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Infección,sepsis,sepsis severa,choque séptico

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Infección,sepsis,sepsis severa,choque séptico

  1. Infección
  2. Nueva Terminología
  3. Sepsis Severa y Choque Séptico
  4. Fisiopatoogía de la Sepsis y del Choque Séptico
  5. Manejo de la Sepsis Severa y del Choque Séptico
  6. Bibliografía Recomendada:

INTRODUCCIÓN :

La agresión al organismo humano por cualquier noxa externa (incluyendo infección y trauma por ejemplo), origina como respuesta, la activación de mecanismos inmunológicos defensores, tendientes a limitar los daños y restablecer la Homeostasia.

El conjunto de éstos mecanismos constituye lo que se conoce con el nombre de "Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica" (SIRS, por sus siglas en inglés).

En el caso particular de una Infección importante, la respuesta en cuestión, es dada por la primera linea defensiva de componentes inmunológicos que son atacados por el agresor bacteriano G( -) o G(+) y sus Endo o Exotoxinas.Esta linea, está constituida por el Sistema Monocito/Macrofágico, leucocitos PMN y linfocitos, los que responden al estímulo con la producción de un gran espectro de mediadores endógenos inflamatorios (citocinas) los que, dependiendo de su actividad y dirección tendrán los efectos benéficos esperados de destruir a las bacterias y reparar los daños.

Sin embargo y desafortunadamente, ésta respuesta de mediadores se establece, y es lo más frecuente, de manera exagerada y no controlada y termina por revertirse,autoagredir y lesionar, principalmente a los endofelios vasculares alterando su funcionalidad ,produciendo vasodilatación y modificando su permeabildad, tanto en los endotelios locales, como (lo que es grave), en los lejanos, de una manera generalizada (SIRS).

Ante esta situación coyuntural, el organismo está demostrando que no es un simple hospedero pasivo, cuyos tejidos estan siendo lesonados por las bacterias invasoras, sino que él mismo, es un activo participante en éste proceso agresivo,con la produccion de citocinas proinflamatorias y de una disonancia inmunológica que se automagnifica progresivamente, creando un estado de anarquia metabólica que no puede controlar y que se reviete contra si mismo, conduciendolo a la Disfunción Orgánica Múltitple (DOM) y finalmente a la Falla Orgánica Múltiple (FOM).

INFECCIÓN

Cuando los gérmenes logran traspasar las primeras barreras defensivas del organismo (piel y mucosas) y se alojan en tejidos considerados normalmente como estériles, tiene lugar la infección.

Dependiendo de la virulencia del inóculo, así como de la inmunocompetencia del paciente, las defensas inmunológicas locales pueden ser superadas.produciéndose entonces la irrupción de los gérmenes al torrente circulatorio, y el establecimiento de una bacterémia.

Las defensas del hospedero contra la infección, son de tres órdenes:

1.- LAS BARRERAS MECÁNICAS:

a)La piel intacta,queratinizada ,con su pH específico, grasa y flora autóctona.

b)La capa mucosa, con sus secreciones ,igg,iga,lisozimas,movimiento ciliar ,pH.

2.- LAS DEFENSAS CELULARES:

Son los componentes celulares del Sistema Inmunológico:

a) Sistema Monocito-macrofágico (quimiotáxis, fagocitosis).

b) Granulocitos PMN.(quimiotáxis,lisis,fagocitosis)

c) Linfocitos T;(Auxiliares, Supresores, Citotóxicos y NK)

3.-LAS DEFENSAS HUMORALES:

a) Linfocitos B (Cels. Plasmáticas,inmunoglobulinas,opsonización..)

b) Cascada de la Coagulación.(Producción de fibrina limitante.)

c) Cascada del Complemento (opsonización, quimiotáxis, lisis, vasodilatación)

d) Sistema de Contacto (F.Hageman.HMK, calicreina.Cininas).

Cuando las defensas del organismo actúan armónica y controladamrnte ,el resultado es la contención y resolución del proceso infeccioso.

