afecta más a hombres, entre la 5º y la 7º décadas, puede ser asintomática o estar asociada a déficit neurológico y/o dolor. El aspecto radiográfico es característico: una banda osificada de 1 a 5 mm en el margen posterior de los cuerpos vertebrales a nivel de la columna cervical (columna torácica y lumbar, raro). Puede estar separada de los cuerpos vertebrales por una delgada línea radiolúcida. El espacio discal está preservado, aunque generalmente hay osteofitos anteriores.

Los microorganismos llegan a los huesos por contigüidad desde los tejidos blandos infectados, a través de heridas penetrantes y fracturas expuestas, o con el torrente sanguíneo. La osteomielitis hematógena constituye una enfermedad que afecta de preferencia a lactantes y niños, sólo un pequeño porcentaje se da en adultos. El agente infectante más común es el estafilococo aureus, pero también ocupan un lugar importante los bacilos tuberculosos, los estreptococos, y las espiroquetas de la sífilis. La osteomielitis puede ser:

• Piógena.
• Tuberculosa.
• Sifilítica.
• Micótica.
• Viral.

La más común es la de origen hematógeno, por estafilococo, secundaria a una infección cutánea. Su apariencia está relacionada con la anatomía vascular que es distinta en los recién nacidos, en los infantes y en los adultos:

año: depende de la aparición y desarrollo del centro epifisario de osificación. Durante la vida fetal los vasos van de un extremo a otro del molde cartilaginoso. En esta etapa algunos vasos metafisarios todavía pueden alcanzar la epífisis.

1- 16 años: depende del cierre del cartílago de crecimiento. Este actúa como barrera.

> 16 años: se restablecen las conexiones vasculares entre la metáfisis y la epífisis.

Signos clínicos: dolor y fiebre, 24 - 48 horas después de un traumatismo, o 10 días después de una infección cutánea o del tracto respiratorio. En adultos los síntomas son más insidiosos y la progresión más gradual.

Anatomía patológica: la infección en el hueso produce las mismas alteraciones que en otros tejidos, es decir, hiperemia, edema, infiltración leucocitaria, necrosis y pus. La infección puede propagarse por la médula ósea pero también puede permanecer localizada, según la virulencia del patógeno y la resistencia del huésped. La infección puede abrirse paso hasta el periostio, irrumpiendo a través de la corteza y propagándose por la diáfisis, o franquear el periostio e invadir los tejidos blandos. Eventualmente el hueso se necrosa y el periostio estimulado forma capas sucesivas de hueso nuevo. Esta reacción es más importante en recién nacidos y niños, porque el periostio se despega más fácilmente del hueso. La artritis piógena aguda es una complicación usual de la osteomielitis en lactantes y adultos, por propagación directa hasta el extremo distal del hueso y después al espacio articular. Cuando el foco está lejos de la articulación también puede ocurrir artritis piógena por siembra hematógena.

Las modificaciones reparadoras de la osteomielitis se inician 10 días después del comienzo del cuadro:

1) Alteraciones en el hueso necrótico: el hueso muerto se resorbe por acción del tejido de granulación formado en su superficie, formándose una cavidad. El hueso esponjoso suele resorberse por completo; la corteza muerta, cuando es muy extensa, se desprende poco a poco del hueso vivo y constituye un secuestro.

2) Neoformación ósea: en las porciones del periostio, del endostio y de la cortical que continúan con vida se forma hueso nuevo. El periostio vivo que rodea al hueso muerto forma un involucro, que poco a poco cobra densidad y espesor. La recurrencia de la infección provoca el depósito de capas de hueso superpuestas, y en los sitios de periostio muerto se abren cloacas.

3) Alteraciones en el hueso vivo preexistente: el hueso en una región enferma de osteomielitis activa desarrolla osteopenia, debido a la atrofia por desuso y a la reacción inflamatoria. Una vez que la infección cede, la densidad vuelve a aumentar.

