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Autotransfusión de líquido ascítico en pacientes cirróticos




  1. Objetivos
  2. Material y Método
  3. Concepto
  4. Etiología
  5. Fisiopatología de la Cirrosis Hepática
  6. Anatomía patológica
  7. Ascitis
  8. Valoración del líquido ascítico
  9. Tratamiento de la ascitis como complicación de la cirrosis
  10. Procedimiento experimental
  11. Conclusiones
  12. Recomendaciones
  13. Bibliografía

Introducción

En nuestra especialidad, Medicina Interna, hemos observado a los enfermos de cirrosis hepática con ascitis cómo acuden al cuerpo de guardia del hospital y son expoliados de gran volumen de su liquido ascítico por paracentesis, saliendo del mismo satisfechos y agradecidos por habérseles aliviado de su gran distensión abdominal y mejorado su ventilación pulmonar.

Sin embargo, hemos visto también que dichos pacientes tienen que acudir cada vez mas frecuentes a realizarse la paracentesis y en más de una vez hemos observado graves reacciones al plasma transfundido.

Para sorpresa nuestra, tuvimos oportunidad de observar como de forma experimental se ha ensayado en nuestra sala de medicina interna la autotransfusión de liquido ascítico en pacientes cirróticos ingresados con resultados muy alentandores.

Motivados por esta novedosa conducta terapéutica decidimos escoger este tema para realizar nuestro trabajo científico, ya que pudiera ofrecer nuevas pautas de tratamiento y esperanza en estos paciente.

Objetivos:

Generales:

  • Hacer una revisión actualizada de la cirrosis hepática como entidad nosológica
  • Establecer los parámetros necesarios en el tratamiento del cirrótico, incluyendo la autotransfusión de liquido ascítico como una nueva tecnología de salud en nuestro país.

Específicos:

  • Establecer las ventajas que pudieran derivarse de esta conducta terapéutica.
  • Divulgar entre nuestros compañeros de la carrera el tratamiento correcto de la ascitis del cirrótico.

Material y Método

Nuestro trabajo investigativo consta de dos fases: la primera de ella consiste en la revisión detallada y actualizada de la cirrosis hepática como entidad nosológica , así como la de los antecedentes y resultados obtenidos a nivel mundial de la utilización del método terapéutico propuesto. De esta primera fase se derivó el establecimiento de los parámetros necesarios y el tratamiento del cirrótico, a fin de poder fundamentar la eficaz tecnología de salud.

En la segunda fase se investigó las ventajas que pudieran derivarse de esta conducta terapéutica y las posibilidades de su aplicación en nuestro medio, así como la realización material de la investigación , tratando de hacerlo comprensible a nuestros compañeros de carrera.

Concepto

Se denomina cirrosis hepática, el síndrome determinado por un estado de fibrosis del hígado, como reacción secundaria a numerosas causas y que se caracteriza clínicamente por la insuficiencia hepática acompañante, con sus trastornos fisiopatológicos secundarios y al mismo tiempo por su especial cronicidad evolutiva, da origen a trastornos vasculares hepáticos, siendo el más común a todos ellos el de la hipertensión portal con su secundaria ascitis. Etimológicamente se define hoy, como derivado de vocablo ‘’squirros,’’ que significa duro aunque la palabra cirrosis la utilizó en 1819 Laénnec porque al corte macroscópico de estos hígados, se señalaban unas típicas granulaciones de color amarillento y en griego cirros significa amarillo.

Etiología:

Principales causas de la cirrosis hepática:

El éstasis biliar (colestasis)

Las inflamaciones difusas

Las lesiones violentas tóxicas del hígado

Ciertos tóxicos como el alcohol

Factor dietético nutritivo

El éstasis circulatorio

Factor constitucional

Los factores etiológicos endocrinos

La fibrosis congénita hepática

Enfermedades generales

Fisiopatología de la Cirrosis Hepática:

En al actualidad se tiende a considerar que la cirrosis hepática está originada por la reacción fibrosa consecutiva a la infiltración grasa del parenquina hepático, este depósito de grasa en el hígado sería la inicial consecuencia de los insultos y lesiones patológicas que pueden producir cirrosis.

