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Infección,sepsis,sepsis severa,choque séptico




Enviado por cdelacruze



    Infección,sepsis,sepsis
    severa,choque séptico

    1. Infección
    2. Nueva
      Terminología
    3. Sepsis Severa y Choque
      Séptico
    4. Fisiopatoogía de la
      Sepsis y del Choque Séptico
    5. Manejo de la Sepsis Severa y del
      Choque Séptico
    6. Bibliografía
      Recomendada:

    INTRODUCCIÓN
    :

    La agresión al organismo humano por cualquier
    noxa externa (incluyendo infección y trauma por ejemplo),
    origina como respuesta, la activación de mecanismos
    inmunológicos defensores, tendientes a limitar los
    daños y restablecer la Homeostasia.

    El conjunto de éstos mecanismos constituye lo que
    se conoce con el nombre de "Síndrome de Respuesta
    Inflamatoria Sistémica" (SIRS, por sus siglas en inglés).

    En el caso particular de una Infección
    importante, la respuesta en cuestión, es dada por la
    primera linea defensiva de componentes inmunológicos que
    son atacados por el agresor bacteriano G( -) o G(+) y sus Endo o
    Exotoxinas.Esta linea, está constituida por el Sistema
    Monocito/Macrofágico, leucocitos PMN y linfocitos, los que
    responden al estímulo con la producción de un gran espectro de
    mediadores endógenos inflamatorios (citocinas) los que,
    dependiendo de su actividad y dirección tendrán los efectos
    benéficos esperados de destruir a las bacterias y
    reparar los daños.

    Sin embargo y desafortunadamente, ésta respuesta
    de mediadores se establece, y es lo más frecuente, de
    manera exagerada y no controlada y termina por
    revertirse,autoagredir y lesionar, principalmente a los
    endofelios vasculares alterando su funcionalidad ,produciendo
    vasodilatación y modificando su permeabildad, tanto en los
    endotelios locales, como (lo que es grave), en los lejanos, de
    una manera generalizada (SIRS).

    Ante esta situación coyuntural, el organismo
    está demostrando que no es un simple hospedero pasivo,
    cuyos tejidos estan
    siendo lesonados por las bacterias
    invasoras, sino que él mismo, es un activo participante en
    éste proceso
    agresivo,con la produccion de citocinas proinflamatorias y de una
    disonancia inmunológica que se automagnifica
    progresivamente, creando un estado de
    anarquia metabólica que no puede controlar y que se
    reviete contra si mismo, conduciendolo a la Disfunción
    Orgánica Múltitple (DOM) y finalmente a la Falla
    Orgánica Múltiple (FOM).

    INFECCIÓN

    Cuando los gérmenes logran traspasar las primeras
    barreras defensivas del organismo (piel y
    mucosas) y se alojan en tejidos
    considerados normalmente como estériles, tiene lugar la
    infección.

    Dependiendo de la virulencia del inóculo,
    así como de la inmunocompetencia del paciente, las
    defensas inmunológicas locales pueden ser
    superadas.produciéndose entonces la irrupción de
    los gérmenes al torrente circulatorio, y el
    establecimiento de una bacterémia.

    Las defensas del hospedero contra la infección,
    son de tres órdenes:

    1.- LAS BARRERAS MECÁNICAS:

    a)La piel
    intacta,queratinizada ,con su pH
    específico, grasa y flora autóctona.

    b)La capa mucosa, con sus secreciones
    ,igg,iga,lisozimas,movimiento
    ciliar ,pH.

    2.- LAS DEFENSAS CELULARES:

    Son los componentes celulares del Sistema
    Inmunológico:

    a) Sistema Monocito-macrofágico
    (quimiotáxis, fagocitosis).

    b) Granulocitos
    PMN.(quimiotáxis,lisis,fagocitosis)

    c) Linfocitos T;(Auxiliares, Supresores,
    Citotóxicos y NK)

    3.-LAS DEFENSAS HUMORALES:

    a) Linfocitos B (Cels.
    Plasmáticas,inmunoglobulinas,opsonización..)

    b) Cascada de la Coagulación.(Producción de fibrina
    limitante.)

    c) Cascada del Complemento (opsonización,
    quimiotáxis, lisis, vasodilatación)

    d) Sistema de Contacto (F.Hageman.HMK,
    calicreina.Cininas).