4) Absceso óseo localizado (Brodie): la formación de un absceso localizado en vez de una osteomielitis difusa, comprende un proceso limitado que obedecería a la baja virulencia del agente causal o a la elevada resistencia del huésped. Sólo se destruye un pequeño foco de hueso esponjoso o cortical, que queda circunscrito por el hueso esclerótico circundante. El área destruida puede ser reemplazada totalmente por tejido fibroso.

Signos radiológicos: el centellograma óseo acusa resultado positivo a las pocas horas de iniciados los síntomas, y sus imágenes son más precoces que las alteraciones radiográficas.

La manifestación radiológica ósea inicial ocurre 5 a 14 días después del comienzo de los síntomas, por lo general se requieren 10 días. La tumefacción de partes blandas aparece mucho antes (3 días) que la destrucción ósea (Ojo: puede deberse a una celulitis primaria).

Tejidos blandos: 1) desplazamiento de los planos grasos; 2) tumefacción a nivel de la metáfisis; 3) densificación de las partes blandas.

En la metáfisis la primera alteración consiste en una o varias lesiones osteolíticas (patrón moteado) confluentes, que representan la resorción del hueso necrótico. (DD: Ewing, granuloma eosinófilo, osteosarcoma atípico).

La propagación de la infección eleva el periostio, que deposita capas de hueso nuevo paralelas a la diáfisis: en catáfila de cebolla, con montículos óseos. Involucro (3-6 semanas): el hueso nuevo se extiende alrededor de la diáfisis.

Los contornos del involucro se tornan irregulares y ondulados, hasta que el hueso enfermo queda rodeado por un denso manguito óseo, que se fusiona con el hueso sano.

Las soluciones de continuidad en el involucro (cloacas) se deben a necrosis perióstica focal y permiten el drenaje de pus y pequeños secuestros.

Secuestros: porciones aisladas de hueso muerto (3-6 semanas).

A medida que ocurre la curación el hueso vivo va recuperando su densidad normal.

Las cavidades rellenas con tejido fibroso se ven como áreas de rarefacción ósea.

El sitio de infección muestra esclerosis, irregularidad y engrosamiento por mucho tiempo.

Osteomielitis crónica: clásicamente se distinguían tres etapas clínicas en la osteomielitis: aguda, subaguda y crónica (más de tres meses). No existe separación clara entre ellas, ni se dan siempre en todos los pacientes.

Forma hiperostosante y necrotizante: (rara) importante hiperostosis que puede obliterar la cavidad medular. Engrosamiento cortical y reacción perióstica profusa acompañadas de lagunas que contienen pus.

Absceso de Brodie: (raro) cavidad bien delimitada rodeada de condensación. La mitad de los casos contiene múltiples secuestros. Puede haber reacción perióstica.

Osteomielitis esclerosante de Garré: condensación pura. Ensanchamiento fusiforme del hueso, sin necrosis ni supuración, ni compromiso de partes blandas. Igual que el Brodie, se originaría por un germen poco virulento.

La lesión no es muy dolorosa, y tampoco se destacan el calor local o la tumefacción. No hay supuración.

Signos radiológicos: lesión osteolítica bien delimitada del hueso circundante, que presenta discreta esclerosis. A veces tiene aspecto quístico y puede simular tumor benigno o displasia fibrosa.

Afecta casi siempre a las articulaciones, pero puede atacar en forma directa al hueso.

Signos clínicos: los síntomas no son significativos, si bien en ocasiones puede simular una infección piógena. Las lesiones pueden existir durante muchos años, la intradermo - reacción en general es positiva.

Signos radiográficos: puede afectar epífisis, metáfisis o diáfisis. Las localizaciones epifisarias y metafisarias son más comunes en las infecciones secundarias a artritis tuberculosa. No respeta el cartílago de crecimiento. Se pueden diferenciar dos formas:

Forma cavitaria: metafisaria. Laguna redondeada con variable reacción esclerótica periférica. Puede insuflar. (DD: quiste simple, Brodie).