Se producen los siguientes hechos fisiopatológicos:

  • Alteraciones en el tamaño hepático
  • Producción de una insuficiencia hepática
  • Por la cirrosis se produce un trastorno circulatorio con un síndrome de hipertensión portal típico.
  • Por el trastorno circulatorio biliar, puede producirse en muchos casos un síndrome ictérico de tipo parenquimatoso.
  • Consecuencia de la insuficiencia hepática, se produce estado de panmetaboliopatía.

Patológicamente el síndrome ascítico, en la cirrosis hepática está producido por los siguientes hechos:

  1. Hipertensión portal, que con su éstasis en todo el territorio circulatorio abdominal, contribuye a la salida de agua y líquido plasmático a través de los capilares en la cavidad peritoneal.
  2. La disproteinemia que se produce en la insuficiencia hepática avanzada del enfermo cirrótico, es otra de las causas fundamentales del derrame ascítico, ya que al encontrarse las proteínas muy disminuidas, disminuye la presión oncótica y por tanto, la atracción de los capilares sanguíneos por el agua con mayor facilidad para su extravasación.
  3. Por alteraciones metabólicas hidrosalinas, habiéndose demostrado que en los enfermos cirróticos existe una relación de Na+ y de H2O tisular.
  4. En la íntima combinación con el factor patogénico anteriormente descrito, intervienen probablemente un estado de alteración hormonal motivado porque la insuficiencia hepática impide la destrucción de hormonas mineralo corticoides de la corteza suprarrenal, como la aldosterona.
  5. También contribuirá al síndrome ascítico, alteraciones de la permeabilidad capilar, muy ostensible en todos estos pacientes.

Anatomía patológica

En la cirrosis poshepatítica o en la idiopática el hígado está típicamente encogido, con grandes nódulos de regeneración irregulares y amplias zonas de tejido fibroso, esto se denomina Cirrosis macronodular (posnecrótica). Durante la fase de cirrosis progresiva (activa), puede haber signos microscópicos de degeneración y regeneración celular y la infiltración mononuclear (de linfocitos) y células plasmáticas es notable en las zonas de fibrosis. La colestasis intrahepática con tapones de bilis en los canalículos biliares dilatados varía según el grado de ictericia y suele haber proliferación de conductos biliares.

Ascitis

Concepto: Es la colección líquida situada entre la cavidad peritoneal y en íntimo contacto con sus dos hojas visceral y parietal. La naturaleza del líquido varía con los factores etiopatogénicos que hayan intervenido en su producción. La acumulación de líquido dentro de la cavidad peritoneal puede depender de uno o más de los tres siguientes mecanismos fisiológicos.

  1. Aumento de la permeabilidad de los capilares peritoneales (Ej. enfermedades neoplásicas inflamatorias del peritoneo)
  2. Disminución de la presión coloidosmótica del plasma (Ej. hipoalbuminemia)
  3. Aumento de la presión hidrostática dentro de la sinusoides hepáticos (Ej. Procesos asociados con hipertensión portal postsinusoidal como cirrosis, obstrucción de la vena cava inferior, insuficiencia cardíaca congestiva avanzada o pericarditis constrictiva).

Este mecanismo explica sin dudas, el descubrimiento frecuente de pacientes con hipertensión portal postsinusoidal de cualquier causa como la cirrosis e insuficiencia congestiva, con ascitis de una concentración extraordinariamente alta de proteínas, a pesar de que su formación puede considerarse que representa una trasudación más que una exudación.

La formación de ascitis en el cirrótico y en otras situaciones en las cuales son anormales, el volumen de plasma o la perfusión vascular renal, puede agravarse por retención renal de sodio y agua. Sin embargo, parece poco probable que estos últimos factores por sí solos basten para la formación de ascitis, porque en el hiperaldosteronismo primario con el aumento de secreción de hormona antidiurética se acompañan de ascitis en ausencia de otros factores contribuyentes.

Valoración del líquido ascítico

Aunque los análisis de laboratorio del líquido obtenido de la cavidad abdominal puede no brindar un diagnóstico etiológico preciso no se habrá estudiado de manera adecuada ningún paciente ascítico si no se efectúa este examen.

