- Definición
- Manifestaciones
clínicas - Electrocardiograma.
- Diagnóstico
Diferencial - Cuidados
prehospitalarios. - Reperfusión
miocárdica con
fibrinolíticos. - Tratamiento farmacológico
general. - Bibliografía
- Status
epiléptico
Definición: Es el termino
utilizado para describir los cambios necróticos agudos del
miocardio debidos a la privación de forma repentina y
catastrófica del aporte sanguíneo coronario durante
un período de tiempo
suficiente, resultado casi siempre de una oclusión
coronaria aguda (trombosis, hemorragia subíntima, o rotura
de placa de ateroma).Muchos pacientes con ataques cardiacos
agudos mueren en el transcurso de las primeras dos horas
después de la iniciación de los síntomas,
siendo difícil en estos casos demostrar los cambios
estructurales de la necrosis aguda del miocardio pues las
técnicas anatomopatológicas
disponibles, no son capaces de descubrir los cambios más
tempranos del infarto; siendo en estos casos la muerte
consecuencia de arritmia grave por cambios
electrofisiológicos precoces que llevan a la muerte
súbita.
La patología coronaria alcanza actualmente
proporciones epidémicas; según cifras de la
Organización Mundial de la Salud (OMS), esta
patología es responsable de un tercio de las muertes en
varones entre 45 y 54 años de edad y de la muerte de 4 de
cada 10 varones en todos los grupos de
edades.
En Cuba esto se
comporta de forma similar siendo esta la causa de muerte
número 1 en la población activa.
La creación de Unidades Coronarias ha contribuido
a disminuir el índice de mortalidad hospitalaria pero con
poca influencia en la mortalidad global, pues el 60 % de las
muertes por IMA son precoces y ocurren fuera del hospital, de
ahí el desarrollo de
unidades coronarias móviles en todo el mundo incluido
nuestro país para acortar el tiempo entre el inicio de los
síntomas y la instauración de un tratamiento precoz
y especializado de esta patología.
Síntomas: El más característico es el dolor, intenso,
repentino, de naturaleza
opresiva, constrictiva o quemante, localizado típicamente
en la región retroesternal y con irradiación a
ambos hombros o brazos, cuello mandíbula, dientes,
barbilla, antebrazos, dedos y área ínter escapular;
aparece generalmente en reposo, dura más de 30 minutos y
no se alivia con Nitroglicerina. En ocasiones el dolor es
epigástrico, en pared anterior del tórax, puede no
ser tan intenso o incluso faltar, se acompaña de nauseas,
vómitos,
sudoración profusa, astenia marcada y sensación de
muerte inminente.
Examen Físico: se ve a un paciente
sufriendo, sudoroso, frío, pálido con bradicardia u
otra arritmia, TA elevada o disminuida pudiendo llegar al
shock.
A la auscultación existe disminución de la
intensidad del primer ruido cardiaco
(T1), presencia de cuarto tono en la mayoría de los
pacientes (T4) y menos frecuentemente del tercer ruido o galope
(T3) que indica insuficiencia ventricular izquierda y su
persistencia es un signo de mal pronóstico, es
común además un soplo sistólico suave en la
punta crepitaciones en las bases de los pulmones y pirexia leve
entre las 12 y 24 horas.
Además del cuadro clínico clásico
el 25 % de los IMA tiene presentaciones atípicas sin dolor
como: El establecimiento de insuficiencia cardiaca o
empeoramiento de la ya existente, accidente cerebro vascular
como resultado de embolia procedente de un trombo mural,
síncope como resultado de bradiarritmia aguda o
hipotensión arterial hasta el shock, embolia arterial
sistémica indigestión aguda o cursar totalmente
silentes diagnosticándose fortuitamente como ocurre con
pacientes diabéticos o tras intervenciones
quirúrgicas con anestesia general; la muerte súbita
es otra forma de presentación.
Diagnóstico de infarto. El patrón
característico evoluciona en cuatro fases: a) en la fase
hiperaguda, coincidente con el comienzo de los síntomas,
se produce una elevación del segmento ST-T en las
derivaciones que miran al infarto; b) en la fase aguda, a los
cambios del segmento ST-T se añade la aparición de
ondas Q o la
disminución de la amplitud de la onda R; c) en la fase
subaguda el segmento ST comienza a descender, la onda T se
invierte y las ondas Q adquieren su carácter
necrótico definitivo (duración > 0,04 seg. y
amplitud > 30 % de la onda R acompañante), y d) en la
fase crónica, los cambios del segmento ST-T se han
normalizado y el único estigma del infarto es la onda Q de
necrosis (o la ausencia de onda R), que en ocasiones (infarto
inferior pequeño) puede desaparecer al cabo de meses o
años. El único criterio de infarto es la
aparición de nuevas ondas Q de necrosis; sin embargo, su
especificidad no es total (80 %), ya que faltan en el 50 % de los
infartos y suelen aparecer a las 8-12 horas del comienzo de los
síntomas, pudiéndose retrasar hasta 24-48 horas.
Debido a la precocidad que exigen los tratamientos de
reperfusión, en la práctica se admite el diagnóstico de infarto si existe dolor
precordial sugestivo de isquemia miocárdica de más
de 30 min de duración, acompañado de nueva (o
presumiblemente nueva) elevación del segmento ST (>
0,10 mV, medido 0,02 seg después del punto J) en 2
derivaciones o más, que no revierte con la
administración de nitroglicerina. El patrón
electrocardiográfico más frecuente del infarto sin
onda Q consiste en el descenso persistente del segmento ST y es
indistinguible del que se observa en otras situaciones, como la
angina inestable lsolo con confirmación enzimática.
Algunas circunstancias, como el bloqueo de rama izquierda y la
presencia de ritmo de marcapasos sin latidos espontáneos,
enmascaran los signos electrocardiográficos de infarto y
hacen muy difícil o imposible su diagnóstico y
localización por este método. En
estos casos, las alteraciones evidentes del segmento ST o del
complejo QRS en comparación con trazados previos ayudan al
diagnóstico, que debe ser confirmado por otras
técnicas.
Procesos cardiovasculares:-Angina inestable.
-Embolismo pulmonar agudo
-Aneurisma disecante de la aorta.
-Pericarditis aguda.
Procesos respiratorios:-Neumotórax
espontáneo.
Procesos digestivos:-Ulcera peptica
perforada.
-Rotura esofágica.
–Pancreatitis aguda.
-Cólico biliar.
-Hernia hiatal.
-Esofagitis.
En la fase más precoz el paciente a menudo
experimenta intenso dolor y es muy susceptible de sufrir una
parada cardiaca. Sin embargo, con frecuencia el paciente tarda
más de una hora en solicitar ayuda. Los Sistemas de
Emergencia tienen un papel clave en
el manejo del Infarto Agudo de Miocardio y la parada cardiaca, el
objetivo
principal de los cuidados de emergencia prehospitalarios es
aliviar el dolor y prevenir o tratar la parada cardiaca,
procurando un rápido acceso al Hospital. Se debe proceder
de forma rápida a administrar oxígeno, monitorizar, realizar un
electrocardiograma (ECG), administrar Nitroglicerina sublingual
(NTG), administrar lo antes posible 200-500 mg de ácido
acetilsalicílico. Si hay elevación del segmento ST
(> 1 mm.) asociada a dolor anginoide de más de 30 min.
de duración que no cede con nitroglicerina sublingual, la
probabilidad
de infarto es mayor del 90 % y debe procederse al traslado
inmediato del paciente a la unidad coronaria, acelerando
simultáneamente la estrategia de
reperfusión elegida. Canalizar una vía venosa
iniciando el tratamiento con NTG en perfusión si no existe
contraindicación, y aliviando el dolor y la ansiedad con
opiáceos.