    Cuando las defensas del organismo actúan
    armónica y controladamrnte ,el resultado es la
    contención y resolución del proceso
    infeccioso.

    Existen situaciones como la desnutrición y la presencia de trauma o de
    estress intenso que pueden en un momento dado, bloquear la
    contencíón y resolución del proceso
    ineccioso,por producir,déficit de los mecanismos de
    defensa del propio organismo

    NUEVA
    TERMINOLOGIA

    =A partir de1992,un grupo de
    expertos(1),con el fin de unificar criterios clínicos y de
    investigación,definió los procesos
    patológicos relacionados con la respuesta inflamatoria del
    organismo a la invasión baceriana o a la agresión
    por diferentes noxas.Se definen pacientes en varios estadios de
    infección, bacteremia,sepsis ,sepsis severa,choque
    séptico y con Síndrome de Disfunción
    Orgánica múltiple(SDOM).Se propone u nuevo
    término:Síndrome de Respuesta Inflamatoriaa
    Sistémica(SIRS),para describir un estado de
    inflamación generalizada que ocurre a consecuencia de una
    amplia variedad de agresiones(bacterianas o no),tanto
    externascomo endógenas al organismo humano,Asi
    tnemos:

    1.-BACTEREMIA.- Presencia de bacterias viables en
    la sangre. De la
    misma manera se describen:VIREMIA ,FUNGEMIA y PARASITEMIA.Puede
    ser primaria y transitoria, pero habitualmente es secundaria a un
    foco de infección intra o extravascular.

    2.-SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA
    (SIRS-
    por sus siglas en inglés-).Expresa
    clínicamente,la presencia de una Inflamación
    Endotelial Sistémica Generalizada,independientemente de la
    causa productora.Cursa implícitamente con alte raciones y
    sintomatología locales y a distancia.Los criterios que se
    incluyen en el síndrome, son signos comunes a muchos
    padecimentos críticos.

    SIRS se identifca clínicamente, por tres o
    más de las condiciones siguientes:

    1. Fiebre o hipotermia: Temperatura=
      o > de 38°C o = o < de 36°C.
    2. Taquicardia: Frecuencia cardiaca = o >de
      90/min.
    3. Taquipnea: Frecuencia Respiratoria=o > de 20/min o
      PaCO2 < de 32.
    4. Conteo de leucocitos : Leucocitos= o > de 12,000 o
      = o < de 4,000 o > 10% de"bandas",en la cuenta
      diferencial.

    =Agresiones no infeccciosas que pueden producir SIRS
    :1.-Pancreatitis 2.-Politrauma 3.-Isquemia,4.-Choque
    hemorrrágico,5.-Lesión orgánica
    inmunológica o administración de mediadores de la
    inflamación,6.-.cirugía electiva, etc.=

    3.-SEPSIS.-Se define como,Síndrome de
    Respuesta Inflamatoria Sistémica a la
    Infección,documentada por hemocultivo o por evidencia
    clínica de un foco séptico.

    Se manifesta clínicamente por tres o más
    de los siguientes criterios:

    1. Fiebre o Hipotermia:Temperatura
      >de 38°C o < de 36°C
    2. Taquicardia :Frecuencia cardiaca >de
      90/min
    3. Taquipnea:Frecuencia respiratoria > de 20 o Pa
      CO2< de 32 .
    4. Conteo de Leucocitos:-Leucocitos > de 12,000 o>
      de 4,000 o > de 10% de "bandas",en la
      diferencial.

    4.-SEPSIS SEVERA.- Sepsis que se acompaña
    de:

    1.-Disfunción Orgánica,

    2.-Hipotensión, e

    3.-Hipoperfusion, que incluye, pero no está
    limitada

    1. acidosis láctica,
    2. oliguria y
    3. alteraciones en el estado
      mental.

