1.
Introducción
2. Hantavirus
3. Aspectos microbiológicos de
hantavirus
4. Fiebre hemorragica con sindrome
renal
5.
Epidemiología
6. Conclusiones
La historia de la humanidad ha
estado llena
de grandes epidemias causadas por virus. Desde la
gran epidemia de viruela que mató a miles de personas
alrededor de Europa y Asia, pasando por
la epidemia de Sarampión que afectó a los
indígenas a la llegada de Hernán Cortez a América, hasta los más recientes
brotes de virus como el
Ebola y VIH. Así, el personal
médico se ha visto en la necesidad de investigar cada uno
de estos virus a medida que surgen e infectan a la población, a fin de evitar su
propagación y limitar sus daños.
En la actualidad, dado el avance tecnológico de
los medios de
transporte, un
virus que antiguamente se hubiera considerado inofensivo por
verse limitado a un área geográfica
específica, hoy en día es una amenaza para todo el
mundo, ya que en cuestión de horas podría viajar
miles de kilómetros e infectar a personas alrededor del
mundo.
Es por eso que el conocer estos nuevos virus cobra una
nueva importancia para el médico en formación, ya
que sólo conociéndolos podrá hacer un
diagnóstico, un tratamiento eficaz y
así contribuir a la contención de la epidemia
evitando un contagio que puede ser prevenible y puede traer
consecuencias graves para la salud de la población.
Dada la vasta variedad de virus que se han descubierto
en el ultimo siglo, los cuales en su mayoría son
desconocidos para los estudiantes de medicina, en el
presente trabajo se describirá un virus perteneciente a
la familia
Bunyaviridae, el Hanta virus, descubierto por primera vez a
orillas del río Hantaang en Corea y que es causante de
fiebre hemorrágica con síndrome renal y
síndrome pulmonar en las Américas, ambos con alta
tasa de morbi-mortalidad. Se presentarán los aspectos
microbiológicos del virus, sus métodos de
diagnóstico, su importante
epidemiología, así como su prevención y
control.
Objetivos
- Describir las características generales del
Hantavirus - Determinar los aspectos microbiológicos del
Hantavirus - Identificar los mecanismos inmunológicos del
Hantavirus. - Describir las enfermedades infecciosas
causadas por el Hantavirus - Indicar las manifestaciones clínicas de la
Fiebre Hemorrágica con Síndrome
Renal. - Establecer los mecanismos de transmisión y
factores de riesgo del
Hantavirus - Enunciar las características epidemiológicas
del Hantavirus - Enumerar los parámetros para hacer el
diagnostico de Síndrome Pulmonar por
Hantavirus. - Explicar los métodos
de prevención y control del
Hantavirus - Citar los métodos de tratamiento contra
Hantavirus.
A nivel mundial en los últimos años se
asiste al surgimiento de nuevas enfermedades infecciosas,
producidas en algunos casos por nuevos agentes
etiológicos, siendo en otros casos nuevas presentaciones
clínicas producidas por variantes de microorganismos ya
conocidos.(2,4,5,6)
A estos agentes infecciosos
nuevos o renovados se los denomina genéricamente como
patógenos emergentes o reemergentes.
(2,4,6)
Antecedentes
Denominados de esta manera por haberse reconocido los primeros
casos a orillas del río Hantang, durante la guerra de
Corea en 1951, el género
Hantavirus pertenece a la familia
Bunyaviridae. Se reconocen dos grupos de
Hantavirus que se asocian a dos presentaciones clínicas
diferentes: los Hantavirus del viejo mundo predominantes en
Asia y
Europa y los
del nuevo mundo predominantes en América. (11,15,17)
Los primeros incluyen las especies Hantaan (HTN),
Puumala (PUU), Seoul,(SEO) Prospect Hill (PH) y Dobrava.
