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Micronutrientes

Enviado por dmsm21



Indice
1. Introducción
2. Vitaminas
3. Minerales
4. Refencias Bibliograficas

1. Introducción

Los nutrientes son compuestos que forman parte de los alimentos, los obtenemos por medio del proceso de la digestión y son importantes para un correcto funcionamiento de nuestro metabolismo.

Los nutrientes se clasifican en: "macronutrientes" (proteínas, lípidos, hidratos de carbono), aquellos que se encuentran en mayor proporción en los alimentos y que además nuestro organismo necesita en cantidades mayores, y "micronutrientes" (vitaminas y minerales) que se encuentran en concentraciones mucho menores en los alimentos y de los que también el organismo necesita cantidades menores para su funcionamiento.

Los micronutrientes clásicamente considerados como compuestos esenciales para la vida humana, comprenden 13 vitaminas y unos 16 minerales. Tanto vitaminas como minerales no son sintetizados por el organismo humano (o en algunos casos sí pero en cantidades insuficientes), por lo tanto depende de la alimentación para obtenerlos, siendo en general una buena fuente para la mayor parte de ellos las frutas y hortalizas.

Los micronutrientes son esenciales para el correcto crecimiento y desarrollo del organismo humano, la utilización metabólica de los macronutrientes, el mantenimiento de las adecuadas defensas frente a enfermedades infecciosas, así como de muchas otras funciones metabólicas y fisiológicas.

2. Vitaminas

Las vitaminas son compuestos orgánicos potentes presentes en concentraciones pequeñísimas en los alimentos; tienen funciones específicas y vitales en las células y tejidos.
El organismo no las sintetiza, y su ausencia o absorción inadecuada produce enfermedades carenciales o avitaminosis específicas. Son diferentes entre sí respecto a función fisiológica, estructura química y distribución en los alimentos.
Las vitaminas actúan como sustancias reguladoras, actuando como coenzimas en los procesos metabólicos de nuestro organismo.

Las vitaminas se clasifican en dos grupos:

  1. VITAMINAS HIDROSOLUBLES: Incluyen la vitamina C y el complejo vitamínico B.
  • Ampliamente distribuidas en los alimentos.
  • Solubles en agua (se pierden con la cocción).
  • La mayor parte son termolábiles.
  • Se absorben por la sangre rápidamente.
  • Se eliminan por la orina.
  • No producen toxicidad.
  • Actúan como coenzimas en reacciones metabólicas del organismo.
  1. VITAMINAS LIPOSOLUBLES: Incluyen las vitaminas A, D, E y K.
  • Solubles en solventes grasos.
  • Son termoestables.
  • Se absorben por la linfa (lentamente).
  • Se almacenan en el hígado y tejido adiposo.
  • Se eliminan por la bilis (lentamente)
  • Pueden producir toxicidad.
  • Tienen una función fisiológica específica.

Vitamina A:
La vitamina A fue la primera de las vitaminas liposolubles que se conoció. Es un alcohol poliénico isoprenoide que se conoce también con otros nombres como retinol, axeroftol, biosterol, vitamina antixeroftálmica y vitamina antiinfecciosa.
La vitamina A puede encontrarse en varias formas isómeras que dependen de la configuración de los enlaces dobles en la cadena lateral. El retinol es la variedad más común y realiza la actividad biológica más intensa. En el cuerpo pueden convertirse en 11-cisretinal, que es la forma funcional de la vitamina A en la visión.

Estructura Química

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Fig. 1: Retinol tomada de www.um.es

Del retinol derivan los esteres de retinol (forma en la que se deposita) y, por oxidación resulta el retinal y el ácido retinoico.

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Fig. 2: Ácido Retinoico tomada de www.um.es

    

  El 11-cis-retinal juega un papel decisivo en el proceso visual.

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Fig.3: 11-Cis-Retinal tomada de www.um.es

En los alimentos de origen animal, la vitamina A se presenta, en su mayor proporción, en la parte lipídica como retinol esterificado con el ácido palmítico. En los vegetales y en algunos organismos marinos, encontramos los carotenoides, como el ß-caroteno, pigmento amarillo constituido por dos moléculas de retinal unidas en el extremo aldehído de sus cadenas carbonadas.

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Fig. 4: ß-Caroteno tomada de www.um.es

Absorción de la vitamina A
Al ser una vitamina liposoluble, su absorción esta íntimamente relacionada con el metabolismo de los lípidos. Los ésteres de retinol disueltos en la grasa dietaria se dispersan en el intestino con la ayuda de las sales biliares (duodeno y yeyuno). Se forman entonces micelas, las que facilitan la digestión al aumentar la superficie de interfase agua-lípido. En una última etapa, se produce una hidrólisis enzimática en la que la principal enzima es la lipasa pancreática, que actúa sobre las micelas. Esta enzima es la responsable de la absorción del 90% de las grasas de la dieta. La vitamina A, junto con los demás productos de la hidrólisis enzimatica, ingresa al enterocito luego de atravesar la membrana celular. 

Metabolismo de la Vitamina A
Una vez dentro de la célula intestinal, la mayor parte del retinol se esterifíca con ácidos grasos saturados (especialmente ác. palmítico) y se incorpora a quilomicrones linfáticos, que entran al torrente sanguíneo. Al convertirse en quilomicrones remanentes, el hígado los capta para incorporar con ellos el retinol que poseen.

En el caso de que los tejidos necesiten del retinol, este es transportado a través de la sangre unido a una proteína llamada APO-RBP (Retinol Binding Protein). Se origina así la holo-RBP que se procesa en el aparato de Golgi y se secreta al plasma. Los tejidos son capaces de captarla por medio de receptores de superficie. Una vez dentro de los tejidos, excepto el hepático, el retinol se une a la proteína fijadora de retinol o CRBP (Cellular Retinol Binding Protein). La RBP es una proteína sensible a la deficiencia de zinc y de proteínas; por lo que sí el aporte de estos nutrientes es escaso, se podría presentar un cuadro de deficiencia de vitamina A aunque su aporte sea el adecuado.

Si no se presenta deficiencia, los esteres de retinilo ingresan a las células estrelladas en los lipocitos para formar los principales depósitos del organismo. Se piensa que el hígado puede tener hasta un 95% de la vitamina A de todo el cuerpo, con pequeñas cantidades en tejido adiposo, pulmones y riñones.

Uno de los primeros síntomas de insuficiencia es la ceguera nocturna (dificultad en adaptarse a la oscuridad). Otros síntomas son excesiva sequedad en la piel; falta de secreción de la membrana mucosa, lo que produce susceptibilidad a la invasión bacteriana, y sequedad en los ojos debido al mal funcionamiento lagrimal, importante causa de ceguera en los niños de países poco desarrollados.

El cuerpo obtiene la vitamina A de dos formas. Una es fabricándola a partir del caroteno, un precursor vitamínico encontrado en vegetales como la zanahoria, col, calabaza y espinacas. La otra es absorbiéndola ya lista de organismos que se alimentan de vegetales. La vitamina A se encuentra en la leche, mantequilla, queso, yema de huevo, hígado y aceite de hígado de pescado. El exceso de la vitamina A puede interferir en el crecimiento, detener la menstruación, perjudicar los glóbulos rojos de la sangre y producir erupciones cutáneas, jaquecas, náuseas e ictericia.

Vitaminas B
Conocidas también con el nombre de complejo vitamínico B, son sustancias frágiles, solubles en agua, varias de las cuales son sobre todo importantes para metabolizar los hidratos de carbono.

Vitamina B1 (TIAMINA)

Fig. 5: estructura de la tiamina y tiaminpirofosfato tomada de www.biopsicologia.net

La tiamina o vitamina B1, una sustancia cristalina e incolora, actúa como catalizador en el metabolismo de los hidratos de carbono, permitiendo metabolizar el ácido pirúvico y haciendo que los hidratos de carbono liberen su energía. Las funciones bioquímicas de la tiamina exigen su conversión en pirofosfato de tiamina (TPP), que sirve de coenzima en varias reacciones metabólicas. El pirofosfato de tiamina se denomina también cocarboxilasa porque una de sus funciones principales es la descarboxilación oxidativa de los cetoácidos alfa, entre los cuales destacan el piruvato y el alfacetoglutarato. El pirofosfato de tiamina participa además en las transcetolaciones, en las cuales se realiza la transferencia de unidades de 2-carbono entre varios intermediarios de la derivación de monofosfato de hexosa, una vía alterna del metabolismo de la glucosa.

La absorción de la tiamina tiene lugar en la parte superior del intestino. La tiamina es absorbida por un mecanismo activo, quizá mediado por un portador. Sin sodio y sin una actividad normal de la trifosfatasa de adenosina Na-K, no se libera tiamina de la célula de la mucosa hacia la serosa. Tanto el ingreso como la salida de dicha célula se realiza a medida que el pirofosfato de tiamina se hidroliza en la luz intestinal antes de ser captado en la mucosa. Su absorción esta disminuida en el caso de carencia de folato y también en el alcoholismo crónico.

La tiamina se encuentra en los tejidos normalmente en forma de pirofosfato de tiamina, aunque también existe un poco de tiamina libre y sus formas monofosfato (TM) y trifosfato (TPP). La tiamina también participa en la síntesis de sustancias que regulan el sistema nervioso.

La insuficiencia de tiamina produce Beriberi, que se caracteriza por debilidad muscular, inflamación del corazón y calambres en las piernas y, en casos graves, incluso ataque al corazón y muerte. Muchos alimentos contienen tiamina, pero pocos la aportan en cantidades importantes. Los alimentos ricos en tiamina son el cerdo, las vísceras (hígado, corazón y riñones), levadura de cerveza, carnes magras, huevos, vegetales de hoja verde, cereales enteros o enriquecidos, germen de trigo bayas, frutos secos y legumbres. No presenta toxicidad (salvo sí se administra vía intravenosa y a elevadas dosis). Presenta un aumento de las necesidades en embarazo, lactancia, fumadores y alcohólicos.

Vitamina B2 (RIBOFLAVINA)

Fig. 6: estructura de la riboflavina tomada de www.biopsicologia.net

La riboflavina actúa como parte de un grupo de enzimas llamadas flavoproteínas, que intervienen en el metabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas. Las formas con actividad metabólica son riboflavina-5’-fosfato, llamada también mononucleótido de riboflavina (FMN) y dinucleótido de adenina y flavina (FAD). Las deshidrogenasas de flavoproteínas dan inicio a la transferencia de hidrógeno, a partir de la oxidación de substratos específicos, hacia el oxígeno durante el proceso de la respiración celular, el cual culmina en la formación de adenosintrifosfato. La riboflavina es indispensable para el crecimiento normal y la conservación de los tejidos. Si existe un déficit, algunos tejidos quedan más dañados que otros.

