Infección,sepsis,sepsis
severa,choque séptico
- Infección
- Nueva
Terminología - Sepsis Severa y Choque
Séptico - Fisiopatoogía de la
Sepsis y del Choque Séptico - Manejo de la Sepsis Severa y del
Choque Séptico - Bibliografía
Recomendada:
La agresión al organismo humano por cualquier
noxa externa (incluyendo infección y trauma por ejemplo),
origina como respuesta, la activación de mecanismos
inmunológicos defensores, tendientes a limitar los
daños y restablecer la Homeostasia.
El conjunto de éstos mecanismos constituye lo que
se conoce con el nombre de "Síndrome de Respuesta
Inflamatoria Sistémica" (SIRS, por sus siglas en inglés).
En el caso particular de una Infección
importante, la respuesta en cuestión, es dada por la
primera linea defensiva de componentes inmunológicos que
son atacados por el agresor bacteriano G( -) o G(+) y sus Endo o
Exotoxinas.Esta linea, está constituida por el Sistema
Monocito/Macrofágico, leucocitos PMN y linfocitos, los que
responden al estímulo con la producción de un gran espectro de
mediadores endógenos inflamatorios (citocinas) los que,
dependiendo de su actividad y dirección tendrán los efectos
benéficos esperados de destruir a las bacterias y
reparar los daños.
Sin embargo y desafortunadamente, ésta respuesta
de mediadores se establece, y es lo más frecuente, de
manera exagerada y no controlada y termina por
revertirse,autoagredir y lesionar, principalmente a los
endofelios vasculares alterando su funcionalidad ,produciendo
vasodilatación y modificando su permeabildad, tanto en los
endotelios locales, como (lo que es grave), en los lejanos, de
una manera generalizada (SIRS).
Ante esta situación coyuntural, el organismo
está demostrando que no es un simple hospedero pasivo,
cuyos tejidos estan
siendo lesonados por las bacterias
invasoras, sino que él mismo, es un activo participante en
éste proceso
agresivo,con la produccion de citocinas proinflamatorias y de una
disonancia inmunológica que se automagnifica
progresivamente, creando un estado de
anarquia metabólica que no puede controlar y que se
reviete contra si mismo, conduciendolo a la Disfunción
Orgánica Múltitple (DOM) y finalmente a la Falla
Orgánica Múltiple (FOM).
Cuando los gérmenes logran traspasar las primeras
barreras defensivas del organismo (piel y
mucosas) y se alojan en tejidos
considerados normalmente como estériles, tiene lugar la
infección.
Dependiendo de la virulencia del inóculo,
así como de la inmunocompetencia del paciente, las
defensas inmunológicas locales pueden ser
superadas.produciéndose entonces la irrupción de
los gérmenes al torrente circulatorio, y el
establecimiento de una bacterémia.
Las defensas del hospedero contra la infección,
son de tres órdenes:
1.- LAS BARRERAS MECÁNICAS:
a)La piel
intacta,queratinizada ,con su pH
específico, grasa y flora autóctona.
b)La capa mucosa, con sus secreciones
,igg,iga,lisozimas,movimiento
ciliar ,pH.
2.- LAS DEFENSAS CELULARES:
Son los componentes celulares del Sistema
Inmunológico:
a) Sistema Monocito-macrofágico
(quimiotáxis, fagocitosis).
b) Granulocitos
PMN.(quimiotáxis,lisis,fagocitosis)
c) Linfocitos T;(Auxiliares, Supresores,
Citotóxicos y NK)
3.-LAS DEFENSAS HUMORALES:
a) Linfocitos B (Cels.
Plasmáticas,inmunoglobulinas,opsonización..)
b) Cascada de la Coagulación.(Producción de fibrina
limitante.)
c) Cascada del Complemento (opsonización,
quimiotáxis, lisis, vasodilatación)
d) Sistema de Contacto (F.Hageman.HMK,
calicreina.Cininas).
Cuando las defensas del organismo actúan
armónica y controladamrnte ,el resultado es la
contención y resolución del proceso
infeccioso.