Estos producen un cuadro conocido como Fiebre Hemorrágica
con Síndrome Renal (FHSR) y son responsables de unos
100.000 casos anuales fundamentalmente en Asia ( sobre todo en
China y
Corea), aunque también se han detectado en Europa
fundamentalmente en Alemania,
Francia,
Bélgica, Holanda y Rusia. Las alteraciones
hematológicas y renales de esta entidad son de intensidad
variable según los brotes y los virus involucrados,
presentando una mortalidad que oscila entre el 1 y
15%.(2,4,6)
Los segundos fueron reconocidos por primera vez en mayo
de 1993 en la región de Cuatro Esquinas al sudoeste de
EEUU, donde se juntan los estados de Nuevo México,
Arizona, Colorado y Utah. Allí se realizó el primer
diagnóstico de un brote de enfermedad febril asociada con
insuficiencia respiratoria aguda, shock y una mortalidad del 60 a
80%. Su agente etiológico en principio desconocido, fue
identificado más tarde como una nueva especie de
Hantavirus denominada inicialmente Virus sin Nombre, o Convict
Creek o Muerto Canyon y que hoy se conoce con el nombre de Four
Corners (FC) Hantavirus . Se denominó a esta nueva
presentación: Síndrome Pulmonar por Hantavirus
(SPH).
Comenzó así el estudio de los Hantavirus en
América. Para el año 1995, se habían
identificado más de 100 casos a lo largo de 26 estados de
EEUU y se reconocieron los primeros brotes en Chile y
Argentina.
(11,15,17,23)
Ese mismo año se describe una nueva especie de
Hantavirus en Argentina
denominada Andes, que en 1996 produce un gran brote de SPH,
aportando por primera vez evidencia epidemiológica de
transmisión persona a
persona.
(11,15,17,9)
En 1997 se diagnostican los primeros cuatro casos de SPH
en Uruguay, uno
de los cuales fue producido por una cepa filogenéticamente
relacionada con la cepa Andes. Hasta el mes de marzo de 1999 se
han confirmado oficialmente 6 casos de SPH, mientras que en otros
países de América del Sur, a noviembre de 1998 se
registraban: en Argentina: 191 casos, Brasil: 12,
Chile: 70 y
Paraguay: 34
casos. Mientras tanto en EEUU se han confirmado 209 casos desde
1993 con una mortalidad que oscila entre el 40 y 60%.
Probablemente, el descenso de la mortalidad se deba al mayor
conocimiento
que se posee, actualmente, acerca de esta enfermedad.
(1,2)
3. Aspectos
microbiológicos de hantavirus
Ubicación Taxonómica
Pertenece a la familia
BUNYAVIRIDAE, dentro de la que se reconocen cinco géneros:
Hantaan, Bunyavirus, Phlebovirus, Nairovirus y Tospovirus. El
género
Hantavirus cuenta hasta el momento con 14 especies o serotipos
reconocidos y 8 en lista de posibles especies, dentro de los
cuales se encuentra el serotipo Andes.
(4,6,15)
Morfología y Estructura
Posee una forma oval o esférica de 80 a 120 nm de
díametro. Se trata de un virus envuelto, con
cápside helicoidal cuyo genoma es RNA monocatenario de
polaridad negativa, trisegmentado, circular. Cada segmento se
encuentra cerrado en forma no covalente a través de
extremos 5´-3´complementarios. .
(4,6,15)
Envoltura
Es obtenida por brotamiento en el aparato de Golgi de las
células
eucariotas. Todos los Hantavirus insertan dos proteínas
virales en ésta, denominadas G1 y G2. Estas proteínas
se prolongan hacia la superficie, observándose al microscopio
electrónico como proyecciones hexagonales o pentagonales
de 5 a 10 nm de longitud. A través de G1 y G2 se produce
la adherencia y fusión de
las membranas viral y celular. En base a estos antígenos
pueden producirse anticuerpos tipo específicos
neutralizantes que protegen contra la reinfección. .
(4,6,15)
Nucleocápside
Esta constituída por el genoma y la cápside. Cada
virión contiene tres nucleocápsides formadas por
uno de los segmentos de RNA y la proteína N. Cada segmento
se denomina de acuerdo a su tamaño: L, M y S por grande,
medio y pequeño. El L codifica la transcriptasa viral o
RNA polimerasa RNA dependiente. El M codifica tres
proteínas: G1 y G2 y una proteína no estructural
denominada NEm. El segmento S por su parte codifica 2: la
proteína de la nucleocápside o N y una segunda
proteína no estructural, NES. .(4,6,15)
Las
cápsides están constituídas por la
proteína N. En base a ella es posible detectar anticuerpos
género específicos. (4,6,15)
Ciclo Viral
Luego de su adhesión a través de las
glicoproteínas G1 y G2 se produce la endocitosis de la
partícula viral. Dentro de la vesícula
endocítica se produce la fusión de
la envoltura viral con la membrana vesicular, lo que posibilita
la internalización del virus. (17)
El virus se replica en el citoplasma de las células
infectadas.
