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Oclusión arterial aguda

Enviado por bladi60



  1. Definición
  2. Embolos
  3. Trombosis
  4. Actitud del Médico General ante la Isquemia aguda
  5. Bibliografía

Definición

La insuficiencia arterial aguda, ya sea por una embolia, trombosis aguda u otra causa, constituye una emergencia médica de primer orden, junto con la ruptura de un aneurisma o las lesiones vasculares traumáticas. Sólo un diagnóstico y tratamiento tempranos pueden lograr salvar la región afectada.

Etiología

Hay dos causas básicas que pueden llegar a producir una oclusión arterial aguda de miembros inferiores estas son: los émbolos y las trombosis. Otras causas menos frecuentes son el arterioespasmo, los traumatismos, la compresión extrínseca y el aneurisma de aorta disecante (1).

 EMBOLOS

Las embolias arteriales producen el 80% de las oclusiones arteriales de los miembros inferiores (3) y su frecuencia es casi dos veces mayor en el sexo femenino que en el masculino, suelen presentarse sobretodo entre los 65 a 85 años, es muy rara la presentación antes de los veinte años (4). Cuando las arterias están sanas los embolos suelen detenerse en las bifurcaciones o en las estenosis relativas como el conducto de Hunter, pero si las arterias se hallan afectadas por una patología como la arterioesclerosis, estos se pueden detener a cualquier nivel (4). Los embolos más frecuentes que pueden producir una oclusión arterial aguda de miembros inferiores son:

1.Embolos cardiacos.

2. Ateroémbolos.

Embolos cardiacos: El corazón es la primera fuente de producción de embolos, los que ocasionan del 85% a 95% de las oclusiones arteriales producidas por estos (3), suelen medir más de 5 mm de diámetro, por lo que se alojan en vasos de diámetro grande como la arteria femoral común. Su origen se debe a:

Fibrilación auricular.

Infarto del miocardio.

Afección valvular.

La fibrilación auricular sola o asociada predispone la formación de trombos murales los que pueden dar émbolos a la circulación periférica. El infarto transmural produce émbolos después de 2 a 3 semanas de haberse producido el cuadro.

Se debe investigar el origen del embolo con electrocardiografía ecocardiografia y vigilancia Holter.

  1. Ateroembolos: tiene un tamaño de menos de 5 mm de diámetro por lo que se alojan en vasos de diámetro pequeño como ramas de las arterias digitales que se desprenden de una placa ateroesclerotica o de un trombo proximal. Suele caracterizarse por dedos del pie azules y pulsos pedios palpables.

 TROMBOSIS

Casi siempre se producen por alteraciones previas del endotelio vascular, generalmente

de causa arteriosclerótica (2). La formación de un trombo in situ puede verse favorecida por distintos mecanismos:

  • Estenosis arterial severa.
  • Hiperviscosidad, hipercoagulabilidad.
  • Bajo gasto cardiaco.
  • Otras.

En estos casos de trombosis arterial hay un segmento especialmente susceptible, que es la arteria femoral superficial (2), justo a nivel del anillo de los aductores.

Fisiopatología

La oclusión arterial aguda produce isquemia anóxica de los tejidos del segmento arterial afectado, luego de la cual se presentara gangrena (50%), la que depende del sitio de oclusión, circulación colateral y longitud de la oclusión. La presencia de dolor y parestesias se presenta por el daño de las fibras nerviosas de la zona afectada, pero la perdida de la función nerviosa y la parálisis ya nos indican necrosis muscular inminente (5). La muerte tisular aparece de 6 a 8 horas después del fenómeno embólico, pero puede modificarse por la circulación colateral. La trombosis no se propaga más allá de las ramificaciones arteriales si la circulación colateral es suficiente, pero si esta circulación no es adecuada o se produce estasis, se formaran trombosis venosas y arteriales distales a la oclusión inicial.