Se conoce poco sobre el mecanismo de la absorción intestinal de riboflavina a partir de las cantidades normales de aporte de exógeno en el ser humano. Las formas fosforiladas de riboflavina sé desfosforilizan antes de su captación en la mucosa y vuelven a ser fosforiladas en el interior de la célula. La mayor parte de la riboflavina tisular se encuentra en flavoproteína en forma de FAD (dinucleótido de adenina y flavina) y el resto, en forma de FMN (mononucleótido de riboflavina) libre. FMN es un intermediario en la síntesis de FAD. La insuficiencia de riboflavina puede complicarse si hay carencia de otras vitaminas del grupo B. Sus síntomas no son tan definidos como los de la insuficiencia de tiamina, son lesiones en la piel, en particular cerca de los labios y la nariz, y sensibilidad a la luz. Las mejores fuentes de riboflavina son el hígado, la leche, la carne, verduras de color verde oscuro, cereales enteros y enriquecidos, pasta y pan. No se conoce toxicidad y tiene un aumento de las necesidades en embarazo, lactancia, fumadores y alcohólicos.

Vitamina B3 (NIACINA)

Fig. 7: estructura del ácido nicotínico, nicotinamida, NAD y NADP tomada de www.biopsicologia.net

La nicotinamida o vitamina B3, vitamina del complejo B cuya estructura responde a la amida del ácido nicotínico o niacina, funciona como coenzima para liberar la energía de los nutrientes. A semejanza de la tiamina y riboflavina, la niacina también hace las veces de coenzima en el metabolismo de energía.

En su forma amida, constituye las coenzimas NAD (dinucleótido de nicotinamida y adenina) y NADP (fosfato de dinucleótido de nicotinamida y adenina), que sirven de portadoras de hidrógeno en copiosas reacciones catalizadas por deshidrogenasas específicas del substrato. NAD+ se requiere en las principales vías metabólicas que culminan en la descomposición oxidativas de hexosas, aminoácidos y ácidos grasos. Participa además en la oxidación de otras substancias biológicas como etanol y retinol. El NADP reducido se necesita en la síntesis de ácidos grasos, colesterol y de las hormonas esteroides.

Solo el ácido nicotínico y la nicotinamida pueden entrar y salir de las células de los tejidos orgánicos; cada célula es capaz de sintetizar las coenzimas para su propio uso.

El catabolismo del triptófano produce ácido quinolínico, que luego se transforma en NAD sin que se produzca nicotinamida libre. Está última se libera durante la descomposición de NAD y puede utilizarse de nuevo en el interior de la célula o regresar a la circulación y usarse en caso de necesidad. No obstante una cantidad considerable de nicotinamida sé metaboliza en N-metil-nicotinamida y 2-piridona, que son los dos metabolitos principales de niacina excretados en la orina.

La insuficiencia de niacina o ácido nicotínico produce pelagra, cuyo primer síntoma es una erupción parecida a una quemadura solar allá donde la piel queda expuesta al sol. Otros síntomas son lengua roja e hinchada, diarrea, confusión mental, irritabilidad y, cuando se ve afectado el sistema nervioso central, depresión y trastornos mentales.

Las mejores fuentes de niacina son: hígado, aves, carne, salmón, y atún enlatados, cereales enteros o enriquecidos, guisantes (chícharos), granos secos y frutos secos. El cuerpo también fabrica niacina a partir del aminoácido triptófano. Se han utilizado experimentalmente sobredosis de niacina en el tratamiento de la esquizofrenia, aunque ninguna prueba ha demostrado su eficacia. En grandes cantidades reduce los niveles de colesterol en la sangre, y ha sido muy utilizada en la prevención y tratamiento de la arteriosclerosis. Las grandes dosis pueden ser perjudiciales para el hígado. Aumento de las necesidades en embarazo, lactancia, ancianos y estrés.

Vitamina B6

Fig. 7: Piridoxina, piridoxal y piridoxamina tomado de www.biopsicologia.net

La vitamina B6 es un conjunto de tres compuestos químicos semejantes: piridoxina (PN), piridoxal (PL) y piridoxamina (PM). Los compuestos difieren en el átomo de carbono en la posición cuatro del núcleo piridina: un alcohol primario (piridoxina), el aldehído correspondiente (piridoxina) y un grupo aminoetil (piridoxamina). Los mamíferos pueden utilizar con facilidad cada uno de esos compuestos después de convertirlos en el hígado en el piridoxal 5’-fosfato, la forma activa de la vitamina.

La importancia metabólica de la vitamina B6 depende de su conversión en piridoxal-5-fosfato (PALP), que funciona como enzima en numerosas reacciones bioquímicas, casi todas relacionadas de alguna manera con los aminoácidos. Interviene en el metabolismo de los aminoácidos y en la transformación del triptófano en ácido nicotínico. Las aminotransferasas dependientes de PALP (transaminasas) llevan el grupo amino (NH2) de un aminoácido a un aceptor cetoácido para producir un aminoácido y un cetoácido proceso denominado transaminación. Este es el primer paso en la utilización de la mayor parte de los aminoácidos como energía y también en la síntesis de aminoácidos no esenciales. Las enzimas que contienen PALP participan además en la descarboxilación y transulfuración (supresión de los grupos CO2 y H2S) de aminoácidos. Los cambios químicos en el sistema nervioso central, es decir, la formación de serotonina a partir del triptófano y ácido gammaaminobutírico (GABA) a partir del ácido glutámico requieren descarboxilasas dependientes de vitamina B6, lo mismo que la formación de tirosina.

Se han sintetizado antimetabolitos contra la piridoxina y tienen capacidad para bloquear el efecto de la vitamina y producir signos y síntomas de deficiencia. El más activo es la 4-desoxipiridoxina-5-fosfato, un inhibidor competitivo de varias enzimas dependientes del fosfato de piridoxal. La hidracida del ácido isonicotínico (isoniazida), así como otros compuestos carbonil, se combinan con el piridoxal o el fosfato de piridoxal para formar hidrazonas; como resultado, es un potente inhibidor de la piridoxalxinasa. También quedan inhibidas las reacciones enzimáticas en las cuales participa el fosfato de piridoxal como una coenzima, pero sólo a concentraciones mucho mayores que las necesarias para bloquear la formación de fosfato piridoxal. De este modo, las isoniazida parece ejercer su efecto contra la vitamina B6 al inhibir la formación de la coenzima a partir de la vitamina.

La piridoxina o vitamina B6 es necesaria para la absorción y el metabolismo de aminoácidos. También actúa en la utilización de grasas del cuerpo y en la formación de glóbulos rojos. Se absorbe en el yeyuno, prácticamente no se almacena y se elimina por la orina. La insuficiencia de piridoxina se caracteriza por alteraciones en la piel, grietas en la comisura de los labios, lengua depapilada, convulsiones, mareos, náuseas, anemia y piedras en el riñón. Las mejores fuentes de piridoxina son los granos enteros (no los enriquecidos), cereales, pan, hígado, aguacate, espinacas, ejotes y plátano.

La cantidad de piridoxina necesaria es proporcional a la cantidad de proteína consumida. La presencia de esta vitamina a dosis altas y de forma prolongada produce toxicidad. Las necesidades aumentan durante el embarazo y el síndrome premenstrual.

Vitamina B12 (COBALAMINA)

Fig. 8: estructura de la cianocobalamina tomada de www.nutrinfo.com.ar

La cobalamina o vitamina B12 también se conoce como cianocobalamina, una de las vitaminas aisladas recientemente, y es necesaria en cantidades ínfimas para la formación de nucleoproteínas, proteínas y glóbulos rojos, y para el funcionamiento del sistema nervioso. Interviene en la síntesis del ADN.

La cianocobalamina es un compuesto nitrogenado sumamente complejo, integrado por dos fracciones principales: el núcleo corrínico (que incluye cobalto) y el nucleótido adherido. Sus formas activas son cianocobalamina (vitamina B12), hidroxicobalamina (vitamina B12a), acuacobalamina (vitamina B12b) y nitrocobalamina (vitamina B12c).

Las formas predominantes de la vitamina B12 en la sangre y en otros tejidos, son sus dos formas de coenzima: 5’-deoxiadenosilcobalamina (adenosilcobalamina) y metilcobalamina e hidroxicobalamina. Se sabe que las coenzimas de esta vitamina participan en una reacción metabólica de primer orden. Se necesita metilcobalamina para transmetilación de homocisteína en metionina. La adenosilcobalamina (denominada también coenzima B12) es esencial para la conversión de metilmalonilcoenzima A en succinilcoenzima A por la isomerasa de metilmalonilcoenzima A, en una reacción donde interviene la isomerización y transferencia de hidrógeno.

La vitamina B12 posee la molécula más grande y posiblemente, la más complicada de las vitaminas hidrosolubles, por lo cual no debe extrañarnos que su carencia obedezca más a menudo a problemas de absorción que a escaso aporte. El complejo vitamina B12 factor intrínseco (FI) se forma en el estómago y pasa por la parte superior del intestino delgado en dirección del íleon, donde se une a las células epiteliales propias de esta zona del intestino y de ese modo facilita la transferencia de vitamina B12 hacia el epitelio del íleon. Para ello se requieren asimismo calcio y un pH mayor de 6.

Cuando la cobalamina llega al torrente sanguíneo, se une a una proteína (trasncobalamina II) y es llevada a varios tejidos. La vitamina B12 ligada a la proteína se almacena en el hígado si no se usa de inmediato ( y ahí se deposita en forma de adenosilcobalamina), que es capaz de almacenar cantidades abundantes de este nutrimento. A medida que ingiere más vitamina en la alimentación, disminuye el porcentaje de su absorción. A parte de la transcobalamina II (TCII), por lo menos otras dos proteínas séricas sintetizan vitamina B12; se les conoce con el nombre de TCI y TCII. Casi toda la capacidad de sintetizar vitamina B12 se encuentra en TCII, que constituye la fuente de ese nutrimento para los tejidos. Tanto TCI como TCII son glucoproteínas y se llaman también R-proteínas o cobalofilinas, mientras que TCII contiene exclusivamente aminoácidos.

La cianocobalamina se almacena en el hígado. La insuficiencia de cobalamina da como resultado una anemia perniciosa, con los característicos síntomas de mala producción de glóbulos rojos, síntesis defectuosa de la mielina (vaina nerviosa) y pérdida del epitelio (cubierta membranosa) del tracto intestinal. La cobalamina se obtiene sólo de fuentes animales: hígado, riñones, carne, pescado, huevos y leche. Hay aumento de las necesidades de cianocobalamina en embarazo, lactancia, vegetarianos y ancianos.

Otras vitaminas del grupo B

Ácido fólico

Fig. 9: estructura del ácido fólico tomada de www.nutrinfo.com.ar

El ácido fólico o folacina es una coenzima necesaria para la formación de proteínas estructurales y hemoglobina; su insuficiencia en los seres humanos es muy rara. Interviene en la síntesis de bases púricas y pirimidínicas y en la eritropoyesis. El ácido fólico no se encuentra como tal en los víveres ni el organismo del hombre, sino que se convierte en las formas activas por acción del organismo.