Una vez que ocurre la transcripción del RNA
genómico se produce la síntesis
proteica. Las proteínas son dirigidas al retículo
endoplásmico rugoso, donde ocurre la encapsidación.
Las nucleocápsides así formadas emigran al aparato
de Golgi donde adquieren la envoltura por brotamiento.
Propiedades Físicas
El hecho de que Hantavirus sea un virus envuelto, lo hace
susceptible a la mayoría de los desinfectantes y
detergentes de uso doméstico, incluídas las
soluciones
diluidas de hipoclorito de sodio y el alcohol
etílico al 70 %.
Por otra parte, su labilidad a las radiaciones UV ocasiona su
rápida inactivación en ambientes ventilados con
exposición al sol. El virus es inactivado a
temperaturas superiores a 37ºC, mientras que permanece
estable hasta 4ºC durante 12 horas. Igualmente se inactiva
en condiciones de pH extremas y
con altas concentraciones salinas.
Inmunología
Las células con principal actividad inmunológica
son las células T CD8(+), aunque también se pueden
encontrarse linfocitos T CD4. Las células T CD8(+) que
tienen la habilidad de producir gamma interferon (IFN-gamma) y
factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa), con actividad
citotóxica, son los factores inmunológicos de mayor
importancia para la eliminación del Hantavirus.
(3,25)
Infección Por Hantavirus En Humanos
- Síndrome Pulmonar por Hantavirus
(9) - Fiebre Hemorrágica con Síndrome Renal
(12)
Síndrome Pulmonar Por Hantavirus
Patogenia
El estudio histopatológico de autopsias de pulmones de
pacientes fallecidos por SPH demuestra:
- Neumonitis intersticial, caracterizada por
congestión, infiltrado intersticial de células
mononucleares agrandadas (inmunoblastos). - Edema intraalveolar, septal y
peribronquial. - Membrana hialina focal.
- Ausencia o evidencias mínimas de: a) restos
celulares, b) neutrófilos, c) injuria epitelial y d)
inclusiones virales, hongos o
bacterias
con tinciones específicas.
(9,18,24)
Estas evidencias sugieren un mecanismo de patogenicidad
relacionada a aumento de la permeabilidad vascular, lo que
produce edema pulmonar, generando un cuadro clínico
similar al conocido como Sindrome de Distress Respiratorio del
Adulto. (9,18)
Se produce así insuficiencia
respiratoria, lo que conduce en sus etapas finales a falla
cardiovascular, con shock cardiogénico y muerte.
(9,18)
Dado que no se producen lesiones tisulares,
es sumamente importante mantener las condiciones vitales de los
pacientes durante el período de estado de la
infección, ya que superada esta etapa se produce una
recuperación prácticamente completa.
(9,18)
Dada la antigüedad del cuadro, es mucho
mas conocida la patogenia de la Fiebre Hemorrágica
Síndrome Renal, la que se describirá brevemente.
(9,18)
En estos casos la invasión
vírica y la formación de inmunocomplejos
circulantes producirían lesión tubular, vascular y
fenómenos hemorrágica. Así, la lesión
tubular conduce a insuficiencia renal aguda mientras que la
lesión vascular genera edema retroperitoneal y shock
cardiovascular. (9,18)
Diagnóstico De Síndrome Pulmonar Por
Hantavirus
El diagnóstico es clínico, radiológico y
microbiológico. (12)
Diagnóstico
Clínico
Aspectos clínicos en la admisión
Los pacientes suelen presentar en la etapa prodrómica
fiebre, mialgias y escalofríos, asociándose
frecuentemente, náuseas, vómitos,
cefaleas, diarreas y malestar general. (12)
En ocasiones se acompañan de respiración suspirosa, vértigo,
artralgias, dolor precordial o del dorso del tórax, dolor
abdominal y lumbar, sudoración y tos. Raramente comienzan
con rinorrea. (12)
Al examen físico
presentan
Piel y
mucosas: Inyección conjuntival, petequias cutáneas
y microvesículas en el paladar.
