Sustancias Tóxicas

Sustancias
Tóxicas

Indice
1.
Introducción<>
2. Toxicología de los alimentos y
legislación<>
3. Terminología
toxicológica alimentaria<>
4. Valoración de la seguridad:
procedimiento tradicional<>
5. Valoración de la seguridad:
procedimientos nuevos<>
6. Toxicología comparada y
tóxicos inherentes<>
7. Contaminantes

8. Toxicología alimentaria y
salud pública

1. Introducción

Comenzaremos con un breve comentario sobre
«Toxicología de los alimentos»:
no se refiere a los alimentos per se sino al estudio de las
sustancias tóxicas (particularmente a las que lo son
naturalmente) asociadas a los alimentos. Algunos alimentos no
convencionales (los que no se encuentran corrientemente en los
supermercados, como el pez globo y el helecho Pteridiuni
aquilinum) contienen concentraciones de toxinas naturales
demasiado grandes. Los alimentos tradicionales (los que se
encuentran corrientemente en los supermercados), en alguna rara
ocasión están contaminados con concentraciones
altas de toxinas naturales, pero esto no ocurre corrientemente.
De aquí que los toxicólogos de los alimentos no se
preocupen de los alimentos como tales sino de las sustancias
tóxicas que pueden encontrarse a veces en ellos. En la
Tabla 1 se describen los dos tipos generales de tóxicos:
los inherentes o propios y los contaminantes.

Señalado lo anterior, distinguiremos entre
«sustancia tóxica» y «efecto
tóxico». Casi es innecesario señalar que la
sustancia tóxica induce un efecto tóxico. Lo que no
se señala tan a menudo es que la sustancia tóxica
sólo provocará su efecto tóxico si su
concentración es suficientemente grande. De aquí
que sustancia tóxica (tóxico) y efecto
tóxico no sean lo mismo.

Esta distinción arranca del principio en el que se
fundamenta la ciencia
toxicológica que se enunció por primera vez
así: «Todo es veneno. No hay nada que no lo sea.
Solamente la dosis hace a una cosa que no sea venenosa.
Así cualquier alimento y cualquier bebida que se tome en
cantidad mayor que dicha dosis es un veneno».

Por sí sola esta observación merece todo crédito, pero quizá lo más
llamativo sea que su autor, un alquimista llamado Paracelso, la
escribió en 1564.

Todo lo que hemos aprendido sobre toxicología en los
450 años transcurridos desde entonces ha servido para
reforzarla extraordinaria capacidad observadora de Paracelso. Hoy
sabemos que todos los productos
químicos son potencialmente tóxicos y que
sólo la dosis determina que tenga lugar o no el efecto
tóxico. De hecho, tóxico (o toxina) se ha definido
recientemente como una «sustancia que se ha comprobado que
presenta algún posible riesgo
significativo cuando la consumen en cantidad suficiente las
personas o los animales».
Solamente nos distinguimos de Paracelso en que reservamos el
término «veneno» para las sustancias
más potentes (las que inducen los efectos adversos a
niveles de exposición
de unos pocos miligramos por kilogramo de peso corporal).

Corrientemente se espera que las drogas y los
productos químicos domésticos presenten cierta
toxicidad; por ello se tratan con el respeto debido.
No obstante, ni los más insensatos aceptarían que
las sustancias potencialmente tóxicas se encontrasen en
los alimentos corrientes.

Sin embargo hoy se sabe que algunos nutrientes necesarios,
como las vitaminas A y
D, producen efectos tóxicos si se ingieren a niveles mucho
mayores que los necesarios para una salud óptima. El
margen de seguridad de
estas y muchas otras sustancias dietéticas naturales es
mucho menor que el factor de seguridad de 100 veces que se aplica
corrientemente a los aditivos sintéticos alimentarios.

El objeto de este capítulo es revisar la
toxicología en relación con los alimentos. Se
espera que el lector concluya de su lectura que
aunque todos los productos químicos de los alimentos
(tanto naturales como sintéticos) son potencialmente
tóxicos, de hecho es raro encontrar un efecto
tóxico inducido como consecuencia del consumo de
alimentos convencionales.

TABLA 1 Tipos de tóxicos de los alimentos
Tóxicos inherentes
*Metabolitos producidos mediante biosíntesis por los organismos de los
alimentos en condiciones de crecimiento normales
*Metabolitos producidos mediante biosíntesis por la
fuerza de los
organismos
Contaminantes
*Tóxicos que contaminan directamente los alimentos
*Tóxicos absorbidos del ambiente por
los organismos productores de alimentos.

2. Toxicología de los alimentos
y legislación

Es imposible comprender totalmente la relación entre
seguridad de los alimentos y toxicología si antes no se
entiende porqué se investiga; se hace por dos razones
básicas: alcanzar nuevos conocimientos y evaluar la
seguridad. Mientras la primera es un objeto verdaderamente
científico, la segunda constituye un híbrido de
ciencia,
política y
legislación.