La importancia fundamental de las formas enzimáticas activas de la folacina radica en la transferencia de unidades constituidas por un carbono a diversos compuestos durante la síntesis de purinas y pirimidinas de DNA y RNA y en las interconversiones de aminoácidos.

La función principal de folacina se realiza en la síntesis de DNA y RNA y afecta de modo indirecto a la de proteínas, por lo cual las manifestaciones de déficit de folacina se manifiesta sobre todo en los tejidos de rápido crecimiento o en aquellos con acelerado recambio de células. Los folatos se absorben a lo largo del intestino delgado; pero se sabe que el yeyuno constituye el principal sitio de absorción.

Gran parte de la vitamina se obtiene dela dieta en forma de poliglutamatos. Para que sea absorbido es preciso extraer el exceso de glutamatos presentes en la cadena lateral de la molécula y esto lo hacen las conjugasas de folato que están en la mucosa intestinal.

La principal forma de folacina en el plasma es metil-ácido tetrahidrofólico que está unido a las proteínas en forma laxa, principalmente a la albúmina, y que es fuente de folacina para las células de la médula ósea, los reticulocitos, y otras células.

En el interior de la célula primero sé demetiliza en ácido tetrahidrofóbico, que se convierte en todas las formas activas de folato, o se utiliza directamente en la síntesis de poliglutamato por acción dela sintetasa de pteroilpoliglutamato.

El ácido fólico es efectivo en el tratamiento de ciertas anemias y la psilosis. Se encuentra en las vísceras de animales, verduras de hoja verde, legumbres, frutos secos, granos enteros y levadura de cerveza. El ácido fólico se pierde en los alimentos conservados a temperatura ambiente y durante la cocción. Se almacena en el hígado y no es necesario ingerirlo diariamente. Se absorbe en el intestino y se elimina por la orina y bilis.

Ácido Pantoténico

Fig. 10: estructura del ácido pantótenico y la coenzima A tomada de www.biopsicologia.net

El ácido pantótenico interviene en el metabolismo celular como coenzima en la liberación de energía a partir de las grasas, proteínas y carbohidratos. El pantotenato consta de ácido pantoico que forma complejos con b-alanina. Esto se transforma en el organismo en 4’-fosfopanteteína mediante fosforilación y enlace con cisteamina; este derivado se incorpora en la CoA o la proteína acarreadora acil, las formas funcionales de la vitamina.

Forma parte de la coenzima A (CoA), la cual desempeña papel primordial en el metabolismo, más exactamente en la producción de energía a partir de carbohidratos, grasas y proteínas; también interviene en la síntesis de ácidos grasos, esteroles y hormonas esteroides.

La acetilcoenzima A o acetato activo, se constituye durante la descarboxilación oxidativa del ácido pirúvico, la b -oxidación de los ácidos grasos y la degradación de algunos aminoácidos. El ácido pantoténico es esencial también para la formación de una porfirina (en la síntesis del hem) y acetilcolina (un neurotransmisor), así como él la acetilación de algunos agentes antes de su excreción (sulfonamidas).

La Co A también sirve como cofactor para diversas reacciones catalizadas por enzima, que comprenden la transferencia de grupos acetil (de dos carbonos); los fragmentos precursores de longitudes variables están unidos al grupo sulfhidrilo de la Co A. Estas reacciones tienen importancia en el metabolismo oxidativo de carbohidratos, en la gluconeogénesis, la desintegración de ácidos grasos y en la síntesis de esteroles, hormonas esteroides y porfirinas.

Como componente de la proteína acarreadora acil, el pantotenato participa en la síntesis de ácidos grasos. La Co A también interviene en la modificación posterior a la traducción, de proteínas, incluso la acetilación N-terminal y de aminoácidos internos, y acilación de ácidos grasos.

El ácido pantoténico se absorbe con facilidad a partir del tubo digestivo. Se encuentra en todos los tejidos a concentraciones que varían de 2 a 45 mg/g. Al parecer, esta sustancia no se desintegra en el organismo, puesto que el consumo y la excreción de la vitamina son casi iguales. Alrededor del 70% del ácido pantoténico absorbido se excreta en la orina. La deficiencia de ácido pantoténico se manifiesta por síntomas de degeneración neuromuscular e insuficiencia suprarrenocortical. Al administrar una dieta sin ácido pantoténico, se produce un síndrome caracterizado por fatiga, cefalalgia, alteraciones del sueño náuseas, cólicos abdominales, vómito y flatulencia. Abunda particularmente en vísceras, carne de res y yema de huevo. El calor y los álcalis destruyen con facilidad este ácido.

Biotina

Fig. 11: Biotina tomada de www.nutrinfo.com.ar

Se han encontrado tres formas de biotina, además de la biotina libre, en materiales naturales. Esos derivados son biocitina (e-biotinil-L-lisina), y los sulfóxidos D y L de la biotina. Si bien las formas derivadas de la biotina son activas para apoyar el crecimiento de algunos microorganismos, se desconoce su eficacia como sustitutivos de la biotina en la nutrición humana. La biocitina puede constituir un producto de desintegración de un complejo de biotina-proteína, puesto que, en su función como coenzima, la vitamina está unida de manera covalente a un grupo e-amino de un residuo de lisina de la apoenzima comprendida. Diversos compuestos antagonizan las acciones de la biotina, entre ellos la biotina sulfona, la destiobiotina y algunos ácidos carboxílicos tipo imidazol. En el ser humano, la biotina es un cofactor para la carboxilación enzimática de cuatro sustratos: piruvato, acetil-CoA (CoA), propionil-CoA y b-metilcrotonil-CoA. Como tal tiene importancia en el metabolismo tanto de carbohidratos como de lípidos.

La fijación a CO2 ocurre en una reacción de dos pasos; la primera comprende unión del CO2 a la mitad de biotina de la holoenzima y, el segundo, transferencia del CO2 unido a biotina hacia un aceptor apropiado.

La carencia de biotina da origen a la fatiga, anorexia, depresión, malestar general, dolor muscular, náuseas, anemia, hipercolesterolemia y alteraciones en el electrocardiograma. Abunda en el hígado y otros órganos, en la levadura y cacahuates. La leche, los huevos y algunas verduras y frutas contienen cantidades menores e biotina.

Vitamina C (Ácido Ascórbico)

La vitamina C corresponde al grupo de las vitaminas hidrosolubles, como la gran mayoría de ellas no se almacena en el cuerpo por un largo período de tiempo, se elimina en pequeñas cantidades a través de la orina. Por este motivo, es importante su administración diaria, ya que es más fácil que se agoten sus reservas que las de otras vitaminas.

El ácido ascórbico es una sustancia de color blanco, estable en su forma seca, pero en solución se oxida con facilidad, más aún si se expone al calor. Un pH alcalino (mayor a 7), los iones cobre y los iones hierro, también aceleran su oxidación. Su estructura química recuerda a la de la glucosa (en muchos mamíferos y plantas, esta vitamina se sintetiza a partir de la glucosa y galactosa.
Se llama con el nombre de vitamina C a todos los compuestos que poseen la actividad biológica del ácido ascórbico.

Ascorbato

Radical
Ascorbil

Dehidroascorbato

2,3 - Dicetogulonato

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Fig. 12: Estructura química del ácido ascórbico tomada de www.um.es

El ácido dehidroascórbico posee también actividad biológica, debido a que en el cuerpo se reduce para formar ácido ascórbico.

Absorción y Depósito de la Vitamina C.

Se absorbe fácilmente en el intestino delgado, más precisamente en el duodeno. Pasa a la sangre por transporte activo y tal vez, también por difusión. Pareciera ser que el mecanismo de absorción es saturable, debido a que cuando se ingieren cantidades muy grandes de la vitamina, el porcentaje que se absorbe es mucho menor. En ingestas normales (20-120 Mg), se absorbe un 90%, contra un 16% en una ingesta de 12 g.
La concentración de vitamina C en los leucocitos esta en relación con la concentración de la vitamina en los tejidos, por lo que midiendo la concentración de la vitamina C en los leucocitos, sabemos el nivel real de la vitamina en los tejidos. La reserva de vitamina C que el ser humano posee en condiciones normales es de aproximadamente 1500 gr. Cuando esta reserva esta llena, la vitamina C se elimina en un alto porcentaje por orina, bajo la forma de ácido oxálico (catabolito) o si se ingiere en dosis muy elevadas, como ácido ascórbico. Si hay deficiencias, la absorción es muy alta y no hay eliminación por orina. El ácido ascórbico se encuentra en altas concentraciones en varios tejidos, como por ejemplo, el tejido suprarrenal, higado, bazo y riñones. El consumo de alcohol disminuye la absorción de la vitamina, y el hábito de fumar baja los niveles de la vitamina en el organismo, por lo que se recomienda a los fumadores y consumidores regulares de alcohol, que suplementen su dieta.
La vida media del ácido ascórbico en el organismo es de aproximadamente 16 días. Es por este motivo que los síntomas del escorbuto tardan meses en aparecer en sujetos con una dieta deficiente en vitamina C.

Funciones de la Vitamina C.
Sus funciones son diversas, pero todavía no se sabe si actúa como coenzima o como cofactor. Al tener gran capacidad de captar y liberar hidrógeno (oxido-reducción), su papel en el metabolismo es de gran importancia. Es importante su función como reductora del Fe+3 a Fe+2 lo que asegura una mayor absorción a nivel del intestino. Facilita a la vez la liberación del hierro de la transferrina (proteína que transporta el hierro en sangre) y también de la ferritina (una de las principales formas de almacenamiento del hierro). Es importante su participación en la formación del colágeno y mucopolisacáridos, ya que es necesaria junto con el O2 y el Fe+2 para formar hidroxiprolina e hidroxilisina (componentes del colágeno). El colágeno es una sustancia de la cual depende la integridad de todos los tejidos fibrosos, como son la piel, el tejido conjuntivo, la dentina, matriz ósea, cartílago y los tendones; en la formación de esta proteína radica su importancia como cicatrizante de heridas y fracturas.
Participa también en la formación de ciertos neurotransmisores como la serotonina, en la conversión de dopamina a noradrenalina, y en otras reacciones de hidroxilación que incluyen a los aminoácidos aromáticos y a los corticoides. Su concentración disminuye bajo situaciones de stress cuando hay mucha actividad de las hormonas de la corteza suprarrenal.
La vitamina C cumple una función importante en el sistema inmunológico, al ayudarlo a luchar contra las infecciones y contra las células cancerosas. Esto es gracias a la actividad de los leucocitos, la estimulación de anticuerpos, neutrófilos y fagocitos, la producción de interferón, el proceso de la reacción inflamatoria o la integridad de las mucosas.
Comúnmente se le atribuyen a la vitamina C variados poderes curativos, desde simples resfríos, hasta enfermedades como el cáncer, pero aunque se ha demostrado que reduce los síntomas y la duración del resfrío, se aconseja no consumir grandes dosis de la vitamina por largos períodos de tiempo.