Existen situaciones como la desnutrición y la presencia de trauma o de
estress intenso que pueden en un momento dado, bloquear la
contencíón y resolución del proceso
ineccioso,por producir,déficit de los mecanismos de
defensa del propio organismo
=A partir de1992,un grupo de
expertos(1),con el fin de unificar criterios clínicos y de
investigación,definió los procesos
patológicos relacionados con la respuesta inflamatoria del
organismo a la invasión baceriana o a la agresión
por diferentes noxas.Se definen pacientes en varios estadios de
infección, bacteremia,sepsis ,sepsis severa,choque
séptico y con Síndrome de Disfunción
Orgánica múltiple(SDOM).Se propone u nuevo
término:Síndrome de Respuesta Inflamatoriaa
Sistémica(SIRS),para describir un estado de
inflamación generalizada que ocurre a consecuencia de una
amplia variedad de agresiones(bacterianas o no),tanto
externascomo endógenas al organismo humano,Asi
tnemos:
1.-BACTEREMIA.- Presencia de bacterias viables en
la sangre. De la
misma manera se describen:VIREMIA ,FUNGEMIA y PARASITEMIA.Puede
ser primaria y transitoria, pero habitualmente es secundaria a un
foco de infección intra o extravascular.
2.-SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA
(SIRS-por sus siglas en inglés-).Expresa
clínicamente,la presencia de una Inflamación
Endotelial Sistémica Generalizada,independientemente de la
causa productora.Cursa implícitamente con alte raciones y
sintomatología locales y a distancia.Los criterios que se
incluyen en el síndrome, son signos comunes a muchos
padecimentos críticos.
SIRS se identifca clínicamente, por tres o
más de las condiciones siguientes:
- Fiebre o hipotermia: Temperatura=
o > de 38°C o = o < de 36°C. - Taquicardia: Frecuencia cardiaca = o >de
90/min. - Taquipnea: Frecuencia Respiratoria=o > de 20/min o
PaCO2 < de 32. - Conteo de leucocitos : Leucocitos= o > de 12,000 o
= o < de 4,000 o > 10% de"bandas",en la cuenta
diferencial.
=Agresiones no infeccciosas que pueden producir SIRS
:1.-Pancreatitis 2.-Politrauma 3.-Isquemia,4.-Choque
hemorrrágico,5.-Lesión orgánica
inmunológica o administración de mediadores de la
inflamación,6.-.cirugía electiva, etc.=
3.-SEPSIS.-Se define como,Síndrome de
Respuesta Inflamatoria Sistémica a la
Infección,documentada por hemocultivo o por evidencia
clínica de un foco séptico.
Se manifesta clínicamente por tres o más
de los siguientes criterios:
- Fiebre o Hipotermia:Temperatura
>de 38°C o < de 36°C - Taquicardia :Frecuencia cardiaca >de
90/min - Taquipnea:Frecuencia respiratoria > de 20 o Pa
CO2< de 32 . - Conteo de Leucocitos:-Leucocitos > de 12,000 o>
de 4,000 o > de 10% de "bandas",en la
diferencial.
4.-SEPSIS SEVERA.- Sepsis que se acompaña
de:
1.-Disfunción Orgánica,
2.-Hipotensión, e
3.-Hipoperfusion, que incluye, pero no está
limitada
- acidosis láctica,
- oliguria y
- alteraciones en el estado
mental.
4.-Alteraciones en la coagulación
5.-CHOQUE SÉPTICO.-Sepsis Severa que se
acompaña de hipotensión refractaria a la correcta
reposición de volumenes. Es un estado
hiperdinámico,con Indice Cardíaco y gasto altos y
abatimiento de la resistencia
vascular periferica.( vasodilatación y fuga capilar) y
abatimiento de la TA media.
.A lo que se agregan los siguientes
criterios:
1.-Infección bacteriana documentada o evidencia
clinica de ella
2.-TA sistólica >de 90mmm/hg
3.-Requerimiento de drogas
vasoactivas durante más de 12 hs.
4.-Fiebre (>38°C) o Hipotermia
(>36°C).
5.-Oliguria
6.-Leucocitosis de >15,000 o leucopenia de > 4,000
.
7.-Lactoacidosis.
8.-Presencia de Dímero D.
9.-Alteraciones mentales agudas.