Cardiovascular: taquicardia.
Pulmones: Taquipnea, y estertores crepitantes
(12,18)
Evolución
El cuadro clínico prodrómico dura entre 3 y 6
días, tras lo cual se alcanza el período de estado
con complicaciones cardiorrespiratorias, disnea,
hipoventilación, severa inestabilidad hemodinámica
y shock, con una duración promedio de 7 a 10 días.
Es esta una etapa crítica para el paciente, debido al alto
índice de mortalidad. Una vez superada comienza la etapa
de convalescencia. (12,18)
Diagnóstico Radiológico
El examen radiográfico de tórax revela en forma
temprana infiltrados bilaterales simétricos intersticiales
que pueden mostrar patrones de líquido
intraalveolar.(12,18)
Estas imágenes
son compatibles con las observadas en las enfermedades que se
acompañan de distress respiratorio del adulto.
(Véase Figura 2) (12,18)
Exámenes complementarios de Laboratorio
En el Hemograma se observa: leucocitosis con desviación a
la izquierda, neutrofilia con formas inmaduras circulantes
(metamielocitos), linfocitos atípicos en sangre
periférica, hematocrito aumentado y plaquetopenia. Parte
del aumento del número de células encontrado se
debe a hemoconcentración, debido a la pérdida de
líquido extracelular (plasma) al espacio insterticial,
fundamentalmente pulmonar. (12,18)
Se debe poner
especial atención a este hecho, ya que la principal
medida para mejorar esto es la reposición de
líquidos, que en este caso aumenta el edema intersticial y
alveolar en el SPH o del espacio retroperitoneal en el FHSR,
agravando el estado del
paciente. También pueden encontrarse aumentos de la
dehidrogenasa láctica, transaminasas glutámico
pirúvica y oxalacética, e hipoproteinemia.
(12,18)
En suma, se sugiere el estudio
etiológico para Hantavirus a un paciente que estando sano
instale los siguientes síntomas y signos:
1. Fiebre y mialgias severas.
2. Síndrome de Distress Respiratorio, con disnea,
taquinea, edema pulmonar no cardiogénico, e infiltrados
bilaterales sin imágenes
de condensación lobar o segmentarias.
3. Hipotensión o shock.
4. Neutrofilia con plaquetopenia. (12,18)
Se excluirán de esta categoría aquellos
pacientes inmunodeprimidos, politraumatizados o con sepsis, que
de por sí pueden presentar manifestaciones cutáneas
o mucosas de tipo hemorrágico o alteraciones de la
función
renal por diferentes causas. (12,18)
Ante una
situación clínica como la descrita se deberá
tomar una muestra de 10 ml
de sangre, sin
anticoagulante, en tubo seco y estéril y guardarla en la
heladera a 4-8 grados centígrados (no congelar) hasta su
envío a un laboratorio de
referencia donde se haga diagnostico de Hanta Virus.
(12,18)
Diagnóstico microbiológico
(Diagnóstico Etiológico)
Diagnostico de HPS.
Los primeros diagnósticos de SPH utilizaban hantavirus
adaptados a cultivo, de las especies SEO, PUU, PH, y HTN como
antígenos para la detección de anticuerpos contra
Hantavirus FC. Estos antígenos heterólogos si bien
fueron útiles, se mostraban subóptimos para la
detección de anticuerpos contra dicha
especie.(18)
La utilización de RT-PCR se mostró sensible para la
detección de FC RNA tanto de autopsia como de
células mononucleares de sangre periférica de
pacientes vivos. (18)
Además, los
antígenos virales podían detectarse en secciones de
tejido por inmunotinciones, usando anticuerpos monoclonales
contra PUU.