Existen situaciones como la desnutrición y la presencia de trauma o de estress intenso que pueden en un momento dado, bloquear la contencíón y resolución del proceso ineccioso,por producir,déficit de los mecanismos de defensa del propio organismo

NUEVA TERMINOLOGIA

=A partir de1992,un grupo de expertos(1),con el fin de unificar criterios clínicos y de investigación,definió los procesos patológicos relacionados con la respuesta inflamatoria del organismo a la invasión baceriana o a la agresión por diferentes noxas.Se definen pacientes en varios estadios de infección, bacteremia,sepsis ,sepsis severa,choque séptico y con Síndrome de Disfunción Orgánica múltiple(SDOM).Se propone u nuevo término:Síndrome de Respuesta Inflamatoriaa Sistémica(SIRS),para describir un estado de inflamación generalizada que ocurre a consecuencia de una amplia variedad de agresiones(bacterianas o no),tanto externascomo endógenas al organismo humano,Asi tnemos:

1.-BACTEREMIA.- Presencia de bacterias viables en la sangre. De la misma manera se describen:VIREMIA ,FUNGEMIA y PARASITEMIA.Puede ser primaria y transitoria, pero habitualmente es secundaria a un foco de infección intra o extravascular.

2.-SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA (SIRS-por sus siglas en inglés-).Expresa clínicamente,la presencia de una Inflamación Endotelial Sistémica Generalizada,independientemente de la causa productora.Cursa implícitamente con alte raciones y sintomatología locales y a distancia.Los criterios que se incluyen en el síndrome, son signos comunes a muchos padecimentos críticos.

SIRS se identifca clínicamente, por tres o más de las condiciones siguientes:

  1. Fiebre o hipotermia: Temperatura= o > de 38°C o = o < de 36°C.
  2. Taquicardia: Frecuencia cardiaca = o >de 90/min.
  3. Taquipnea: Frecuencia Respiratoria=o > de 20/min o PaCO2 < de 32.
  4. Conteo de leucocitos : Leucocitos= o > de 12,000 o = o < de 4,000 o > 10% de"bandas",en la cuenta diferencial.

=Agresiones no infeccciosas que pueden producir SIRS :1.-Pancreatitis 2.-Politrauma 3.-Isquemia,4.-Choque hemorrrágico,5.-Lesión orgánica inmunológica o administración de mediadores de la inflamación,6.-.cirugía electiva, etc.=

3.-SEPSIS.-Se define como,Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica a la Infección,documentada por hemocultivo o por evidencia clínica de un foco séptico.

Se manifesta clínicamente por tres o más de los siguientes criterios:

  1. Fiebre o Hipotermia:Temperatura >de 38°C o < de 36°C
  2. Taquicardia :Frecuencia cardiaca >de 90/min
  3. Taquipnea:Frecuencia respiratoria > de 20 o Pa CO2< de 32 .
  4. Conteo de Leucocitos:-Leucocitos > de 12,000 o> de 4,000 o > de 10% de "bandas",en la diferencial.

4.-SEPSIS SEVERA.- Sepsis que se acompaña de:

1.-Disfunción Orgánica,

2.-Hipotensión, e

3.-Hipoperfusion, que incluye, pero no está limitada

  1. acidosis láctica,
  2. oliguria y
  3. alteraciones en el estado mental.

4.-Alteraciones en la coagulación

5.-CHOQUE SÉPTICO.-Sepsis Severa que se acompaña de hipotensión refractaria a la correcta reposición de volumenes. Es un estado hiperdinámico,con Indice Cardíaco y gasto altos y abatimiento de la resistencia vascular periferica.( vasodilatación y fuga capilar) y abatimiento de la TA media.

.A lo que se agregan los siguientes criterios:

1.-Infección bacteriana documentada o evidencia clinica de ella

2.-TA sistólica >de 90mmm/hg

3.-Requerimiento de drogas vasoactivas durante más de 12 hs.

4.-Fiebre (>38°C) o Hipotermia (>36°C).

5.-Oliguria

6.-Leucocitosis de >15,000 o leucopenia de > 4,000 .

7.-Lactoacidosis.

8.-Presencia de Dímero D.

9.-Alteraciones mentales agudas.

10.-Presencia de Marcadores Biológicosde la infección(PCR) y (PCT)

6.-SÍNDROME DE DISFUNCIÓN ORGÁNCA MÚLTIPLE (SDOM).- Denota la presencia de una alteración funcional de un órgano o sistema (inducida por la sepsis),de tal magnitud que la homeostasia no puede ser mantenida sin itervención médica.