10.-Presencia de Marcadores Biológicosde la
infección(PCR) y (PCT)
6.-SÍNDROME DE DISFUNCIÓN
ORGÁNCA MÚLTIPLE (SDOM).- Denota la presencia
de una alteración funcional de un órgano o sistema
(inducida por la sepsis),de tal magnitud que la homeostasia no
puede ser mantenida sin itervención
médica.
Puede tratarse de una disfunción
mono/orgánica,pero habitualmente implica una
disfunción órgano/sistémica secuencial ,que
generalmente ocurre en el órden siguiente:
Disfunción:
- Pulmonar(SIRPA) ;
- Hepática (PFH
alteradas.ictericia); - Renal (oliguria de 0.5ml/gk/hr por una
hora;hiperazohemia); - Cardiovascular(TAM= o <60 mm Hg);
- Hematológica (plaquetopenia.T.P de
protrombina prolongado,CID) - Digestiva (Ileo,sangrado);
- Neurológica (nivel de conciencia
alterado); - Acidosis metabólca inexplicable
(pH<7.30)
7.-FALLA ORGÁNICA MULTIPLE (FOM).- Bloqueo
funcional completo de uno o más órganos o sistemas,
inducido por sepsis,premonitorio a defunción de ser dos o
más,los órgano/sistemas "en
Falla"
SEPSIS. SEPSIS
SEVERA Y CHOQUE SEPTICO
Sepsis es la principal causa de morbimortalidad
hospitalaria,especialmente en las unidades de terapia
intensiva.Anualmente a nivel mundial afecta a un millón y
medio de habitantes,siendo la incidencia anual en E:U. de
750,000,con una mortalidad calculada en 600 pacientes
diarios.
La sepsis se presenta cuando una agresión
bacteriana (pero que pude ser tambien de otra naturaleza
–pancreatitis,trauma,quemadura-)irrumpe en la economía y altera la
homeostasia.
Tiene lugar entonces la Respuesta Inflamatoria
Sistémica (SIRS),que el organismo orquesta para limitar y
reparar el daño.Dependiendo de la intensidad del
inóculo y de las condiciones inmunológicas
propias,el daño puede ser controlado o bien, evolucionar a
grados mayores de gravedad como son Sepsis Severa,Choque
Séptico,MODS y FOM .
La Sepsis y la Sepsis Severa puden ser consecutivas a
una infeccción en cualquier patre del cuerpo incluyendo
pulmón,abdomen,piel,tracto urinario,torrente
sanguíneo(meningoccemia),o de partes blandas.
Aunque las bacterias son los patógenos más
comunmente asociados con Sepsis,ésta puede ser producida
también por hongos ,virus o
parásitos.
Fisiopatología de la Sepsis.-En el caso de
patógenos bacterianos, la fisiopatología es
iniciada por los componenetes de la membrana externa de las
bacterias G(-)(Endotoxinas) o de las bacterias
G(+)(Exotoxinas),capaces de unirse por intermedio de una proteina
transportadora al receptor CD14,en la superficie de los
Monocitos,activándolos.
Como resultado de esta activación ,los Monocitos
secretan multitud de mediadores pro-inflamatorios (citocinas)
como el Factor de Necrosis Tumoral alpha (FNT.alpha) , la
Interleucina1(IL-1) y la Interleucina-6(IL-6),que tienen efectos
lesionales directos sobre la superficie endotelial
vascular.Algunas de estas ctiocinas(selectinas e integrinas)
promueven la adherencia y penetración de los leucocitos al
endotelio,y transmigración en el sitio donde fagocitan y
matan a las bacterias,a la vez que inducen la producción
de proteasas y radicales liibres(O2),de metabolitos del
ácido araquidónico , como tromboxano
A2,prostacilina y PG-E2, y finalmente entre otras acciones, al
secretar tanto el Monocito,como el endotelio lesionado,al
FactorTtisular,desencadenan l a Cascada de la Coagulación
.
Las acciones de
las citocinas y derivados descritos, explican muchos de los
signos y sintomas asociados con SIRS,como
fiebre,taquicardia,taquipnea,anormalidades de la
ventilación perfusión y acidosis
láctica.
Simultáneamente,citocinas
contrarreguladoras,anti-inflamatorias,como la Interleucina-10,y
la IL-4,ofrecen un mecanismo compensador, modulador de estas
acciones pro-inflamatorias y desencadenantes de la
coagulación,el que por un lado, inhibe al FNT,a la IL-6,a
los linfocitos T y a la función de
los macrófagos y por otro, promueve la acción de
los reactantes de fase aguda y de las
inmunoglobulinas.