Morfina 2-4 mg IV (puede repetirse la mitad C5-10 min.
hasta alivio del dolor sin pasar de 10 mg) o
Meperidina 20-40 mg IV inicial y la mitad de esto C5-10
min.
Si aparece bradicardia o síntomas vagales
acentuados debe administrarse atropina (0,6-1 mg por vía
intravenosa). La administración profiláctica de
antiarrítmicos no está indicada.
En la actualidad se trata de acortar el tiempo entre el
inicio de los síntomas y el inicio de la
fibrinólisis por lo que en el mundo y también en
nuestro país, se han implementado servicios
móviles de emergencia con el equipamiento necesario para
la realización de la fibrinólisis extrahospitalaria
con lo que se obtienen beneficios. (ver dosis más
adelante)
Asistencia en la unidad coronaria. Coincidiendo con la
llegada del enfermo a la unidad coronaria debe monitorizarse
continuamente una derivación electrocardiográfica
con clara identificación positiva de la actividad
auricular y ventricular. Si no se ha efectuado con anterioridad,
hay que realizar un ECG completo (incluyendo las derivaciones V3
R-V4 R) y se deben extraer muestras para la determinación
de enzimas (CK,
CK-MB) y de otros parámetros generales (estudio de la
coagulación, Hemograma, glucemia, creatinina
plasmática e Ionograma). A lo largo de los primeros 2-3
días, el ECG debe repetirse diariamente y siempre que se
detecten arritmias o se sospeche isquemia. Las determinaciones de
CK y CK-MB se repiten cada 8 horas durante el primer día y
cada 24 horas en los 3 días siguientes. En pacientes
ingresados tardíamente deben determinarse la LDH total y
las isoenzimas al ingreso, a las 48 y a las 72 horas. Debe
disponerse lo antes posible de una radiografía de
tórax, que se realizará sin trasladar al enfermo.
Durante la fase aguda, el tratamiento del infarto no complicado
se dirige a limitar de su tamaño, reducir el dolor e
iniciar la profilaxis con medidas que favorezcan la supervivencia
y la capacidad funcional a corto o largo plazo.
Reperfusión
miocárdica con fibrinolíticos.
Efectividad de la fibrinólisis. El factor tiempo
es el determinante principal de la eficacia de la
fibrinólisis: el beneficio es máximo si se aplica
en la primera hora tras comenzar el dolor y sigue siendo
significativo durante las primeras 6 horas. Durante las 6-12
horas primeras, la fibrinólisis reduce ligeramente la
mortalidad, pero a partir de las 12 horas es ineficaz y
potencialmente deletérea (riesgo
hemorrágico).
Indicaciones, contraindicaciones y momento de
aplicación. El tratamiento fibrinolítico debe
considerarse en todos los enfermos con signos clínicos y
electrocardiográficos de infarto que no tengan
contraindicaciones absolutas y en los que tengan relativas
valorando riesgo- beneficio.
Contraindicaciones de la fibrinólisis
Absolutas
Hemorragia activa de cualquier
localización.
Antecedentes próximos o remotos de accidente
cerebrovascular hemorrágico, cirugía intracraneal o
enfermedad intracraneal.
Accidente cerebrovascular no hemorrágico dentro
de los 6 meses previos.
Cirugía mayor o traumatismo grave dentro de los
últimos 3 meses.
Hipertensión arterial grave no controlable con
tratamiento máximo.
Disección aórtica.
Embarazo.
Relativas
Retinopatía diabética proliferativa
conocida.
Accidente cerebrovascular no hemorrágico hace
más de 6 meses.
Maniobras prolongadas de reanimación
cardiopulmonar.
Cirugía menor, extracción dental o
inyección intramuscular en los 7 días
previos.
Insuficiencia hepática o renal grave.
Trastorno de la coagulación conocido o
tratamiento previo con anticoagulantes orales.
Úlcera activa sintomática
Menstruación
Elección y dosificación de
fibrinolíticos. Los fibrinolíticos más
utilizados son la estreptocinasa, el activador tisular del
plasminógeno (rt-PA), el complejo
estreptocinasa-plasminógeno acilado (APSAC) y la
urocinasa.
La estreptocinasa (utilizada en Cuba) es una
proteína bacteriana (antigénica) que, al unirse al
plasminógeno, cataliza la conversión del
plasminógeno circulante en plasmina; la dosis total es de
1.500.000 UI en perfusión intravenosa durante 60
min.
Complicaciones. Suele aparecer hipotensión y
bradicardia que exigen tratamiento (fluidoterapia o atropina) en
cerca del 7 % de los casos. Las reacciones alérgicas
genuinas son raras (0,09-0,3 %). Las complicaciones
hemorrágicas, aparecen hasta en el 20 % de los casos y son
graves en menos del 5 % (necesidad de transfusión,
localización cerebral o motivo de muerte). El sangrado
más grave es el cerebral que se observa en el 0,5-1 % de
los casos y es letal en el 50 %; es más frecuente en
ancianos, mujeres e hipertensos. La incidencia de
fibrilación ventricular postrombólisis es hasta 2
veces superior en comparación con el placebo. La
fibrinólisis se asocia a menudo a otras arritmias de
reperfusión (extrasístoles frecuentes o en salvas,
ritmo idioventricular) que no suelen tener trascendencia
clínica.
Tratamiento antitrombótico coadyuvante a la
fibrinólisis.
La base racional para el tratamiento
antitrombótico postrombólisis estriba en el riesgo
de reoclusión se utiliza el ácido
acetilsalicílico y la heparina sódica (ver
dosis).
Tratamiento
farmacológico general.
Oxígeno. La administración de
oxígeno debe restringirse a las primeras 24 horas y puede
efectuarse a bajas dosis mediante máscara facial (24 %) o
tubos nasales (2 l /min).
Analgésicos. Los analgésicos de uso
común son los opiáceos, aunque pueden producir
efectos indeseables sistémicos (náuseas y
vómitos, depresión
respiratoria y estreñimiento) y cardiocirculatorio
(hipotensión por dilatación venoarteriolar y
bradicardia por efecto vagal). Se administra la morfina por
vía IV lenta en la dosis antes mencionada.
Administración cautelosa en ancianos y está
contraindicada si existen antecedentes de hipersensibilidad o de
disfunción ventilatoria grave. La meperidina es menos
potente y tiene efecto vagolítico (incremento de la
frecuencia sinusal y aceleración de la conducción
nodal) suele resultar muy útil si hay hipotensión,
bradicardia sinusal, defectos de la conducción AV o
enfermedad respiratoria grave. Dosis antes mencionada.
Sedantes. Controlar la ansiedad a menudo requiere
ansiolíticos (diazepam, 5 mg 2-4 veces al día por
vía oral, o lorazepam, 0,5-2 mg 2-4 veces al día
por vía oral. En ancianos, los ansiolíticos pueden
inducir agitación o depresión, siendo preferible la
utilización de lorazepam a dosis bajas (0,5 mg 2-3 veces
al día) o haloperidol (10-20 gotas, 2-4 veces al
día).