Puede tratarse de una disfunción mono/orgánica,pero habitualmente implica una disfunción órgano/sistémica secuencial ,que generalmente ocurre en el órden siguiente:

Disfunción:

  1. Pulmonar(SIRPA) ;
  2. Hepática (PFH alteradas.ictericia);
  3. Renal (oliguria de 0.5ml/gk/hr por una hora;hiperazohemia);
  4. Cardiovascular(TAM= o <60 mm Hg);
  5. Hematológica (plaquetopenia.T.P de protrombina prolongado,CID)
  6. Digestiva (Ileo,sangrado);
  7. Neurológica (nivel de conciencia alterado);
  8. Acidosis metabólca inexplicable (pH<7.30)

7.-FALLA ORGÁNICA MULTIPLE (FOM).- Bloqueo funcional completo de uno o más órganos o sistemas, inducido por sepsis,premonitorio a defunción de ser dos o más,los órgano/sistemas "en Falla"

SEPSIS. SEPSIS SEVERA Y CHOQUE SEPTICO

Sepsis es la principal causa de morbimortalidad hospitalaria,especialmente en las unidades de terapia intensiva.Anualmente a nivel mundial afecta a un millón y medio de habitantes,siendo la incidencia anual en E:U. de 750,000,con una mortalidad calculada en 600 pacientes diarios.

La sepsis se presenta cuando una agresión bacteriana (pero que pude ser tambien de otra naturaleza –pancreatitis,trauma,quemadura-)irrumpe en la economía y altera la homeostasia.

Tiene lugar entonces la Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS),que el organismo orquesta para limitar y reparar el daño.Dependiendo de la intensidad del inóculo y de las condiciones inmunológicas propias,el daño puede ser controlado o bien, evolucionar a grados mayores de gravedad como son Sepsis Severa,Choque Séptico,MODS y FOM .

La Sepsis y la Sepsis Severa puden ser consecutivas a una infeccción en cualquier patre del cuerpo incluyendo pulmón,abdomen,piel,tracto urinario,torrente sanguíneo(meningoccemia),o de partes blandas.

Aunque las bacterias son los patógenos más comunmente asociados con Sepsis,ésta puede ser producida también por hongos ,virus o parásitos.

Fisiopatología de la Sepsis.-En el caso de patógenos bacterianos, la fisiopatología es iniciada por los componenetes de la membrana externa de las bacterias G(-)(Endotoxinas) o de las bacterias G(+)(Exotoxinas),capaces de unirse por intermedio de una proteina transportadora al receptor CD14,en la superficie de los Monocitos,activándolos.

Como resultado de esta activación ,los Monocitos secretan multitud de mediadores pro-inflamatorios (citocinas) como el Factor de Necrosis Tumoral alpha (FNT.alpha) , la Interleucina1(IL-1) y la Interleucina-6(IL-6),que tienen efectos lesionales directos sobre la superficie endotelial vascular.Algunas de estas ctiocinas(selectinas e integrinas) promueven la adherencia y penetración de los leucocitos al endotelio,y transmigración en el sitio donde fagocitan y matan a las bacterias,a la vez que inducen la producción de proteasas y radicales liibres(O2),de metabolitos del ácido araquidónico , como tromboxano A2,prostacilina y PG-E2, y finalmente entre otras acciones, al secretar tanto el Monocito,como el endotelio lesionado,al FactorTtisular,desencadenan l a Cascada de la Coagulación .

Las acciones de las citocinas y derivados descritos, explican muchos de los signos y sintomas asociados con SIRS,como fiebre,taquicardia,taquipnea,anormalidades de la ventilación perfusión y acidosis láctica.

Simultáneamente,citocinas contrarreguladoras,anti-inflamatorias,como la Interleucina-10,y la IL-4,ofrecen un mecanismo compensador, modulador de estas acciones pro-inflamatorias y desencadenantes de la coagulación,el que por un lado, inhibe al FNT,a la IL-6,a los linfocitos T y a la función de los macrófagos y por otro, promueve la acción de los reactantes de fase aguda y de las inmunoglobulinas.

Este mecanismo conforma el Síndrome de Respuesta Anti-inflamatoria Compensadora:CARS,por sus siglas en inglés-Compensatory Antiinflammatory Response Syndrome-.