Este mecanismo conforma el Síndrome de Respuesta
Anti-inflamatoria Compensadora:CARS,por sus siglas en
inglés-Compensatory Antiinflammatory Response
Syndrome-.
Si tiene lugar un desequilibrio evidente entre SIRS y
CARS,se ocasiona una violación de la homeostasia cuyas
consecuencias no se hacen esperar:
Si predomina SIRS,el resultado puede ser Choque
Séptico y Coagulación Intravascular Diseminada
(CID) y SDOM,cuya mortalidad aumenta proporcionalmente al
número de órganos afectados y a la duración
de la disfunción de los mismos.
Si predomina CARS, el sistema inmune puede ser deprimido
de tal manera que deja al paciente, a merced de infecciones
potencialmente letales.
Para ver el gráfico seleccione la
opción "Descargar" del menú superior
Es evidente que el amplio espectro de mediadores
endógenos daña en un momento dado los propios
tejidos, fundamentalmente en los endotelios, de lo que resulta
que si bien en el ámbito local, la respuesta pudiera ser
beneficiosa para combatir la infección, a escala general
ocasiona daño a tejidos sanos que no estaban comprometidos
previamente.
La activaciòn de la coagulación por los
Monocitos y endotelios lesionados (Ft), hace que ambos sistemas,
la Coagulación y la Cascada Inflamatoria trabajen en
concierto, potenciándose los efectos de una con los de la
otra, de tal manera que el proceso de la coagulación
está notablemente estimulado (CID) y caracterizado por un
gran incremento en la formación de depósitos de
fibrina en forma de microtrombos, en la vasculatura de la
microcirculación, dando lugar a isquemia de órganos
y tejidos.
Además, el último tiempo del
proceso de la coagulación, que es la Fibrinolisis, queda
bloqueado por la presencia del (PAI-1)Activador-Inhibidor del
Plasminógeno Tipo-1, producido por el endotelio lesionado,
que inhibe la transformación del Plasminógeno
Tisular en Plasmina.-La Plasmina es el cimógeno que
disuelve al coágulo y permite el restablecimiento de la
circulación una vez que la coagulación normal ha
cumplido su cometido-. A este proceso antifibrinolítico,
se suma otro bloqueador más del mismo, dependiente de la
Trombina: el TAFI (Inhibidor de la Fibrinolisis Derivado de la
Trombina Activada).
De este modo, el proceso de desbalance
homeostático, que implica la
Sepsis, queda referido a la participación
conjunta y mutuamente amplificada, de tres grupos de
alteraciones metabólicas y sus consecuencias.
a) La activaciòn de la Cascada de la
Inflamación.
b) La activaciòn de la Cascada de la
Coagulación
c) El bloqueo de la Vìa de la
Fibrinolisis
. El resultado, es la presentación sucesiva y en
orden de gravedad, de Trombosis microvascular,
hipoperfusión, isquemia y lesión tisular.Sepsis
Severa, Choque Séptico, SDOM y FOM.
Para ver el
gráfico seleccione la opción "Descargar" del
menú superior
Se ha desarrollado un nuevo paradigma en
la fisiopatología de la Sepsis, el cual ve a la Sepsis
como una pérdida de la Homeostasis
debida a una incontrolada cascada de Inaflamación,
Ccoagulación y Fibrinólisis bloqueada.
Estudios recientes han ubicado a la Proteína C
Activada (PCA), como un elemento fisiopatológicament
clave para el manejo de la Sepsis Severa, dadas sus
propiedades:
- Anti-coagulantes
- Anti-inflamatorias y
- Pro-fibrinolíticas
a) Propiedades Anticoagulantes.- La via de la
Proteína C (Proteina C/S), es un componente clave de la
Anticoagulación en la Cascada de la Coagulación,
ya que inactiva directamente a los Co-factores Va y VIIIa (ver
cap. de hemostasia)e impide la formación de
laTrombina,limitando la formación de depósitos de
fibrina en la microcirculación.
b) Propiedades Anti-inflamatorias.-Merced a sus
propiedades anti-inflamatorias, proteìna C Activada, es
capaz de inhibir la activaciòn de los neutrófilos
y de bloquear la producción de Citoquinas a partir de
los Macrófagos.
c) Propiedades Pro-fibrinlíticas.-Finalmente,
expresa sus propiedades pro-fibrinolíticas,al bloquear
tanto al Inhibidor-activador del plasminógeno-1, como al
TAFI, liberando la vía de la Ffibrinolisis y permitiendo
la conversión del plasminógeno tisular en
plasmina y a ésta ,la licuefacción de los
microtrombos obstructivos y el restablecimiento de la
circulación órgano-tisular.