Espina ventosa: diafisaria. En los huesos tubulares cortos de manos y pies puede existir un agrandamiento fusiforme de toda la diáfisis con ensanchamiento del conducto medular. En los huesos largos afecta el tercio superior o inferior de la diáfisis. (DD: osteomielitis piógena, sífilis, encondromas).

Los secuestros son menos frecuentes.

Hay reacción perióstica estratificada o compacta, pero discreta.

Los abscesos fríos de las partes blandas adyacentes pueden simular tumor óseo.

Las lesiones destructivas de la osteomielitis tuberculosa se asemejan a las de la osteomielitis piógena pero con menor destrucción y menor esclerosis ósea.

Existen tres tipos:

• Sífilis congénita precoz: declarada en el momento de nacer o iniciada en los primeros meses de vida, muchas veces con signos de sífilis secundaria.
• Sífilis congénita de aparición tardía: durante la niñez, la adolescencia o juventud, con características de terciarismo.
• Sífilis adquirida, propia del adulto, sin lesiones esqueléticas hasta varios años después de la infección primaria.

Una característica notable de la sífilis infantil es que toma muchos huesos en forma simétrica; en casos graves casi todos los huesos están afectados.

Signos radiográficos de la sífilis infantil:

Las alteraciones ocurren en la diáfisis y la metáfisis, son raras en las epífisis.

Primer signo: banda ancha transversal densa e irregular en la metáfisis (hallazgo no específico). Puede acompañarse de una banda radiolúcida por reabsorción ósea. La metáfisis se deforma en medialuna.

A veces, metáfisis desflecadas como en el raquitismo.

Lagunas: en la cortical (signo de Wimberger) o en el centro de la diáfisis.

Reacción perióstica compacta o estratificada: a partir del tercer mes, especialmente en las caras internas de las tibias. Se extiende a toda la diáfisis y se puede palpar.

El hueso que enferma con mayor frecuencia es la tibia.

Engrosamiento cortical y reacción perióstica.

Proliferación del hueso endóstico que puede ocupar la cavidad medular.

Los gomas aparecen como pequeñas lagunas dentro de la diáfisis densa y engrosada.

Tibia en sable: engrosamiento de la mitad superior de la tibia.

Localización: huesos largos y cráneo.

Primer signo: reacción perióstica.

Neoformación y densa esclerosis ósea.

El depósito de hueso endóstico oblitera la cavidad medular.

Los gomas asientan en la corteza o en la esponjosa.

Cráneo: en regiones anteriores y laterales, afecta más la tabla externa. Al principio confluyen múltiples áreas de destrucción y después se registra abundante proliferación del hueso circundante. (Diagnóstico diferencial: leontiasis ósea, por ejemplo, en la displasia fibrosa).

La sífilis congénita tardía y la sífilis adquirida pueden ser indistinguibles.

OSTEOPENIA:

Uno de los hallazgos más comunes de la radiología esquelética es la osteopenia es decir, el aumento de la radiotransparencia del hueso. La causa más común de osteopenia es la osteoporosis. Pero hay muchas enfermedades que causan osteopenia: la radiotransparencia no hace un diagnóstico automático, se necesita una búsqueda de signos más específicos para identificar la patología subyacente. Por ejemplo:

Osteomalacia: zonas de Looser.

Hiperparatiroidismo: reabsorción subperióstica.

Mieloma múltiple: lesiones líticas focales.

Es bastante difícil diagnosticar osteopenia en las radiografías simples. Debe haber una pérdida de 30-50 % de masa ósea antes de que se detecte en la radiografía. Otro problema con las placas simples es que no hay un estándar con el que comparar el área sospechosa. Finalmente, las diferencias en la técnica radiológica pueden alterar la percepción del radiólogo.

Osteoporosis idiopática.