Atropina. Aun en ausencia de complicaciones la
atropina puede ser necesaria en las siguientes
circunstancias:
a) infarto inferior con bradicardia e hipotensión
transitoria inicial
b) bradicardia secundaria a una serie de fármacos
de uso frecuente (morfina, estreptocinasa, APSAC).
La dosis recomendable es de 0,6 mg por vía
intravenosa, que pueden repetirse cada 5 min sin superar una
dosis total de 2 mg.
Nitroglicerina. Aumenta el flujo colateral y
reduce la carga ventricular por dilatación venoarteriolar,
con la consiguiente disminución del consumo
miocárdico de oxígeno. Efectiva por vía
sublingual, transdérmica, e intravenosa, con un bolo
inicial de 15 µg seguido de infusión a 5-10
µg/min que pueden aumentarse cada 5-10 min sin exceder los
200 µg/min (riesgo de colapso circulatorio grave). La dosis
óptima es la que reduce la PAS el10 % en normotensos y un
30 % en hipertensos y oscila entre 0;2 y 2 µg/kg/min. Si la
PAS es menor de 90 mm Hg, está contraindicada; la
utilización profiláctica de nitroglicerina en el
infarto no complicado no ha aportado beneficio clínico
alguno, por lo que sólo está indicada para el
tratamiento de la hipertensión arterial (en
infusión intravenosa continua) y del dolor. La
nitroglicerina sublingual debe ser siempre la primera medida
analgésica en el infarto.
Bloqueantes b. Reducen la demanda
miocárdica de oxígeno, aumentan el flujo coronario
epicárdico y colateral, disminuyen la tensión
parietal del corazón y
reducen el riesgo de fibrilación ventricular. Es
aconsejable su administración precoz en el infarto. Los
pacientes que más se benefician son los que han recibido
trombolíticos, los hipertensos o con estado
circulatorio hiperdinámico, y los que tienen dolor
persistente. Están absolutamente contraindicados si existe
bradicardia sinusal (< 60 lat./min), PAS inferior a 100 mm Hg,
bloqueo AV (incluyendo intervalo PR > 0,22 seg) o enfermedad
pulmonar obstructiva crónica. Deben administrarse con
cautela en caso de antecedentes de asma bronquial, sospecha de
insuficiencia cardíaca, tratamientos previos con
antagonistas del calcio del tipo diltiazem o verapamilo,
enfermedad vascular periférica grave o diabetes
insulinodependiente de difícil control. Las
pautas más extendidas corresponden al metroprolol y al
atenolol. El metroprolol se prescribe con una dosis intravenosa
inicial de 5 mg en 2 min repetida cada 5 min hasta una dosis
total de 15 mg; se continúa con una pauta oral que incluye
50 mg el primer día (6 horas después de la dosis
intravenosa inicial) y 50-100 mg/día (dosis única)
a partir del segundo día. El atenolol se administra con
una dosis inicial intravenosa de 5 mg en 2 min, repetida 10 min
más tarde, y se continúa con una pauta oral de
50-100 mg/día (comenzando 1 hora después de la
administración intravenosa inicial). Antes de cada dosis
es imprescindible auscultar el corazón y los campos
pulmonares, así como medir la frecuencia cardiaca, la
presión
arterial y la longitud del intervalo PR.
Tratamiento antitrombótico: Aunque existen
otros antiagregantes efectivos, el mejor conocido en el infarto
es el ácido acetilsalicílico ya se ha mencionado su
beneficio asociado a la trombólisis. La efectividad de su
administración aislada es también muy alta: al cabo
del primer mes reduce en un 25 % la mortalidad, en un 50 % la
incidencia de reinfarto y en un 45 % la tasa de accidente
cerebrovascular no hemorrágico. El ácido
acetilsalicílico es, por lo tanto, de uso obligado en los
pacientes que han sufrido un infarto, excepto
contraindicación formal. Su efectividad es máxima
durante las primeras 6 horas, por lo que debe administrarse muy
precozmente, recurriendo a la vía intravenosa en caso de
vómitos o náuseas durante la fase hiperaguda. El
margen de dosificación es muy amplio: es eficaz a partir
de 80 mg/día, siendo la dosis más común de
200-350 mg/día. La utilidad de la
heparina como tratamiento asociado a los trombolíticos ya
se ha considerado. Fuera del contexto de la trombólisis,
suele realizarse anticoagulación con heparina si hay un
riesgo elevado de embolización sistémica (infarto
anterior extenso, infarto con evidencia ecocardiográfica
de trombo intracavitario). Cuando no está indicada la
anticoagulación plena es razonable prevenir la trombosis
venosa durante la fase de inmovilización, especialmente en
casos de alto riesgo (anciano, obeso, con varices o con
antecedentes previos de embolia o insuficiencia cardiaca). Ello
se consigue añadiendo al ácido
acetilsalicílico heparina cálcica por vía
subcutánea (5.000 UI cada 8-12 horas) o heparina de bajo
peso molecular subcutánea (2.000-3.000 UI anti-Xa cada 24
horas).
Tratamiento del remodelado ventricular. Los inhibidores
de la ECA (Captopril, Enalapril, etc.) consiguen una
mejoría sostenida de la hemodinámica ventricular,
atenúan el proceso de
dilatación y aumentan la supervivencia a corto y largo
plazo y reducen la morbilidad cardiaca (reinfarto e insuficiencia
cardiaca). Son especialmente útiles cuando existe
regurgitación mitral, fracción de eyección
ventricular izquierda inferior al 40 %, signos clínicos de
insuficiencia cardiaca o se espera un remodelado deletéreo
y no se prevén reacciones adversas (infarto anterior
extenso con presión arterial normal o elevada). Esta
estrategia es independiente del uso de fibrinolíticos o
bloqueantes b. No es conveniente iniciar este tratamiento antes
de las primeras 48 horas.
Tratamiento no farmacológico. Pueden ser
evacuados de la unidad coronaria a los 3-4 días en
ausencia de complicaciones, la estancia en la sala de
hospitalización convencional se prolonga 6-15 días
postinfarto.
Actividad física. En las
primeras 48 horas se requiere reposo en cama durante la mayor
parte del día, pero a partir de las 12 horas debe
realizarse profilaxis antitrombosis venosa (postura antiestasis,
movilización pasiva y ejercicios de la musculatura
gemelar), y a partir del primer día los pacientes deben
sentarse en un sillón durante períodos cada vez
más largos(15-120 min 2-3 veces al día).
Después de las primeras 48-72 horas deben
programarse deambulaciones progresivamente más
largas.
Dieta. Durante los primeros 4 días del infarto la
dieta debe ser hipocalórica, en toma frecuente y poco
cuantiosa. La inmovilización inicial hace del
estreñimiento una circunstancia habitual del infarto que
puede resultar adversa, porque provoca ansiedad. Si no es
suficiente una dieta rica en residuos, pueden añadirse
laxantes formadores de volumen (salvado)
u osmóticos (sulfocianato de sodio, 200 mg 1-2 veces al
día). Los laxantes que aumentan el peristaltismo deben
evitarse.
Alteraciones del ritmo
cardíaco.
