Resistencia a la insulina en una consulta de hipertensión arterial

1.
Introducción
2. Método
3. Resultados
4. Discusión

5.
Bibliografía

1. Introducción

La patogenia de la hipertensión arterial
esencial, sigue siendo un problema de las ciencias
médicas de nuestros días. Autores como Zamaroni
(3), Ferranmini (2) y otros resumidos por Reaven (3) en su
propuesta de síndrome X, han abierto las puertas a la
interpretación endocrino- metabólica de este
estado
patológico. La insulina por su relevante papel
biológico como regulador fundamental del metabolismo de
la glucosa y del medio interno, podría justificar la
evolución de la hipertensión
arterial (HTA) y la aparición de
complicaciones.

En la HTA existe un hiperinsulinismo incluso en
hipertensos no obesos, en los que se ha demostrado un incremento
de la resistencia a la
insulina (RI)(2), en diversos estudios epidemiológicos
también se ha demostrado una relación entre
hiperinsulinismo e hipertensión (4). Todo ello ha llevado
a considerar que el hipeninsulinismo consecuente a la RI
podría tener un papel en la patogenia de la HTA (5,
6).

En estudios experimentales la insulina ha demostrado su
capacidad para estimular el crecimiento de los cardiomiocitos y
para incrementar la producción de colágenas en los
fibroblastos (7). Varios estudios clínicos han analizado
la posible contribución de la hiperinsulinemia en al
desarrollo de
la hipertrofia miocárdica (8; 9), aunque los resultados
son variables.

En nuestro estudio analizaremos en los pacientes
hipertensos de nuestra consulta la relación entre la RI,
el Índice de Masa Corporal (IMC), la hipercolesterolemia,
la Masa Ventricular Izquierda (IMM) y la cardiopatía
isquémica.

2. Método

Se realizó un estudio de corte, con el objetivo de
definir la relación existente entre la hipertensión
arteria esencial y la RI en la Consulta de hipertensión
arterial del hospital Celia Sánchez Manduley de Manzanillo
durante el año 2002. El universo de
estudio quedó constituido por 150 pacientes atendido en la
consulta de hipertensión en el período estudiado de
los cuales 101 tienen RI, se excluyen del estudio los pacientes
con Diabetes Mellitus
y con mala ventana acústica al ecocardiograma.
Se realizó dosificación de insulina
plasmática en ayuna a los hipertensos por técnica
de radioinmunoanálisis (RIA KIT 125I-INSULINA)
cuyos valores
normales son de 4.3 a 19.9 uUI/L. Se calculó la RI
mediante el cálculo
del Indica de HOMA (IR) (10):
HOMA(IR) = Insulina en ayuna ( uUl/L) x Glucosa en
ayuna (mml/L)/22.5
Se consideró IR a los valores
del Indice de HOMA(IR) superiores a 3.2.
Se obtuvo el peso en Kg y la talla (sin estiramiento) en metros
de los casos participantes en el estudio y se calculó el
Índice de Masa Corporal (IMC) según la
fórmula correspondiente:
IMC = Peso en Kg / Talla (m)2
Se consideran valores normales entre 20 y 25. Los superiores a 25
como sobrepeso y los inferiores a 20 como bajo pesos. Se
realizó determinación de colesterol total y se
consideró hipercolesterolemia a los valores superiores a
6.2 mml/L

Se determinó la MVI por la ecuación de
Penn (11), se recogió las medidas de la pared posterior y
el septun interventricular en diástole efectuando las
mediciones de esta estructura y
el diámetro ventricular a nivel de las cuerdas tendinosas
en telediástole, según las recomendaciones de la
Sociedad
Americana de Cardiología (11).
Se determinó en cada caso si existe o no una
asociación con la RI. La significación de la
asociación por las pruebas
estadísticas: "chi" al cuadrado de Mantel-
Haenszel e intervalo de confianza estimado al 95%.

3.
Resultados.

De los 150 hipertensos estudiados, 67.4% presentan RI
asociada, para una razón de 2:1. (tabla 1)
En los hipertensos con RI existió un predominio del
sexo masculino
(65.3%) sobre el femenino (33.6%), para una razón de 1.8:1
a favor del primero. (tabla 2)
El IMC está aumentado en 91 hipertensos (60.6%) de los
cuales 51.3% presentan RI y 34.6% un IMC en valores normales con
solo 14% asociado a IR, un 4.6% presenta IMC bajo. El análisis estadístico muestra la
asociación entre las variables (p< 0.05). (tabla 3)
El colesterol plasmático está elevado en 63.3% de
los hipertensos y de estos 53.3% presentan RI, 36.6% del total
de
pacientes presentan niveles de colesterol normal, existiendo
asociación entre el colesterol plasmático y la RI
en los hipertensos (p< 0.05). (tabla 4)
La MVI está aumentada en 56.6% de los hipertensos y 48.0%
se acompañan de RI, 43.3% de los pacientes presentan una
MVI en valores normales, demostrándose la
asociación entre las variables (p< 0.05). (tabla 5)
La cardiopatía isquémica se observa en 91
hipertensos (60.6%) de los cuales 83 hipertensos (55.3%)
presentan RI, 39.3% de los casos estudiados no presentan
cardiopatía isquémica, observándose una
fuerte asociación entre la cardiopatía
isquémica y la RI (p< 0.05). (tabla 6)

4.
Discusión

Los hallazgos epidemiológicos de la
relación entre RI y enfermedad cardiovascular son
contradictorios, no todos los hipertensos tienen RI e
hiperinsulinismo y viceversa. En estudios poblaciones realizados
se encuentra que solo 25% de los hipertensos se acompañan
de RI (12, 13). En nuestro estudio más de la mitad de los
hipertensos presentan RI dados por ser en pacientes remitidos a
la consulta por una refractariedad al tratamiento, donde este
factor puede ser causa de resistencia al tratamiento, al
presentarse en 62% de un grupo de
hipertensos con estas característica (14, 15).
El predominio del sexo masculino con una razón de 1,8:1
puede estar en relación con las características de
la muestra, aunque la relación entre HTA y RI es compleja
y multifactorial.

