Oclusión arterial aguda

1. Definición
3. Embolos
4. Trombosis
5. Actitud del Médico
   General ante la Isquemia aguda
6. Bibliografía

Definición

La insuficiencia arterial aguda, ya sea por una embolia,
trombosis aguda u otra causa, constituye una emergencia
médica de primer orden, junto con la ruptura de un
aneurisma o las lesiones vasculares traumáticas.
Sólo un diagnóstico y tratamiento tempranos pueden
lograr salvar la región afectada.

Etiología

Hay dos causas básicas que pueden llegar a
producir una oclusión arterial aguda de miembros
inferiores estas son: los émbolos y las trombosis. Otras
causas menos frecuentes son el arterioespasmo, los traumatismos,
la compresión extrínseca y el aneurisma de aorta
disecante (1).

 EMBOLOS

Las embolias arteriales producen el 80% de las
oclusiones arteriales de los miembros inferiores (3) y su
frecuencia es casi dos veces mayor en el sexo femenino
que en el masculino, suelen presentarse sobretodo entre los 65 a
85 años, es muy rara la presentación antes de los
veinte años (4). Cuando las arterias están sanas
los embolos suelen detenerse en las bifurcaciones o en las
estenosis relativas como el conducto de Hunter, pero si las
arterias se hallan afectadas por una patología como la
arterioesclerosis, estos se pueden detener a cualquier nivel (4).
Los embolos más frecuentes que pueden producir una
oclusión arterial aguda de miembros inferiores
son:

1.Embolos cardiacos.

2. Ateroémbolos.

Embolos cardiacos: El corazón es
la primera fuente de producción de embolos, los que ocasionan
del 85% a 95% de las oclusiones arteriales producidas por estos
(3), suelen medir más de 5 mm de diámetro, por lo
que se alojan en vasos de diámetro grande como la arteria
femoral común. Su origen se debe a:

Fibrilación auricular.

Infarto del miocardio.

Afección valvular.

La fibrilación auricular sola o asociada
predispone la formación de trombos murales los que pueden
dar émbolos a la circulación periférica. El
infarto transmural produce émbolos después de 2 a 3
semanas de haberse producido el cuadro.

Se debe investigar el origen del embolo con
electrocardiografía ecocardiografia y vigilancia
Holter.

1. Ateroembolos: tiene un tamaño de menos
   de 5 mm de diámetro por lo que se alojan en vasos de
   diámetro pequeño como ramas de las arterias
   digitales que se desprenden de una placa ateroesclerotica o de
   un trombo proximal. Suele caracterizarse por dedos del pie
   azules y pulsos pedios palpables.

 TROMBOSIS

Casi siempre se producen por alteraciones previas del
endotelio vascular, generalmente

de causa arteriosclerótica (2). La
formación de un trombo in situ puede verse favorecida por
distintos mecanismos:

• Estenosis arterial severa.
• Hiperviscosidad, hipercoagulabilidad.
• Bajo gasto cardiaco.
• Otras.

En estos casos de trombosis arterial hay un segmento
especialmente susceptible, que es la arteria femoral superficial
(2), justo a nivel del anillo de los aductores.

Fisiopatología

La oclusión arterial aguda produce isquemia
anóxica de los tejidos del
segmento arterial afectado, luego de la cual se presentara
gangrena (50%), la que depende del sitio de oclusión,
circulación colateral y longitud de la oclusión. La
presencia de dolor y parestesias se presenta por el daño
de las fibras nerviosas de la zona afectada, pero la perdida de
la función
nerviosa y la parálisis ya nos indican necrosis muscular
inminente (5). La muerte
tisular aparece de 6 a 8 horas después del fenómeno
embólico, pero puede modificarse por la circulación
colateral. La trombosis no se propaga más allá de
las ramificaciones arteriales si la circulación colateral
es suficiente, pero si esta circulación no es adecuada o
se produce estasis, se formaran trombosis venosas y arteriales
distales a la oclusión inicial.