Para desarrollar un diagnóstico rápido con
capacidad para detectar anticuerpos anti FC se desarrollaron
antígenos recombinantes utilizando la proteína N y
la glicoproteína G1. (18)
Mientras la
detección de la proteína N se muestra
inespecífica, ya que existen reacciones cruzadas entre
numerosas especies, la proteina G1 es específica,
manteniendose conservada en cada especie. (18)
Se
cuenta con dos técnicas
indirectas para el diagnóstico rápido de hantavirus
tanto en humanos como en ratones: Un ELISA y un Western Blot que
utilizan únicamente la proteína N, y un Western
Blot que utiliza ambas proteínas, N y G1.
(18)
Estudios Diagnósticos
La investigación serológica inicial
para la detección de anticuerpos anti Hantavirus comienza
con un ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) con método de
microcaptura en sandwich (ver capítulo de métodos
diagnósticos).
Como antígeno blanco se utiliza proteína N
recombinante para la detección de inmunoglobulinas de tipo
IgG. (4,10,8,7,16)
El estudio confirmatorio se realiza en formato de tiras de
Western blot (véase figura 3) (4,10,8,7,16)
Se cuenta con dos estudios de Western Blot constituidos por
antígenos diferentes; uno de ellos contiene cinco
antígenos recombinantes: proteínas N y G1 de virus
SN, proteína N de virus Seoul y péptidos
sintéticos de las proteínas G1 y N de virus SN.
(4,10,8,7,16)
Los anticuerpos reactivos contra esos antígenos son
detectados con una antigamaglobulina humana, preparada contra un
conjugado de las cadenas pesada y liviana de las Ig. Este estudio
es capaz de detectar IgM, pero fundamentalmente detecta IgG.
(4,10,8,7,16)
Un segundo Western Blot utiliza
anti-IgG y anti-IgM (tambien diseñados contra conjugados),
pero en estudios separados lo que permite diferenciar una
inmunoglobulina de la otra. Se realiza con un panel de
proteínas N completas purificadas, producidas en E.coli
utilizando como vector un fago denominado T7.
Las proteínas utilizadas como antígenos derivan de
Hantavirus tipo SN, BAY, Rio Mamoré, Muleshoe, Puumala y
Seoul. Dado que se utiliza únicamente proteína N el
resultado debe ser interpretado por intensidad de banda, como se
observa en la (veáse figura 3)
(4,10,8,7,16)
Manejo del paciente con Síndrome Pulmonar por
Hantavirus
Instalación en forma muy temprana de cuidados en terapia
intensiva.
Evitar episodios de hipoxia, especialmente durante el traslado a
la unidad de cuidados intensivos. Ventilación asistida
temprana. Monitoreo cuidadoso de la oxigenación, del
balance de líquidos y la tensión arterial.
Cateterización arterial.
Uso de agentes inotrópicos en forma temprana. Como ya fue
dicho el manejo cuidadoso de la reposisión hidrica es
fundamental. Con respecto a la utilización de antivirales
para disminuír los efectos de la infección, se han
realizado estudios con Ribavirina, con resultados hasta el
momento no concluyentes. (18)
4. Fiebre hemorragica con
sindrome renal
La fiebre hemorragica con síndrome renal es una
infección viral aguda que produce nefritis intersticial,
la cual puede conducir a insuficiencia renal aguda y a falla
renal en las variantes graves de la enfermedad observada en Asia,
particularmente en Corea. (2,4,12)
Los casos más graves de fiebre hemorrágica
con nefropatía debidos al virus Hantaan evolucionan en los
siguientes estadios identificables: la fase febril, con mialgias
que duran de 3 a 4 días; fase de hipotensión que
suele asociarse a shock que dura desde pocas horas hasta 48
horas; la fase oligurica con insuficiencia renal que evoluciona
de 3 a 10 días y la fase poliúrica, se
acompaña de diuresis e hipostenuria.
(2,4,12)
La fiebre hemorrágica con síndrome renal
debe sospecharse en pacientes expuestos a contactos rurales en un
area endémica. Los parámetros de laboratorio
son leucositosis con magnitudes leucemoides, desviación a
la izquierda, trombocitopenia y proteinuria.
(2,4,12)
Los pilares básicos del tratamiento
son las medidas para combatir el shock, empleo de
vasopresores, goteo moderado de soluciones
cristaloides, seroalbumina humana via IV, y tratamiento de la
insuficiencia renal mediante diálisis rápida.