Arritmias ventriculares. Durante las primeras
24-48 horas la incidencia de extrasístoles ventriculares
es prácticamente constante. En ocasiones, son frecuentes
(> 5/min) o complejas (multifocales, prematuras, en parejas,
en salvas). Debido a la sencillez y eficacia de la
desfibrilación eléctrica, no está indicada
la prevención rutinaria de estos trastornos con
lidocaína. La taquicardia ventricular sostenida y bien
tolerada se trata con lidocaína en bolo seguida de
infusión intravenosa (ver más adelante), pero si
cursa con disfunción hemodinámica o no cede
después de 2 dosis de 50-100 mg, debe realizarse
cardioversión eléctrica. La fibrilación
ventricular primaria se trata con cardioversión no
sincronizada inmediata (200-300 J) seguida de lidocaína.
En la fibrilación ventricular refractaria a la
cardioversión es útil el tosilato de
bretilio.
Cuando surge este tipo de arritmias, se deben buscar y
corregir otras posibles causas distintas a la isquémica:
fármacos arritmogénicos (quinidina, digoxina), o
alteraciones de la oxigenación-ventilación
(hipoxia, alcalosis) o del equilibrio
iónico (hipopatasemia, hipomagnesemia). El ritmo
idioventricular acelerado (ritmo ventricular a 60-125 lat./min)
es especialmente frecuente en los casos con infarto
inferoposterior que cursan con bradicardia sinusal.
También es típica su aparición coincidiendo
con el momento de la reperfusión. Suele ser un trastorno
pasajero y benigno, sin repercusión clínica o
hemodinámica, que no requiere tratamiento. El
antiarrítmico de elección en las arritmias
ventriculares del infarto es la lidocaína, tiene una
semivida de 2 horas, que puede prolongarse hasta 4 horas en el
infarto no complicado y más de 20 horas en ancianos, en
casos de disfunción hepática y en situaciones de
bajo gasto. La dosificación de la lidocaína es
controvertida: la American Heart Association y el American
College of Cardiology recomiendan administrarla de acuerdo con el
peso corporal del paciente y la pauta siguiente:
a) Dosis de carga: bolo inicial de 1 mg/kg (sin exceder
los 100 mg) seguido de bolos adicionales de 0,5 mg/kg cada 8- 10
min hasta alcanzar una dosis total de 4 mg/kg,
b) dosis de mantenimiento:
infusión intravenosa continua de20-50 µg/kg/min
(para un individuo de 70 kg: 1,5- 3,5 mg/min). Esta pauta se
reduce a la mitad en pacientes de más de 70 años,
con alteraciones neurológicas previas, disfunción
hepática o renal y si existe bajo gasto.
Arritmias supraventriculares. Alrededor de una
tercera parte de los pacientes con infarto presentan taquicardia
sinusal en algún momento de la fase aguda. Es más
frecuente en el infarto anterior, y cuando se asocia a
disfunción ventricular o a infarto extenso constituye un
factor de predicción de mal pronóstico. Otra
arritmia supraventricular relativamente frecuente es la
fibrilación auricular. El flúter, la taquicardia
auricular y la taquicardia de la unión AV son mucho menos
frecuentes. En principio, se tratan con digoxina (1 mg en
perfusión intravenosa durante 1 hora, seguido de 0,25
mg/día por vía oral) o con verapamilo, si no hay
disfunción ventricular. Si la arritmia persiste o hay mala
tolerancia
hemodinámica, debe realizase cardioversión
eléctrica.
Bradicardia y trastornos de la conducción.
La bradicardia sinusal es la arritmia más frecuente de la
fase aguda del infarto, especialmente en los posteroinferiores.
No tiene significado pronóstico por sí misma ni
requiere tratamiento, salvo que sea hemodinámicamente mal
tolerada, en cuyo caso debe tratarse con atropina y, si es
refractaria, con marcapasos transitorio.
Está indicado el marcapasos transitorio en
presencia de infarto inferior y bloqueo AV completo con
frecuencia menor de 45 lat./min, mala tolerancia
hemodinámica o extrasístoles ventriculares
frecuentes, aunque la atropina puede resultar útil cuando
el bloqueo surge dentro de las primera 6 horas. Si existe bloqueo
AV completo asociado a infarto de ventrículo derecho, la
pérdida de la contracción auricular puede tener
graves consecuencias hemodinámicas, por lo que se requiere
estimulación AV secuencial. El bloqueo AV de segundo grado
del infarto es casi siempre (90 %) del tipo Mobitz I
(Wenckebach). Se debe a isquemia del nódulo AV, afecta al
5-10 % de los infartos en fase aguda (especialmente inferiores),
suele ser intermitente y transitorio, no influye sobre la
supervivencia y no requiere tratamiento. El bloqueo AV de segundo
grado del tipo Mobitz II incide en menos del 1 % de los pacientes
con infarto, es más frecuente en el infarto anterior y
tiene mal pronóstico. En el 10-20 % de los casos de
infarto se observan alteraciones de la conducción
intraventricular que a menudo (50 %) ya existían con
anterioridad. Los bloqueos completos de rama (derecha o
izquierda), si son nuevos, se asocian generalmente a infarto
anterior de gran tamaño y suelen complicarse con arritmias
malignas, constituyendo un indicador de mal pronóstico. La
asociación de bloqueo de rama derecha y de bloqueo de
alguna de las subdivisiones de la rama izquierda (anterior o
posterior) del haz de His (bloqueo bifascicular) se
acompaña de un riesgo muy elevado de bloqueo AV completo y
de muerte por disfunción ventricular grave. En estos casos
está indicado el marcapasos transitorio
profiláctico y se ha demostrado que, cuando este trastorno
es persistente y se acompaña de bloqueo AV completo
transitorio, puede reducirse el riesgo ulterior de muerte
súbita con implantación de un marcapasos
definitivo.
Complicaciones mecánicas.
INSUFICIENCIA CARDIACA. Si la pérdida de
miocardio provocada por el infarto supera el 25 % de la masa
ventricular total, se producen manifestaciones de insuficiencia
cardiaca aguda. Cuando existe congestión pulmonar moderada
con perfusión sistémica normal (clase II de Killip)
y no se auscultan soplos cardíacos, el tratamiento puede
ser dirigido clínicamente y consiste en la
administración de oxígeno (máscara facial al
24-28 %) y furosemida (20 mg por vía intravenosa seguidos
de 40 mg/día por vía oral), especialmente
útil si hay hipoxemia. Si la PAS es mayor de 90 mm Hg y la
PO2 es normal, suele resultar más efectiva la
nitroglicerina en infusión, que se puede administrar
posteriormente por vía transdérmica (5-10 mg
durante 8-12 horas al día). En estos casos es útil
el tratamiento mantenido con fármacos inhibidores de la
ECA. En presencia de grados mayores de congestión o cuando
existen signos de hipoperfusión tisular el tratamiento
debe basarse en los datos derivados
de la monitorización hemodinámica, lo que
incluye:
a) implantación de un catéter de Swan-Ganz
en la arteriapulmonar (presión de llenado ventricular y
gasto cardíaco);
b) canulación de la arteria radial
(presión arterial directa),
c) medición de la diuresis horaria con sonda
vesical.