El escorbuto es la clásica manifestación de insuficiencia grave de ácido ascórbico. Sus síntomas se deben a la pérdida de la acción cimentadora del colágeno y entre ellos están las hemorragias, caída de dientes y cambios celulares en los huesos de los niños.

Aunque el ácido ascórbico no utilizado se elimina rápidamente por la orina, las dosis largas y prolongadas pueden derivar de la formación de cálculos en la vejiga y en los riñones, interferencia en los efectos de los anticoagulantes, destrucción de la vitamina B12 y pérdida de calcio en los huesos.
Las fuentes de vitamina C se encuentran en los cítricos, fresas frescas, toronja, piña y guayaba. Buenas fuentes vegetales son col, tomates, espinacas, col, pimientos verdes repollo y nabos. Aumento de las necesidades de vitamina C en embarazo, lactancia y ancianos.

Vitamina D

Fig. 12: vitamina D2 y D3 tomada de www.biopsicologia.net

La vitamina D es fundamental para la absorción del calcio y del fósforo. Actúa junto con la hormona paratiroidea y la calcitonina en la absorción del calcio y del fósforo. Los dos compuestos fundamentales dotados de actividad de vitamina D son colecalciferol, vitamina D3 y ergocalciferol, vitamina D2. Todas ellas pueden formarse a partir de precursores naturales (provitaminas) por irradiación con luz ultravioleta: D3 se obtiene de 7-dehidrocolesterol presente en la piel y en otros tejidos animales y D2 se obtiene del ergosterol presente en formas vegetales inferiores.

Se sabe que la vitamina D tiene una función mucho más activa en la homeostasis del calcio. Aun cuando se denomina "vitamina" D, es una hormona que, junto con la hormona paratiroidea, es un importante regulador de las cifras plasmáticas de Ca2+. Las características que siguen de la vitamina D son congruentes con su naturaleza hormonal: se sintetiza en la piel, y bajo circunstancias ideales quizá no se requiere en la dieta; se transporta en la sangre hacia sitios distantes en el organismo, donde se activa por medio de una enzima estrechamente regulada; su forma activa se une a receptores específicos en tejidos blancos, lo que da lugar finalmente un incremento de la concentración de Ca2+ plasmático. Además, hoy se sabe que los receptores para la forma activada de la vitamina D se expresan en muchas células del organismo, entre ellas las células hematopoyéticas, linfocitos, células epidérmicas, islotes pancreáticos, músculos y neuronas; esos receptores median efectos no relacionados con la homeostasis del Ca2+.

La radiación ultravioleta de varios esteroles de origen animal y vegetal da por resultado su conversión a compuestos con actividad de vitamina D. El desdoblamiento del enlace entre los carbonos C-9 y C-10 es la alteración esencial producida por el proceso fotoquímico, pero no todos los esteroles que sufren este desdoblamiento poseen actividad contra el raquitismo. La principal provitamina que se encuentra en los tejidos de animales es el 7-deshidrocolesterol, que se sintetiza en la piel. La exposición de la piel a la luz solar convierte el 7-deshidrocolesterol en colecalciferol (vitamina D3).

El ergosterol, que se encuentra en plantas, es la provitamina para la vitamina D2 (ergocalciferol). El ergosterol y la vitamina D2 difieren del 7-deshidrocolesterol y de la vitamina D3, respectivamente, sólo porque cada uno posee un doble enlace entre C-22 y C-23, y un grupo metil en C-24. La vitamina D2 es el constitutivo activo en diversas preparaciones comerciales de vitaminas. Más tarde se mostró que el material denominado históricamente vitamina D1 era una mezcla de sustancias contra el raquitismo. En algunas especies, las potencias de la vitamina D2 y D3 contra el raquitismo difieren mucho entre sí. En seres humanos no hay una diferencia práctica entre ambas, y en la exposición que sigue se usará vitamina D como el término colectivo para los dos vitámeros.

La vitamina D, tanto proveniente de la dieta como sintetizada de manera intrínseca, requiere activación para hacerse biológicamente activa. El metabolito activo primario de la vitamina es el calcitriol (1,25-dihidroxivitamina D), el producto de dos hidroxilaciones sucesivas de la vitamina D.

El paso inicial en la activación de la vitamina D ocurre en el hígado, y el producto es el 25-hidroxicolecalciferol (25-OHD, o calcifediol). El sistema de enzimas hepáticas que se encarga de la 25-hidroxilación de la vitamina D se relaciona con las fracciones microsómica y mitocondrial de homogeneizados, y requiere la forma reducida del fosfato de dinucleótido de nicotinamida y adenina (NADPH), y oxígeno molecular. Después de la producción en hígado, el 25-hidroxicolecalciferol entra en la circulación, donde es transportado por la globulina de unión a vitamina D. Los riñones constituyen la fuente predominante de calcitriol en la circulación. El sistema de enzimas que se encarga de la 1-hidroxilación del 25-hidroxicolecalciferol se relaciona con mitocondrias en los túbulos proximales. La vitamina D es una oxidasa con función mixta, y requiere oxígeno molecular y NADPH como cofactores. El citocromo P450, una flavoproteína, así como la ferredoxina, son componentes del complejo de enzimas.

La 1a-hidroxilasa está sujeta a controles reguladores, que originan cambios de la secreción de calcitriol apropiada para la homeostasis óptima del calcio. La actividad enzimática aumenta cuando hay deficiencia de vitamina D, calcio y fosfato en la dieta; se estimula por medio de la hormona paratiroidea, y quizá también por la prolactina y los estrógenos. Al contrario, su actividad queda suprimida cuando ocurre una ingestión alta de calcio, fosfato y vitamina D. La regulación es tanto crónica (lo cual sugiere cambios de la síntesis de proteínas enzima), como aguda. En el caso de la hormona paratiroidea, un incremento rápido de la producción de calcitriol está mediado por AMPc, al parecer mediante una estimulación indirecta de una fosfoproteinfosfatasa que actúa sobre el componente de ferredoxina de la hidroxilasa. Hay pruebas de que la hipocalcemia puede activar de modo directo a la hidroxilasa, además de afectarla indirectamente al desencadenar secreción de hormona paratiroidea. La hipofosfatemia aumenta mucho la actividad de hidroxilasa.

El calcitriol ejerce control mediante retroalimentación negativa de la enzima, que refleja una acción directa sobre los riñones, así como inhibición de la producción de hormona paratiroidea. Se desconoce la naturaleza de los mecanismos reguladores de los estrógenos y la prolactina sobre la 1a-hidroxilasa.

La vitamina D se caracteriza mejor como un regulador positivo de la homeostasis del Ca2+. La vitamina afecta el metabolismo del fosfato de una manera paralela a la del Ca2+. Aun cuando se considera que la regulación de la homeostasis del Ca2+ es su función primaria, hay cada vez más pruebas que indican que la vitamina D posee importancia en varios otros procesos.

Los mecanismos por los cuales la vitamina D actúa para conservar concentraciones plasmáticas normales de Ca2+ y fosfato constan de: facilitación de su absorción por el intestino delgado, interacción con la hormona paratiroidea para aumentar su movilización desde los huesos, y decremento de su excreción por los riñones. Ha sido difícil validar una participación directa de la vitamina en la mineralización ósea; más bien, la opinión que predomina es que ocurre formación de hueso normal cuando las concentraciones plasmáticas de Ca2+ y fosfato son adecuadas. Sin embargo, ahora está claro que la vitamina D muestra acciones tanto directas como indirectas sobre las células que intervienen en el remodelamiento óseo.

El mecanismo de acción del calcitriol semeja el de las hormonas esteroides y tiroideas. El calcitriol se une a receptores citosólicos dentro de células blanco, y el complejo receptor-hormona interactúa con el ADN, ya sea para aumentar o para inhibir la transcripción de genes.

La bilis es esencial en la absorción adecuada de vitamina D; el ácido desoxicólico es el principal constitutivo de la bilis a este respecto. Así, la disfunción hepática o biliar altera mucho la absorción de vitamina D.

La vitamina D absorbida circula en la sangre en relación con proteína de unión a vitamina D, una a-globulina específica. La vitamina desaparece del plasma con una vida media de 19 a 25 h, pero se almacena en depósitos de grasa en periodos prolongados.

Como se mencionó, el hígado es el sitio de conversión de vitamina D en 25-hidroxicolecalciferol muestra mayor afinidad por la proteína que el compuesto original. El derivado 25-hidroxi posee vida media biológica de 19 días y constituye la principal forma circulante de vitamina D. Las concentraciones normales de estado estable de 25-hidroxicolecalciferol en seres humanos son de 15 a 50 ng/ml, aunque las cifras menores de 20 ng/ml pueden relacionarse con incremento de la hormona paratiroidea circulante y mayor recambio óseo.

El calcitriol sé hidroxila a 1,24,25-(OH)3D3 mediante una hidroxilasa renal inducida por el calcitriol y suprimida por los factores que estimulan a la 25-OHD3-1a-hidroxilasa. Esta enzima también hidroxila el 25-hidroxicolecalciferol para formar 24,25-(OH)2D3. Ambos compuestos 24-hidroxilados son menos eficaces que el calcitriol, y probablemente constituyen metabolitos destinados a excreción. También ocurre oxidación de la cadena lateral de calcitriol.

La vía de excreción primaria de la vitamina D es la bilis; únicamente un porcentaje pequeño de una dosis administrada se encuentra en la orina. La vitamina D y sus metabolitos sufren recirculación enterohepática extensa. La insuficiencia de vitamina D, o raquitismo, se da rara vez en los climas tropicales donde hay abundancia de rayos solares, pero hubo un tiempo en que era común entre los niños de las ciudades poco soleadas antes de empezar a utilizar leche enriquecida con esta vitamina. El raquitismo se caracteriza por deformidad de la caja torácica y el cráneo y por piernas arqueadas, todo ello producido por la mala absorción del calcio y fósforo en el cuerpo. Debido a que la vitamina D es soluble en grasa y se almacena en el cuerpo, su consumo excesivo puede causar intoxicación vitamínica, daños a los riñones, letargia y pérdida de apetito.

Vitamina E
En la actualidad, se conocen ocho tocoferoles con actividad de vitamina E que ocurren de modo natural. Se considera que el alfa (a) tocoferol (5,7,8-trimetil tocol) es el tocoferol de mayor importancia, puesto que constituye alrededor de 90% de los tocoferoles en tejidos de animales, y muestra la mayor actividad biológica en casi todos los sistemas de biovaloración. El isomerismo óptico influye sobre la actividad; las formas d son más activas que las l.

Fig.13: estructural del alfa tocoferol tomada de www.nutrinfo.com.ar

Una de las características químicas de importancia de los tocoferoles es que son agentes de oxidorreducción que bajo algunas circunstancias actúan como antioxidantes, y esto al parecer es la base de casi todos los efectos de la vitamina E, si no es que de todos. Los tocoferoles se deterioran con lentitud cuando quedan expuestos a aire o luz ultravioleta.