(2,4,12)
La hidratación puede desencadenar edema pulmonar,
y es preciso evitar la hipertensión por la posibilidad de
una hemorragia intracraneana. La ribavirina IV ha disminuido la
morbi-mortalidad en los primeros 4 dias de la enfermedad. La tasa
de mortalidad es de hasta un 15% en casos no diagnosticados y con
un tratamiento adecuado, se reduce en un 5%.
(2,4,12)
El diagnóstico se establece por detección
de IgM mediante la técnica de ELISA que debe ser positiva
las primeras 24 a 48 horas. El análisis de RT-PCR de un coagulo de sangre
recogida al comienzo de la enfermedad o de tejidos en la
necropsia es positiva. (2,4,12)
Distribución Geográfica
Los Hantavirus están distribuidos por todo el mundo, y
probablemente la prevalencia real de la infección
producida por ellos supera los casos notificados. Se comunican
anualmente un número aproximado de entre 150.000 a 200.000
casos de FHSR en todo el mundo, correspondiendo mas de la mitad a
China, por
otro lado se han reportado mas de 500 casos de SPH en las
Américas desde 1993 a febrero de 1999.
(1,2,4,5,6,7,11,19)
Reservorio
El principal reservorio son roedores, ya sean salvajes o humanos,
incluyendo también animales de
experimentación, que portan el virus de forma
asintomática, y lo transmiten por vía horizontal.
El género Hantaan es el único género de la
familia
Bunyaviridae que no se transmite a través de mosquitos,
moscas u otros artrópodos. (2,18)
Se acepta
que cada especie de Hantavirus se mantiene en un tipo particular
de roedor (véase tabla 1) y sería en parte la
distribución del vector lo que determina la
distribución geográfica de cada
virus. Este aspecto complica las medidas de prevención,
puesto que cada zona presenta un grupo
particular de especies de ratones y éstos a su vez
determinados tipos de Hantavirus. (2,18)
Ecología
Los brotes de Hantavirus han sido asociados a:
- Cambios estacionales de año en año
debidos por ejemplo a factores climáticos, mas
frecuentemente en primavera y otoño. - Cambios a lo largo del tiempo en las
dinámicas de poblaciones de roedores, por ejemplo debido
a competencia
interespecies y a la presencia de depredadores. - Intervenciones Humanas: dentro de este punto se
encuentra la alteración de ecosistemas
aumentando el contacto entre los roedores y el hombre.
(18)
La teoría
actual de la extensión de Hantavirus en América es
que no emerge como se creyó en 1993 por una
mutación viral sino de un trastorno ecológico como
ya fue descrito. Las evidencias que avalan esta teoría
es la detección de anticuerpos específicos anti
virus FC (Four Corners) en sueros congelados provenientes de
pacientes fallecidos en 1959 y 1975 con sintomatología
compatible con SPH. (2,18)
Mecanismos de Transmisión y Factores de
Riesgo
La infección en humanos en general se produce por
aspiración de aerosoles contaminados a partir de saliva,
orina y materias fecales de roedores contaminados. No obstante el
contagio interhumano ha sido demostrado en Argentina.