De acuerdo con esta información, la insuficiencia
cardíaca del infarto puede clasificarse en diferentes
estratos terapéuticos.
Hipotensión por hipovolemia. Se puede
resolver fácilmente con reposición de volumen. Se
sospecha en caso de hipotensión y taquicardia sin signos
de congestión pulmonar o sistémica y silueta
cardíaca normal. Se confirma cuando, estando el
índice cardíaco disminuido y con bajas presiones de
llenado y de aurícula derecha, la perfusión
rápida de dosis repetidas de 50 ml de suero salino
normaliza estos parámetros.
Congestión pulmonar grave aislada. En esta
situación el índice cardíaco es normal y la
presión de llenado ventricular está elevada. El
tratamiento consiste en oxigenoterapia (máscara facial a
un 25-35 %) y en la asociación de diuréticos a
altas dosis (furosemida: 20 mg por vía oral cada 4-8
horas) y vasodilatadores. El vasodilatador de elección es
la nitroglicerina: 10-20 µg/min que se deben incrementar
progresivamente (5-10 µg/min cada 10 min) hasta conseguir
reducir la presión de llenado hasta 12-15 mm Hg, siempre
que ello no produzca la caída del índice
cardíaco ni el descenso de la PAS por debajo de 90 mm Hg.
Si estas medidas fracasan, puede ser necesario añadir
inotrópicos, contrapulsación intraaórtica o
respiración controlada.
Congestión pulmonar con hipoperfusión
sistémica grave o shock cardiogénico. La
presión de llenado está gravemente elevada y existe
una disminución franca del índice cardíaco.
El tratamiento consiste en la administración combinada de
vasodilatadores, agentes inotrópicos y
diuréticos.
Si la PAS es superior a 100 mm Hg, el eje del
tratamiento son los vasodilatadores. Aunque la nitroglicerina
puede resultar útil, el vasodilatador de elección
es el nitroprusiato sódico, dilatador venoarteriolar
potente que mejora rápidamente el rendimiento
cardíaco porque reduce la poscarga y la precarga
ventriculares.
Como alternativa al tratamiento vasodilatador puede
utilizarse dobutamina, amina simpaticomimética con
mínimo efecto cronotrópico y vasoconstrictor (dosis
inicial de 5- 10 µg/kg/min incrementables hasta conseguir
el efecto hemodinámico deseado). Cuando fracasa el
tratamiento aislado con vasodilatadores o dobutamina es
conveniente recurrir a la administración combinada de
ambos fármacos. Los glucósidos digitálicos
son inefectivos en la insuficiencia cardíaca aguda del
infarto. Cuando las medidas anteriores fracasan, la
congestión se acompaña de hipotensión grave,
o existen criterios de shock cardiogénico, el tratamiento
se basa en la administración de agentes inotrópicos
potentes y en la asistencia circulatoria mecánica con balón
intraaórtico de contrapulsación. A menudo es
necesario instaurar además respiración controlada.
El agente inotrópico de elección en estos casos es
la dopamina, sustancia estimulante a que en dosis bajas (2-10
µg/kg/min) tiene un potente efecto inotrópico sin
incrementar el consumo de oxígeno, lo que choca con el
inconveniente de su efecto taquicardizante y arritmogénico
(dosis inicial de 2-5 µg/min incrementables cada 3 min
hasta alcanzar el efecto deseado o una dosis máxima de
20-50 µg/min). La contrapulsación
intraaórtica se basa en el inflado diastólico con
helio de un balón de 20-40 ml situado en la aorta
descendente, lo que mejora el rendimiento cardíaco porque
reduce la poscarga, disminuye el consumo de oxígeno y
aumenta el flujo coronario diastólico. Su
aplicación en la insuficiencia cardíaca aguda se
restringe a dos supuestos:
a) enfermos en que, siendo refractarios a las medidas
farmacológicas, hay indicios de recuperabilidad
miocárdica,
b) casos en que se ha decidido la
revascularización mecánica con cirugía o
angioplastia.
La angioplastia coronaria, realizada dentro de las 12-
24 horas siguientes a la instauración del shock, ha hecho
descender por debajo del 50 % la mortalidad de esta
complicación, habiéndose observado resultados
similares cuando se efectúa precozmente la cirugía
coronaria.
Hipotensión secundaria a infarto de
ventrículo derecho. Más del 30 % de los infartos
posteroinferiores muestran extensión de la necrosis hacia
la pared posterior y septal del ventrículo derecho, que el
5-10 % de los casos cursa
con hipotensión grave y congestión
sistémica. El supradesnivel de segmento ST en la
derivación V 4 R es un signo muy específico de
necrosis ventricular derecha. La ecocardiografía muestra
dilatación e hipofunción del
ventrículo
derecho, al tiempo que descarta el taponamiento
cardíaco. El perfil hemodinámico consiste en
hipotensión, aumento de la presión auricular media
derecha (> 10 mm Hg) y elevación de la presión
diastólica final de ventrículo derecho (> 10 mm
Hg), junto con disminución del índice
cardíaco (< 2,5 l/min/m 2 ) y presiones normales o
disminuidas en la arteria pulmonar y de enclavamiento. El
tratamiento consiste en la administración de expansores
del plasma a altas dosis hasta conseguir una presión media
en la aurícula derecha superior a 20 mm Hg con incremento
del índice cardíaco. Los diuréticos y los
vasodilatadores están contraindicados si no hay
disfunción ventricular izquierda
asociada. La reperfusión precoz con
trombolíticos y la angioplastia han resultado eficaces
para modificar la historia natural de esta
complicación.
ROTURA CARDÍACA. La rotura del
corazón es responsable del 15 % de las muertes totales por
infarto, y el riesgo de que ocurra es menor cuando se realiza
reperfusión precoz.
Rotura de la pared libre ventricular. Provoca el
10 % de la mortalidad total del infarto. Puede ocurrir entre el
primer día y las 3 semanas, pero es más frecuente
en los primeros 4 días. Puede ser irreconocible cuando se
presenta con muerte repentina sin síntomas previos, pero
otras veces da lugar a un cuadro inicial de taponamiento
cardíaco con riesgo de rotura posterior (rotura diferida).
Ante un colapso circulatorio brusco y profundo con
disociación electromecánica debe sospecharse rotura
de la pared libre y realizar inmediatamente pericardiocentesis y
un ecocardiograma. Si se confirma el hemopericardio, puede
resolverse satisfactoriamente esta complicación mediante
la reparación quirúrgica del desgarro dentro de los
60 min siguientes.
Perforación septal y rotura de músculo
papilar. El pronóstico de esta complicación es
muy adverso, especialmente si se asocia a infarto
posteroinferior, La rotura genuina de uno de los músculos
papilares se aprecia en el 1 % del total de infartos La
presentación clínica de la perforación
septal y de la rotura de músculos papilares suele ser
indistinguible y consiste en un soplo intenso con
frémito o sin
él, que puede acompañarse de congestión
pulmonar o hipoperfusión. El diagnóstico definitivo
se obtiene mediante ecocardiografía con Doppler color. EL
catéter de Swan-Ganz detecta un salto oximétrico
entre la aurícula derecha y la arteria pulmonar en los
casos de perforación septal, mientras que en los casos de
regurgitación mitral el salto no existe y se obtiene una
onda v gigante en la curva de presión de enclavamiento
pulmonar. En ambas situaciones está indicada la
cirugía urgente que, de ser posible, debe ir precedida de
coronariografía para identificar una enfermedad coronaria
subsidiaria de revascularización.