Manifestaciones clínicas

Se presentan las seis P:

Dolor (Pain): Se presenta en un 75% de pacientes como el primer síntoma, aunque puede no presentarse, esto debido a una circulación colateral adecuada, neuropatía diabética, o ha una progresión rápida a isquemia avanzada con anestesia inmediata.

Parestesias y Parálisis: Las parestesias nos indican anoxia de terminaciones nerviosas sensitivas y motoras. Las parálisis nos hablan de necrosis de músculo estriado. Al comenzar la isquemia los músculos son blandos, con el tiempo se presenta edema y se produce una sensación pastosa en el sitio de la oclusión, luego al presentarse la necrosis los músculos se vuelven rígidos y duros. En ésta última etapa la alteración isquémica es irreversible. Sí las parestesias y parálisis no son aliviadas en el transcurso de 6 a 8 horas, se desarrollara gangrena en la extremidad afectada.

Palidez y Poiquilotermia: la reducción del flujo sanguíneo en una extremidad, le confiere el aspecto de pálido y la extremidad se enfría. La piel moteada que no empalidece a la presión digital nos indica isquemia irreversible y se debe a extravasación de sangre a la dermis por los capilares rotos.

Pulsos periféricos ausentes: Indica una oclusión arterial, al examinar todos los pulsos de una extremidad nos puede ayudar a encontrar la altura de la obstrucción.

  • Diagnóstico
  • El diagnóstico se basa en:
  • Antecedentes.
  • Cuadro clínico.
  • Examen físico.
  • Doppler.
  • Arteriografía.

La distinción entre embolia y trombosis sólo puede hacerse por la presencia o ausencia de etiologías subyacentes así; la coexistencia con una cardiopatía o un trastorno del ritmo hará pensar en una etiología embólica (ello sin olvidar que los fenómenos de trombosis arterial aguda son más frecuentes en pacientes con arteriosclerosis generalizada, los cuales a su vez tienen una mayor incidencia de cardiopatía). La ausencia de pulsos arteriales o pulsos arteriales disminuidos en la extremidad contralateral favorecen el diagnóstico de trombosis aguda. La presencia de factores de riesgo de arterioesclerosis (tabaco, hipercolesterolemia, diabetes, hipertensión arterial, etc), insuficiencia respiratoria o antecedentes de claudicación intermitente nos harán pensar en un proceso trombótico. La hiperpulsatilidad poplítea en alguna de las extremidades nos hará sospechar acerca de la presencia de un aneurisma poplíteo causante, por su trombosis o capacidad embólica, del cuadro isquémico, sobre todo teniendo en cuenta su elevada frecuencia de bilateralidad (40% de los casos).

La localización de la obstrucción es indispensable, de cara al tratamiento. En este sentido es muy importante el estudio de los pulsos arteriales, que faltarán por debajo de la lesión. La extensión de la zona isquémica no siempre guarda relación con el nivel de la obstrucción vascular, puesto que depende en gran parte de la circulación colateral.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

EN LABORATORIO DE EXPLORACIONES VASCULARES

TROMBOSIS

EMBOLIAS

DOPPLER BASAL

  • Sector previo a lesión.
  • Nivel lesión.
  • Sector distal a lesión.

Disminución o ausencia del reflujo diastólico.

Ausencia de flujo.

Puede o no existir señal testigo, no hay reflujo diastólico.

Disminución o ausencia del reflujo diastólico.

Ausencia de flujo.

Ausencia de señal.

PRESIONES SEGMENTARIAS

  • Sector distal a lesión.

Disminución o ausencia, puede ser normal.

Disminución o ausencia.

COLATERALIDAD

Suele estar desarrollada (anastomótica magna)

Ausente.

ECO-DOPPLER COLOR

Ausencia de compresiones extrínsecas.

Pared vaso anormal (ateroesclerosis).

Trombo fresco.

Aumento saturación colorimétrica en colaterales.