La Proteína C activada puede trabajar entonces,
para reinstalar el balance, en los tres principales procesos que
conducen a la Sepsis Grave: Coagulación,
supresión de la Fibrinolisis y supresión de la
Inflamación.Efectivamente estudios en grande escala, han
demostrado una disminución del riesgo relativo
de muerte en 28
dìas de tratamiento con Proteína C Recombinante
humana, del 19.4%.
Es el primer agente que ha probado ser TERAPIA
EFECTIVA para pacientes con Sepsis Severa.
La
Fisiopatología del Choque Séptico
Los mediadores celulares y las toxinas
bacterianas,causan inicialmente un choque circulatorio de tipo
distribuitivo,en un ambiente
hiperdinámico manifestado por:
1.-Disminución de la TA Media(<70-65).por
hipovolemia relativa.
2.-Abatimiento de la resistencia
vascular periféica(por acción del .ON,lo que
implica zonas de lechos vasculares dilatados donde se secuestran
volúmenes importantes de sangre,
3.-Fuga capilar consecutiva a las lesiones endoteliales
sistémicas,que implica pérdida de volúmenes
hacia el intersticio.
4,.Taquicardia,reducción de la post-carga e
incremento del gasto cardíaco
5.-Indice Cardíaco elevado
5.-Vasoconstricción esplácnica y pulmonar
(Endotelina)
7.-Reducción de la diferencia de oxígeno
arteriovenoso(en venas pulmonares),lo que revela un
déficit celular de la capación de
O2(VO2)
8.-La vasodilatacipon periférica permite obsevar
que la piel del paciente con choque séptico,esta rosada y
caliente.
9.-La hipoperfusión tisular, se hace aparente en
la oliguria y en el llenado capilar retardado, así como
por la Hiper-lactacidemia (>2mleq/l) secundaria a metabolismo
anaeróbico.
10,-Presencia del Dímero- D.Testigo de la
Coagulación Intravascular subyascente que finalmente
conducirá por trombosis microvascular generalizada(CID),
al SDOM y finalmente a la FOM.
11.-La existencia de Marcadores Biológicos de la
Infección, que atestiguan la presencia de infección
en la Sepsis y en el Choque Séptico,como son la
proteína C Reactiva ( PCR) y la ProCalcitonina(PCT),sobre
todo esta última cuyo nveles mayores de 5 ng/ml indican la
presencia de Sepsis,pero sus niveles bajos o su no
identificación,son un razonable parametro para descartar
la Infección como causa de disfunción
orgánica o de Choque Séptico
12.-Los cambios clínicos que incluyen
vasodilatación periférica importante con
disfunción cardíaca ,Síndrome de
Insuficiencia respiratoria progresiva del adulto presuponen
tambien reducción de la perfusión gastrointestinal
(con translocación bacteriana a traves de la pared
intestinal) y deterioro de la función
renal,hepátiica y endócrina
Debe hacerse notar que en la Sepsis,Sepsis Severa y
Choque Séptico ,se establece una linea de gravedad
creciente,en la disfunción de mecanismos opuestos que
normalmente mantienen la Homeostasia.
Por un lado un incremento no controlado de la
Inflamación y de la Coagulación,consecutivas a la
acción de los mediadores proinflamatorios,lesión de
los tejidos endoteliales,expresión del Factor Tisular y
producción de Trombina y fibrina.Por el otro lado se
encuentra la Fibrinolisis suprimida por los niveles elevados de
PAI-1 y el TAFI.,con niveles descendidos de Proteina C.En el
punto más extremo de esta línea,se instala una
coagulopatía diseminada,con trombosis
microvascular.(CID),que bloquea el aflujo de sangre a tejidos y
órganos,produciendo SDOM y FOM.