    4.-Alteraciones en la coagulación

    5.-CHOQUE SÉPTICO.-Sepsis Severa que se
    acompaña de hipotensión refractaria a la correcta
    reposición de volumenes. Es un estado
    hiperdinámico,con Indice Cardíaco y gasto altos y
    abatimiento de la resistencia
    vascular periferica.( vasodilatación y fuga capilar) y
    abatimiento de la TA media.

    .A lo que se agregan los siguientes
    criterios:

    1.-Infección bacteriana documentada o evidencia
    clinica de ella

    2.-TA sistólica >de 90mmm/hg

    3.-Requerimiento de drogas
    vasoactivas durante más de 12 hs.

    4.-Fiebre (>38°C) o Hipotermia
    (>36°C).

    5.-Oliguria

    6.-Leucocitosis de >15,000 o leucopenia de > 4,000
    .

    7.-Lactoacidosis.

    8.-Presencia de Dímero D.

    9.-Alteraciones mentales agudas.

    10.-Presencia de Marcadores Biológicosde la
    infección(PCR) y (PCT)

    6.-SÍNDROME DE DISFUNCIÓN
    ORGÁNCA MÚLTIPLE (SDOM).-
    Denota la presencia
    de una alteración funcional de un órgano o sistema
    (inducida por la sepsis),de tal magnitud que la homeostasia no
    puede ser mantenida sin itervención
    médica.

    Puede tratarse de una disfunción
    mono/orgánica,pero habitualmente implica una
    disfunción órgano/sistémica secuencial ,que
    generalmente ocurre en el órden siguiente:

    Disfunción:

    1. Pulmonar(SIRPA) ;
    2. Hepática (PFH
      alteradas.ictericia);
    3. Renal (oliguria de 0.5ml/gk/hr por una
      hora;hiperazohemia);
    4. Cardiovascular(TAM= o <60 mm Hg);
    5. Hematológica (plaquetopenia.T.P de
      protrombina prolongado,CID)
    6. Digestiva (Ileo,sangrado);
    7. Neurológica (nivel de conciencia
      alterado);
    8. Acidosis metabólca inexplicable
      (pH<7.30)

    7.-FALLA ORGÁNICA MULTIPLE (FOM).- Bloqueo
    funcional completo de uno o más órganos o sistemas,
    inducido por sepsis,premonitorio a defunción de ser dos o
    más,los órgano/sistemas "en
    Falla"

    SEPSIS. SEPSIS
    SEVERA Y CHOQUE SEPTICO

    Sepsis es la principal causa de morbimortalidad
    hospitalaria,especialmente en las unidades de terapia
    intensiva.Anualmente a nivel mundial afecta a un millón y
    medio de habitantes,siendo la incidencia anual en E:U. de
    750,000,con una mortalidad calculada en 600 pacientes
    diarios.

    La sepsis se presenta cuando una agresión
    bacteriana (pero que pude ser tambien de otra naturaleza
    –pancreatitis,trauma,quemadura-)irrumpe en la economía y altera la
    homeostasia.

    Tiene lugar entonces la Respuesta Inflamatoria
    Sistémica (SIRS),que el organismo orquesta para limitar y
    reparar el daño.Dependiendo de la intensidad del
    inóculo y de las condiciones inmunológicas
    propias,el daño puede ser controlado o bien, evolucionar a
    grados mayores de gravedad como son Sepsis Severa,Choque
    Séptico,MODS y FOM .

    La Sepsis y la Sepsis Severa puden ser consecutivas a
    una infeccción en cualquier patre del cuerpo incluyendo
    pulmón,abdomen,piel,tracto urinario,torrente
    sanguíneo(meningoccemia),o de partes blandas.

    Aunque las bacterias son los patógenos más
    comunmente asociados con Sepsis,ésta puede ser producida
    también por hongos ,virus o
    parásitos.

    Fisiopatología de la Sepsis.-En el caso de
    patógenos bacterianos, la fisiopatología es
    iniciada por los componenetes de la membrana externa de las
    bacterias G(-)(Endotoxinas) o de las bacterias
    G(+)(Exotoxinas),capaces de unirse por intermedio de una proteina
    transportadora al receptor CD14,en la superficie de los
    Monocitos,activándolos.