ANEURISMA VENTRICULAR. Consisten en la
transformación de la pared ventricular necrosada por una
cicatriz delgada y distendida, traducen un grado exagerado de
expansión del infarto y se definen como una
dilatación diastólica crónica del segmento
infartado, que experimenta abombamiento sistólico
paradójico (discinesia). Esta complicación no suele
tener trascendencia clínica inicial, pero se
acompaña de una mortalidad tardía 6 veces superior
en comparación con la de los pacientes sin aneurisma,
aunque la fracción de eyección sea similar. La
mayoría de las muertes ocurren de forma repentina como
consecuencia de su frecuente asociación con arritmias
ventriculares malignas. También pueden ser causa de
insuficiencia cardiaca o embolia sistémica. El
diagnóstico de aneurisma ventricular puede sospecharse
clínicamente cuando la expansión es palpable, o
cuando existe supradesnivelación convexa persistente del
segmento ST, pero se confirma mediante ecocardiografía o
angiografía. El tratamiento específico del
aneurisma ventricular es su resección quirúrgica
(aneurismectomía), técnica que únicamente
está indicada en presencia de arritmias ventriculares o
insuficiencia cardíaca refractaria.
Complicaciones isquémicas.
Angina postinfarto. La recurrencia de la angina
durante las 4 primeras semanas postinfarto tiene una prevalencia
del 25 % e identifica a un subgrupo de pacientes con alta
probabilidad de enfermedad coronaria extensa y riesgo elevado de
reinfarto y muerte a corto y largo plazo. El tratamiento
médico habitual es el de la angina inestable e,
independientemente de su resultado, está indicada la
coronariografía para intentar la revascularización
mecánica, mediante cirugía o angioplastia, durante
el ingreso.
Extensión del infarto. A diferencia de la
expansión (dilatación mecánica del segmento
infartado), la extensión del infarto consiste en un nuevo
proceso Isquémico de propagación lateral de la
necrosis dentro de la misma zona infartada, que se produce antes
de que haya concluido la cicatrización del infarto previo,
lo que agrava la disfunción ventricular y provoca una
nueva curva enzimática. La extensión se debe a
reoclusión coronaria, lo que explica que su incidencia
postrombólisis aumente hasta el 20 %. Su impacto sobre la
función
ventricular suele ser deletéreo: la mayoría de los
pacientes con shock cardiogénico han experimentado
previamente extensión y, cuando ésta ocurre, la
frecuencia de muerte hospitalaria se duplica. El único
tratamiento de la extensión del infarto es su
reconocimiento inmediato y la reperfusión
precoz.
Complicaciones extracardíacas.
Embolia arterial y trombosis venosa. Las embolias
con repercusión clínica aparecen en el 10 % de los
infartos y se consideran responsables del 25 % de las muertes
hospitalarias por esta causa. La trombosis del territorio venoso
profundo es un fenómeno frecuente favorecido por la
inmovilización, la disminución del gasto
cardíaco y la presencia común de factores de riesgo
cardiovascular (ancianidad, varices, obesidad).
Actualmente, la movilización precoz y la
administración sistemática de
antitrombóticos han neutralizado casi por completo este
riesgo. Las indicaciones y las dosis de profilaxis de la
trombosis venosa con heparina ya se han comentado. Cuando aparece
embolia pulmonar está indicada la anticoagulación
plena con infusión intravenosa de heparina (TTPA 2-3 veces
el control) seguida de anticoagulación oral durante 3-6
meses.
Pericarditis. La pericarditis postinfarto aparece
entre el primer día y la sexta semana y cursa de forma
silente. Se puede auscultar roce en el 5-10 % de los pacientes
con infarto, generalmente a los 2 o 4 días, pero la
incidencia simultánea de dolor o cambios
pericardíticos en el ECG es menor del 0,5 %. La
importancia de esta complicación estriba fundamentalmente
en la necesidad de descartar un origen isquémico del dolor
(angina postinfarto o extensión del infarto). Por otra
parte, no supone la necesidad de interrumpir el tratamiento
anticoagulante. La pericarditis postinfarto suele controlarse con
ácido acetilsalicílico (500-1.000 mg, 3-4 veces al
día).
Síndrome postinfarto o de Dressler. El
síndrome de Dressler es un cuadro de origen autoinmune muy
raro en la actualidad, que aparece a las 2-6 semanas postinfarto
y que cursa con dolor por pericarditis, fiebre y pleuritis o
neumonitis. Responde generalmente a la administración de
ácido acetilsalicílico (500-1.000 mg 3-4 veces al
día), y solamente en casos de dolor intenso refractario
puede tratase con dosis mínimas de corticoides.
1- BOSCH X, FERNÁNDEZ-AVILÉS F.
Tratamiento del infarto agudo de miocardio no complicado. Rev
Esp. Cardiol 1994; 47 (supl 1): 9-26.
2- HENNING H. Prognosis of acute myocardial infarction.
En: Francis GS, Alpert JS, eds. Modern coronary care. Boston:
Little, Brown, 1990;
689-722.
3- PASTERNAK RC, BRAUNWALD E, SOBEL BE. Acute myocardial
infarction.
En: Braunwald E, ed. Heart disease. Philadelphia: WB
Saunders, 1992.
4- Steg PG, Deneve M, Helft G, Gibier A, Bertrand M.
RENATIM-2: a French national registry of PTCA for acute
myocardial infarction (abstr) Eur Heart J. 1998, 19:59
(abstr).
5- ROBERTS R, MORRIS D, PRATT CM, ALEXANDER RW.
Pathophysiology,
recognition, and treatment of acute myocardial infartion
and its complications. En: Schlant RC, Alexander W, eds.
Hurst’s: The heart: arteries and veins, 8. a ed. New York:
McGraw-Hill, 1994.
6- Bochoeyer A, Mauro V, Charas KA y col. Evolución del Shock Cardiogénico y
Estrategias de
reperfusión en el Infarto Agudo del Miocardio en la
República Argentina.
Revista
Argentina de Cardiología. 1998, 66: 114
(abstr).
7- SMITH JR SC, BLAIR SN, CRIQUI MH et al. The secondary
prevention panel. Endorsed by the board of trustees of the
American College of Cardiology. Consensus Panel Statement.
Preventing heart attack and death in patients with coronary
disease. Circulation 1995; 92: 2-4.
8- Gitt AK, Schielle R, Taubert G,Wagner S, Glunz HG,
Limbourg P, Serges J. Prognosis of cardiogénico shock in
non selected patients with acute myocardial infarction: results
of the MIKTRA STUDY Eur Heart J, 1998; 19: 28 (abstr).
9- RYAN TJ, ANDERSON JL, ANTMAN EM, BRANIFF BA, BROOKS
NH, CALIFF RM, and the members of the ACC/AHA Committee and Task
Force on Assessment of Diagnostic and Therapeutic Cardiovascular
Procedures. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients
with Acute Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol 1996; 28:
1328- 1428.
Dr. Arnaldo Barzaga Milán, Dr. Fabio Candebat
Morén, Dr. Jorge Hernández Méndez, Dr.
Rafael Quintana Salvador, Dr. Miguel Verdecía
Rosees.