MANEJO DE LA SEPSIS
SEVERA Y DEL CHOQUE SÉPTICO
El control y manejo
de la Sepsis Severa y del Choque Séptico,esta basado en
dos principios
fundamentales :
A ) Detección precoz y control del Foco
séptico
B ) Medidas de soporte Hemodinamico, con una adecuada
reposición de volumen y el
empleo
circunstancial ,de agentes vasopresores.
Que permiten por un lado un adecuado control de la
fuente de infección y por el otro el empleo de
una terapia antibacteriana apropiada.1) Control de la Fuente de
Contaminación.-Incluye tres grandes campos de
acción como son: Drenaje de abscesos,
Debridación de tejidos infectados desvitalizados y
Remoción de cuerpos extraños (catéteres)
colonizados.a ) El drenaje de los abscesos superficiales se
hará a cielo abierto y el de los profundos
abdominales, de preferencia por punción drenaje
percutaneo bajo control ultrasonográfico o
tomográfico.b ) La Debridación de los tejidos
desvitalizados (que son campo propicio para la
proliferación bacteriana),se hará de
preferencia hasta que esté bien demarcada la
línea de separación con los tejidos sanos a fin
de evitar sangrados innecesarios durante el procedimiento.c) Remoción de cuerpos extraños
infectados como catéteres intra-vasculares,
abdominales,urinarios, prótesis
articulares o vasculares etc.2) Terapia Antimicrobiana apropiada.-Cuando
el clínico se enfrenta por primera vez al paciente con
Sepsis Severa o Choque Séptico, desconoce la bacteria
causal, por lo que el tratamiento debe iniciarse de inmediato
bajo los criterios de manejo empírico.Estos criterios
son guiados por el
conocimiento del sitio más común de asiento
del foco y por el de los gérmenes infectantes
más comunes en ese tipo de foco.El pulmón es el
sitio de infección más
común(40%),seguido en frecuencia, por
bacteriemia(20%),el abdomen(20%) y aparato urinario(15%),
como los cuatro sitios más frecuentes.En términos del tipo de germen, los Gram (+)
y los Gram (-),causan Sepsis con igual frecuencia .Los
gérmenes G(+),más frecuentes son:Estafilococus
Aureus y Estreptococo Neumoniae y los más comunes
G(-),son Escherichia coli,Klebsiella species,Pseudomona
species y Enterobacter species.Por lo tanto el manejo
empírico debe cubrir antibacterianos tanto para
G(+),como para G(-),mientras se tienen los resultados del
frotis de Gram y sobre todo ,el de los cultivos.En términos generales un antibacteriano
b-lactámico adicionado de un aminoglucosido,cubren el
amplio rango de bacterias(G-) productoras de Sepsis Severa y
de Choque Séptico.Sin embargo desde el advenimiento de
antibióticos bactericidas de amplio espectro como las
Cefalosporinas de tercera y cuarta generación
(Cefpirona y Ceftazidime) o los Carbapenemes
(Imepenem-cilastatina o Meropenem),la Monoterapia tiende a
sustituir a las combinaciones que incluyen aminoglucosidos(
de oto y nefrotoxicicidad comprobada),en el manejo
empírico de los pacientes con Sepsis Severa o con
Choque Séptico. Otros candidatos para Monoterapia en
esta patología son: la Ticarsilina-clavulanato y la
Piperacilina-tazobactam, que no solo han mostrado actividad
contra G (-) y G(+),sino tambièn contra Anaerobios.En
los casos de G(+),la Vancomicina y la Eitcoplanina,cubren el
espectro específico Anti-G(+).Aunque con poca incidencia (5%), debe mencionarse
que los casos de Candidiasis (y Fungosis en general)
corresponde manejarlos ya sea con Fluconazol o con
Amfotericina B- DETECCIÓN PRECOZ Y CONTROL DEL FOCO
SÉPTICO.- - MEDIDAS DE APOYO
HEMODINÁMICO.-
El Choque Séptico está asociado con
hipovolemia relativa o absoluta, consecutiva a la perdida de
líquidos a un tercer espacio (peritonitis,
pancreatitis), secuestro de
líquidos en la vasodilatación sistémica
(mala distribución),o por pérdida hacia
el intersticio por fuga capilar.La primera medida en el manejo
de este problema será entonces corregir el
déficit del volumen
intravascular con la infusión de soluciones
de cristaloides o coloides.