    Como resultado de esta activación ,los Monocitos
    secretan multitud de mediadores pro-inflamatorios (citocinas)
    como el Factor de Necrosis Tumoral alpha (FNT.alpha) , la
    Interleucina1(IL-1) y la Interleucina-6(IL-6),que tienen efectos
    lesionales directos sobre la superficie endotelial
    vascular.Algunas de estas ctiocinas(selectinas e integrinas)
    promueven la adherencia y penetración de los leucocitos al
    endotelio,y transmigración en el sitio donde fagocitan y
    matan a las bacterias,a la vez que inducen la producción
    de proteasas y radicales liibres(O2),de metabolitos del
    ácido araquidónico , como tromboxano
    A2,prostacilina y PG-E2, y finalmente entre otras acciones, al
    secretar tanto el Monocito,como el endotelio lesionado,al
    FactorTtisular,desencadenan l a Cascada de la Coagulación
    .

    Las acciones de
    las citocinas y derivados descritos, explican muchos de los
    signos y sintomas asociados con SIRS,como
    fiebre,taquicardia,taquipnea,anormalidades de la
    ventilación perfusión y acidosis
    láctica.

    Simultáneamente,citocinas
    contrarreguladoras,anti-inflamatorias,como la Interleucina-10,y
    la IL-4,ofrecen un mecanismo compensador, modulador de estas
    acciones pro-inflamatorias y desencadenantes de la
    coagulación,el que por un lado, inhibe al FNT,a la IL-6,a
    los linfocitos T y a la función de
    los macrófagos y por otro, promueve la acción de
    los reactantes de fase aguda y de las
    inmunoglobulinas.

    Este mecanismo conforma el Síndrome de Respuesta
    Anti-inflamatoria Compensadora:CARS,por sus siglas en
    inglés-Compensatory Antiinflammatory Response
    Syndrome-.

    Si tiene lugar un desequilibrio evidente entre SIRS y
    CARS,se ocasiona una violación de la homeostasia cuyas
    consecuencias no se hacen esperar:

    Si predomina SIRS,el resultado puede ser Choque
    Séptico y Coagulación Intravascular Diseminada
    (CID) y SDOM,cuya mortalidad aumenta proporcionalmente al
    número de órganos afectados y a la duración
    de la disfunción de los mismos.

    Si predomina CARS, el sistema inmune puede ser deprimido
    de tal manera que deja al paciente, a merced de infecciones
    potencialmente letales.

    Para ver el gráfico seleccione la
    opción "Descargar" del menú superior

    Es evidente que el amplio espectro de mediadores
    endógenos daña en un momento dado los propios
    tejidos, fundamentalmente en los endotelios, de lo que resulta
    que si bien en el ámbito local, la respuesta pudiera ser
    beneficiosa para combatir la infección, a escala general
    ocasiona daño a tejidos sanos que no estaban comprometidos
    previamente.

    La activaciòn de la coagulación por los
    Monocitos y endotelios lesionados (Ft), hace que ambos sistemas,
    la Coagulación y la Cascada Inflamatoria trabajen en
    concierto, potenciándose los efectos de una con los de la
    otra, de tal manera que el proceso de la coagulación
    está notablemente estimulado (CID) y caracterizado por un
    gran incremento en la formación de depósitos de
    fibrina en forma de microtrombos, en la vasculatura de la
    microcirculación, dando lugar a isquemia de órganos
    y tejidos.

    Además, el último tiempo del
    proceso de la coagulación, que es la Fibrinolisis, queda
    bloqueado por la presencia del (PAI-1)Activador-Inhibidor del
    Plasminógeno Tipo-1, producido por el endotelio lesionado,
    que inhibe la transformación del Plasminógeno
    Tisular en Plasmina.-La Plasmina es el cimógeno que
    disuelve al coágulo y permite el restablecimiento de la
    circulación una vez que la coagulación normal ha
    cumplido su cometido-. A este proceso antifibrinolítico,
    se suma otro bloqueador más del mismo, dependiente de la
    Trombina: el TAFI (Inhibidor de la Fibrinolisis Derivado de la
    Trombina Activada).