Las sustancias que se adicionan intencionadamente a los
alimentos tienen que ser seguras por ley bajo las
condiciones en que se intenta utilizarlas. Los métodos y
procedimientos
de evaluación
de la seguridad son cuestiones científicas; sin embargo,
otras consideraciones adicionales, además de las
científicas, influyen en la decisión última.
Por ejemplo, las sustancias pueden clasificarse como GRAS
(generally regarded as safe= generalmente reconocidas como
seguras). La decisión sobre si una sustancia es GRAS se
deja a la comunidad
científica, especialmente a las personas consideradas
expertas por su preparación y experiencia. Sin embargo, la
Food and Drug Administration (FDA) se reserva el derecho de
recusar o aceptar la calificación de GRAS.

En la U.S. Food, Drug and Cosmetics Act (FD&C Act = Ley
de Alimentos Medicamentos y Cosméticos de los EE UU)
reciben una especial consideración los colorantes, los
residuos de plaguicidas, los ingredientes previamente autorizados
(los que se empleaban antes de 1958, año en el que se
enmendó por última vez la ley FD&C) y las
sustancias para las que la FDA ha dictado regulaciones
específicas como los aditivos alimentarios. También
hay qué tener en cuenta la «política de los
constituyentes» que regula los contaminantes
inevitables.

Quizá la disposición mejor conocida de la Ley
FD&C sea la «enmienda Delaney», así
llamada por el senador que presidió el subcomité
del Congreso que la incorporó a la ley citada. La enmienda
Delaney, que prohibe el empleo de
aditivos químicos que se haya demostrado que producen
cáncer en las personas o en los animales, aparece de hecho
tres veces en la ley FD&C, concretamente en las Secciones 409
(Aditivos alimentarios), 706 (Aditivos colorantes) y 612 (Piensos
y medicamentos animales).

Los residuos de plaguicidas de los productos agrarios
crudos no están sometidos a la enmienda Delaney. Sin
embargo, los residuos concentrados que permanecen después
de procesar un alimento sí que están sujetos a esta
legislación. En otras palabras, es legal la venta de una
manzana que contenga vestigios de un plaguicida cancerígeno, aprobado por la Environniental
Protection Agency (EPA = Agencia de Protección Ambiental),
pero no lo es la venta de salsa de manzana elaborada con dicha
manzana. Ni siquiera se necesita demostrar que la salsa de
manzanas contiene realmente restos de plaguicida. De acuerdo con
la ley puede prohibirse un alimento procesado que contuviera,
teóricamente, un residuo de plaguicida
concentrado.

Por el contrario, la enmienda Delaney no se aplica a los
contaminantes inevitables de los alimentos, o de los aditivos
alimentarios, aunque tales contaminantes sean
cancerígenos. Sirvan de ejemplo las trazas de aflatoxinas
en los cacahuetes y algunas impurezas mínimas que se
encuentran en ciertos colorantes químicos
sintéticos. Para estos contaminantes los magistrados han
sostenido que la FDA puede emplear las metodologías de
establecimiento de riesgo, junto con el concepto legal
llamado «de minimis». (De minimis significa que la
ley no trata de naderías).

El resultado de todo esto es que un aditivo, por ejemplo la
sacarina, que en ciertos experimentos
animales se comporta como muy débilmente
cancerígena pero cuya carcinogenicidad en la especie
humana nunca ha sido demostrada, debería prohibirse (de
hecho la única razón por la que no se
prohibió fue por una excepción especial del
Congreso). Al mismo tiempo
cancerígenos naturales y sintéticos,
teóricamente «más peligrosos», que
contaminan inevitablemente los alimentos o los aditivos inocuos,
están exentos de la enmienda Delaney. Para ellos la FDA ha
establecido límites de
tolerancia
(cantidad de contaminante que puede tolerarse).

Virtualmente todos los alimentos contienen vestigios de
sustancias cancerígenas, principalmente de fuentes
naturales. Como ejemplos citaremos el uretano de las bebidas
fermentadas y ciertos componentes naturales de las especias, como
el safrol (el aromatizante natural de la cerveza de
raíces, prohibido como aditivo internacional en la
década de 1960) que se encuentran en el sasafrás,
la albahaca y la canela. De aquí que sea una consecuencia
práctica de la ley federal de los EE UU que los alimentos
puedan venderse legalmente en dicho país incluso cuando
alguno de sus componentes no pueda adicionarse intencionadamente
a otros alimentos.

3. Terminología
toxicológica alimentaria

Como todas las disciplinas científicas, la
toxicología tiene su propio vocabulario. Entre los
términos utilizados por los toxicólogos
alimentarios se incluyen: toxicidad aguda, toxicidad
crónica, prueba de alimentación
suberónica, MTD, NOAEL y ADI.