La meta de la reanimación con líquidos
de reposición en el Choque Séptico, es la
restauración de la perfusión tisular efectiva y
la normalización del metabolismo
celular.
Los cristaloides son los líquidos de
elección, para la reposición de volúmenes,
requiriendo en ocasiones de 4 a 8 lts (20 a 30 ml /Kg./
Hora)para alcanzar una presión
en cuña pulmonar de 12 a 15 mmmHg.La que en caso
necesario, puede dejarse elevar hasta 18 mmHg.Mx ,para
recuperar con solo reinfusión de líquidos, la
perfusión tisular, la estabilidad hemodinámica,
el aumento del débito cardiaco y aumento del
DO2.
La hipotensiòn persistente, a pesar de una
adecuada reposición de volúmenes, será
manejada con el apoyo de fármacos vasopresores. El de
elección es la Noradrenalina(NA),catecolamina de
propiedades puramente a-adrenérgicas, que a la dosis de
0.5 a 5.0Mcg,/kg/Min,revierte las anormalidades
hemodinámicas y metabólicas del Choque
Séptico, ya que mejora marcadamente la presión
arterial media,el débito cardiaco , la perfusión
tisular, la oxigenación y la filtración
glomerular.Debe por lo tanto, cuando se contempla su uso,
utilizarse precozmente,con objeto de prevenir daño
orgánico de manera oportuna y no utilizarla como
último recurso.
Cuando el débito cardíaco sea bajo, en el
paciente con Choque Séptico, la Dobutamina es el agente
Inotrópico de elección.
Como medidas complementarias, deben mencionarse la
administración suplementaria de O2, para mantener una
saturación oximétrica de 90%,con el uso de sistemas
simples o con intubación endotraqueal para procurar
entonces presión positiva al final de la
inspiración, para reducir la concentración de O2
por debajo de potenciales tóxicos(FIO<0.60).
De la misma manera tomando en cuenta que Sepsis es un
estado hipercatabólico, se recomienda apoyo nutricional de
preferencia por vía enteral, para prevenir la
translocación bacteriana, con una ingesta d 25 a 30
kcal/kg del peso habitual.
Es importante prevenir en estos pacientes el sangrado
por úlcera de stress, con
bloqueadores de la bomba de protones.
Finalmente prevenir tromboflebitis, con medias
elásticas y ejercicios.Las dosis profilácticas de
heparina para estos fines están contraindicadas cuando
exista trombocitopenia o hemorragias activas o
recientes.
Desde e punto de vista histórico, se han
propuesto muchas alternativas para el manejo de la Sepsis Severa
y el Choque Séptico, casi todas dirigidas a la modulación
inmunológica de los componentes fisiopatologicos del
proceso o a su contrastación con antagonistas
específicos, los cuales han proporcionado resultados
decepcionantes hasta el momento.Sinembargo la observación de que en los casos de gravedad
o mala evolución, siempre existía una
disminución o abatimiento de la proteìna C (junto
con otros factores como la ATIII,por ejemplo),llevó a
estudiar a fondo las funciones de esta
proteína ,llegándose al conocimiento
de que la Proteína C activada es uno de los principales
sistemas reguladores de la hemostasia ,la inflamación y la
fibrinolisis,a través de sus propiedades
antitrombóticas,profibrinolíticas y
antiinflamatorias,de manera de que se ha logrado con su empleo a
gran escala, una reducción de riesgo relativo
de mortalidad en la Sepsis Severa y Choque Séptico de
19.4% y de un 6% de reducción absoluta en la mortalidad,
en pacientes graves con dos o más fallas y con un Apache
II de 25.
Es evidente que por primera vez se tiene un
fármaco que muestra una
acción realmente curativa en este problema de tan
difícil manejo y que es el principio tal vez de nuevos
enfoques terapéuticos que permitan el manejo cada vez
más efectivo de la Sepsis Severa y del Choque
Séptico
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Dr. Carlos de la Cruz Estrada
Fundador del Dpto de Cirugía en la Facultad de
Medicina
De la Universidad
Autónoma de Guadalajara,México