    De este modo, el proceso de desbalance
    homeostático, que implica la

    Sepsis, queda referido a la participación
    conjunta y mutuamente amplificada, de tres grupos de
    alteraciones metabólicas y sus consecuencias.

    a) La activaciòn de la Cascada de la
    Inflamación.

    b) La activaciòn de la Cascada de la
    Coagulación

    c) El bloqueo de la Vìa de la
    Fibrinolisis

    . El resultado, es la presentación sucesiva y en
    orden de gravedad, de Trombosis microvascular,
    hipoperfusión, isquemia y lesión tisular.Sepsis
    Severa, Choque Séptico, SDOM y FOM.

     Para ver el
    gráfico seleccione la opción "Descargar" del
    menú superior

     Se ha desarrollado un nuevo paradigma en
    la fisiopatología de la Sepsis, el cual ve a la Sepsis
    como una pérdida de la Homeostasis
    debida a una incontrolada cascada de Inaflamación,
    Ccoagulación y Fibrinólisis bloqueada.

    Estudios recientes han ubicado a la Proteína C
    Activada (PCA), como un elemento fisiopatológicament
    clave para el manejo de la Sepsis Severa, dadas sus
    propiedades:

    1. Anti-coagulantes
    2. Anti-inflamatorias y
    3. Pro-fibrinolíticas

    a) Propiedades Anticoagulantes.- La via de la
    Proteína C (Proteina C/S), es un componente clave de la
    Anticoagulación en la Cascada de la Coagulación,
    ya que inactiva directamente a los Co-factores Va y VIIIa (ver
    cap. de hemostasia)e impide la formación de
    laTrombina,limitando la formación de depósitos de
    fibrina en la microcirculación.

    b) Propiedades Anti-inflamatorias.-Merced a sus
    propiedades anti-inflamatorias, proteìna C Activada, es
    capaz de inhibir la activaciòn de los neutrófilos
    y de bloquear la producción de Citoquinas a partir de
    los Macrófagos.

    c) Propiedades Pro-fibrinlíticas.-Finalmente,
    expresa sus propiedades pro-fibrinolíticas,al bloquear
    tanto al Inhibidor-activador del plasminógeno-1, como al
    TAFI, liberando la vía de la Ffibrinolisis y permitiendo
    la conversión del plasminógeno tisular en
    plasmina y a ésta ,la licuefacción de los
    microtrombos obstructivos y el restablecimiento de la
    circulación órgano-tisular.

    La Proteína C activada puede trabajar entonces,
    para reinstalar el balance, en los tres principales procesos que
    conducen a la Sepsis Grave: Coagulación,
    supresión de la Fibrinolisis y supresión de la
    Inflamación.Efectivamente estudios en grande escala, han
    demostrado una disminución del riesgo relativo
    de muerte en 28
    dìas de tratamiento con Proteína C Recombinante
    humana, del 19.4%.

    Es el primer agente que ha probado ser TERAPIA
    EFECTIVA para pacientes con Sepsis Severa.

    La
    Fisiopatología del Choque Séptico

    Los mediadores celulares y las toxinas
    bacterianas,causan inicialmente un choque circulatorio de tipo
    distribuitivo,en un ambiente
    hiperdinámico manifestado por:

    1.-Disminución de la TA Media(<70-65).por
    hipovolemia relativa.

    2.-Abatimiento de la resistencia
    vascular periféica(por acción del .ON,lo que
    implica zonas de lechos vasculares dilatados donde se secuestran
    volúmenes importantes de sangre,

    3.-Fuga capilar consecutiva a las lesiones endoteliales
    sistémicas,que implica pérdida de volúmenes
    hacia el intersticio.

    4,.Taquicardia,reducción de la post-carga e
    incremento del gasto cardíaco

    5.-Indice Cardíaco elevado

    5.-Vasoconstricción esplácnica y pulmonar
    (Endotelina)

    7.-Reducción de la diferencia de oxígeno
    arteriovenoso(en venas pulmonares),lo que revela un
    déficit celular de la capación de
    O2(VO2)

    8.-La vasodilatacipon periférica permite obsevar
    que la piel del paciente con choque séptico,esta rosada y
    caliente.