Además de aliviar síntomas de su deficiencia en animales, la vitamina E no genera efectos farmacológicos o toxicidad notables. La literatura acerca de la vitamina E se caracteriza por muchos datos y afirmaciones contradictorios con respecto a las acciones y los mecanismos de acción. Esos datos contradictorios se relacionan en parte con la incapacidad para obtener resultados terapéuticos mediante tratamiento con vitamina E en seres humanos, a pesar de reversiones notorias de las consecuencias fisiopatológicas de las deficiencias de vitamina E en seres humanos, a pesar de reversiones notorias de las consecuencias fisiopatológicas de las deficiencias de vitamina E en estudios en animales, en especial ratas.

Al actuar como un antioxidante, la vitamina E quizás evita la oxidación de constituyentes celulares esenciales, o evita la formación de productos tóxicos de oxidación, como los productos de peroxidación formados a partir de ácidos grasos insaturados que se han detectado en su ausencia. Algunos síntomas de deficiencia de vitamina E en animales no desaparecen por medio de otros antioxidantes, y en esas circunstancias se cree que la vitamina está actuado de una manera más específica.

Parece haber una relación entre las vitaminas A y E. La vitamina E aumenta la absorción intestinal de la A, y se observa aumento de las cifras hepáticas y de otras concentraciones celulares de la vitamina A; este efecto se relaciona con la protección de la vitamina A por las propiedades antioxidantes de la E. Además, la vitamina E parece proteger contra varios efectos de la hipervitaminosis A.

Aun cuando las manifestaciones de la deficiencia de la vitamina E en animales de experimentación son proteicos, diversas acciones sobre los sistemas nervioso, reproductor, muscular, cardiovascular y hematopoyético tienen más importancia porque se parecen más a los síndromes clínicos en los cuales se afirma que la terapéutica con vitamina E resulta beneficiosa.

Vitamina K

Fig. 14: estructura de menadiona, menaquinona y fitonadiona tomada de www.nutrinfo.com.ar

La vitamina K es un principio esencial en la dieta para la biosíntesis normal de varios factores necesarios en la coagulación de la sangre.

La actividad de la vitamina K se relaciona con al menos dos sustancias naturales, designadas vitamina K1 y K2. La primera, o fitonadiona (filoquinona), es la 2-metil-3-fitil-1,4-naftoquinona; se encuentra en plantas, y es la única vitamina K natural disponible para uso terapéutico. La vitamina K2 representa una serie de compuestos (las menaquinonas), en los cuales la cadena lateral fitil de la fitonadiona ha quedado sustituida por una cadena lateral prenil. Las bacterias grampositivas sintetizan cantidades considerables de menaquinonas, y las grandes cantidades de vitamina K contenidas en las heces de seres humanos y de animales son generadas por las bacterias en el tubo digestivo.

Los animales pueden sintetizar menaquinona-4 a partir del precursor de vitamina menadiona (2-metil-1,4-naftoquinona), o vitamina K3. Dependiendo del sistema de biovaloración utilizado, la menadiona es al menos igual de activa desde un punto de vista molar que la fitonadiona. Las estructuras de la fitonadiona, la serie menaquinona, y la menadiona, se muestran en la columna que sigue.

Las vitaminas K naturales y la menadiona son liposolubles. Es posible elaborar derivados hidrosolubles activos de la menadiona al formar la sal bisulfito de sodio o la sal tetrasodio del éster del ácido difosfórico. Esos compuestos se convierten en menadiona en el organismo.

En animales y seres humanos normales, la fitonadiona y las menaquinonas están desprovistas virtualmente de actividad farmacodinámica. En animales y seres humanos con deficiencia de vitamina K, el efecto farmacológico de esta última es idéntico al de su función fisiológica normal, es decir, favorece la biosíntesis de factores II (protrombina), VII, IX y X en hígado.

Los factores de la coagulación dependientes de vitamina K, en ausencia de esta última (o en presencia del anticoagulante tipo cumarina), son proteínas precursoras biológicamente inactivas en el hígado. La vitamina K funciona como un cofactor esencial para un sistema de enzimas microsómico que activa a esos precursores mediante la conversión de múltiples residuos de ácido glutámico cerca del aminoterminal de cada precursor en residuos g-carboxiglutamil en la proteína completada. La formación de este nuevo aminoácido, el ácido g-carboxiglutámico, permite que la proteína una al Ca2+, y que a su vez quede unida a una superficie de fosfolípidos; esos dos sucesos son necesarios en la cascada de fenómenos que conducen a la formación de coágulos. La forma activa de la vitamina K parece ser la vitamina K hidroquinona reducida, que, en presencia de O2, CO2, y la enzima carboxilasa microsómica, se convierte en su 2,3-epóxido al mismo tiempo que ocurre la g-carboxilación. La forma hidroquinona de la vitamina K se regenera a partir del 2,3-epóxido mediante una epoxidorreductasa sensible a cumarina.

El carboxiglutamato se encuentra en diversas proteínas además de los factores de la coagulación dependientes de vitamina K. Una de esas es la osteocalcina en los huesos, que es un productor secretor de los osteoblastos. Su síntesis está regulada por el calcitriol, la forma activa de la vitamina D, y su concentración plasmática se correlaciona con la velocidad de recambio óseo. En la sangre, las proteínas tanto S como C también contienen carboxiglutamato; esas proteínas poseen una función anticoagulante al inactivar a los factores VIII y V.

El mecanismo de absorción intestinal de compuestos con actividad de vitamina K, varía con su solubilidad. La fitonadiona y las menaquinonas sólo se absorben de manera adecuada a partir del tubo digestivo en presencia de sales biliares. No obstante, la menadiona y sus derivados hidrosolubles se absorben incluso en ausencia de bilis. La fitonadiona y las menaquinonas se absorben casi por completo por medio de la linfa; la menadiona y sus derivados hidrosolubles entran de manera directa en el torrente sanguíneo. La fitonadiona se absorbe mediante un proceso dependiente de energía y sensible de saturación, en las proyecciones proximales del intestino delgado, y en el colon. Después de inyección por vía intramuscular, las preparaciones de vitamina K tanto natural como sintética se absorben con facilidad. Luego de la absorción, la fitonadiona se concentra inicialmente en el hígado, pero la concentración declina con rapidez. Muy poca vitamina K se acumula en otros tejidos.

La fitonadiona se metaboliza con rapidez hacia metabolitos más polares, que se excretan en la bilis y la orina. Los principales metabolitos urinarios se originan por acortamiento de la cadena lateral a cinco o siete átomos de carbono, lo cual produce ácidos carboxílicos que se conjugan con glucuronato antes de la excreción. La terapéutica con un anticoagulante cumarínico da por resultado gran aumento de la cantidad de fitonadiona-2,3-epóxido en el hígado y la sangre. Ese tipo de tratamiento también aumenta la excreción urinaria de metabolitos de fitonadiona, principalmente productos de la desintegración de fitonadiona-2,3-epóxido. La menadiona al parecer se reduce a la forma diol (hidroquinona), y se excreta como conjugados glucurónido y sulfato.

Aparentemente, hay poco almacenamiento de vitamina K en el organismo. Las reservas limitadas de vitamina presentes en los tejidos se destruyen con lentitud. Bajo circunstancias en las cuales la falta de bilis interfiere en la absorción de vitamina K, aparece hipoprotrombinemia con lentitud durante un periodo de varias semanas.

Las fuentes más ricas en vitamina K son la alfalfa y el hígado de pescado, que se emplean para hacer preparados con concentraciones de esta vitamina. Las fuentes dietéticas incluyen todas las verduras de hojas verdes, yema de huevo, aceite de soya e hígado. Para un adulto sano, una dieta normal y la síntesis bacteriana a nivel intestinal suele ser suficiente para abastecer el cuerpo de vitamina K y protombina. Las alteraciones digestivas pueden provocar una mala absorción de vitamina K y, por tanto deficiencias en la coagulación de la sangre. Su deficiencia puede provocar hemorragias, aumento de las necesidades en enfermos hepáticos, preoperatorios y lactantes alimentados con leche materna.

3. Minerales

Los elementos minerales constituyen proporción pequeña (4%) de los tejidos corporales. Sin embargo, son esenciales como componentes formativos y en muchos fenómenos vitales. Algunos de ellos forman tejidos duros como los huesos y los dientes; otros se encuentran en los líquidos y tejidos blandos.

Los electrólitos, entre los cuales los más importantes son las sales de sodio y potasio, son substancias de gran importancia en el control osmótico del metabolismo hídrico. Otros minerales pueden actuar como catalizadores, en sistemas enzimáticos o como partes de compuestos orgánicos corporales, como los iones hierro en la hemoglobina, los iones yodo en la tiroxina, los iones cobalto en la vitamina B12, los iones zinc en la insulina y los iones azufre en la tiamina y en la biotina.

Los elementos minerales imprescindibles para el organismo suelen clasificarse en macronutrimentos o micronutrimentos. Se consideran macronutrimentos a los iones calcio, fósforo, potasio, azufre, cloro, sodio y magnesio. Se consideran micronutrimentos u oligoelementos a los iones hierro, yodo, flúor, zinc, cobre, cromo, selenio, cobalto II y manganeso. En los alimentos naturales se encuentran los minerales en varias formas, mezclados o combinados con proteínas, grasas y carbohidratos. Los alimentos elaborados o refinados como grasas, aceites, azúcar y almidón de maíz casi no contienen minerales. La concentración total del mineral en un alimento se estima al quemar la fracción orgánica (combustible) de una cantidad dada del alimento y al pesar las cenizas que resultan.

Iones Calcio E Iones Fosfato
Aproximadamente el 2% del cuerpo del adulto está constituido por iones calcio y un 1% por iones fosfato (unos 1,200 y 670 gramos en un hombre de 70 Kg, respectivamente); el 99% de los iones calcio y el 80% de los iones fósforo forman el hueso y los dientes, dándoles fuerza y rigidez.

En los líquidos corporales los iones calcio muestra tres formas: calcio ionizado (Ca++), que es la forma fisiológicamente activa; un complejo con ácidos orgánicos e inorgánicos (por ejemplo el citrato, el fosfato y el sulfato cálcicos) y calcio ligado a proteínas. Las dos primeras formas reciben el nombre de fracciones difusibles o ultradifusibles porque pasan de un compartimiento a otro y son filtrados por los glomérulos renales a diferencia de la fracción no difusible.

Una porción bastante grande de los iones fósforo que se halla fuera del hueso se localiza en los tejidos blandos como fosfato orgánico. Es componente importante de las lipoproteínas de la membrana, de los ácidos celulares nucleicos, de los compuestos ricos en energía y de otras substancias que intervienen en el metabolismo de la célula. Más o menos la mitad de los iones fósforo plasmático circula en forma de iones de fosfato filtrable (HPO4= y H2PO4-) y cerca de un tercio se encuentra como complejos formados por cationes de sodio, calcio y magnesio; el restante en fósforo unido a proteínas.