Manifestaciones clínicas

Se presentan las seis P:

Dolor (Pain): Se presenta en un 75% de pacientes
como el primer síntoma, aunque puede no presentarse, esto
debido a una circulación colateral adecuada,
neuropatía diabética, o ha una progresión
rápida a isquemia avanzada con anestesia
inmediata.

Parestesias y Parálisis: Las parestesias
nos indican anoxia de terminaciones nerviosas sensitivas y
motoras. Las parálisis nos hablan de necrosis de
músculo estriado. Al comenzar la isquemia los
músculos son blandos, con el tiempo se
presenta edema y se produce una sensación pastosa en el
sitio de la oclusión, luego al presentarse la necrosis los
músculos se vuelven rígidos y duros. En ésta
última etapa la alteración isquémica es
irreversible. Sí las parestesias y parálisis no son
aliviadas en el transcurso de 6 a 8 horas, se desarrollara
gangrena en la extremidad afectada.

Palidez y Poiquilotermia: la reducción del
flujo sanguíneo en una extremidad, le confiere el aspecto
de pálido y la extremidad se enfría. La piel moteada
que no empalidece a la presión
digital nos indica isquemia irreversible y se debe a
extravasación de sangre a la
dermis por los capilares rotos.

Pulsos periféricos ausentes: Indica una
oclusión arterial, al examinar todos los pulsos de una
extremidad nos puede ayudar a encontrar la altura de la
obstrucción.

• Diagnóstico
• El diagnóstico se basa en:
• Antecedentes.
• Cuadro clínico.
• Examen físico.
• Doppler.
• Arteriografía.

La distinción entre embolia y trombosis
sólo puede hacerse por la presencia o ausencia de
etiologías subyacentes así; la coexistencia con una
cardiopatía o un trastorno del ritmo hará pensar en
una etiología embólica (ello sin olvidar que los
fenómenos de trombosis arterial aguda son más
frecuentes en pacientes con arteriosclerosis generalizada, los
cuales a su vez tienen una mayor incidencia de
cardiopatía). La ausencia de pulsos arteriales o pulsos
arteriales disminuidos en la extremidad contralateral favorecen
el diagnóstico de trombosis aguda. La presencia de
factores de riesgo de
arterioesclerosis (tabaco,
hipercolesterolemia, diabetes,
hipertensión arterial, etc), insuficiencia respiratoria o
antecedentes de claudicación intermitente nos harán
pensar en un proceso
trombótico. La hiperpulsatilidad poplítea en alguna
de las extremidades nos hará sospechar acerca de la
presencia de un aneurisma poplíteo causante, por su
trombosis o capacidad embólica, del cuadro
isquémico, sobre todo teniendo en cuenta su elevada
frecuencia de bilateralidad (40% de los casos).

La localización de la obstrucción es
indispensable, de cara al tratamiento. En este sentido es muy
importante el estudio de los pulsos arteriales, que
faltarán por debajo de la lesión. La
extensión de la zona isquémica no siempre guarda
relación con el nivel de la obstrucción vascular,
puesto que depende en gran parte de la circulación
colateral.

El Doppler suele ser suficiente para facilitar un
diagnóstico correcto del nivel lesional, pero hay
situaciones específicas ante las que se debe recurrir a la
arteriografia (7), estas son las siguientes:

• Diagnóstico diferencial difícil entre
  embolia y trombosis.
• Embolias múltiples.
• Embolias recidivantes.
• Pacientes intervenidos previamente de embolias en la
  misma extremidad.
• Embolias en pacientes sospechosos de isquemia
  crónica preexistente.

De practicar la arteriografía, las imágenes
son típicas: corte brusco de la imagen con
menisco cóncavo (convexidad hacia arriba) y escasa
circulación colateral en caso de una embolia; un corte
cupuliforme (convexidad hacia abajo) e irregularidad del resto
del árbol arterial con abundante circulación
colateral en casos de trombosis.