La toxicidad aguda se refiere a una respuesta
tóxica, corrientemente inmediata, inducida por una sola
exposición. La dosis letal de ácido
cianhídrico (50-60 mg) induce la muerte en
unos pocos minutos; la cicutoxina, tóxico principal de la
cicuta europea, mata tan rápidamente al ganado vacuno que
consume esta hierba que, a menudo, los animales mueren antes de
que el forraje implicado haya pasado el tubo esofágico.
Éstos son ejemplos amargos de toxicidad aguda. La
toxicidad aguda de una sustancia se expresa como LD50,
la dosis de la sustancia en cuestión que mata el 50% de un
grupo de
animales expuestos a la misma.

La toxicidad crónica alude al efecto que necesita
cierto tiempo para desarrollarse, por ejemplo, el cáncer.
La comprobación de la toxicidad crónica implica el
suministro continuo de la sustancia experimental a los roedores
durante 20-24 meses. Por analogía con la LD50,
la cantidad de cancerígeno necesaria para provocar
cáncer en el 50% de los animales expuestos se conoce como
TD 50 (dosis tumoral 50).

La prueba de alimentación subcrónica es un
«estudio toxicológico de noventa días en una
especie animal apropiada». Se utiliza a menudo para definir
la MTD y, en el caso de sustancias no cancerígenas, el
NOAEL.

MTD es el acrónimo inglés
de maxinnun tolerarsd dose (= dosis máxima tolerada). Es
la concentración máxima de una sustancia que puede
suministrarse a un animal sin provocarle síntomas obvios
de toxicidad. En los experimentos de toxicidad crónica, la
sustancia ensayada se suministra por vía oral a su MTD y
tal vez a una o dos dosis menores. El concepto de MTD se ha
criticado porque se basa solamente en medidas poco precisas de la
toxicidad, por ejemplo, en la pérdida de peso. Los
indicadores
bioquímicos más delicados de la toxicidad celular
que pueden presentarse a dosis menores, no se tienen en
cuenta.

NOAEL es el acrónimo del inglés no observable
adverse effect leve/ (= nivel sin efecto adverso observable). El
NOAEL se emplea en pruebas de
alimentación crónicas con las sustancias que
inducen respuestas tóxicas (distintas del cáncer)
para establecer la ingesta o aporte diario aceptable
(ADI).

ADI es el acrónimo de aceptable dady intake (=
ingesta o aporte diario aceptable). Por convención se ha
establecido para las sustancias no cancerígenas en 1/100
del NOAEL. Los aditivos alimentarios potenciales que se ha visto
que inducen cáncer están sujetos, por ejemplo, a la
enmienda Delaney. El resultado práctico es que se asume
legalmente que tales sustancias no tienen NOAEL. De aquí
que no pueda añadirse a los alimentos ninguna cantidad de
los mismos. El que esto sea científicamente razonable es
objeto de controversia.

4. Valoración de la
seguridad: procedimiento
tradicional

Las pruebas subcrónicas y crónicas de
alimentación de los roedores constituyen la base de las
evaluaciones tradicionales de la seguridad de los nuevos
ingredientes alimentarios. Estas pruebas se desarrollaron para
valorar los compuestos químicos simples que podían
ingerirse en cantidades mucho mayores (100 veces o más)
que las propuestas para el consumo humano. Se pensaba que
había que suministrar grandes dosis para compensar el
número relativamente pequeño de animales de
experimentación que podían utilizarse por razones
prácticas, (pequeño en relación con el
número total de personas potencialmente expuestas) por
ejemplo, la población de EE UU es de unos 250 millones
de personas y, sin embargo, difícilmente podría
realizarse un estudio con más de unos pocos centenares de
ratas. De aquí que cada rata corresponda a un
número muy grande de personas potencialmente
expuestas.

El problema de alimentar un número de animales
relativamente pequeño en relación con las grandes
cantidades de sustancias a examinar obliga a plantearse esta
pregunta: ¿Qué dosis de sustancias a ensayar deben
emplearse y cuánto ha de durar la exposición a las
mismas? Así surgió la MTD, cantidad máxima
de una sustancia que puede recibir una rata o un ratón sin
que presente síntomas manifiestos de intoxicación.
Estos síntomas se definieron mediante una serie de
determinaciones groseras como, por ejemplo, la pérdida de
peso en el 90%, al menos, de los animales de
experimentación respecto de los controles.

El procedimiento tradicional consiste en establecer la MTD de
la sustancia problema y suministrársela oralmente durante
2 años a los roedores. Si el grupo experimental desarrolla
cáncer en mayor proporción que los animales
control, la
sustancia en cuestión se considera cancerígena y de
acuerdo con la enmienda Delaney se prohibe su empleo como
aditivo.

Si la sustancia no induce cáncer (o lo provoca mediante
mecanismos secundarios si importancia en la experiencia humana),
se determina el NOAEL. La sustancia puede permitirse entonces
como aditivo alimentario a una concentración lo
suficientemente baja para que las personas no consuman más
de 1/100 del NOAEL de los roedores.