La asociación entre la obesidad, HTA
y RI es un hecho sumamente conocido, especialmente al revisar los
estudios poblacionales (4, 5). Sin embargo ésta
asociación no es uniforme, sino que varía con la
edad, sexo y raza. Así algunos autores han observado que
el peso corporal parece tener mayor impacto sobre la presión en
mujeres que en varones y en relación a la edad esta
asociación es más fuerte en los sujetos
jóvenes (menores de 40 años), especialmente en
varones (16). Por otro lado, la persistencia de la obesidad y la
RI no solo aumenta la presión arterial directamente, sino
que además hace que ésta sea de más
difícil control e
interfiera sobre los fármacos antihipertensivos (17).
La asociación entre colesterol plasmático y la RI
se ha demostrado en numerosos estudios en animales y en
humanos (4-6). La resistencia al efecto periférico de la
insulina se traduce en las siguientes anomalías del
metabolismo de los lípidos:
aumento de los ácidos
grasos libres; aumento de la síntesis
hepática de triglicérido; disminución de las
lipoproteínas musculares, con lo que se reduce el
aclaramiento plasmático de la VLDL y aumento de la
concentración de triglicérido; aumento de la
actividad de la lipasa hepática; aumento de la
síntesis de LDL y disminución de la de HDL
(18).

A diferencia de otros autores (8) en nuestro estudio si
existió una fuerte asociación entre la RI y el
aumento de la MVI. Los estudios experimentales han demostrado que
la hiperinsulinemia estimula el crecimiento de los cardiomiocitos
y el incremento de la producción de colágeno en los
fibroblastos (7). Varios estudios clínicos han analizado
la posibilidad de la RI y la hiperinsulinemia en el desarrollo de
hipertrofia miocárdica y disfunción
diastólica (19, 20).
La asociación observada entre la RI y la
cardiopatía isquémica en los pacientes hipertensos
está dada por la constelación de factores de
riesgo
secundarios a la resistencia a la ación periférica
de la insulina (9), demostrándose un aumento de la
incidencia de enfermedades vasculares
(21).

5. Bibliografía.

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3. Reaven GM. Rol of insulin resistancein human
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6. Stella SL Jr, Bryson EJ, Thoreson WB. Insulin
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7. Nakamura M, Barber AJ, Antonetti DA. Excessive
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8. Grandi AM. Insulin and diastoly dysfunction in lean
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13. Flack MJ. Sowers RJ. Epidemiologic and clinical
    aspects of insulin resistance and hyperinsulinemia. Am J. Med
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14. Rodríguez CM, Fernández PC. Alta
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15. Giner V, esteban MJ. Relación entre la
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19. Luque Otero M, Fernández PC. Resistencia a
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    diseases. Med Hypoteses 2002;59(5):537.

Tabla 1. Resistencia a la insulina e hipertensión
arterial.

Fuente. Historias
Clínicas.

Tabla 2. Resistencia a la insulina y sexo.

Fuente. Historias Clínicas.

Tabla 3. Resistencia a la insulina e índice de
masa corporal.

Fuente. Historias Clínicas.

p< 0.05.

Tabla 4. Resistencia a la insulina y
colesterol.

Fuente. Historias Clínicas.

p< 0.05.

Tabla 5. Resistencia a la insulina y masa ventricular
izquierda.

Fuente. Historias Clínicas.

p< 0.05.

Tabla 6. Resistencia a la insulina y cardiopatía
isquémica.

Fuente. Historias Clínicas.

p< 0.05.

Resumen
Se realizó un estudio de corte, con el objetivo de definir
la relación existente entre la hipertensión arteria
esencial y la resistencia a la insulina en 150 pacientes
hipertensos atendidos ambulatoriamente en consulta especializada
para esta enfermedad en el Hospital Provincial "Celia
Sánchez Manduley" de Manzanillo, Granma, Cuba en el
año 2002.
Más de la mitad de los casos estudiados presentaban
resistencia a la insulina; con predominio del sexo masculino y
el
análisis estadístico realizado arrojó que
los hipertensos con resistencia a la insulina se asocian a un
índice de masa corporal elevado, cifras de colesterol
plasmático alto, masa ventricular izquierda medida por
ecocardiograma aumentada y mayor incidencia de cardiopatía
isquémica (p< 0,05).
Palabras clave: Hipertensión Arterial, Insulina,
Resistencia A La Insulina, Hormonas.

Autor:

Dr. Lubin Acosta Rodríguez.*

Dra. Isolda García Cañete.**
Lic. Carlos Miranda Pantoja. ****
Dra. Mailen Molero Segrera. ****
*Especialista de 1er Grado en Medicina Interna.
Instructor.
** Especialista de 1er Grado en
Cardiología.
*** Licenciado en Química Nuclear.
**** Especialista de 1er Grado en Medicina General
Integral.
Dr. Lubin Acosta Rodríguez.
Especialista en Medicina Interna. Profesor Instructor.
Edad: 34
Estudios Cursados: Carrera de Medicina 1987 – 1993
Especialidad en Medicina Interna 1993 – 1996
Discusión Categoría Profesoral 1999
Institución:
Hospital Clínico Quirúrgico Docente: "Celia
Sánchez Manduley"
Dirección: Ave. Camilo Cienfuegos.
Manzanillo. Granma.
Domicilio: Calle Masó # 170 e/ Plácido y Sol.
Manzanillo Granma
CP: 87510.