(2,18)
Se comunica también la posibilidad de
contagio a través de heridas y mordeduras de ratones
infectados. (2,18)
Dentro de los factores de riesgo se
encuentran:
- Trabajos de granja
- Actividades de limpieza o ingreso a habitaciones
cerradas con alta probabilidad de
presencia de ratones, como galpones, cabañas, garages,
graneros, etc. - Zonas de alta población de
roedores(2,18)
Prevención Y Control
- Controlar la población de roedores circundante
a su área de alojamiento o trabajo. - Almacenar los residuos en recipientes cerrados y en
bolsas plásticas. - Evitar el amontonamiento de escombros, ramas,
leña, etc. y así impedir lugares de cría y
proliferación de roedores. - No dejar la comida de las mascotas en sus recipientes
y al alcance de los ratones. - Mantener corto el pasto de los alrededores y
desmalezar en un área de aproximadamente 30 mts en
torno a su
casa. - Luego de producida la mortandad de roedores (en el
caso de haber colocado productos
rodenticidas) realizar un tratamiento con insecticidas para
controlar pulgas. - Sellar, tapar o cubrir todas las aberturas que posean
un diámetro mayor o igual que 1 cm (6 mm en zonas
endémicas). - Cuando se manipulan roedores muertos, se
deberán colocar guantes de látex o mas gruesos y
mascarillas tipo barbijo. Del mismo modo se deberá
utilizar estos elementos de seguridad
personal cuando
se manipulen trampas para roedores y se ejecuten tareas de
limpieza en zonas endémicas. - Tomar el hábito de lavarse muy bien las manos
antes y después de realizar cualquier tarea, por
inofensiva que parezca. - No barrer en lugares cerrados, primero ventilar. Si
se hace necesario quitar el polvo, usar un trapo húmedo
para evitar levantar polvo. - En zonas endémicas no ingerir frutos
silvestres sin haberlos lavado con anterioridad y no
introducirse pastos o ramas en la boca, ya que pueden estar
contaminados con excretas de ratón y tener unidades de
virus vivos. - En zonas endémicas no usar calzado abierto
(tipo sandalias o similares), ya que el virus puede penetrar a
través de heridas en los pies. - Recuerde informar a las autoridades de salud sobre el incremento
anormal de la población de roedores. - En el caso de que se soliciten los servicios de
una empresa de
control de plagas, que ésta esté debidamente
habilitada y con un profesional como responsable
técnico.(2,18)
Hasta el momento no se cuenta con una vacuna efectiva
contra la infección por Hantavirus, y dado que la
incidencia mundial de esos procesos es
relativamente baja, es difícil que el tema despierte el
interés
de empresas
financiadoras, por lo que las principales medidas de
prevención son conductuales y están dirigidas a la
eliminación de los factores de riesgo comentados en la
sección de epidemiología.
(2,18)
Control de la población de roedores
Prevenir el acceso de roedores a la vivienda: cierre de grietas y
orificios, corte de pasto en un radio de 30
metros, eliminación de acceso a los alimentos, uso de
trampas para la captura. (2,18)
Cuidados en la
limpieza de lugares cerrados con evidencias de presencia de
roedores. (2,18)
Para esto se deberá
ventilar ampliamente los lugares cerrados, y las zonas expuestas
deben ser rociadas con desinfectantes de uso general para casas
habitación o simplemente con hipoclorito de sodio,
evitando en todo momento la aerosolización de las
partículas y polvo depositado en el piso y ambientes.
Se deberá tener especial cuidado en la puesta en marcha de
aparatos de aire
acondicionado cuyos filtros o conductos puedan haber tenido
contacto con polvo contaminado, roedores o excretas de los
mismos. (2,18)
La misma precaución
deberá considerarse con el uso de ventiladores, los que
deberá evitarse poner en marcha antes de haber tomado
todas las medidas de cuidado. (2,18)
Lavado de
manos, tapabocas, desinfección de fomites, instrumental,
etc. (2,18)
Dada la evidencia epidemiológica
presentada por los investigadores argentinos acerca de la
posibilidad y riesgo de transmisión interhumana, las
personas expuestas a enfermos con HPS, y en especial el personal
de Salud debe tomar las precauciones requeridas para evitar la
infección cruzada. (2,18)
- Desde 1951 han sido reportados casos de Hanta virus
en Europa y América del Norte y del Sur, aunque en
Centroamérica no ha sido reportado ningún caso,
se puede sospechar de algunos. - En el año de 1997 el Dr. J. Castillo, realizo
un estudio en Guatemala
con 200 sueros analizados en el SNEM, y desde España
confirmó que el 20% de los sueros eran positivos para
Hantavirus. - El Hantavirus pertenece a la familia de los
Bunyaviridae, es un virus envuelto y con un RNA monocatenario
de polaridad negativa, con un genoma trisegmentado. - El Hanta virus causa enfermedades como el
Síndrome pulmonar por Hantavirus y la Fiebre
hemorrágica con Síndrome Renal. - la Fiebre hemorrágica con síndrome
renal presenta estados altamente febriles, mialgias,
hipotensión y se le suele asociar al shock. - El reservorio del Hantavirus son los roedores, y se
puede transmitir por la orina y materias fecales de los
roedores contaminados o de humano a humano como en Argentina
por aspiración de aerosoles contaminados a partir de
saliva. - El Hantavirus está en todo el mundo, la
mayoría de los casos reportados han sido en
China. - Se debe tener una control de los roedores para evitar
el Hantavirus, así como en zonas endémicas se
debe de manipular rodeticidas y luego plaguicidas y manejar a
los ratones muertos con guates de látex. - para hacer diagnóstico de Hantavirus es
necesario un diagnostico microbiológico, ELISA, Western
Blot. - Entre el tratamiento están los antivirales
como: Ribavirin y el Bradycor.