La detección de estados de hipercoagulabilidad
sanguínea, es también de suma importancia. El
estudio de la antitrombina III, fibrinógeno,
proteína C, proteína S, poliglobulia, etc, va a ser
de gran importancia ya que nos permite establecer la terapia
médica coadyuvante oportuna, con el fin de evitar nuevos
episodios trombóticos oclusivos o el fracaso precoz de la
repermeablilización arterial realizada (4).

Diagnostico diferencial

Una oclusión arterial aguda puede confundirse
con:

• Trombosis Venosa Profunda: Se diferencia de la
  oclusión arterial aguda porque el edema es de
  instauración rápida, las venas están
  llenas, no existe disminución de la temperatura
  y se palpan pulsos distales. En la oclusión arterial
  aguda la piel es
  pálida, las venas están vacías, no hay
  pulsos, y el edema aparece después de varias horas
  (3).
• Flegmasia Cerulea Dolens: Frecuentemente se
  asocia a una ausencia de pulsos y gangrena. Esto es atribuido
  al espasmo de las arterias que lo acompañan y al colapso
  de la circulación arteriolar. La confusión
  aparece por la ausencia de edema y cianosis en la fase inicial,
  con presencia de dolor y ausencia de pulsos. Pero es fase
  más avanzada aparece la sintomatología de la
  obstrucción venosa, es decir edema y cianosis
  (3).
• Síndrome De Bajo Flujo: Se presenta en
  pacientes con descompensación cardíaca, ausencia
  de pulsos, frialdad y cianosis, generalmente afecta a las
  cuatro extremidades (3).
• Síndrome De La Pedrada: Presenta un
  dolor agudo en la cara posterior de la pantorrilla que aparece
  durante la marcha o al realizar un esfuerzo. Este
  síndrome se presenta por la ruptura de las venas
  intramusculares de la pantorrilla. Su diagnóstico se
  basa en la aparición durante el ejercicio, la
  palpación a nivel de los gemelos presenta una zona
  dolorosa con empastamiento secundario al hematoma y con
  presencia de pulsos distales (3).
• Hipersnsibilidad A La Ergotamina: Existe el
  antecedente de contacto con dicha sustancia, aparece a las 2 a
  4 horas después de su toma y se produce un espasmo de
  las arterias y en algunas ocasiones puede llegar a la trombosis
  y gangrena (3).

Actitud
Del Médico General Ante La Isquemia
Aguda

Las condiciones de morbi-mortalidad de una isquemia
aguda dependen de:

Condiciones médicas del paciente.

Severidad de la isquemia.

A las personas portadoras de una isquemia aguda se les
debe realizar: una historia clínica
detallada, haciendo hincapié en los antecedentes
cardiológicos y vasculares, se debe realizar un análisis de laboratorio
básico (hematológico y bioquímico) un
electrocardiograma (10) y radiografía de
tórax.

Luego de estabilizar al paciente se procede a la
heparinización general con un bolo de heparina
sódica IV a dosis de 1 mg/Kg de peso, que se puede repetir
cada 3 o 4 horas y trasladar al paciente hacia un centro
especializado lo más rápido posible. La
heparinización no es necesaria si se va ha intervenir al
paciente en el mismo centro. La anticoagulación se realiza
para evitar la propagación proximal y distal del trombo y
prevenir una trombosis venosa. Además todo paciente con
riesgo de
sangrado no debe heparinizarce. El dolor debe controlarse con
analgésicos, se debe administrar protección
algodonosa en el talón y los maleolos. También se
debe tener en cuenta no elevar las extremidades ya que disminuye
la perfusión capilar e incluso colocarlas en ligero
declive y no aplicar calor ya que
puede producir daño en piel y tejido subcutáneo
(3).

Tratamiento:

El tratamiento de la obstrucción arterial aguda,
que ya se ha dicho que debe ser urgente, suele presentar
dificultades, al incidir frecuentemente en pacientes con otros
estigmas de arteriosclerosis generalizada.