Ausencia de compresiones extrínsecas.

Pared vaso normal.

Trombo fresco, puede que trombo antiguo.

No aumento de color en colaterales.

El Doppler suele ser suficiente para facilitar un diagnóstico correcto del nivel lesional, pero hay situaciones específicas ante las que se debe recurrir a la arteriografia (7), estas son las siguientes:

 

  • Diagnóstico diferencial difícil entre embolia y trombosis.
  • Embolias múltiples.
  • Embolias recidivantes.
  • Pacientes intervenidos previamente de embolias en la misma extremidad.
  • Embolias en pacientes sospechosos de isquemia crónica preexistente.

De practicar la arteriografía, las imágenes son típicas: corte brusco de la imagen con menisco cóncavo (convexidad hacia arriba) y escasa circulación colateral en caso de una embolia; un corte cupuliforme (convexidad hacia abajo) e irregularidad del resto del árbol arterial con abundante circulación colateral en casos de trombosis.

La detección de estados de hipercoagulabilidad sanguínea, es también de suma importancia. El estudio de la antitrombina III, fibrinógeno, proteína C, proteína S, poliglobulia, etc, va a ser de gran importancia ya que nos permite establecer la terapia médica coadyuvante oportuna, con el fin de evitar nuevos episodios trombóticos oclusivos o el fracaso precoz de la repermeablilización arterial realizada (4).

Diagnostico diferencial

Una oclusión arterial aguda puede confundirse con:

  • Trombosis Venosa Profunda: Se diferencia de la oclusión arterial aguda porque el edema es de instauración rápida, las venas están llenas, no existe disminución de la temperatura y se palpan pulsos distales. En la oclusión arterial aguda la piel es pálida, las venas están vacías, no hay pulsos, y el edema aparece después de varias horas (3).
  • Flegmasia Cerulea Dolens: Frecuentemente se asocia a una ausencia de pulsos y gangrena. Esto es atribuido al espasmo de las arterias que lo acompañan y al colapso de la circulación arteriolar. La confusión aparece por la ausencia de edema y cianosis en la fase inicial, con presencia de dolor y ausencia de pulsos. Pero es fase más avanzada aparece la sintomatología de la obstrucción venosa, es decir edema y cianosis (3).
  • Síndrome De Bajo Flujo: Se presenta en pacientes con descompensación cardíaca, ausencia de pulsos, frialdad y cianosis, generalmente afecta a las cuatro extremidades (3).
  • Síndrome De La Pedrada: Presenta un dolor agudo en la cara posterior de la pantorrilla que aparece durante la marcha o al realizar un esfuerzo. Este síndrome se presenta por la ruptura de las venas intramusculares de la pantorrilla. Su diagnóstico se basa en la aparición durante el ejercicio, la palpación a nivel de los gemelos presenta una zona dolorosa con empastamiento secundario al hematoma y con presencia de pulsos distales (3).
  • Hipersnsibilidad A La Ergotamina: Existe el antecedente de contacto con dicha sustancia, aparece a las 2 a 4 horas después de su toma y se produce un espasmo de las arterias y en algunas ocasiones puede llegar a la trombosis y gangrena (3).

Actitud Del Médico General Ante La Isquemia Aguda

NO DEBE

Perder el tiempo.

Elevar la extremidad.

Aplicar calor.

Tratamiento médico.

SI DEBE

Aproximación diagnóstica.

Extremidad en declive.

Protección del pie.

Heparina IV.

Evacuación inmediata.

Las condiciones de morbi-mortalidad de una isquemia aguda dependen de:

Condiciones médicas del paciente.

Severidad de la isquemia.

A las personas portadoras de una isquemia aguda se les debe realizar: una historia clínica detallada, haciendo hincapié en los antecedentes cardiológicos y vasculares, se debe realizar un análisis de laboratorio básico (hematológico y bioquímico) un electrocardiograma (10) y radiografía de tórax.