Si tiene lugar un desequilibrio evidente entre SIRS y CARS,se ocasiona una violación de la homeostasia cuyas consecuencias no se hacen esperar:

Si predomina SIRS,el resultado puede ser Choque Séptico y Coagulación Intravascular Diseminada (CID) y SDOM,cuya mortalidad aumenta proporcionalmente al número de órganos afectados y a la duración de la disfunción de los mismos.

Si predomina CARS, el sistema inmune puede ser deprimido de tal manera que deja al paciente, a merced de infecciones potencialmente letales.

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Es evidente que el amplio espectro de mediadores endógenos daña en un momento dado los propios tejidos, fundamentalmente en los endotelios, de lo que resulta que si bien en el ámbito local, la respuesta pudiera ser beneficiosa para combatir la infección, a escala general ocasiona daño a tejidos sanos que no estaban comprometidos previamente.

La activaciòn de la coagulación por los Monocitos y endotelios lesionados (Ft), hace que ambos sistemas, la Coagulación y la Cascada Inflamatoria trabajen en concierto, potenciándose los efectos de una con los de la otra, de tal manera que el proceso de la coagulación está notablemente estimulado (CID) y caracterizado por un gran incremento en la formación de depósitos de fibrina en forma de microtrombos, en la vasculatura de la microcirculación, dando lugar a isquemia de órganos y tejidos.

Además, el último tiempo del proceso de la coagulación, que es la Fibrinolisis, queda bloqueado por la presencia del (PAI-1)Activador-Inhibidor del Plasminógeno Tipo-1, producido por el endotelio lesionado, que inhibe la transformación del Plasminógeno Tisular en Plasmina.-La Plasmina es el cimógeno que disuelve al coágulo y permite el restablecimiento de la circulación una vez que la coagulación normal ha cumplido su cometido-. A este proceso antifibrinolítico, se suma otro bloqueador más del mismo, dependiente de la Trombina: el TAFI (Inhibidor de la Fibrinolisis Derivado de la Trombina Activada).

De este modo, el proceso de desbalance homeostático, que implica la

Sepsis, queda referido a la participación conjunta y mutuamente amplificada, de tres grupos de alteraciones metabólicas y sus consecuencias.

a) La activaciòn de la Cascada de la Inflamación.

b) La activaciòn de la Cascada de la Coagulación

c) El bloqueo de la Vìa de la Fibrinolisis

. El resultado, es la presentación sucesiva y en orden de gravedad, de Trombosis microvascular, hipoperfusión, isquemia y lesión tisular.Sepsis Severa, Choque Séptico, SDOM y FOM.

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 Se ha desarrollado un nuevo paradigma en la fisiopatología de la Sepsis, el cual ve a la Sepsis como una pérdida de la Homeostasis debida a una incontrolada cascada de Inaflamación, Ccoagulación y Fibrinólisis bloqueada.

Estudios recientes han ubicado a la Proteína C Activada (PCA), como un elemento fisiopatológicament clave para el manejo de la Sepsis Severa, dadas sus propiedades:

  1. Anti-coagulantes
  2. Anti-inflamatorias y
  3. Pro-fibrinolíticas

a) Propiedades Anticoagulantes.- La via de la Proteína C (Proteina C/S), es un componente clave de la Anticoagulación en la Cascada de la Coagulación, ya que inactiva directamente a los Co-factores Va y VIIIa (ver cap. de hemostasia)e impide la formación de laTrombina,limitando la formación de depósitos de fibrina en la microcirculación.

b) Propiedades Anti-inflamatorias.-Merced a sus propiedades anti-inflamatorias, proteìna C Activada, es capaz de inhibir la activaciòn de los neutrófilos y de bloquear la producción de Citoquinas a partir de los Macrófagos.

c) Propiedades Pro-fibrinlíticas.-Finalmente, expresa sus propiedades pro-fibrinolíticas,al bloquear tanto al Inhibidor-activador del plasminógeno-1, como al TAFI, liberando la vía de la Ffibrinolisis y permitiendo la conversión del plasminógeno tisular en plasmina y a ésta ,la licuefacción de los microtrombos obstructivos y el restablecimiento de la circulación órgano-tisular.