5. Valoración de la
seguridad: procedimientos nuevos

Los procedimientos estudiados se diseñaron para
evaluar la seguridad de las sustancias, principalmente productos
químicos simples y en ocasiones mezclas
sencillas, que se pretende utilizar en los alimentos a niveles o
dosis relativamente bajos. La calificación de
«niveles relativamente bajos» es crítica en el
sentido de que la sustancia se suministra a los animales de
experimentación en cantidades múltiplos y mucho
mayores que las establecidas para las personas, generalmente 100
veces mayores o más. Esto explica que, por
definición, la exposición propuesta para el hombre no
supere el 1% de la dieta ya que a esta concentración los
animales que reciban un múltlipo 100 veces mayor que la
dosis Humana, consumirán únicamente el compuesto
puro y nada más. En la práctica la
exposición humana diaria establecida debe considerarse que
es menor del 1 % ya que la alimentación de los animales
con una sustancia a más de un pequeño porcentaje de
su dieta de riesgos
podría originar un desequilibrio nutritivo. Se necesitan,
obviamente nuevos procedimientos para evaluar los alimentos
nuevos y los "macronutrientes" que hayan de suponer el 1 % o
más de las dietas de, cuando menos, algunas personas (por
ej., tomates producidos por ingeniería
genética y nuevos aceites comestibles).

Para evaluar dichos productos se necesitan sustitutos
fiables de las pruebas de alimentación estándar con
dosis altas, llevadas a cabo con animales. Una de ellas se basa
en evaluar la seguridad de los enzimas empleados
en el procesado de alimentos.

Los enzimas de "calidad
alimenticia" son de hecho mezclas complejas, no entidades
sencillas. Realmente su purificación es escasa por lo que
virtualmente todo lo que origina cl microorganismo productor
puede encontrarse en la preparación enzimática
comercial. Ante esto uno puede preguntarse razonablemente
cómo puede realizarse la evaluación de la
seguridad. ¿Debe uno limitarse al enzima activo o a todos
los componentes que constituyen el preparado comercial?
¿Se necesitan tener en cuenta todos los posibles efectos
adversos, o puede simplificarse la tarea concentrándose en
los posibles efectos adversos que pueden ocurrir razonablemente
como consecuencia del empleo del microorganismo productor
específico?

Afortunadamente se dispone de una serie bastante grande de
datos de
toxinas microbianas que puede servir de base de un sistema de
evaluación. Por tanto se puede valorar cualquier
preparación enzimática microbiana por su capacidad
de producir los efectos adversos que podrían anticiparse
dado el microorganismo productor.

Un sistema de evaluación de la seguridad, basado en
estas consideraciones, comienza con una revisión profunda
de la bibliografía para determinar los efectos
adversos (si los hay) que se han asociado al organismo productor
y a otros próximos de la misma especie o género.
Debe ponerse especial atención en encontrar informes de
las toxinas activas por vía oral (enterotoxinas y algunas
neurotoxinas). Si se encuentran tales informes debe asegurarse
entonces que la preparación enzimática esté
libre de material indeseable.

Sin embargo, lo más corriente es que cl
microorganismo productor se haya seleccionado entre aquellas
especies cuyo previo empleo en la elaboración de alimentos
o de ingredientes de los mismos esté libre de problemas; en
este caso lo más probable es que no se hayan descrito
efectos adversos debidos al microorganismo. No obstante, pueden
necesitarse un número limitado de experimentos con
animales para asegurarse de que la producción por el microorganismo propuesto
no origina enterotoxinas desconocidas ni otras sustancias
indeseables activas por vía oral.

Con alguna ligera modificación este procedimiento puede
acomodarse a los enzimas producidos por microorganismos sometidos
a ingeniería genética.
Además, la propuesta de concentrarse en las sustancias
potencialmente dañinas que pueda originar el
microorganismo productor, en contraste con otro procedimiento
más amplio y en gran parte impracticable de investigación de cualquier efecto adverso,
mediante pruebas de alimentación animal con dosis grandes,
también constituye la base de los sistemas de
evaluación de la seguridad de las cosechas obtenidas por
ingeniería genética aprobadas por el gobierno y la
industria.

6. Toxicología comparada y
tóxicos inherentes

Es importante recordar la trama histórica de la
ciencia que apoya los procedimientos "tradicionales" y "nuevos"
de evaluación de la seguridad que acabamos de describir.
Los primeros se basan en conceptos desarrollados a mediados del
siglo, algunos de los cuales son ahora difíciles de
justificar. Concretamente la aceptación básica del
procedimiento tradicional de que los cancerígenos
dietéticos son raros y por lo santo evitables, es
totalmente insostenible.

Por el contrario, los procedimientos no tradicionales son
intentos más recientes de unir la evaluación de la
seguridad con la realización emergente de que la
búsqueda de la seguridad absoluta no sólo es
científicamente ingenua sino también contraria a la
necesidad de priorizar racionalmente los objetivos de
la salud
pública a la luz de las restricciones
presupuestarias.