    9.-La hipoperfusión tisular, se hace aparente en
    la oliguria y en el llenado capilar retardado, así como
    por la Hiper-lactacidemia (>2mleq/l) secundaria a metabolismo
    anaeróbico.

    10,-Presencia del Dímero- D.Testigo de la
    Coagulación Intravascular subyascente que finalmente
    conducirá por trombosis microvascular generalizada(CID),
    al SDOM y finalmente a la FOM.

    11.-La existencia de Marcadores Biológicos de la
    Infección, que atestiguan la presencia de infección
    en la Sepsis y en el Choque Séptico,como son la
    proteína C Reactiva ( PCR) y la ProCalcitonina(PCT),sobre
    todo esta última cuyo nveles mayores de 5 ng/ml indican la
    presencia de Sepsis,pero sus niveles bajos o su no
    identificación,son un razonable parametro para descartar
    la Infección como causa de disfunción
    orgánica o de Choque Séptico

    12.-Los cambios clínicos que incluyen
    vasodilatación periférica importante con
    disfunción cardíaca ,Síndrome de
    Insuficiencia respiratoria progresiva del adulto presuponen
    tambien reducción de la perfusión gastrointestinal
    (con translocación bacteriana a traves de la pared
    intestinal) y deterioro de la función
    renal,hepátiica y endócrina

    Debe hacerse notar que en la Sepsis,Sepsis Severa y
    Choque Séptico ,se establece una linea de gravedad
    creciente,en la disfunción de mecanismos opuestos que
    normalmente mantienen la Homeostasia.

    Por un lado un incremento no controlado de la
    Inflamación y de la Coagulación,consecutivas a la
    acción de los mediadores proinflamatorios,lesión de
    los tejidos endoteliales,expresión del Factor Tisular y
    producción de Trombina y fibrina.Por el otro lado se
    encuentra la Fibrinolisis suprimida por los niveles elevados de
    PAI-1 y el TAFI.,con niveles descendidos de Proteina C.En el
    punto más extremo de esta línea,se instala una
    coagulopatía diseminada,con trombosis
    microvascular.(CID),que bloquea el aflujo de sangre a tejidos y
    órganos,produciendo SDOM y FOM.

    MANEJO DE LA SEPSIS
    SEVERA Y DEL CHOQUE SÉPTICO

    El control y manejo
    de la Sepsis Severa y del Choque Séptico,esta basado en
    dos principios
    fundamentales :

    A ) Detección precoz y control del Foco
    séptico

    B ) Medidas de soporte Hemodinamico, con una adecuada
    reposición de volumen y el
    empleo
    circunstancial ,de agentes vasopresores.

    1. Que permiten por un lado un adecuado control de la
      fuente de infección y por el otro el empleo de
      una terapia antibacteriana apropiada.

      1) Control de la Fuente de
      Contaminación
      .-Incluye tres grandes campos de
      acción como son: Drenaje de abscesos,
      Debridación de tejidos infectados desvitalizados y
      Remoción de cuerpos extraños (catéteres)
      colonizados.

      a ) El drenaje de los abscesos superficiales se
      hará a cielo abierto y el de los profundos
      abdominales, de preferencia por punción drenaje
      percutaneo bajo control ultrasonográfico o
      tomográfico.

      b ) La Debridación de los tejidos
      desvitalizados (que son campo propicio para la
      proliferación bacteriana),se hará de
      preferencia hasta que esté bien demarcada la
      línea de separación con los tejidos sanos a fin
      de evitar sangrados innecesarios durante el procedimiento.

      c) Remoción de cuerpos extraños
      infectados como catéteres intra-vasculares,
      abdominales,urinarios, prótesis
      articulares o vasculares etc.