La Proteína C activada puede trabajar entonces, para reinstalar el balance, en los tres principales procesos que conducen a la Sepsis Grave: Coagulación, supresión de la Fibrinolisis y supresión de la Inflamación.Efectivamente estudios en grande escala, han demostrado una disminución del riesgo relativo de muerte en 28 dìas de tratamiento con Proteína C Recombinante humana, del 19.4%.

Es el primer agente que ha probado ser TERAPIA EFECTIVA para pacientes con Sepsis Severa.

La Fisiopatología del Choque Séptico

Los mediadores celulares y las toxinas bacterianas,causan inicialmente un choque circulatorio de tipo distribuitivo,en un ambiente hiperdinámico manifestado por:

1.-Disminución de la TA Media(<70-65).por hipovolemia relativa.

2.-Abatimiento de la resistencia vascular periféica(por acción del .ON,lo que implica zonas de lechos vasculares dilatados donde se secuestran volúmenes importantes de sangre,

3.-Fuga capilar consecutiva a las lesiones endoteliales sistémicas,que implica pérdida de volúmenes hacia el intersticio.

4,.Taquicardia,reducción de la post-carga e incremento del gasto cardíaco

5.-Indice Cardíaco elevado

5.-Vasoconstricción esplácnica y pulmonar (Endotelina)

7.-Reducción de la diferencia de oxígeno arteriovenoso(en venas pulmonares),lo que revela un déficit celular de la capación de O2(VO2)

8.-La vasodilatacipon periférica permite obsevar que la piel del paciente con choque séptico,esta rosada y caliente.

9.-La hipoperfusión tisular, se hace aparente en la oliguria y en el llenado capilar retardado, así como por la Hiper-lactacidemia (>2mleq/l) secundaria a metabolismo anaeróbico.

10,-Presencia del Dímero- D.Testigo de la Coagulación Intravascular subyascente que finalmente conducirá por trombosis microvascular generalizada(CID), al SDOM y finalmente a la FOM.

11.-La existencia de Marcadores Biológicos de la Infección, que atestiguan la presencia de infección en la Sepsis y en el Choque Séptico,como son la proteína C Reactiva ( PCR) y la ProCalcitonina(PCT),sobre todo esta última cuyo nveles mayores de 5 ng/ml indican la presencia de Sepsis,pero sus niveles bajos o su no identificación,son un razonable parametro para descartar la Infección como causa de disfunción orgánica o de Choque Séptico

12.-Los cambios clínicos que incluyen vasodilatación periférica importante con disfunción cardíaca ,Síndrome de Insuficiencia respiratoria progresiva del adulto presuponen tambien reducción de la perfusión gastrointestinal (con translocación bacteriana a traves de la pared intestinal) y deterioro de la función renal,hepátiica y endócrina

Debe hacerse notar que en la Sepsis,Sepsis Severa y Choque Séptico ,se establece una linea de gravedad creciente,en la disfunción de mecanismos opuestos que normalmente mantienen la Homeostasia.

Por un lado un incremento no controlado de la Inflamación y de la Coagulación,consecutivas a la acción de los mediadores proinflamatorios,lesión de los tejidos endoteliales,expresión del Factor Tisular y producción de Trombina y fibrina.Por el otro lado se encuentra la Fibrinolisis suprimida por los niveles elevados de PAI-1 y el TAFI.,con niveles descendidos de Proteina C.En el punto más extremo de esta línea,se instala una coagulopatía diseminada,con trombosis microvascular.(CID),que bloquea el aflujo de sangre a tejidos y órganos,produciendo SDOM y FOM.

MANEJO DE LA SEPSIS SEVERA Y DEL CHOQUE SÉPTICO

El control y manejo de la Sepsis Severa y del Choque Séptico,esta basado en dos principios fundamentales :

A ) Detección precoz y control del Foco séptico

B ) Medidas de soporte Hemodinamico, con una adecuada reposición de volumen y el empleo circunstancial ,de agentes vasopresores.

  1. Que permiten por un lado un adecuado control de la fuente de infección y por el otro el empleo de una terapia antibacteriana apropiada.