Congénitas:

Osteogénesis imperfecta.

Tóxicas:

Alcoholismo.

Enfermedad hepática crónica.

Drogas:

Esteroides.

Heparina.

Deficiencias dietarias:

Escorbuto.

Malnutrición.

Deficiencia de calcio.

Endócrinas / metabólicas:

Seniles.

Posmenopáusica.

Embarazo.

Diabetes mellitus.

Hiperparatiroidismo.

Enfermedad de Cushing.

Acromegalia.

Hipogonadismo.

Estas dos entidades son las causas más comunes de osteoporosis generalizada. La pérdida de masa esquelética comienza en la cuarta década en las mujeres y en la quinta o sexta década en el hombre. Se acelera en las mujeres después de la menopausia.

La pérdida del hueso se produce en la cortical y en la esponjosa. En la cortical el hueso puede perderse en las superficies endóstica o subperióstica, o en la superficie de los canales haversianos. La pérdida del hueso esponjoso ocurre preferencialmente en las trabéculas que soportan menos estrés, mientras que las trabéculas primarias (verticales, que soportan peso) están respetadas.

La pérdida de masa ósea puede acompañarse por fracturas y dolor óseo. En la columna, estas fracturas pueden tener distintas configuraciones: acuñamiento, vértebra plana, vértebra bicóncava. La compresión significativa produce cifosis torácica. Las fracturas también pueden ocurrir en fémur y húmero proximales, radio distal y costillas.

Causas:

• Inmovilización, desuso.
• Síndrome de distrofia simpática refleja (atrofia de Sudeck).
• Osteoporosis regional transitoria:
• De la cadera.
• Migratoria.

Luego de un traumatismo, la región afectada puede pasar varias semanas con un yeso. La falta del estrés normal sobre el hueso lleva a osteoporosis en el área de la injuria y distal a ella. La osteoporosis es difusa, pero a veces se observa como una radiolucencia subcondral (pie, tobillo): es un signo de buen pronóstico, ya que para desarrollar osteopenia el flujo sanguíneo debe estar intacto (signo de Hunter – Hawkins).

La etiología del síndrome de distrofia simpática refleja no está clara. Se caracteriza por dolor, alteraciones vasomotoras y cambios tróficos en la piel. Radiológicamente, la zona afectada tiene osteoporosis regional y engrosamiento de partes blandas. La osteoporosis puede ser bastante agresiva y severa, y se localiza en el hueso trabecular, cortical, subperióstico, endóstico o subcondral. Algunos pacientes pueden presentar una significativa osteoporosis yuxtarticular. El diagnóstico es clínico.

Osteoporosis transitoria de la cadera: es un proceso unilateral caracterizado por dolor articular, cojera antiálgica, y limitación del movimiento de la cadera. El dolor comienza espontáneamente, sin antecedentes de trauma o infección, dura algunas semanas y retrograda espontáneamente en 2 a 6 meses sin secuelas. Los pacientes son adultos jóvenes, es más común en hombres o mujeres embarazadas en el tercer trimestre. Los hallazgos radiológicos incluyen osteoporosis periarticular, el espacio articular es normal, y pueden ocurrir fracturas.

Osteoporosis regional migratoria: es una alteración idiopática caracterizada por dolor e hinchazón de la articulación afectada, que puede ser la rodilla, el tobillo, el pie o la cadera. Se ve más frecuentemente en hombres, en la 4º o 5º décadas. Los síntomas se desarrollan rápidamente, se prolongan hasta 9 meses, y luego desaparecen. Entonces se afecta otra articulación. La naturaleza migratoria de este desorden es lo que lo diferencia de la osteoporosis transitoria de la cadera.