DEFINICION.
La Organización Mundial de la Salud denomina
"status epiléptico" a las crisis
epilépticas que se repiten en un intervalo corto de tiempo
o son lo suficiente prolongadas, como para condicionar un estado
epiléptico fijo y duradero
A nivel práctico se valora como status
epiléptico (SE) a las crisis epilépticas que se
prolongan durante más de 30 minutos o que se suceden sin
recuperación de la conciencia o del
estado neurológico previo).
Nunca deberíamos sin embargo, dejar que una
crisis epiléptica se prolongara más de 20 minutos,
tiempo a partir del cual se inicia ya la lesión
neurológica en áreas selectivas.
ETIOLOGIA
El SE puede ser idiopático o secundario a una
lesión aguda del SNC, a una enfermedad sistémica
con afectación del SNC o a una encefalopatía
crónica. La etiología dependerá de la edad y
de la forma clínica. En el adulto hay que descartar Una
enfermedad vascular cerebral, intoxicación
exógenais, síndrome de abstinencia por alcohol,
psicofármacos, trastornos metabólicos,
Infección del SNC, tumor cerebral primario o
metastático, traumatismo craneal, eclampsia.
En el paciente epiléptico conocido, el SE en el
50% de los casos es atribuible a incumplimiento, omisión,
modificaciones, interferencias en la absorción o en el
metabolismo de
los anticonvulsivantes, ocasionalmente debido a dosis
tóxicas.
FORMAS CLINICAS
Dentro de ellas tenemos: Status tónico, Status clónico, Status
mioclónico, Espasmos infantiles, Status de ausencia.
, Status atónico,
Status parcial simple, Status parcial complejo, Status unilaterales.
Status tónico-clónico
generalizado.
Nos referiremos solo a este por ser el más
frecuente y el que reviste mayor gravedad. Constituye una
verdadera emergencia; requiere de inmediato el control de las
crisis y de las alteraciones sistémicas que
ocasiona.
Tiene mayor incidencia en edades extremas. Puede ser la
primera manifestación de epilépsia, aunque
habitualmente afecta a pacientes con epilépsia conocida y
debida a una encefalopatía crónica. Precipitado por
irregularidades en el tratamiento, abuso o abstinencia de alcohol
(adultos), procesos
infecciosos entre otras causas.
Se manifiesta con crisis tónico-clónicas
generalizadas, persistentes o recurrentes, sin
recuperación de la conciencia. Puede ser generalizada
desde el principio (gran mal) o en el 75% de los casos parcial
secundariamente generalizada (status clónico
tonico-clónico). La generalización puede ser tan
rápida que puede pasar desapercibida, y solo la presencia
de signos de lateralización al inicio (desviación
de la mirada, giro de la cabeza, clonia unilateral) o la
presencia de un déficit motor
postcrítico (parálisis de Todd, Babinsky) nos
alertan hacia esta posibilidad.
El SE tónico-clónico generalizado es un
proceso dinámico, a medida que se prolonga y como
expresión del daño neurológico que ocasiona,
las crisis se repiten con menor frecuencia, la actividad motora
es menos evidente, las clonias más atenuadas, más
irregulares y de menor amplitud. En una fase avanzada sólo
se observan sacudidas rítmicas de los dedos, de la
musculatura facial y/o parpadeo. La disminución de la
consciencia constituye el único signo objetivable en
último término. Los síntomas
neurovegetativos (taquicardia, hipertensión, midriasis,
salivación, hipersecreción bronquial)
acompañan al status desde el inicio.
En la fase de coma, el diagnóstico sólo
puede efectuarse con la ayuda del EEG, que muestra la descarga
eléctrica repetida en un trazado basal más o menos
enlentecido, la TAC de cráneo también es de
utilidad.
El diagnostico se realiza con el interrogatorio, examen
físico y estudios complementarios: Aquí se incluyen
Hemograma, Glicemia, Gasometría arterial, Ionograma,
Creatinina, Orina, Ecg, Rx de Tórax, TAC y EEG.
ACTITUD A SEGUIR ANTE UN PACIENTE CON
SE
La base del tratamiento consiste en controlar las crisis
lo más rápidamente posible, idealmente antes de los
treinta minutos de su inicio, a la vez que se adoptan medidas de
soporte de las funciones
vitales, además de identificar y tratar el factor
precipitante y de asegurar finalmente el control crónico
de la crisis.
Mantenimiento de la vía aérea permeable
mediante retirada de prótesis
dentarias, aspiración de las secreciones
orofaríngeas, colocación durante la fase
clónica y del modo menos traumático posible de un
tubo de Mayo orofaríngeo, con objeto de proteger la
lengua de una
probable mordedura, lateralización de la cabeza para
evitar una broncoaspiración e intubación
endotraqueal en el paciente con depresión
neurológica y/o respiratoria mantenida.
Oxigenación adecuada mascarilla,
Monitorización pulsioximétrica continua y
comprobación gasométrica de la correcta
oxigenación.
La monitorización del ritmo cardíaco y
corrección de las arritmias
Procurar una vía venosa permeable mediante la
infusión continúa de un suero
fisiológico
Mantenimiento hemodinámico (PAM >100 mm Hg)
mediante la infusión de líquidos y vasopresores si
es preciso.
Tratamiento agresivo de la hipertermia mediante medidas
físicas, antipirético e incluso
miorrelajantes.
Evitar la producción de una hipoglucemia mediante la
administración de 25-50 gr de dextrosa endovenosa y
mantener un control sucesivo de la glicemia. Si existe la
sospecha de alcoholismo
crónico o de desnutrición administrar 100 mg de tiamina
(vitamina B1) vi cada 8 horas, con objeto de no
precipitar un síndrome de Wernike.
La protección física del paciente frente
al entorno es fundamental, colocándolo en decúbito
lateral y evitando la producción de posibles
traumatismos.
El objetivo del tratamiento consiste en controlar
precozmente las crisis y en especial las crisis
tónico-clónicas generalizadas
SE tónico-clónico
generalizado
Las benzodiacepinas (BZD) son los fármacos de
primera elección, por su eficacia, rapidez de
acción y escasa morbilidad Puede elegirse la
administración de Diazepam, con un efecto inmediato (1-2
minutos), pero transitorio (30 minutos). Se administra a
razón de 2mg/minuto, hasta el control de las crisis o a
una dosis máxima de 50 mg. Otra alternativa es la
utilización de Clonazepam, considerado más potente
que el Diazepam. Se debe administrar a razón de 0,2
mg/minuto hasta el control de las crisis o hasta una dosis
máxima de 10 mg. El Lorazepam su formulación vi, se
considera la BZD de mayor utilidad por su efecto prolongado,
superior a las 24 horas, La dosis habitual es de 2 mg /minuto,
con una dosis máxima de 10 mg.
El fármaco más indicado como complemento
de la terapéutica benzodiacepínica es la Fenitoina.
La dosis de saturación es de 18-20 mg/Kg., dosis que debe
administrarse a razón de 50 mg/minuto o de 25 mg/minuto en
los pacientes de edad avanzada o con cardiopatía. Su
administración se realizará de forma directa o
diluida en suero fisiológico a una concentración de
5-20 mg/ml o con una dilución máxima de 1 mg/ml
mediante una bomba de infusión continúa en un
tiempo no superior a los 30 minutos. No debe diluirse en soluciones
glucosadas ni administrarse mezclada con otros fármacos,
pues precipita formando cristales. La dosis de mantenimiento es
de 5-8 mg/Kg./día en tres dosis, que se iniciarán a
las 8-12 horas de la dilantinización y tras comprobar el
nivel plasmático.