Los líquidos con un contenido de proteína mayor de 2,5g suelen considerarse exudados, los que tiene concentraciones menores se denominan trasudados. Aunque esta clasificación es vital, con bastante frecuencia, hay excepciones en ambos sentidos. Así, casos de neoplasia o de infección del peritoneo se acompañan de líquidos de trasudación y casos de cirrosis e insuficiencia cardiaca congestiva, de valores de proteína de exudación en casos bien comprobados. Por este motivo la proteína del líquido ascítico debe interpretarse solamente en el contexto de todos los demás datos clínicos y de laboratorio. Otras determinaciones clínicas pueden ser vitales, como la amilasa (aumentada en la ascitis pancreática) glucosa (menos de 80mg. por 100 ml. en las ascitis neoplásicas) y triglicéridos ( en concentraciones mayores que las plasmáticas en las ascitis quilosa).

La sangre en líquido ascítico sugiere neoplasia, sobre todo tumores benignos y malignos. El aumento del número de leucocitos ( mas de 250 por mm3) indica irritación peritoneal, por ejemplo, por neoplasia o infección. La fórmula leucocitaria es vital, por cuanto un porcentaje elevado de linfocitos sugiere peritonitis tuberculosa. La citología forma parte esencial del examen y debe esperar que brinde resultados precisos en más de la mitad de los casos. El líquido ascítico debe cultivarse en busca sistemática de patógenos, bacilos acidorresistentes y hongos.

Tratamiento de la ascitis como complicación de la cirrosis

Cuando una hepatitis alcohólica aguda se complica de ascítis, el tratamiento encaminado a mejorar el funcionamiento hepático suele producir diuresis espontánea a medida que la presión portal se normaliza y aumentan las concentraciones de albúmina en el suero. Se restringirá la ingestión de sodio hasta un gramo diario, los diuréticos deben usarse con cautela.

Cuando la ascitis tiene más tiempo de establecida y se acompaña de hipertensión portal sostenida e hipoalbuminemia, quizás sea necesario usar diuréticos y restringir además la ingestión de sodio para controlar la ingestión de sodio y agua.

Está contraindicado usar diuréticos que actúan principalmente en el túbulo proximal ( mercuriales y clorotiazidas). Estos medicamentos no contrarrestan el efecto de la aldosterona en el túbulo distal; en pacientes cirróticos con aldosteronismo secundario, no sólo son ineficaces los diuréticos sino que aumentan la pérdida de potasio y pueden desencadenar una alcalosis hipopotasémica con coma hepático, a pesar de los suplementos de potasio por vía bucal.

Para promover una diuresis eficaz y segura, hay que dar un bloqueador de la aldosterona en combinación con uno de los diuréticos antes señalados. Se recomienda la espironolactona (50 a 200 mg. diarios) con hidroclorotiazida (50 a 100 mg. diarios). Los suplementos de potasio por vía oral (KCL en jarabe lg. tres veces al día) durante los 2 a 3 primeros días.

Cuando la ascitis se acompaña de hipoalbuminemia grave, las inyecciones intravenosas lentas de albúmina baja en sal (50 a 100 g diariamente) puede potencializar la diurésis, pero se tiene que evitar el edema pulmonar por expansión del volumen plasmático.

La paracentesis con eliminación de menos de 1000 ml. de líquido ascítico, debe hacerse con fines diagnósticos, ya que hoy en día rara vez está indicada para tratar la ascitis, excepto cuando un mal funcionamiento renal impide el tratamiento eficaz o seguro con diuréticos. El líquido de ascitis debe sacarse lentamente, a través de una pequeña sonda de plástico y aplicarse por vía intravenosa albúmina humana baja en sal (50 a 200 g) en plazo de 12 a 24 horas, para prevenir la hipovolemia y el chequeo que podría resultar de la desviación de líquido del compartimiento intravascular hacia la cavidad peritoneal.

En la literatura revisada encontramos escasa referencia a la autotransfusión del líquido ascítico en pacientes cirróticos.