El organismo no absorbe todo los iones calcio y los iones fósforo de los alimentos; en promedio 20 a 40% de los iones calcio y 70% de los iones fósforo que recibe un sujeto se absorbe en el intestino para pasar a la sangre y de esta manera quedar en forma utilizable. Las concentraciones absorbidas, no obstante pueden aumentar mucho durante periodos de crecimiento rápido, en que las necesidades de minerales son muy altas.

Iones Sodio
Es el catión que más abunda en el líquido extracelular del organismo. Actúa junto con otros electrólitos, especialmente los iones potasio presentes en él liquido intracelular, para regular la presión osmótica y mantener el equilibrio hídrico.

Es un factor importante en la conservación del equilibrio ácido básico en la transmisión de impulsos nerviosos y en la contractilidad normal de los músculos. También se emplea en la absorción de glucosa y en el transporte de otros nutrimentos a través de la membrana celular.

El adulto posee de 2,700 a 3,000 meq de iones sodio en su cuerpo. Hay una concentración de 136 a 145 meq por litro dentro de las células. El hueso contiene de 800 a 1000 meq de iones sodio, de los que más o menos la mitad esta disponible si la necesitan los líquidos extracelulares.

El contenido total de los iones sodio en el organismo, especialmente su concentración dentro del líquido extracelular, está bajo control homeostático.

Un regulador de la homeostasia de los iones sodio es la aldosterona, hormona secretada por la glándula suprarrenal y que influye en la resorción de los iones sodio en los riñones. De los iones sodio total filtrado en los glomérulos, más del 99% lo resorben los túbulos renales. Gran parte de este proceso se realiza en los túbulos proximales, pero el ajuste final lo hacen las células de los túbulos dístales y las de los túbulos colectores.

La regulación del equilibrio de los iones sodio en los túbulos dístales incluye su intercambio con H+ o K+ secretados por las células de los túbulos renales, según las necesidades de conservación del equilibrio ácido básico.

Cuando aumenta la necesidad de los iones sodio, varios mecanismos intervienen para comunicar esta información a los riñones (disminución del volumen de sangre arterial, decremento de iones sodio en el sitio de intercambio en los túbulos dístales, hipopotasemia). El tejido especializado de la corteza renal reacciona y libera renina hacia la sangre, en la cual se inicia la conversión de angiotensinógeno en angiotensina II. Esta a su vez estimula la génesis de aldosterona en la corteza suprarrenal.

La aldosterona incrementa entonces la resorción de iones sodio en las porciones dístales de la nefrona. La retención concomitante de agua ayuda a normalizar el volumen de sangre arterial, con lo cual se inhibe aún más la producción de renina y aldosterona.

Se estima que la pérdida de iones sodio en orina, heces y agua eliminada imperceptiblemente es menos de 200 mg diarios. Otras pérdidas pueden deberse a la sudoración y es preciso compensarlas con la ingestión de sodio.

Está presente en la mayoría de los productos naturales y abunda en las comidas preparadas y en los alimentos salados. Está también presente en el fluido extracelular donde tiene un papel regulador. El exceso de iones sodio produce edema, que consiste en una superacumulación de fluido extracelular.

Iones Potasio
Se halla sobre todo en el líquido extracelular donde desempeña un importante papel como catalizador en el metabolismo energético y en la síntesis de glucógeno y proteínas. En el líquido extracelular sus iones guardan equilibrio osmótico con los de sodio. Sin embargo se requieren pequeñas cantidades de iones potasio en el líquido extracelular para ejecutar la actividad muscular normal, sobre todo la del corazón. El adulto normal tiene unos 3,200 meq de iones potasio en su cuerpo: 125 meq por litro en el interior de las células y entre 3.5 y 5.0 meq por litro en el plasma. Lo mismo que en el caso de los iones sodio, el mantenimiento del equilibrio de iones potasio, incumbe a los riñones. A diferencia de los iones sodio, el transporte de iones potasio, es bidireccional durante el paso del filtrado a través de la nefrona. Una parte importante de los iones potasio filtrado se reabsorbe en el túbulo proximal y en el asa de Henle, los iones potasio se reabsorbe en el filtrado del túbulo distal y se secreta en él, observándose secreción neta en la mayor parte de las enfermedades. La resorción neta tiene lugar en los túbulos colectores. El riñón normal excreta sin dificultad el exceso de iones potasio, pero su capacidad de conservarlo está reducida. En algunas afecciones, el transporte neto en el túbulo distal se invierte a favor de la resorción de los iones potasio y entonces aumenta su resorción en los túbulos colectores. La excreción de iones potasio disminuye cuando se ingiere poca cantidad de este elemento y de sodio, y cuando hay acidosis aguda e insuficiencia de las glándulas suprarrenales.

Las enfermedades en que se intensifica la secreción de iones potasio en los túbulos dístales y su excreción incluye consumo de mucho sodio, mayor concentración de aldosterona y presencia de alcalosis. Por eso la regulación de los iones potasio se halla unida indisolublemente al mantenimiento de la homeostasia de iones sodio.

La cantidad diaria ingerida debe ser de 3 gramos aproximadamente para mantener el balance normal dentro del cuerpo. La necesidad es mayor cuando hay crecimiento, porque éste elemento se almacena en concentraciones elevadas en el protoplasma, y aún más en el de las células nuevas.

Iones Magnesio
Los iones magnesio se encuentra ampliamente distribuido en el organismo, existiendo en una persona aproximadamente de 20 a 28 gramos. El 60-65% del total se encuentra en el hueso, alrededor del 27% en el músculo, 6-7% en otras células y aproximadamente 1% en el líquido extracelular. El Ion magnesio es el cuarto catión más abundante del organismo y el segundo en importancia dentro de la célula.

El Ion magnesio desempeña función esencial en prácticamente todas las vías metabólicas de mayor importancia. Activa las enzimas que intervienen en la hidrólisis y transferencia de los grupos fosfato a partir de ATP y de otros compuestos que contienen enlaces fosfato de gran energía. Por tal razón es indispensable en la formación y uso de ATP y, por consiguiente, en la liberación de energía alimentaria y en las síntesis de nuevo tejido y otras substancias indispensables en el organismo. En el empleo y almacenamiento de carbohidratos, grasa y proteínas participan muchas reacciones que dependen de iones magnesio.

Aparte de sus funciones metabólicas, los iones magnesio participa en la unión de RNA a los ribosomas para la síntesis de proteínas en la conservación de la integridad estructural de las membranas celulares y macromoleculares (entre ellas el DNA y RNA) y en la transmisión y actividad neuromusculares.

El 90% de los iones magnesio ingeridos se absorbe en el intestino delgado, el resto en el estómago e intestino grueso. Actualmente se admite la existencia de dos sistemas de transporte intestinal para el catión, uno mediado por un transportador y otro por difusión simple que se da a altas concentraciones. Diversos estudios metabólicos ponen de manifiesto que, en condiciones normales, el magnesio se absorbe en una proporción que oscila entre el 45 y 70%.

El calcio, fosfato, citrato, ácidos grasos, ácido fólico y sales biliares disminuyen la absorción del ion magnesio ya que forman junto con este ion compuestos insolubles. Una deficiencia en vitamina B1 y B6 produce un descenso del transporte intestinal del catión. Otro factor muy importante es el equilibrio ácido base, ya que en los casos de acidosis la absorción de magnesio aumenta.

Una vez absorbido, el Ion es transportado a los distintos tejidos, siendo en el óseo donde se encuentra en mayor proporción. El ion magnesio óseo se encuentra localizado en los cristales de apatita. Los iones magnesio muscular dan un índice más real de la cantidad del catión que existe en el organismo ya que es más fácilmente modificable a efectos homeostáticos. Las vías más importantes de excreción es la digestiva, con variaciones según el tipo de ingesta; así, si la dieta es muy rica en magnesio las perdidas en heces pueden llegar a un 75%, mientras con dietas pobres estas pérdidas se reducen en un 30%. La tercera parte de los iones magnesio que entra en el organismo por dieta, se excreta por la orina, la cantidad excretada por esta vía es mínima cuando la ingesta es deficitaria y se estabiliza cuando los aportes son superiores a los normales. Por todo ello, se considera que el riñón es el órgano fundamental en la homeostasis del catión. Del 95-97% de los iones magnesio filtrados son reabsorbidos y sólo de un 3-5% son excretado. Entre un 20-30% es reabsorbido en el túbulo proximal, siendo en el tramo ascendente del asa de Henle donde se produce la mayor reabsorción.

Iones Yodo
El Ion yodo fue uno de los primeros oligoelementos al que se le reconoció importancia en la nutrición y es uno de los más valiosos. Como constituyente esencial del tiroides en hombre y animales, es necesario que el yodo sea aportado en cantidades satisfactorias para que la glándula sintetice las hormonas tiroxina (T4) y triyodotironina (T3), en concentración suficiente para que el funcionamiento sea normal. El yodo exógeno se absorbe en el aparato digestivo en forma de yoduro (I-) y se distribuye rápidamente por todo el líquido extracelular. La glándula tiroides capta aproximadamente un tercio de yoduro absorbido y el resto se excreta en la orina. De unos 25 mg de iones yodo que hay en un adulto, entre 10 y 15 mg se encuentran en tiroides en forma de tiroglobulina glucoproteína yodada que sirve de reservorio a las hormonas tiroideas. El ion yoduro es captado en un proceso dependiente de energía y lo es llevado a alas células epiteliales que rodean a los folículos de coloide de la glándula y ahí de inmediato ingresa en la vía de las síntesis de hormona tiroidea. Luego de pasar por una activación oxidativa, se incorpora a los residuos de tirosina de la tiroglobulina para formar monoyodotirosina y diyodotirosina; luego ambos compuestos se unen, completando así la síntesis de tiroxina y triyodotironina.

La tiroglobulina yodinada se almacena en el coloide folicular y, en caso de necesidad, se libera por degradación proteolítica por acción de las enzimas lisosómicas de las celular foliculares. El resto de la tirosina yodinada experimenta desyodinación enzimática; y el yoduro liberado se reutiliza en la síntesis de hormonas. El Ion yodo propiamente dicho no cumple ninguna función metabólica, pero sus efectos de hormona tiroidea son múltiples. Las hormonas tiroideas regulan el metabolismo al actuar sobre las reacciones oxidativas; el hipertiroidismo y el hipotiroidismo se reflejan en un metabolismo basal alto y bajo respectivamente.

A concentraciones levadas las hormonas tiroideas con catabólicos, mientras que en concentraciones moderadas con anabólicos. Son indispensables para el crecimiento normal de los tejidos y para su diferenciación. La deficiencia continuada en iones yodo provoca alteraciones que determinan ciertos tipos de bocio, vinculados a una disminución de la actividad de la glándula tiroides (cretinismo).