Luego de estabilizar al paciente se procede a la heparinización general con un bolo de heparina sódica IV a dosis de 1 mg/Kg de peso, que se puede repetir cada 3 o 4 horas y trasladar al paciente hacia un centro especializado lo más rápido posible. La heparinización no es necesaria si se va ha intervenir al paciente en el mismo centro. La anticoagulación se realiza para evitar la propagación proximal y distal del trombo y prevenir una trombosis venosa. Además todo paciente con riesgo de sangrado no debe heparinizarce. El dolor debe controlarse con analgésicos, se debe administrar protección algodonosa en el talón y los maleolos. También se debe tener en cuenta no elevar las extremidades ya que disminuye la perfusión capilar e incluso colocarlas en ligero declive y no aplicar calor ya que puede producir daño en piel y tejido subcutáneo (3).

Tratamiento:

El tratamiento de la obstrucción arterial aguda, que ya se ha dicho que debe ser urgente, suele presentar dificultades, al incidir frecuentemente en pacientes con otros estigmas de arteriosclerosis generalizada.

Terapéutica embolica

 Embolectomía arterial con ayuda de la sonda de Fogarty en los casos de embolia. Cifras elevadas de urea, potasio, creatinina, fósforo, LDH y sobre todo CPK serán contraindicación de revascularización e indican la amputación inmediata de la extremidad (5). No se debe intentar restablecer el flujo sanguíneo en miembros no viables ya que esto origina el retorno de sustancias tóxicas como potasio, ácido láctico, etc (8). El riesgo de muerte en estos casos es alto. Antes del procedimiento quirúrgico se debe instituir heparinización, en el postoperatorio se debe administrar Warfarina, debido a que la anticoagulación debe ser prolongada ya que hay un proceso cardiaco de base.

Terapéutica trombolítica

La terapéutica trombolítica es la más eficaz cuando se administra en el transcurso de dos semanas de la trombosis. El tratamiento se inicia con aspirina o heparina, lo que disminuye la formación de trombos alrededor del catéter. El catéter para este tipo de tratamiento se lo ubica en forma proximal a la oclusión, seguido a esto se realiza un arteriograma diagnóstico. El catéter debe insertarse dentro del trombo para que el tratamiento tenga éxito. Durante las primeras 4 horas se administra 4.000 UI/min de Urocinasa, seguida de 2000UI/min de urocinasa hasta por 48 horas (9). Los arteriogramas se repiten a intervalos regulares para establecer la eficiencia de la lísis del coagulo. El tratamiento se suspende antes de 48 horas si la lísis es satisfactoria. Los fármacos trombolíticos pueden lisar trombos inaccesibles a métodos quirúrgicos como los de los vasos tibiales distales.

La sobrevida libre de amputación en pacientes tratados con Urokinasa es del 71,8% a los 6 meses y del 65% al año, mientras que en pacientes sometidos a cirugía la sobrevida libre de amputación fue de 74,8% a los 6 meses y de 69,9% al año (11).

CONTRAINDICACIONES DEL TRATAMIENTO CON

UROKINASA INTRA-ARTERIAL

(modificado de las conclusiones de la consensus

Development Conference)

  1. Hemorragia interna activa.

    Accidente vascular cerebral (3 meses anteriores).

    Patología intracerebral.

    Isquemia severa intolerable.

  2. CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS:
  • CONTRAINDICACIONES RELATIVAS:

a) MAYORES Cirugía mayor.

Traumatismo mayor.

Biopsia de órgano.

Punción de vaso no comprensible.

Hemorragia gastrointestinal reciente.

Hipertension arterial severa.

b) MENORES Endocarditis bacteriana.

Defectos hemostáticos incluyendo hepatopatía severa.

Embarazo.

Edad superior a los 75 años.

Retinopatía diabética hemorrágica.