    1) Control de la Fuente de Contaminación.-Incluye tres grandes campos de acción como son: Drenaje de abscesos, Debridación de tejidos infectados desvitalizados y Remoción de cuerpos extraños (catéteres) colonizados.

    a ) El drenaje de los abscesos superficiales se hará a cielo abierto y el de los profundos abdominales, de preferencia por punción drenaje percutaneo bajo control ultrasonográfico o tomográfico.

    b ) La Debridación de los tejidos desvitalizados (que son campo propicio para la proliferación bacteriana),se hará de preferencia hasta que esté bien demarcada la línea de separación con los tejidos sanos a fin de evitar sangrados innecesarios durante el procedimiento.

    c) Remoción de cuerpos extraños infectados como catéteres intra-vasculares, abdominales,urinarios, prótesis articulares o vasculares etc.

    2) Terapia Antimicrobiana apropiada.-Cuando el clínico se enfrenta por primera vez al paciente con Sepsis Severa o Choque Séptico, desconoce la bacteria causal, por lo que el tratamiento debe iniciarse de inmediato bajo los criterios de manejo empírico.Estos criterios son guiados por el conocimiento del sitio más común de asiento del foco y por el de los gérmenes infectantes más comunes en ese tipo de foco.El pulmón es el sitio de infección más común(40%),seguido en frecuencia, por bacteriemia(20%),el abdomen(20%) y aparato urinario(15%), como los cuatro sitios más frecuentes.

    En términos del tipo de germen, los Gram (+) y los Gram (-),causan Sepsis con igual frecuencia .Los gérmenes G(+),más frecuentes son:Estafilococus Aureus y Estreptococo Neumoniae y los más comunes G(-),son Escherichia coli,Klebsiella species,Pseudomona species y Enterobacter species.Por lo tanto el manejo empírico debe cubrir antibacterianos tanto para G(+),como para G(-),mientras se tienen los resultados del frotis de Gram y sobre todo ,el de los cultivos.

    En términos generales un antibacteriano b-lactámico adicionado de un aminoglucosido,cubren el amplio rango de bacterias(G-) productoras de Sepsis Severa y de Choque Séptico.

    Sin embargo desde el advenimiento de antibióticos bactericidas de amplio espectro como las Cefalosporinas de tercera y cuarta generación (Cefpirona y Ceftazidime) o los Carbapenemes (Imepenem-cilastatina o Meropenem),la Monoterapia tiende a sustituir a las combinaciones que incluyen aminoglucosidos( de oto y nefrotoxicicidad comprobada),en el manejo empírico de los pacientes con Sepsis Severa o con Choque Séptico. Otros candidatos para Monoterapia en esta patología son: la Ticarsilina-clavulanato y la Piperacilina-tazobactam, que no solo han mostrado actividad contra G (-) y G(+),sino tambièn contra Anaerobios.En los casos de G(+),la Vancomicina y la Eitcoplanina,cubren el espectro específico Anti-G(+).

    Aunque con poca incidencia (5%), debe mencionarse que los casos de Candidiasis (y Fungosis en general) corresponde manejarlos ya sea con Fluconazol o con Amfotericina B

  2. DETECCIÓN PRECOZ Y CONTROL DEL FOCO SÉPTICO.-
  3. MEDIDAS DE APOYO HEMODINÁMICO.-

El Choque Séptico está asociado con hipovolemia relativa o absoluta, consecutiva a la perdida de líquidos a un tercer espacio (peritonitis, pancreatitis), secuestro de líquidos en la vasodilatación sistémica (mala distribución),o por pérdida hacia el intersticio por fuga capilar.La primera medida en el manejo de este problema será entonces corregir el déficit del volumen intravascular con la infusión de soluciones de cristaloides o coloides.

La meta de la reanimación con líquidos de reposición en el Choque Séptico, es la restauración de la perfusión tisular efectiva y la normalización del metabolismo celular.

Los cristaloides son los líquidos de elección, para la reposición de volúmenes, requiriendo en ocasiones de 4 a 8 lts (20 a 30 ml /Kg./ Hora)para alcanzar una presión en cuña pulmonar de 12 a 15 mmmHg.La que en caso necesario, puede dejarse elevar hasta 18 mmHg.Mx ,para recuperar con solo reinfusión de líquidos, la perfusión tisular, la estabilidad hemodinámica, el aumento del débito cardiaco y aumento del DO2.