El objetivo de
los nuevos procedimientos propuestos por el Consejo Internacional
de Biotecnología de los Alimentos y la FIJA es
la toxicología comparativa. Como tal se entiende la
comparación de la concentración de toxinas
inherentes (por ej., las que hay natural y endógenamente)
de los alimentos nuevos con la de la toxinas inherentes de sus
equivalentes tradicionales. Éste es el cambio
conceptual fundamental respecto del procedimiento tradicional al
recalcar la ausencia de toxicidad en un amplio margen de
seguridad (establecido arbitrariamente en 100 veces). El nuevo
procedimiento permite que haya tóxicos inherentes en los
alimentos nuevos, si sus concentraciones no sobrepasan las
contenidas en sus equivalentes o duplicados tradicionales (el
duplicado tradicional es el alimento de uso corriente al que va a
sustituir el nuevo). Los márgenes de seguridad de los
tóxicos inherentes corrientemente no preocupan si la
ingestión del duplicado tradicional se considera
segura.

Por supuesto que la credibilidad de este procedimiento depende
de la existencia de bases de datos,
fiables y comprensibles, de los tóxicos naturales que se
encuentran en los alimentos corrientes. Afortunadamente existen
tales bases de datos gracias a la investigación
básica, realizada en gran parte para ampliar el
conocimiento, sin preocuparse por los aspectos legales ni
normativos de la toxicología alimentaria. Por ejemplo, se
sabe que en los vegetales hay muchas clases de tóxicos
inherentes (Tabla 2) y también se sabe que algunas de
estas sustancias son cancerígenas en experimentos con
animales (Tabla 3). No obstante, se conoce asimismo que solamente
unos pocos de estos tóxicos inherentes son realmente
peligrosos para las personas que consumen las dietas corrientes
(Tabla 4).

Los tóxicos inherentes son por supuesto una subclase de
los productos químicos naturales, clase muy amplia que
incluye todas las sustancia, salvo las que no son de origen
bioquímico y se han introducido natural o accidentalmente
en los alimentos debido a las actividades humanas. Según
esta definición las micotoxinas son sustancias naturales
aunque se produzcan por el crecimiento fúngico, debido a
la falta de cuidados, en las semillas almacenadas, por los
residuos de los plaguicidas sintéticos utilizados para la
destrucción de los insectos que albergan esporas de los
hongos no son
sustancias naturales. El arsénico es una sustancia natural
cuando se encuentra en los alimentos marinos ( es un componente
del agua del mar),
pero no lo es cuando se encuentra en la cosecha de un campo al
que se añadió intencionadamente como plaguicida (
costumbre que hasta no hace mucho se practicaba en EE UU ).

La mayoría de tos productos químicos del
ambiente (incluidos, por supuesto, los alimentos) son naturales
dado que no son sustancias intencionales de la química
sintética. Son muy pocas las sustancias sintéticas
que se sabe que no existen en la naturaleza. De
aquí que el número, variedad y concentración
de los productos químicos naturales de los alimentos
sobrepasen muchísimo a las sustancias sintéticas.
Esto no sorprenderá a nadie que haya leído los
otros capítulos de este texto.

En los alimentos hay muchos productos químicos
naturales. Nadie sabe con exactitud cuántas de estas
sustancias ingiere un consumidor
típico al día, pero posiblemente una
estimación de un millón de tales compuestos no sea
en absoluto exagerada. El cocinado no hay, duda de que
amplía su número total, por lo tanto, cuanto
más se cocina más productos químicos
presenta. Digamos otra vez que nada de esto sorprenderá a
quien esté familiarizado con el tema.

Antes se ha señalado que todos los productos
químicos, tanto sintéticos como naturales, exhiben
toxicidad a partir de un cierto nivel de exposición.
Incluso el agua pura
mata si se bebe en exceso ya que da lugar a un desequilibrio
electrolítico; hay de hecho una situación en los
ancianos, la llamada «intoxicación por agua»
que se debe en parte a la disminución de la capacidad
renal de excretar el agua. De aquí que los innumerables
productos químicos naturales de los alimentos sean todos
potencialmente capaces de provocar efectos tóxicos, pero
muy pocos se encuentran ordinariamente en concentración
suficiente para producirlos.

Según cierto criterio, una sustancia debe preocupar si
su concentración en los alimentos tiene un estrecho margen
de seguridad, por ejemplo de 25 o menos (en otras palabras, si la
ingestión de no más de 25 veces la cantidad
encontrada corrientemente en los alimentos produce un efecto
tóxico. De acuerdo con tal criterio sólo una
mínima parte de los componentes de los alimentos (se ha
estimado que menos del 0,1% son «tóxicos».

A pesar de ello la lista de tales tóxicos es
desalentadora. I.a Tabla 2 constituye una descripción parcial; recomendamos al lector
una lista amplia de 209 compuestos de alimentos vegetales,
calificados de acuerdo con los criterios citados como
tóxicos y/o cancerígeno,,;. Muchos de
ellos son tóxicos inherentes que forman la base de las
propuestas de evaluación de la seguridad en
toxicología comparada.