La osteoporosis generalizada es muy prominente en el esqueleto axial, particularmente en la columna vertebral, la pelvis, las costillas, y el esternón. Eventualmente, cambios menos extensos pueden hacerse evidentes en los huesos tubulares largos y cortos del esqueleto apendicular. Las alteraciones de la bóveda craneal normalmente son leves, aunque en algunos desórdenes, como el hipertiroidismo y la enfermedad de Cushing, pueden ser impresionantes.

La osteoporosis se manifiesta radiográficamente como incremento de la radiolucidez del hueso, anormalidades en la estructura trabecular, y adelgazamiento de la cortical; patológicamente la osteoporosis lleva al adelgazamiento y dispersión de las trabéculas en la esponjosa y porosidad y disminución del espesor de la corteza.

El diagnóstico de osteoporosis de la columna se basa en los cambios en la radiolucidez, en el patrón trabecular y en la forma de los cuerpos vertebrales.

Cambios en la radiolucidez:

La osteoporosis produce radiolucidez aumentada del hueso vertebral. Debe perderse aproximadamente 30 a 80 por ciento del tejido del hueso antes de que una anormalidad reconocible pueda descubrirse con la radiografía, por lo tanto, el diagnóstico radiográfico de la osteoporosis leve o moderada es difícil. Con el incremento de la severidad, aparecen los cambios radiográficos típicos: una radiolucidez relativa de la porción central de los cuerpos vertebrales, con una radiodensidad del hueso subcondral de los márgenes superiores e inferiores de las vértebras.

Cambios en el patrón trabecular:

En la osteoporosis, se adelgazan las trabéculas individuales y algunas se pierden. Los cambios son más prominentes en las trabéculas horizontales que en las trabéculas verticales. De hecho, la acentuación relativa de las trabéculas verticales lleva a una estriación vertical radiodensa (barras) que simula la apariencia de un hemangioma. Estos cambios típicos de la estructura trabecular en la osteoporosis son diferentes de aquellos de la osteomalacia. En la osteomalacia, las trabéculas individuales aparecen mal definidas o rugosas, produciendo un patrón esponjoso tosco. En algunos casos de osteomalacia, la densidad del hueso aumenta. La esclerosis de los platillos vertebrales, que se ve también en la osteodistrofia renal (columna en "jersey raído"), no es un rasgo de la osteoporosis.

Cambios en la forma de los cuerpos vertebrales:

Los bordes posteriores y anteriores de un cuerpo vertebral individual no son idénticos. Esta diferencia normal en la altura no debe malinterpretarse como una compresión o deformidad en forma de cuña. Los bordes posteriores de las vértebras torácicas miden a menudo 1 a 3 mm más que los bordes anteriores, una diferencia causada por una prominencia anterior a la faceta de la costilla superior. Si la prominencia normal de la superficie posterior del cuerpo vertebral se tiene en cuenta, una diferencia en la altura vertical de 4 mm o más entre las superficies anterior y posterior puede ser considerada una verdadera compresión vertebral; si esta prominencia normal no se usa en la medida, una diferencia de 2 mm o más en la altura vertical es indicativa de anormalidad.

Se han identificado diferentes alteraciones de la forma vertebral: vértebras en forma de cuña, con un borde anterior reducido pero el borde posterior normal; y compresión en la porción central del cuerpo vertebral, en las porciones anterior y central del cuerpo vertebral, o en las porciones anterior, central y posterior del cuerpo vertebral. Si el grado de condensación es severo y uniforme, se produce la vértebra plana. En la osteoporosis, cualquiera o todas estas deformidades pueden ser evidentes.

El acuñamiento y la compresión en la osteoporosis indican una fractura del cuerpo vertebral. El modelo particular de alteración de la forma es influenciado por el segmento espinal específico afectado, el tipo y la cantidad de tensión puestos en la columna, y el grado de osteoporosis. Por ejemplo, los cuerpos vertebrales en forma de cuña son particularmente comunes en la región torácica, aunque los cuerpos vertebrales aplanados también son evidentes en esta región.

La concavidad aumentada de los cuerpos vertebrales en la osteoporos