      2) Terapia Antimicrobiana apropiada.-Cuando
      el clínico se enfrenta por primera vez al paciente con
      Sepsis Severa o Choque Séptico, desconoce la bacteria
      causal, por lo que el tratamiento debe iniciarse de inmediato
      bajo los criterios de manejo empírico.Estos criterios
      son guiados por el
      conocimiento del sitio más común de asiento
      del foco y por el de los gérmenes infectantes
      más comunes en ese tipo de foco.El pulmón es el
      sitio de infección más
      común(40%),seguido en frecuencia, por
      bacteriemia(20%),el abdomen(20%) y aparato urinario(15%),
      como los cuatro sitios más frecuentes.

      En términos del tipo de germen, los Gram (+)
      y los Gram (-),causan Sepsis con igual frecuencia .Los
      gérmenes G(+),más frecuentes son:Estafilococus
      Aureus y Estreptococo Neumoniae y los más comunes
      G(-),son Escherichia coli,Klebsiella species,Pseudomona
      species y Enterobacter species.Por lo tanto el manejo
      empírico debe cubrir antibacterianos tanto para
      G(+),como para G(-),mientras se tienen los resultados del
      frotis de Gram y sobre todo ,el de los cultivos.

      En términos generales un antibacteriano
      b-lactámico adicionado de un aminoglucosido,cubren el
      amplio rango de bacterias(G-) productoras de Sepsis Severa y
      de Choque Séptico.

      Sin embargo desde el advenimiento de
      antibióticos bactericidas de amplio espectro como las
      Cefalosporinas de tercera y cuarta generación
      (Cefpirona y Ceftazidime) o los Carbapenemes
      (Imepenem-cilastatina o Meropenem),la Monoterapia tiende a
      sustituir a las combinaciones que incluyen aminoglucosidos(
      de oto y nefrotoxicicidad comprobada),en el manejo
      empírico de los pacientes con Sepsis Severa o con
      Choque Séptico. Otros candidatos para Monoterapia en
      esta patología son: la Ticarsilina-clavulanato y la
      Piperacilina-tazobactam, que no solo han mostrado actividad
      contra G (-) y G(+),sino tambièn contra Anaerobios.En
      los casos de G(+),la Vancomicina y la Eitcoplanina,cubren el
      espectro específico Anti-G(+).

      Aunque con poca incidencia (5%), debe mencionarse
      que los casos de Candidiasis (y Fungosis en general)
      corresponde manejarlos ya sea con Fluconazol o con
      Amfotericina B

    2. DETECCIÓN PRECOZ Y CONTROL DEL FOCO
      SÉPTICO.-
    3. MEDIDAS DE APOYO
      HEMODINÁMICO.-

    El Choque Séptico está asociado con
    hipovolemia relativa o absoluta, consecutiva a la perdida de
    líquidos a un tercer espacio (peritonitis,
    pancreatitis), secuestro de
    líquidos en la vasodilatación sistémica
    (mala distribución),o por pérdida hacia
    el intersticio por fuga capilar.La primera medida en el manejo
    de este problema será entonces corregir el
    déficit del volumen
    intravascular con la infusión de soluciones
    de cristaloides o coloides.

    La meta de la reanimación con líquidos
    de reposición en el Choque Séptico, es la
    restauración de la perfusión tisular efectiva y
    la normalización del metabolismo
    celular.

    Los cristaloides son los líquidos de
    elección, para la reposición de volúmenes,
    requiriendo en ocasiones de 4 a 8 lts (20 a 30 ml /Kg./
    Hora)para alcanzar una presión
    en cuña pulmonar de 12 a 15 mmmHg.La que en caso
    necesario, puede dejarse elevar hasta 18 mmHg.Mx ,para
    recuperar con solo reinfusión de líquidos, la
    perfusión tisular, la estabilidad hemodinámica,
    el aumento del débito cardiaco y aumento del
    DO2.