Hall ha estudiado 21 tóxicos de origen vegetal que se
sabe que son dañinos para las personas que consumen dietas
«ordinarias» (en contraposición con el consumo
de hierbas tóxicas o setas venenosas que no son compuestos
dietéticos ordinarios); se muestran en la Tabla 4. De
estos 21 tóxicos sólo cinco son inherentes de los
alimentos corrientes de los países occidentales: solanina
de las patatas (razonablemente la más importante);
cucurbitacina E de calabazas y pepinos, nitritos de las espinacas
y otras hortalizas de hojas verdes y linamarina y lotaustralina
de la judía de Lima.

Tabla 2 Ejemplos de tóxicos inherentes de los
vegetales.

Tabla 3 Algunos cancerígenos naturales inherentes
de los alimentos

7.
Contaminantes

Los tóxicas inherentes no son los únicos
componentes indeseables de los alimentos. También
preocupan los contaminantes que pueden ser sintéticos o
naturales: en sus normas la FDA
bree pocas distinciones sobre estas componentes. Sin embargo, tos
expertos en general están de acuerdo en que los más
importantes son los naturales, en especial los producidos por
microorganismos y no es por minimizar las consecuencias potencia-les de
la
contaminación de los alunarnos con tóxicos
sintéticos, sino por poner de mani- fiesto que la contaminación con microorganismos
patógenos o sus toxinas ocurre mucho más
frecuentemente

Hay dos clases de Toxina microbianas especialmente
importantes: micotoxinas (toxinas fúngicas) y toxinas
bacterianas productoras de toxiinfecciones
alimentarias.

Las micotoxinas son moléculas orgánicas de
bajo peso molecular, casi todas son menores de 500 D. En la
Figura 1 se indican las estructuras
químicos de cuatro importantes micotoxinas En algunas
casos el nombre común (por ej., palufna) se refiere a una
sola sustancia mientras que col otros (por ej., tricotecenos) se
refiere a un tipo de sustancias químicamente
relacionadas

Las micotoxinas provocan abundantes efectos
tóxicos agudos y crónicos en el hombre y en
los animales, dependiendo del tipo de compuesto, del nivel de
exposición y de la duración de
ésta.

Figura 1: Estructuras químicas de cuatro
micotoxinas importantes.

Entre los efectos que producen las distintas micotoxinas
citaremos temblores y hemorragias, supresión de la
inmunidad, lesiones renales, toxicidad fetal y cáncer. Los
mohos toxigénicos llegan a los alimentos y piensos en
diversas fases de su producción, procesado, transporte y
almacenamiento.
Los principales factores ambientales que influyen en cl
crecimiento fúngico y en la producción de
micotoxinas son el sustrato, la humedad, el pH, la
temperatura y
el estrés de
los cultivos. En EE UU las principales cosechas afectadas por la
contaminación con micotoxinas son el maíz, los
cacahuetes y las semillas de algodón.

Se ha señalado que son numerosas las especies de
hongos pertenecientes a más de 50 géneros, que
producen metabolitos tóxicos. Sin embargo la
mayoría de estos metabolitos tóxicos no se han
relacionado con enfermedades humanas o
animales. Las especies de tres géneros producen las
más importantes micotoxinas que se sabe que originan
enfermedades en el hombre y en los animales; estos géneros
son: Aspergillus, Fusarium y Penicillium.

Se ha identificado un gran número de micotoxinas
sin embargo, no todas tienen la misma importancia en cuanto a
poder
tóxico y posibilidad do exposición de personas y
animales En la Tabla 5 se incluyen Pique presentan los mayores
riesgos potenciales para la salud del hombre y de los
animales.

Tabla 5 Presencia de algunas micotoxinas
corrientes

1. Las temperaturas óptimas para la
   producción de micotoxinas son generalmente las
   comprendidas entre 24 y 28º C, salvo en el caso de toxina
   T-2 cuya producción máxima acaece a 15º
   C.
2. ATA: aleucia alimentaria; C: cancerígeno;
   (C?): efecto cancerígeno cuestionable aún; CV:
   lesión cardivascular; D: dermatotoxina; G: genitotoxina
   y efectos estrogénicos; H: hepatotóxico; HR:
   hemorrágico; M: mutagénico; NH: nefrotoxina; NR:
   neurotoxinas; R: respiratorio; T:
   terategénico.

En EE UU y otros países con sistemas avanzados de
producción de alimentos los casos de enfermedad humana
debidos a micotoxinas son muy raros y virtualmente nunca se han
atribuido a los alimentos procesados industrialmente. Ello se
debe a que los procesadores de
alimentos han establecido normas estrictas sobre las cantidades
de micotoxinas aceptables en las semillas y otros ingredientes
empleados en la elaboración de alimentos. Tales normas se
basan en parte en las tolerancias establecidas por las agencias
reguladoras, Los niveles aceptables de contaminación con
micotoxinas se determinan empleando análisis muy conservadores de
valoración del riesgo; de aquí que la salud
pública esté protegida por márgenes de
seguridad amplios.