Angioplastia profunda percutanea

La arteria femoral profunda es necesaria para mantener la viabilidad de la extremidad, cuando una enfermedad arterial oclusiva severa afecta al miembro. Este provee el principal aporte sanguíneo a los tejidos del muslo y también es el más importante vaso colateral para el bypass en una arteria femoral superficial ocluida u obstruida (12).

Injerto con stent endovascular

En las oclusiones fémoropopliteas tanto la angioplastia como los stents tiene pobres resultados a largo plazo, por lo que el clásico bypass continúa siendo el tratamiento de elección en las grandes obstrucciones fémoropopliteas. El bypass con vena safena es el que mejor resultados a proporcionado, pero no esta recomendada en lesiones fémoropopliteas situadas por encima de la rodilla, así como para ahorrar venas en bypass coronarios (13).

El uso intraoperatorio de un endoinjerto es una extensión del repertoio quirúrgico, especialmente cuando se combina con técnicas convencionales de recanalización. A causa de que preserva la vena safena y minimiza el trauma tisular, esta tentativa puede ser una alternativa al bypass fémoropopliteo con injerto sintético por encima de la rodilla (13).

Riesgos del tratamiento

Hemorragias de enfermedades ocultas, sangrados digestivos y cerebrales, en estos casos, se debe suspender el tratamiento y corregir la hemorragia en forma medicamentosa o quirúrgica. Las complicaciones se presentan si el fibrinógeno disminuye de 100mg/dl. Trombectomía simple o tromboendarterectomía más angioplastía en caso de trombosis severas y extensas (6). Si la causa es arteriospasmo, no se recomienda ensayar el tratamiento médico con vasodilatadores, ya que estos al aliviar el vasoespasmo pueden agravar la isquemia por desviación del flujo de las zonas comprometidas a las zonas con vascularidad normal, además permiten la extensión del trombo dentro de las pequeñas arterias y arteriolas, previamente protegidas por el vasoespasmo.

BIBLIOGRAFIA

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Veith .F, Hobson .R, Williams .R, Wilson .S; VASCULAR SURGERY PRINCIPLES AND PRACTICE: Second Edition, McGraw-Hill; 1994

Alvarez Fernández J. Gutiérrez Julián J. Menéndez Herrero M.; ISQUEMIA AGUDA DE LAS EXTREMIDADES; Hospital Central De Asturias.

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Hoch J. Kennell T. Hollister M. Sproat I, et al.; COMPARISON OF TREATMENT PLANS FOR LOWER EXTREMITY ARTERIAL OCCLUSIVE DISEASE MADE WITH ELECTROCARDIOGRAPHY – TRIGGERED TWO – DIMENSIONAL TIME – OF – FLIGHT MAGNETIC RESONANCE ANGIOGRAPHY AND DIGITAL SUBTRACTION ANGIOGRAPHY.; En: The American Journal Of Surgery; Vol 178 August 1999.

Tabares Aldo.; COMPARISON OF RECOMBINANT UROKINASE WITH VASCULAR SURGERY AS INITIAL TREATMENT FOR ACUTE OCCLUSION OF THE LEGS.; En: New England Journal Medicine; Vol 338. pp: 1105 – 1111. 1998.

Silva J. White Ch. Ramee S. Et al.; PERCUTANEOUS PROFUNDAPLASTY IN THE TREATMENT OF LOWER EXTREMITY ISCHEMIA: RESULTS OF LONG – TERM SURVEILLANCE.; En Journal Of Endovascular Therapy: Vol 8, N° 1, pp 75 – 82.

Bauermeister G.; ENDOVASCULAR STENT-GRAFTING IN THE TREATMENT OF SUPERFICIAL FEMORAL ARTERY OCCLUSIVE DISEASE.; En: Journal Of Endovascular Therapy: Vol 8, N° 3, pp: 315 – 320.

Dr. Diego Bladimir De La Torre Villagómez

MEDICO RURAL

ECUADOR - QUITO


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