Iones Hierro
El adulto normal tiene menos de 5 gramos de hierro en su organismo, cantidad aparentemente pequeña, pero de importancia extraordinaria en la economía corporal. El organismo, entre el 60 y 70% de iones hierro se encuentra en la hemoglobina; los depósitos en el hígado, bazo y médula ósea (en forma de ferritina y hemosiderina) representan la segunda concentración más elevada (del 30 al 35%).

Cantidades pequeñas pero esenciales de iones hierro se hallan en la mioglobina muscular, en forma de transporte (enlazada a proteína-transferrina) en el suero y en todas las células como constituyente de las enzimas del hem (especialmente citocromos, oxidasa, peroxidasa y catalasa) y otras que intervienen en la respiración (flavoproteínas que contienen iones hierro y proteínas de hierro-azufre).

El ion hierro cumple una función muy importante en el metabolismo celular como componente activo de varias enzimas, especialmente de las relacionadas con la cadena respiratoria de la mitocondria.

El ion hierro no presente en el hem se encuentra en la deshidrogenasa de NADH y en la deshidrogenasa de succinato, que son flavoproteínas de hierro de la cadena respiratoria. Los citocromos son los portadores finales de electrones desde las flavoproteínas hasta el oxígeno mediante la oxidación y reducción alternas de iones hierro del hem.

Esta fácil interconvertibilidad de las formas reducidas del hierro (ferroso, Fe++) y oxidado (Fe+++) al parecer intervienen en todas sus funciones enzimáticas.
El control fisiológico del equilibrio del ion hierro se consigue ante todo regulando su absorción en el aparato gastrointestinal. En las células de la mucosa intestinal (duodeno) se absorben grandes cantidades de iones hierro en las cuatro horas que siguen a su ingestión. En cualquier tipo de circunstancias la absorción de iones hierro depende de la cantidad existente en el organismo y de la demanda, pero la captación real depende de la forma y la concentración del hierro exógeno y de la composición de la comida en que se ingiere. La acidez gástrica es indispensable para solubilizar el hierro alimentario y convertirlo en una forma absorbible. Si bien el hierro ferroso únicamente puede absorberse, pero todavía no se cuenta con pruebas definitivas sobre la manera en que entra a la célula de la mucosa y sale de ella. Substancias como ácido ascórbico, azúcares y aminoácidos intensifican la reducción del hierro férrico en hierro ferroso, formando quelatos de hierro de bajo peso molecular. Si bien el ion hierro puede ser absorbido en las partes más bajas del intestino delgado, su absorción disminuye conforme se eleva la alcalinidad del contenido en la luz intestinal. Una vez en el interior de la célula de la mucosa, parte del hierro pasa rápidamente, llega a la sangre y se une a una proteína de transporte formando transferrina con ella. Otra parte se combina con la apoferritina para producir ferritina, o sea la formar de almacenamiento de este mineral que más tarde se libera hacia la sangre o se retiene en la célula de la mucosa. Cerca de un tercio de la capacidad del plasma para sintetizar iones hierro (apotransferrina) está saturada (transferrina). Cada molécula de transferrina enlaza dos átomos de hierro en la forma férrica.

La transferrina recibe el hierro a partir de la absorción intestinal del de la dieta, a partir de los depósitos orgánicos o de la desintegración de hemoglobina; lo distribuye según las necesidades de los diversos tejidos.

El ion hierro se almacena en dos complejos de proteínas-hierro: ferritina y hemosiderina.
Los principales sitios de depósito son las células del parénquima hepático y las células reticuloendoteliales de la médula ósea, del bazo y del hígado.
La hemosiderina es la forma más concentra del depósito y su proporción con la ferritina crece cuando hay altas concentraciones de estos depósitos. La movilización de ellos y la transferencia de iones hierro hacia la transferrina durante la absorción intestinal y desintegración de hemoglobina provocan uno o más cambios en el estado oxidativo del hierro (que debe estar en forma férrica para combinarse con transferrina), estos cambios los facilitan otros nutrimentos: cobre, ácido ascórbico y riboflavina. Los iones hierro en gran parte se excretan por las heces en forma de células desintegradas de la mucosa y de hierro biliar no absorbidos. El resto se elimina por descamación de la piel y por excreción urinaria (que suele ser muy baja), llegando las pérdidas totales de 0.5 a 1.0 mg diarios.

Su déficit puede provocar anemia, agotamiento, palidez, dolores de cabeza, caída de cabello, sequedad de la boca, mayor propensión a infecciones y dificultades respiratorias. Se puede encontrar en los siguientes alimentos: Hígado, riñones, sardina, ciruelas pasas, legumbres y verduras de hoja verde.

Iones Fluor
El ion flúor es necesario en pequeña proporción para determinar una estructura normal del esmalte dental. El consumo de agua conteniendo 1 a 2 mg/l de iones flúor aumenta la resistencia del esmalte dental y reduce la caries.
El fluoruro se deposita en los huesos y en los dientes, substituyendo allí el Ion hidroxilo en la hidroxiapatita y formando fluoropatita. Por otra parte, es sabido que el consumo de agua conteniendo flúor en proporciones elevadas, durante la época de calcificación, puede producir manchas en los dientes. Lo podemos encontrar en mariscos, algas, sal fluorada y algunas aguas con gas.

Iones Zinc
Este elemento se encuentra en los tejidos de plantas y animales en cantidades más pequeñas que el hierro. El cuerpo humano contiene unos 2 g de iones zinc, muy concentrado en el cabello, piel, ojos, uñas y testículos; pero también se halla en todos los tejidos y líquidos del organismo humano, así como en las fracciones subcelulares. Debido a su gran masa, la musculatura y el tejido óseo contienen aproximadamente el 90% del zinc total.

En la sangre, la concentración del zinc es más elevada en los leucocitos y luego en los eritrocitos y en el suero. Aproximadamente dos tercios del zinc sérico se encuentran en forma difusible, unido con poca fuerza a la albúmina. Esta guarda equilibrio con una forma de transporte pequeña (2%) pero activa, que está presente como complejo de Zn-aminoácido, sobre todo Zn-cisteína y Zn-histidina. En este tipo el Zinc atraviesa sin dificultad la membrana celular y la barrera hematoencefálica.

La conservación de la homeostasia de los iones zinc parece realizarse principalmente en el aparato digestivo. Al aumentar el aporte, la secreción del zinc endógeno en el intestino empieza a elevarse y, a pesar de que una parte se reabsorbe, se incrementa la pérdida en las heces.

Su absorción se realiza sobre todo en el duodeno, pero también a lo largo del tubo digestivo. El porcentaje que se absorbe varia mucho, según las dosis y la presencia de factores inhibidores o facilitadores. Un ligando proteínico indecible, la metalotioneína, interviene en la regulación del paso del zinc por la célula de la mucosa, también se ha demostrado que la cantidad de ese elemento influye en la dirección de su movimiento en dicha célula. La metalotioneína enlazante del zinc se ha encontrado también en otros tejidos (hígado, riñones); aunque su función en el metabolismo d este mineral todavía no se aclara, es probable que participe en la destoxificación y en el almacenamiento. La presencia de ciertos factores dietéticos en la luz intestinal mejora la absorción del zinc, entre ellos cabe citar: los aminoácidos histidina, cisteína y metionina; la vitamina C y EDTA. La absorción del zinc disminuye con altas concentraciones de fitatos, calcio, fósforo y cadmio.

Algunas enzimas más conocidas de los mamíferos que contienen zinc en su sitio activo son las siguientes: carboxipeptidasas pancreáticas, que participan en la digestión intestinal de proteínas; anhidrasa carbónica, que conserva un equilibrio adecuado entre el dióxido de carbono y el ion bicarbonato, influyendo así en el transporte e intercambio de CO2, la producción de ácido clorhídrico en el estómago y la conservación del equilibrio acidobásico; deshidrogenasa de alcohol, que es esencial en la degradación del etanol, y otras deshidrogenasas análogas que oxidan alcoholes (entre ellas la reductasa de retinina), encargada de convertir retinol en retinal durante el proceso de la visión; fosfatasa alcalina, que es una hidrolasa inespecífica de monoéster de fosfato con una posible función en el transporte y transferencia de fosfato y también en la mineralización de los huesos; dismutasa de superóxido (que también contiene cobre), una enzima citosómica que participa en la eliminación de radicales superóxidos muy reactivos, protegiendo así las estructuras celulares contra lesiones oxidativas.

El déficit de iones zinc produce retrasos en la pubertad, pérdida del apetito, mala cicatrización de heridas y quemaduras menor resistencia a las enfermedades, problemas de fertilidad masculina, dermatitis y acné. Se encuentran en las carnes rojas, riñones, ostras, calabaza, pan, cereales integrales y alubias.

Iones Cobre
Su contenido en el cuerpo humano del adulto fluctúa entre 70 y 80 mg; un tercio de esta cantidad se encuentra en el hígado y en el encéfalo. El resto, por orden aproximado de concentración decreciente, está en corazón, riñones, páncreas, bazo, pulmones, hueso y tejido músculo esquelético.

La enzima que contiene este oligoelemento participa en varias reacciones que afectan a algunos tejidos y funciones del organismo. Los iones cobre se necesitan para movilizar el hierro, la producción de eritrocitos normales; la síntesis de componentes de determinados tejidos como colágena, elastina, queratina y fosfolípidos; la formación del cabello y la melanina (pigmento cutáneo) y la conservación del suministro de energía celular (ATP).

Entre las enzimas más conocidas que contienen este oligoelemento figuran las siguientes: ceruloplasmina, llamada también ferroxidasa por su función enzimática en la oxidación del hierro ferroso en la forma férrica antes que se una a la transferrina. Como enzima terminal de la cadena respiratoria, participa en la producción de ATP celular.
En casos de carencia de cobre, la alteración de la síntesis de fosfolípidos se atribuye a un aporte insuficiente de ATP, debido a escasa actividad de la oxidasa de citrocromos.
La carencia de cobre causa además defectos en la síntesis de tejido conectivo, al parecer por una menor actividad de lisiloxidasa, que interviene en la formación de enlaces cruzados entre las cadenas componentes de péptidos y las moléculas de elastina. Otras enzimas del cobre que cumplen una función menos definidas en las diversas manifestaciones de la carencia son: proteína de zinc-cobre, dismutasa de superóxido, betahidroxilasa de dopamina, oxidasa de ácido ascórbico y delta oxidasa de ácido aminovulínico.

La absorción intestinal del cobre es rápida y tiene lugar primordialmente en el estómago y en el duodeno. Parte del cobre forma complejos con aminoácidos y se piensa que pasa de la luz intestinal a la sangre gracias al transporte activo de los aminoácidos. El principal mecanismo de absorción supone su transporte a la superficie de absorción por una proteína luminal que se une al cobre, captación en la mucosa y enlace a ligandos de tipo de la metalotioneína, así como su liberación hacia la sangre. Según su estimación reciente, se absorbe entre el 40% y el 60% de los que se consume; pero la variabilidad es grande y depende de la cantidad y forma del cobre que se ingiere. El cadmio, los fitatos, la fibra, el bicarbonato de calcio y el ácido ascórbico de la dieta reducen la absorción del cobre. El cobre que se absorbe se une poco firmemente a la albúmina plasmática y a los aminoácidos en la sangre portal y es llevado al hígado, órgano que constituye el sitio principal del metabolismo del cobre y de su homeostasia. Parte de iones cobre llega en esta forma desde el hígado hasta la sangre circulante, estando fácilmente disponible para que lo capten otros tejidos. Este cobre de reacción directa y unido poco firmemente constituye menos del 10% del que hay en el plasma; pero tiene recambio rápido y al parecer es un medio muy importante de transporte de este oligoelemento. Más del 90% se halla en la ceruloplasmina.