Científicos canadienses y franceses ofrecen reportes alentadores relacionados con shunt de cavidad peritoneal a una vena periférica. Le Vin creó un catéter que drena la ascitis a la vena yugular en la misma manera que la presión del líquido intrabdominal supera determinadas presiones, lo que permite mantener un nivel aceptable de la ascitis. Pero en todos los casos éstos métodos resultan muy costosos y molestos para el paciente.

En los pocos casos de cirrosis hepática con ascitis a los que se la ha autotransfundido su líquido ascítico en nuestro hospital, se ha tenido en cuenta que sean portadores de cirrosis alcohólica, postnecrótica o criptogenética, excluyéndose los enfermos de menos de 20 años de edad, a los que hayan padecido de encefalopatías o hemorragias recientes, o de alguna otra patología de orden cardiovascular o renal.

Procedimiento experimental.

Consiste en establecer el diagnóstico laparoscópico de los pacientes con cirrosis hepática, a los cuales se realizan previamente determinaciones de las cifras de proteínas totales, presencia de antígeno de superficie y diuresis promedio. Se procede entonces, en los pacientes incluidos en el procedimiento a extraer el líquido ascítico al cual se le realizan estudios citoquímicos, citológico y bacteriológico y si reúne las cualidades óptimas de seguridad se le transfunde al propio paciente por vena periférica apropiada, vigilando cualquier reacción durante este proceder y midiendo posibles síntomas posteriores a la autotransfusión. Posteriormente se hacen determinaciones de las proteínas totales y de la diuresis promedio procediéndose a evaluar los resultados clínicos en cada caso.

No se dispone de un número suficiente de casos tratados como para poder brindar resultados fehacientes, pero individualmente la mejoría clínica y las ventajas del método hasta el momento son satisfactorios.

Conclusiones

De los estudios realizados pueden establecerse las siguientes ventajas que se derivan de la autotransfusión del líquido ascítico en pacientes cirróticos.

  • Este método terapéutico resulta efectivo e inocuo.
  • Mantiene el mayor tiempo posible compensado al cirrótico.
  • Evita una mayor fuente de sustancias extrañas al paciente.
  • Evita el pase de antígenos de superficie al cirrótico si no lo posee.
  • Este método es económicamente barato, más cómodo y menos peligroso que el convencional.
  • Pudiera intentarse la obtención y purificación de modificadores de la respuesta biológica partiendo del líquido ascítico de pacientes cirróticos.

Recomendaciones

  • Divulgar entre el personal médico y en formación el tratamiento correcto de la ascitis del cirrótico.
  • Que se tomen en consideración las ventajas que reporta la autotransfusión del líquido ascítico a los pacientes cirróticos.
  • Que se analice la posibilidad de obtener modificadores de la respuesta biológica partiendo del líquido ascítico de pacientes cirróticos, lo que pudiera constituir una posibilidad de sustitución de importaciones y hasta de ingresos de divisas al país, si los resultados fueron satisfactorios y se pudieran industrializar las técnicas empleadas.

Bibliografía

  1. Benson, P.S. Tratado de Medicina Interna XIV ed. Tomo II Pág. 1604-1809. Interamericana, México. 1977.
  2. Roca Goderich, R. Temas de Medicina Interna. II ed. Tomo II. Pág. 63-72. Instituto Cubano del Libro, Habana. 1975.
  3. Bockus, Henry. Gastroenterología. 3ra Ed. Tomo II. Pág. 395-440. Sevat, Barcelona, 1981.
  4. Bacardi Noguera, R. Enfermedades del tubo digestivo, hígado y vías biliares, páncreas, peritoneo y diafragma. 6ta. Ed. T. I. Pág. 749-786, Selvat. 1978.
  5. Ferrera Valente, Pedro. Medicina Interna. 6ta. Ed. T. I. Pág. 205-221. Instituto Cubano del Libro. La Habana. 1967.
  6. Roca Goderich, R. Temas de Medicina Interna. III ed. Tomo II. Pág. 63-72.

Santiago de Cuba. 2000.

 

 

 

Autor principal:

Dr. Oscar Cutié Bressler

Especialista de Primer Grado en Medicina Interna del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Santiago de Cuba. Cuba


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