Por el contrario, tarto en EE UU como en otros
países desarrollados, se ha descrito la posibilidad de
contaminación de los piensos animales con concentraciones
peligrosas de micotoxinas. El estrés de los cultivos es un
factor de importancia a este respecto por ejemplo, el
estrés inducido por la sequía aumenta la probabilidad de
la contaminación del maíz por aflatoxinas, mientras
que el tiempo húmedo frío que retrasa la cosecha
puede llevar a la contaminación de los cereales con
niveles peligrosos de tricitecenos. Los cereales calificados de
no aptos para el consumo humano pueden terminar como piensos del
ganado.

Preocupa que las micotoxinas de los piensos pasen a las
personas que ingieren alimentos de origen animal. Por ejemplo, en
la leche de vacas alimentadas con piensos contaminados con
aflatoxinas se ha encontrado aflatoxina M. Se desconoce el
peligro potencial y real para el hombre de la aflatoxina M y de
otros metabolitos análogos de los tejidos
comestibles animales.

Las toxinas de las bacterias
productoras de toxiinfecciones alimentarias se diferencian de las
micotoxinas en tres aspectos fundamentales: salvo raras
excepciones, son proteínas
y no moléculas orgánicas de bajo peso molecular.
Segundo, se trata de toxinas con efectos agudos; los
síntomas se presentan a las pocas horas o días de
ser ingeridas. Entre las toxinas productoras de toxiinfecciones
alimentarias no hay duplicados que, por ejemplo, provoquen
cán- cer hepático en las ratas por aflatoxina
B1. Por último aunque las toxinas de las
bacterias productoras de toxiifecciones alimentarias son una
causa importante de enfermedad en las personas, rara vez se
asocian a los piensos animales. Sin embargo, los piensos pueden
contener bacterias patógenas que infectando al ganado
pueden pasar a las personas. No cabe duda de que la ausencia de
toxinas bacterianas en los piensos se debe a su bajo contenido en
humedad. Las bacterias necesitan para su desarrollo y
para la producción de toxinas más humedad que los
hongos.

En la tabla 6 se indican las toxinas bacterianas cuya
ingestión produce toxiinfecciones alimentarias.

Tabla 6 Toxinas bacterianas productoras de enfermedades
alimentarias

Staphylococcus aureus es la bacteria toxigénica
más corriente de los alimentos. Su ha calculado que en EE
UU es la responsable aproximadamente de 1 trillón de casos
anuales de intoxicación alimentaria. Se ha estimado que
Salmonella origina casi 3 millones de casos, pero de infecciones
y no de intoxicaciones. Staphylococcus aureus es también
un importante agente infeccioso del hombre y de los animales,
pero la intoxicación estafilocócica alimentaria se
origina por la ingestión de alimentos en los que se
encuentra preformada la enterotoxina.

La enterotoxina estafilocócica no es una sola
entidad, sino un grupo de más de siete proteínas de
cadena sencilla de un peso molecular que oscila entre 26.000 y
29.000 D. Las enterotoxinas son antígenos y se detectan
mediante métodos serológicos. Las cepas
toxigénicas de S.aureus pueden producir más de una
enterotoxina. Entre los síntomas de la intoxicación
figuran diarrea y vómitos intensos, además de dolor
abdominal, cefalea, contracturas musculares y sudoración.
Se desconoce el mecanismo de acción de las
enterotoxinas.

La cantidad de enterotoxina estafilocócica
necesaria para producir la enfermedad no se conoce con exactitud
pero probablemente son suficientes unos pocos cientos de
nanogramos. Corrientemente se necesitan un millón o
más de estafilococos para producir tal cantidad de toxina.
Los alimentos más propensos para el crecimiento
estafilocócico y la producción de enterotoxina son
los nutritivamente ricos y húmedos que se han sometido a
temperaturas relativamente altas, en particular bollería
rellena de natillas o crema, carnes curadas, como el jamón
de tipo York y ensaladas con huevo, pescado o carne.

La bacteria productora de la intoxicaciónn
alimentaria más temida es Clostridium botulinum, el agente
del botulismo. Afortunadamente es muy poco frecuente,
estimándose en menos de 300 casos por año los que
tienen lugar en EE UU.

La intoxicación alimentaria por Clostridium
botulinum se debe a una serie de neurotoxinas; entre sus
síntomas destacan la parálisis y la muerte. Se han
identificado 7 neurotoxinas butoínicas diferentes; se
trata de proteínas de un peso molecular de aproximadamente
150.000 que constan de. sulbunidades unidas por enlaces
disulfuroo. Las neurotoxinas botulínicas son el
tóxico agudo más patente que se conoce: su potencia
varia entre 107 y 108 unidades de
LD50 para el ratón por miligramo de
proteína.