Terapéutica embolica

 Embolectomía arterial con ayuda de la sonda
de Fogarty en los casos de embolia. Cifras elevadas de urea,
potasio, creatinina, fósforo, LDH y sobre todo CPK
serán contraindicación de revascularización
e indican la amputación inmediata de la extremidad (5). No
se debe intentar restablecer el flujo sanguíneo en
miembros no viables ya que esto origina el retorno de sustancias
tóxicas como potasio, ácido láctico, etc
(8). El riesgo de muerte en
estos casos es alto. Antes del procedimiento
quirúrgico se debe instituir heparinización, en el
postoperatorio se debe administrar Warfarina, debido a que la
anticoagulación debe ser prolongada ya que hay un proceso
cardiaco de base.

Terapéutica trombolítica

La terapéutica trombolítica es la
más eficaz cuando se administra en el transcurso de dos
semanas de la trombosis. El tratamiento se inicia con aspirina o
heparina, lo que disminuye la formación de trombos
alrededor del catéter. El catéter para este tipo de
tratamiento se lo ubica en forma proximal a la oclusión,
seguido a esto se realiza un arteriograma diagnóstico. El
catéter debe insertarse dentro del trombo para que el
tratamiento tenga éxito.
Durante las primeras 4 horas se administra 4.000 UI/min de
Urocinasa, seguida de 2000UI/min de urocinasa hasta por 48 horas
(9). Los arteriogramas se repiten a intervalos regulares para
establecer la eficiencia de la
lísis del coagulo. El tratamiento se suspende antes de 48
horas si la lísis es satisfactoria. Los fármacos
trombolíticos pueden lisar trombos inaccesibles a métodos
quirúrgicos como los de los vasos tibiales
distales.

La sobrevida libre de amputación en pacientes
tratados con
Urokinasa es del 71,8% a los 6 meses y del 65% al año,
mientras que en pacientes sometidos a cirugía la sobrevida
libre de amputación fue de 74,8% a los 6 meses y de 69,9%
al año (11).

Angioplastia profunda percutanea

La arteria femoral profunda es necesaria para mantener
la viabilidad de la extremidad, cuando una enfermedad arterial
oclusiva severa afecta al miembro. Este provee el principal
aporte sanguíneo a los tejidos del muslo
y también es el más importante vaso colateral para
el bypass en una arteria femoral superficial ocluida u obstruida
(12).

Injerto con stent endovascular

En las oclusiones fémoropopliteas tanto la
angioplastia como los stents tiene pobres resultados a largo
plazo, por lo que el clásico bypass continúa siendo
el tratamiento de elección en las grandes obstrucciones
fémoropopliteas. El bypass con vena safena es el que mejor
resultados a proporcionado, pero no esta recomendada en lesiones
fémoropopliteas situadas por encima de la rodilla,
así como para ahorrar venas en bypass coronarios
(13).

El uso intraoperatorio de un endoinjerto es una
extensión del repertoio quirúrgico, especialmente
cuando se combina con técnicas
convencionales de recanalización. A causa de que preserva
la vena safena y minimiza el trauma tisular, esta tentativa puede
ser una alternativa al bypass fémoropopliteo con injerto
sintético por encima de la rodilla (13).

Riesgos del tratamiento

Hemorragias de enfermedades ocultas,
sangrados digestivos y cerebrales, en estos casos, se debe
suspender el tratamiento y corregir la hemorragia en forma
medicamentosa o quirúrgica. Las complicaciones se
presentan si el fibrinógeno disminuye de 100mg/dl.
Trombectomía simple o tromboendarterectomía
más angioplastía en caso de trombosis severas y
extensas (6). Si la causa es arteriospasmo, no se recomienda
ensayar el tratamiento médico con vasodilatadores, ya que
estos al aliviar el vasoespasmo pueden agravar la isquemia por
desviación del flujo de las zonas comprometidas a las
zonas con vascularidad normal, además permiten la
extensión del trombo dentro de las pequeñas
arterias y arteriolas, previamente protegidas por el
vasoespasmo.

BIBLIOGRAFIA

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Dr. Diego Bladimir De La Torre
Villagómez

MEDICO RURAL

ECUADOR – QUITO