- Tabla 1. Hantavirus encontrados en el Nuevo
Mundo
Virus (a) | Enfermedad (b) | Reservorio conocido o sospechado | Distribución | Aislamiento de Virus |
Sigmodontinae associated | ||||
Sin Nombre | SPH | Peromyscus maniculatus (forma de | Oeste y Centro de U.S.A y | S |
| SPH | P. maniculatus (forma de bosque) | Este de U.S.A y Canadá | N |
New | SPH | P. leucopus (haplotipo este) | Este de U.S.A | S |
Blue | P. leucopus (haplotipo SW/NW) | Centro de U.S.A | N | |
Bayou | SPH | Oryzomys palustris | Sudoeste de U.S.A | S |
Black Creek Canal | SPH | Sigmodon hispidus (forma del este) | Florida | S |
Muleshoe | S. hispidus (forma del oeste) | Sur de U.S.A | N | |
Caño Delgadito | S. alstoni | Venezuela | S | |
Andes | SPH | Oligoryzomys longicaudatus | Argentina y Chile | S |
Oran | SPH | O. longicaudatus | Noroeste de Argentina | N |
Lechiguanas | SPH | O. flavescens | Central Argentina | N |
Bermejo | O. chacoensis | Noroeste de Argentina | N | |
Hu39694 | SPH | Desconocido | Central Argentina | |
Pergamino | Akadon azarae | Central Argentina | N | |
Maciel | Bolomys obscurus | Central Argentina | N | |
Laguna Negra | SPH | Calomys laucha | Paraguay y Bolivia | S |
Juquitiba | SPH | Unknown | Brasil | N |
Rio Mamore | O. microtis | Bolivia y Peru | S | |
El Moro Canyon | Reithrodontomys megalotis | Oeste de U.S.A y Mexico | N | |
Rio Segundo | R. mexicanus | Costa Rica | N | |
Arvicolinae associated | ||||
Prospect Hill | Microtus pennsylvanicus | N. America | S | |
Bloodland | M. ochrogaster | N. America | N | |
Prospect | M. pennsyl./ montanus/ ochrogaster | N. America | N | |
Isla Vista | M. californicus | Oeste de U.S.A y Mexico | N | |
Murinae associated | ||||
Seoul | HFRS | Rattus norvegicus | Todo el mundo | S |
a Los tipos o especies principales están b HPS = hantavirus pulmonary syndrome; HFRS = | ||||
Radiografías de tórax de un
paciente con HPS
|
Figura 2. Radiografía de tórax de |
Western blot para detección de
anticuerpos IgG
Figura 3. Estudio de Western blot para la
detección de anticuerpos de tipo IgG en muestras de sangre
de pacientes y roedores. Se utilizó una dilución
1:500 de suero frente a un Western Blot que contenía
cantidades equimolares de proteína N recombinante de los
siguientes Hantavirus: 1) Bayou; uleshoe; 3) Puumala; 4) Rio
Mamoré; 5) Seoul; y 6) Sin Nombre.
El resultado de estos sueros fue verificado posteriormente,
mediante la realización de RT-PCR y análisis de secuencia: (A) paciente x,
positivo para Bayou virus; (B) Suero de Oryzomys palustris
positivo para Bayou virus- (C) Suero positivo de ratón
para el virus Sin Nombre; (D), Control negativo.
Los anticuerpos unidos a los antígenos en fase
sólida fueron detectados mediante fosfatasa alcalina
conjugada a anti IgG humana en el paciente A y con anti
-Peromyscus leucopus IgG en los casos B a D. La flecha indica la
migración del antígeno viral
completo T7N, ~55kDa.
Autoevaluación
Autor:
Melina Muralles