La hipotensiòn persistente, a pesar de una adecuada reposición de volúmenes, será manejada con el apoyo de fármacos vasopresores. El de elección es la Noradrenalina(NA),catecolamina de propiedades puramente a-adrenérgicas, que a la dosis de 0.5 a 5.0Mcg,/kg/Min,revierte las anormalidades hemodinámicas y metabólicas del Choque Séptico, ya que mejora marcadamente la presión arterial media,el débito cardiaco , la perfusión tisular, la oxigenación y la filtración glomerular.Debe por lo tanto, cuando se contempla su uso, utilizarse precozmente,con objeto de prevenir daño orgánico de manera oportuna y no utilizarla como último recurso.

Cuando el débito cardíaco sea bajo, en el paciente con Choque Séptico, la Dobutamina es el agente Inotrópico de elección.

Como medidas complementarias, deben mencionarse la administración suplementaria de O2, para mantener una saturación oximétrica de 90%,con el uso de sistemas simples o con intubación endotraqueal para procurar entonces presión positiva al final de la inspiración, para reducir la concentración de O2 por debajo de potenciales tóxicos(FIO<0.60).

De la misma manera tomando en cuenta que Sepsis es un estado hipercatabólico, se recomienda apoyo nutricional de preferencia por vía enteral, para prevenir la translocación bacteriana, con una ingesta d 25 a 30 kcal/kg del peso habitual.

Es importante prevenir en estos pacientes el sangrado por úlcera de stress, con bloqueadores de la bomba de protones.

Finalmente prevenir tromboflebitis, con medias elásticas y ejercicios.Las dosis profilácticas de heparina para estos fines están contraindicadas cuando exista trombocitopenia o hemorragias activas o recientes.

Desde e punto de vista histórico, se han propuesto muchas alternativas para el manejo de la Sepsis Severa y el Choque Séptico, casi todas dirigidas a la modulación inmunológica de los componentes fisiopatologicos del proceso o a su contrastación con antagonistas específicos, los cuales han proporcionado resultados decepcionantes hasta el momento.Sinembargo la observación de que en los casos de gravedad o mala evolución, siempre existía una disminución o abatimiento de la proteìna C (junto con otros factores como la ATIII,por ejemplo),llevó a estudiar a fondo las funciones de esta proteína ,llegándose al conocimiento de que la Proteína C activada es uno de los principales sistemas reguladores de la hemostasia ,la inflamación y la fibrinolisis,a través de sus propiedades antitrombóticas,profibrinolíticas y antiinflamatorias,de manera de que se ha logrado con su empleo a gran escala, una reducción de riesgo relativo de mortalidad en la Sepsis Severa y Choque Séptico de 19.4% y de un 6% de reducción absoluta en la mortalidad, en pacientes graves con dos o más fallas y con un Apache II de 25.

Es evidente que por primera vez se tiene un fármaco que muestra una acción realmente curativa en este problema de tan difícil manejo y que es el principio tal vez de nuevos enfoques terapéuticos que permitan el manejo cada vez más efectivo de la Sepsis Severa y del Choque Séptico

Bibliografía Recomendada:

1. Bone RC, Balk RA, Cerra FB, et al. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use

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Consensus Conference Committee. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care

Medicine. Chest. 1992:101:1644-1655.

2. Angus DC, Linde-Zwirble WT, Lidicker J, Clermont G, Carcillo J, Pinsky MR. Epidemiology of severe

sepsis in the United States: analysis of incidence, outcome, and associated costs of care. Crit Care

Med. 2001; 29:1303-1310.

3. Glauser MP. Heumann D. Baumgartner JD. Cohen J. Pathogenesis and potential strategies for

prevention and treatment of septic shock: an update. Clinical Infectious Diseases. 18 Suppl

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4.. Llewelyn M, Chohen J. Diagnosis of infection in sepsis. Intensive Care Med. 2001;27 (Suppl 1):S10-

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5. Bernard GR, Vicent JL, Laterre PF, et al. Efficacy and safety of recombinant human activated protein

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6.Geoffrey Bellingan. Inflamatory cell activation in sepsis. British Medical Bulletin 1999:55(No1) 12-29

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Dr. Carlos de la Cruz Estrada

Fundador del Dpto de Cirugía en la Facultad de Medicina

De la Universidad Autónoma de Guadalajara,México


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