La principal vía de excreción del cobre es la bilis. Una fracción considerable del cobre fecal es de origen biliar endógeno y del que proviene de las células descamadas de la mucosa. Con un alto ingreso de este mineral, no se altera mucho el cobre sérico ni urinario; pero se intensifica la excreción biliar.

Las carencias graves de cobre son raras en el ser humano, y sin embargo, se ha observado hipocupremia en la desnutrición proteinicocalórica. El síndrome de Menkes (de cabello crespo o ensortijado) es una fuerte deficiencia congénita de cobre, que se hereda en forma de rasgo recesivo y ligado al cromosoma X. El progresivo deterioro mental, la queratinización incompleta del pelo, los valores bajos del cobre en el suero y en el hígado y los cambios degenerativos de la elastina aórtica son rasgos característicos del padecimiento. Se encuentra en el hígado, mariscos, pescado, legumbres, pan integral, etc.

Iones Manganeso
Este elemento desempeña funciones esenciales en la nutrición de las plantas y de los animales. Dada su presencia en las enzimas de los mamíferos o la activación de las mismas, es indispensable para el hombre. Las metaloenzimas de manganeso más conocidas son dos: carboxilasa de piruvato y dismutasa de superóxido. La primera interviene en la carboxilación del piruvato en oxalacetato, proceso dependiente de la biotina; pero al parecer cuando se dispone de poco manganeso, se le puede substituir por magnesio en esta enzima sin que cambie mucho su actividad. La disminutasa de superóxido, que contienen manganeso, ayudaría a proteger la mitocondria contra el daño oxidativo. El manganeso y otros metales activan muchas enzimas en las vías de los carbohidratos, proteínas, lípidos y metabolismo intermedio. Los iones manganeso también influyen sobre la actividad de las uricaza en la síntesis de urea y sobre varias enzimas en las vías de la biosíntesis del colesterol y de los ácidos grasos.

La absorción intestinal del manganeso es baja; se ha demostrado una interacción antagónica con el hierro y con el cobalto. El manganeso una vez absorbido, es llevado hacia el hígado en la sangre portal, unido a una a 2-macroglobulina. En la circulación general el manganeso es transportado en una b 1- globulina semejante a la transferrina, denominada transmanganina. El manganeso del plasma y del hígado se encuentran en equilibrio, y la mayor parte se halla en estado dinámico y sumamente variable.

El cuerpo humano contiene entre 10 y 20 mg de manganeso, distribuido ampliamente en todos los tejidos. Tiene alta concentración en la mitocondria de las células y se une a los melanocitos. Su control homeostático es regulado principalmente por la excreción en la bilis. Otras dos vías de excreción, que adquieren más importancia al quedar bloqueada la vía biliar, son el jugo pancreático y la secreción de células de la mucosa en varios segmentos del intestino delgado. Lo contienen en gran proporción: nueces, granos enteros, leguminosas secas y clavos de especia. Es escaso en la carne, el pescado y los lacticinios.

Iones Cobalto
Su única función conocida parece ser la presencia en el llamado coenzima B12, que participa como cofactor en un amplio e importante grupo de reacciones enzimáticas.
Este coenzima es uno de los compuestos de coordinación naturales estructuralmente más complejos. La situación del ion cobalto en el centro de un anillo compuesto, permite el equilibrio
Co (II) + R. Co (III) . R
Por ello este tipo de reacciones se convierten en la principal fuente de radicales de carbono, necesarios como intermediarios para muchas reacciones biológicamente relevantes.
La mayoría de las reacciones en que interviene consisten en la migración de un grupo R de un átomo de carbono al contigüo, y la del H de este al anterior, sin intercambio de protones con el solvente.

Está presente en:

  • Glutamato mutasa, que pasa el ac. Glutámico a b -metil-aspártico
  • Deshidratasas
  • Desaminasas
  • Liasas
  • Ribonucleoreductasa
  • Metionino sintetasa, que pasa la homocisteína a metionina
  • Succinil Co A mutasa, que pasa el succinil Co A a metil malonil Co A
  • Ornitina- mutasa, que pasa la ornitina a 2-4-, diaminovalerato

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La concentración es muy baja, de 2-5 mg de vitamina B12. Se absorbe en el intestino, al parecer por medio de dos sistemas de transporte, uno para el propio cobalto y otro para la vitamina B12, en un proceso en el que compite con iones Mn e iones Fe.
La vitamina B12 es la única vitamina sintetizada exclusivamente por microorganismos. Sus requerimientos diarios se cifran en 3 m g.

Iones Cromo
Este mineral se relaciona con el metabolismo de la glucosa, posiblemente como un cofactor de la insulina. Una forma de cromo trivalente, factor de tolerancia a la glucosa (GTF), se considera la forma biológicamente activa del cromo. Abunda en la levadura de cerveza y parece contener niacina, glicina, ácido glutámico y cisteína.
Se cree que el cromo facilita la interacción de la insulina con sus sitios receptores en la célula; de ese modo intensificaría su actividad en los tejidos periféricos. De ello resulta una mayor captación celular de glucosa seguida de alteraciones metabólicas que producen un alto valor de glucosa, es decir, la síntesis activa de ácidos grasos y proteínas.
Menos del 1% del cromo inorgánico se absorbe; en cambio se absorbe entre el 10 y 25% del proveniente de la levadura de cerveza.
Carnes, quesos, granos enteros y condimentos representan fuentes ricas de cromo utilizable.

Iones Cloruro
Es el ión ácido que suele combinarse con el sodio en el líquido extracelular y en cierto grado, se encuentra con el potasio en el interior de las células, pero a diferencia de estas substancias básicas, el cloro se intercambia libremente en estos líquidos a través de la membrana celular.
Por lo regular los movimientos de cloruro entre los compartimentos de los líquidos del organismo se asemejan a los del sodio. Una excepción la encontramos en el movimiento que se realiza entre el plasma y eritrocitos, pues en este caso el cloruro entra en la célula y sale rápidamente de ella en un intercambio de bicarbonato; de ese modo incrementa la capacidad de los eritrocitos para transportar CO2 de los tejidos hacia los pulmones y ayuda a mantener el equilibrio ácido básico.

Durante la digestión, parte de los cloruros de la sangre se emplean para la formación de ácido clorhídrico en las glándulas gástricas y se secreta en el estómago, en donde actúa temporalmente con las enzimas gástricas, y de ahí se resorbe a la sangre con los otros nutrimentos.

El aporte y las pérdidas de cloruro suelen corresponder a los de sodio. La única ocasión en que el organismo puede perder más cloruro que sodio es después de que se elimina contenido gástrico a causa de vómitos o aspiración.
El cloruro que se elimina en los líquidos corporales se sustituye con bicarbonato a fin de conservar la electroneutralidad la alcalosis resultante aumenta la pérdida de potasio. Con la administración de cloruro se corrigen ambos problemas.
Su exceso se excreta fácilmente por los riñones y por la piel, sobre todo en forma de cloruro de sodio.

Iones Sulfhidrilo
Es parte de las proteínas de todas las células de la economía y se encuentra en muchas proteínas alimentarias; de este modo el ingreso de azufre suele ser satisfactorio si la ingestión de proteínas es adecuada.

Los iones sulfhidrilo aparece en varios compuestos orgánicos de importancia fisiológica, en los aminoácidos metionina, cisteína y cistina; en la insulina, el glutatión, la heparina, la tiamina, la biotina y ácido lipoico. El azufre cumple importante función metabólica en las reacciones de oxidorreducción, puesto que hay interconversión fácil entre el grupo disulfuro (-S-S) y el grupo sulfhídrilo (-SH), lo mismo que en la conversión de cistina en cisteína.

El enlace disulfuro entre los residuos de cisteína de las cadenas polipeptídicas son elementos importantes en la estructura de muchas proteínas. Los sulfatos producidos en el metabolismo de los aminoácidos sulfurados participan en la destoxificación de fenoles, indoxilos y otros compuestos eliminados por la orina. Aparecen además como parte de los mucopolisacáridos, del sulfato de condroitina y de la heparina.

Iones Seleniuro

Una función bioquímica de este elemento fue demostrada en 1973, fecha en que se identificó como constituyente de la metaloenzima: peoxidasa de glutatión.

La función del Ion seleniuro consiste en complementar el efecto oxidativo de la vitamina E, al proteger la integridad de la membrana celular. Esta metaloenzima reduce los peróxidos y así aminora la formación de radicales libre muy reactivos. Proporciona un enlace esencial en el mecanismo protector en contra de los daños oxidativos.

El Ion seleniuro se encuentra en todos los tejidos, presenta elevadas concentraciones en hígado, riñones y corazón, concentraciones bajas en el tejido adiposo.

Está en proteínas como los análogos de selenio de los aminoácidos sulfúricos (selenometionina y selenocisteína) o bien ligado a proteínas y, en proporción menor a compuestos orgánicos más pequeños.

La peroxidasa de glutatión contiene cuatro átomos de selenio, posiblemente selenocisteína, una molécula de cada una de las cuatro cadenas que integran la enzima. También se ha descubierto en muchas otras proteínas sumamente purificadas que cumplen diversas funciones, entre ellas: citocromo C, hemoglobina, mioglobina, miosina y proteínas ribonucleicas.

La absorción suele ser eficiente (44-80%), el selenio procedente de fuentes vegetales a veces es más aprovechable que el derivado de productos animales. El Ion seleniuro se excreta sobre todo con orina y heces, pero cuando hay un alto ingreso se pierde abundantemente por el aliento.

4. Refencias Bibliograficas

  1. Anderson L., Dibble M.V., Mitchell H.S., Turkki P.R., (1990). Nutrición y Dieta. México: Editorial Interamericana. cap. 6 y 7, Págs. 75-170.
  2. Bernard Henry John., (2000). Diagnóstico y Tratamiento Clínicos por el laboratorio. México: Masson.
  3. Karlson P., (1990). Manual de Bioquímica. México: Marín.
  4. Murria Roberto K,. (1998) Bioquímica de Harper. México: El manual moderno.

Recursos De Internet

  • www.monografias.com (descripción de vitaminas y minerales).
  • www.nutrinfo.com.ar (descripción de vitaminas).
  • www.biopsicologia.net/fichas/page_1041.html (descripción de los micronutrientes).

 

 

Autor:


Dulce Ma. Salazar M.}


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