    La hipotensiòn persistente, a pesar de una
    adecuada reposición de volúmenes, será
    manejada con el apoyo de fármacos vasopresores. El de
    elección es la Noradrenalina(NA),catecolamina de
    propiedades puramente a-adrenérgicas, que a la dosis de
    0.5 a 5.0Mcg,/kg/Min,revierte las anormalidades
    hemodinámicas y metabólicas del Choque
    Séptico, ya que mejora marcadamente la presión
    arterial media,el débito cardiaco , la perfusión
    tisular, la oxigenación y la filtración
    glomerular.Debe por lo tanto, cuando se contempla su uso,
    utilizarse precozmente,con objeto de prevenir daño
    orgánico de manera oportuna y no utilizarla como
    último recurso.

    Cuando el débito cardíaco sea bajo, en el
    paciente con Choque Séptico, la Dobutamina es el agente
    Inotrópico de elección.

    Como medidas complementarias, deben mencionarse la
    administración suplementaria de O2, para mantener una
    saturación oximétrica de 90%,con el uso de sistemas
    simples o con intubación endotraqueal para procurar
    entonces presión positiva al final de la
    inspiración, para reducir la concentración de O2
    por debajo de potenciales tóxicos(FIO<0.60).

    De la misma manera tomando en cuenta que Sepsis es un
    estado hipercatabólico, se recomienda apoyo nutricional de
    preferencia por vía enteral, para prevenir la
    translocación bacteriana, con una ingesta d 25 a 30
    kcal/kg del peso habitual.

    Es importante prevenir en estos pacientes el sangrado
    por úlcera de stress, con
    bloqueadores de la bomba de protones.

    Finalmente prevenir tromboflebitis, con medias
    elásticas y ejercicios.Las dosis profilácticas de
    heparina para estos fines están contraindicadas cuando
    exista trombocitopenia o hemorragias activas o
    recientes.

    Desde e punto de vista histórico, se han
    propuesto muchas alternativas para el manejo de la Sepsis Severa
    y el Choque Séptico, casi todas dirigidas a la modulación
    inmunológica de los componentes fisiopatologicos del
    proceso o a su contrastación con antagonistas
    específicos, los cuales han proporcionado resultados
    decepcionantes hasta el momento.Sinembargo la observación de que en los casos de gravedad
    o mala evolución, siempre existía una
    disminución o abatimiento de la proteìna C (junto
    con otros factores como la ATIII,por ejemplo),llevó a
    estudiar a fondo las funciones de esta
    proteína ,llegándose al conocimiento
    de que la Proteína C activada es uno de los principales
    sistemas reguladores de la hemostasia ,la inflamación y la
    fibrinolisis,a través de sus propiedades
    antitrombóticas,profibrinolíticas y
    antiinflamatorias,de manera de que se ha logrado con su empleo a
    gran escala, una reducción de riesgo relativo
    de mortalidad en la Sepsis Severa y Choque Séptico de
    19.4% y de un 6% de reducción absoluta en la mortalidad,
    en pacientes graves con dos o más fallas y con un Apache
    II de 25.

    Es evidente que por primera vez se tiene un
    fármaco que muestra una
    acción realmente curativa en este problema de tan
    difícil manejo y que es el principio tal vez de nuevos
    enfoques terapéuticos que permitan el manejo cada vez
    más efectivo de la Sepsis Severa y del Choque
    Séptico

    Bibliografía
    Recomendada:

    1. Bone RC, Balk RA, Cerra FB, et al. Definitions
    for sepsis and organ failure and guidelines for the
    use

    of innovative therapies in sepsis . The
    ACCP/SCCM

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    sepsis in the United States: analysis of incidence,
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    Med. 2001; 29:1303-1310.

    3. Glauser MP. Heumann D. Baumgartner JD. Cohen
    J. Pathogenesis and potential strategies for

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    4.. Llewelyn M, Chohen J. Diagnosis of infection
    in sepsis. Intensive Care Med. 2001;27 (Suppl
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    5. Bernard GR, Vicent JL, Laterre PF, et al.
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    protein

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    6.Geoffrey Bellingan. Inflamatory cell activation in
    sepsis. British Medical Bulletin 1999:55(No1) 12-29

    .

    Dr. Carlos de la Cruz Estrada

    Fundador del Dpto de Cirugía en la Facultad de
    Medicina

    De la Universidad
    Autónoma de Guadalajara,México

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