Clostridium botulinum es un esporulado anaerobio que
sobrevive a tratamientos térmicos moderados que destruyen
las formas vegetativas. Como contraste las neurotoxinas se.
destruyen rápidamente por el calor. A
principios de
siglo la industria conservera desarrolló procedimientos
que aseguran la destrucción total de las esporas de C.
botulinum. Esto era un prerrequisito para la obtención de
alimentos enlatados seguros.
Actualmente en EE UU el botulismo se asocia casi siempre a una
mala manipulación en los establecimientos de
restauración o en los hogares.

Bacillus cereus es un patógeno de los alimentos
que origina dos enterotoxinas distintas. Una produce diarrea y la
otra provoca vómitos. Se desconoce el mecanismo de
acción de ambas toxinas.

Como indica su nombre B. Cereus es un microorganismo
corriente del suelo que
contamina frecuentemente los productos de cereales. No es una de
las principales causas de intoxicación alimentaria en EE
UU, siendo más corriente en Europa,
particularmente en Gran Bretaña.

Algunas formas menos corrientes de intoxicación
alimentaria se asocian a metabolitos bacterianos que no son
proteínas. Sirvan de ejemplo la intixicación por
histamina, la debida a los nitritos y el bongkrek (originado por
un ácido graso tóxico sintetizado por Pseudomonas
cocovenenans y Flavobacterium farinofermentans).

Hay también varias bacterias patógenas
traídas por los alimentos que producen toxinas asociadas a
infecciones gastrointestinales. Entre ellas se encuantran ciertas
cepas de E. Coli y Clostridium perfrigens. En estos casos la
toxina ya formada en los alimentos no se asocia a la enfermedad
que está provocada, total o parcialmente, por la toxina
sintetizada in situ después de ingerido el microorganismo
patógeno.

8. Toxicología
alimentaria y salud pública

Establecimiento De Prioridades.
Se ha calculado que en EE UU se producen cada año 12.5
millones de casos de enfermedades traídas por los
alimentos con un coste de 8.5 millardos de dólares. La
mayoría se deben a los agentes infecciososç.
Bacterias patógenas, como Salmonella; virus, como el de
la hepatitis A y
parásitos, comoToxoplasma gondii. Las toxinas transmitidas
por los alimentos se ha calculado que son los responsables de no
más de 1.5 millones de casos. De ellos más de un
millón se deben a las enterotoxinas
estafilocócicas. De aquí que la toxicología
alimentaria señale que aunque estemos vigilantes para
proteger los alimentos frente a su contamiación con
toxinas naturales y sintéticas, los riesgos
toxicológicos alimentarios más corrientes en EE UU
y otros países avanzados son, con mucho, ciertas toxinas
bacterianas. De otra parte, se dispone de muchos datos
científicos que ayudan a controlar la
contaminación.

Dicho esto hay que referirse al problema que supone
el que la población en general piense, estimulada a menudo
por los grupos
activistas, que los riesgos toxicológicos de nuestro
aporte alimentario son mucho mayores que lo que nos indican las
estimaciones científicas citadas. Tal preocupación
por los riesgos se refiere a los conatminantes sintéticos,
a los residuos de plaguicidas y a los aditivos
alimentarios.

Se han hecho pocos intentos de tratar estas
preocupaciones de forma sistemática y con una base
científica. Uno de ellos fue el desarrollo por Armes et
al. Implica el ordenar los riesgos carcinigenéticos de
acuerdo con una relación conocida por el acrónimo
HERP (human exposure rodent potency = potencia en los roedores de
la exposición humana). Se pueden calcular la HERP de un
carcerígeno si se conocen el nivel de exposición
humana y su potencia en un bioensayo con roedores. Para calcular
la HERP, el nivle o concentración de la exposición
humana (mg/kg de peso corporal) se divide la TD50
(mg/kg de peso corporal) y el resultado se multiplica por
100.

En la tabla 7 se muestran algunos valores de
HERP de las exposiciones corrientes a distintos productos
alimenticios. Como es evidente, los residuos de plaguicidas
sintéticos y los conatminantes representan un riesgo mucho
menor que muchos de los cancerígenos naturales. El riesgo
es en gran parte función de
la concentración. Calculan que el 99.99% de la masa total
de acncerígenos ingeridos son de origen
natural.

Tabla 7 Priorización de las exposiciones a los
cancerígenos más corrientes.

EDB= plaguicida (etliendobromuro).
A= prohibido por problemas sanitarios.
Es importante interpretar correctamente las conclusiones. No debe
inferirse en que el nivel de exposición a los
cancerígenos naturales de la dieta sea necesariamente
excesivo, especialmente en los países desarrollados.
Más bien el nivel de exposición a los residuos y
contaminantes de plaguicidas sintéticos es corrientemente
tan pequeño que carece de significación para la
salud.

Estas consideraciones son de gran interés
para aplicar convenientemente los resultados de la
toxicología alimentaria a la disminución de los
riesgos para la salud pública

Autor:

Grumete 

Sevilla