Otro fármaco de segunda línea útil
en este tipo de SE si hay resistencia al
tratamiento con BZD y fenitoina es el Fenobarbital. Se administra
a razón de 100 mg/minuto, con una dosis máxima de
20 mg/Kg. La dosis de mantenimiento es de 1-4 mg /Kg/día,
habitualmente 100 mg cada 8 horas.
Otra alternativa al fenobarbital, si su eficacia a sido
comprobada previamente con la utilización de bolos, es la
perfusión continúa de una BZD. Tratamientos
prolongados obligan a la intubación orotraqueal y a la
ventilación mecánica. Si se utiliza diazepam la
dosis es de 3-4 mg/Kg/día. Una solución de 50 mg en
250 ml de dextrosa al 5%. Si se indica clonazepam en dosis de
0,5-2 mg/hora.
Puede utilizarse Midazolam. El tratamiento se inicia con
bolos de 0,1-0,3 mg/Kg en dos minutos, continuándose con
una perfusión a razón de 0,05-0,6 mg/Kg/hora
durante 12 horas, con posterior reducción
progresiva.
El Clormetiazol ha sido utilizado en el SE secundario a
la deprivación enólica, en la eclampsia y en el SE
refractario a las BZD y a la fenitoina. La dosis utilizada es de
320-800 mg en 10 minutos y si es efectiva se sigue con 4-8
mg/minuto durante 12 horas, disminuyéndose
progresivamente.
Como fármaco anticonvulsivante de tercera
elección y utilizable como medida temporal la Lidocaina ha
dado buenos resultados. Puede administrarse en bolos de 50 mg
hasta controlar la crisis o hasta alcanzar una dosis de 3 mg/Kg.
Si es efectiva se sigue con una perfusión de 2 g en 500 ml
de suero a razón de 1,5-3,5 mg/Kg/hora.
El Paraldehido es también una alternativa de
tercer orden en el SE secundario a una deprivación
alcohólica y en el status refractario, estando disponible
para su uso rectal en solución oleosa. Se administra en
enema de 10-20 ml de solución al 50% diluidos en suero
fisiológico, pudiéndose repetir a los 30
minutos.
En el SE refractario a todo tratamiento, la
indicación de inducir un coma anestésico es la
última opción terapéutica a tener en cuenta.
Es obligado iniciarlo en el SE refractario y persistente durante
60 minutos. Obliga a la intubación endotraqueal y al
soporte ventilatorio del paciente.
El coma anestésico pude inducirse con
barbitúricos (pentobarbital, tiopental), con propofol y
con anestésicos volátiles como el halotano y el
isoflurano.
El Pentobarbital: Se administra en bolos de 25 mg hasta
una dosis de 5-10 mg/Kg hasta conseguir el control de las crisis,
seguido de una perfusión continúa de 1-5
mg/Kg/hora. Ante la reaparición de las crisis pueden
añadirse bolos de 50 mg y aumentarse la perfusión
en 0,5 mg/Kg/hora. El tratamiento se mantendrá hasta 12
horas después de controladas las crisis, con una
reducción progresiva (1 mg/Kg/hora) cada 6 horas y
mediante control electroencefalográfico. Durante su
administración se mantendrá el tratamiento
antiepiléptico de base.
El Tiopental: Se puede administrar en bolos de 50 mg
hasta alcanzar dosis de 3-5 mg/Kg, con el mantenimiento posterior
de 0,2 mg/Kg/minuto, pudiéndose incrementar cada 5 minutos
a razón de 0,1 mg/Kg hasta el control de las
crisis.
La utilización de Propofol como fármaco
anticonvulsivante es una posibilidad terapéutica actual
alternativa al coma barbitúrico. La dosis utilizada es de
2 mg/Kg en bolos, seguida de una perfusión de 5-10
mg/Kg/hora.
La indicación de anestesia mediante halotano o
isoflurano puede ser tenida en cuenta como un método
extremo en el SE refractario. El Etomidato ha demostrado ser de
utilidad en situaciones de SE refractario en dosis de 0,3 mg/Kg
en bolos inicial, seguido de una perfusión de 20
mg/Kg/minuto. Sin embargo tiene el inconveniente de inhibir la
síntesis de cortisol, y su uso obliga a la
sustitución esteroidea con hidrocortisona (100 mg/6 horas)
hasta 72 horas después de finalizada la
perfusión.
SE parcial.
El status convulsivo parcial puede ser controlado
habitualmente con fenitoina y con bolos de una BZD. Su
persistencia obligará a seguir los mismos pasos que en las
crisis tónico-clónicas. El tratamiento de base se
realizará con fenitoina o carbamazcepina.
BIBLIOGRAFIA.
1. Har YM, Sander JW, et al. National General Practise
Study of epilepsy; Recurrence after a first Suzerce lancet, 1990:
1271~4.
2. Bora I, Serkin B, et al. resk of recurrence afther
first unprovoked tonic~clonic zurce in adults. J Neurol 1995:442:
157~63.
3. Hauser W A, Hesdorffer DC. Incidence and prevalence.
In Hauser WA, Hesdorffer DC, eds. Epilepsy: Frequency, causes and
consequences. New York: demos, 1990: 1~51.
4. Shinnar S, Vining EPG, Mellits ED, et
al.Discontinuing antiepileptic medication in children with
epilepsy after two years without seizures. N Engl J Med 1985;
313: 976~80.
5. Cockerell OC, Johnson AL, Sander JWAS, Hart YM
Goodridge DMG, Shorvon SD. Mortality from epilepsy: Results from
a prospective population~based study. Lancet 1995; 344:
918~21.
6. Anonymous. Consensus statement: Medical management of
epilepsy. Neurology 1998; 51: S39~S43.
7. Chafied P, Chafied C. Epilepsy can be diagnosed. Wen
fert two suzerse occur an the same day. Epilepsy 2000; 41:
1230~3.
8. Cockerell OC, Johnson AL, Sander JWAS, Hart YM
Goodridge DMG, Shorvon SD. Mortality from epilepsy: Results from
the National General practice Study of Epilepsy. Lancet 1995;
346: 140~4.
9. Heinz ER, Heinz TR, Radtke R, et al. Efficacy of MR
vs. CT in epilepsy. Am J Neuroradiol 1988; 9: 1123~8.
10. Ramos Lezarra J, Garrenillo García, et al.
Seisure recurence. Afther a ferst unprovoked. In childhood: A
prospective study. Epilepsy 2000; 41: 1201~5.
11. Pellegrino TR: An Emergency department approach to
ferst time seizure, Engl Med Clin N An 1994; 12: 4.
Dr. Jorge Hernández Méndez, Dr. Arnaldo
Barzaga Milán, Dr. Fabio Candebat Morén, Dr. Rafael
Quintana Salvador, Dra. Nerys López Veranes.
Dr:Fabio Candebet Moren.
Especilista en Medicina Critica
y Cuidados Intensivos
Hospital Provincial Saturnino Lora. Santiago de
Cuba