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Ulcera Gastrica:




Enviado por gatitus



    Ulcera Gástrica:
    Actualización Terapéutica.

    Monografía del curso anual de
    cirugía general 2003.

    1. Gastritis Erosiva
      Aguda
    2. Ulcera
      gástrica
    3. Complicaciones de la ulcera
      gástrica

    El estómago y duodeno en general se estudian
    juntos por sus similitudes anatómicas funcionales y
    patológicas.

    Embriológicamente el estomago, primera
    porción del duodeno y parte proximal de la segunda
    porción pertenecen al intestino anterior y el resto al
    intestino medio.

    Para comprender mejor las distintas patologías
    que se localizan en el estomago debemos hacer una pequeña
    descripción anatómica.

    Topografía:

    El estómago es un segmento expandido del
    intestino anterior, se encuentra localizado en el abdomen alto,
    abajo del hemidiafragma izquierdo, permite que su fondo
    distensible de pared delgada se extienda con libertad
    para recibir, almacenar los alimentos
    sólidos que llegan desde el esófago.

    Se extiende desde el cardias o unión
    esófago gástrica,. A pocos cm. Por debajo de los
    pilares del diafragma, hasta el píloro que lo separa del
    duodeno.

    Relaciones:

    Cara anterior: Se relaciona con el diafragma
    izquierdo, lóbulo izquierdo del hígado, colon
    transverso y la pared anterior del abdomen, lugar elegido para
    las gastrostomias.

    Cara posterior: Se relaciona con la
    transcavidad de los epiplones, vasos esplénicos, y muy
    íntimamente con el cuerpo del
    páncreas.

    Curvatura menor o borde derecho: con el
    epiplón menor o gastrohepatico, las arterias del tronco
    celiaco, los nervios del vago, el hígado y algunas veces
    la vía biliar principal o el sistema
    portal.

    Curvatura mayor o borde izquierdo: Con el
    diafragma izquierdo, el epiplón mayor, cola del
    páncreas, bazo y colon transverso, órganos que
    frecuentemente son invadidos por los canceres
    gástricos.

    División topográfica:

    El estomago se divide en tres segmentos teóricos
    que ilustran la ubicación topográfica de las
    lesiones.

    Fig. 1

    1. Fundus o tercio aproximado: Llega hasta una
      línea horizontal imaginaria que pasa por el cardias y
      ocupa la concavidad diafragmática. Su distensión
      provoca hipo u omalgias al irritar el frenito. Las heridas
      penetrantes por debajo del cuarto espacio intercostal pueden
      atravesar el diafragma y llegar al estomago. Las ulceras son
      raras, pero los carcinomas son cada vez más frecuentes y
      en su evolución invaden el diafragma, los
      pilares del hiato o el esófago abdominal.
    2. Cuerpo gástrico o tercio medio: Es la parte con
      mayor capacidad de reservorio. Se extiende hasta la
      proyección de la incisura angular sobre la curvatura
      mayor, cuya parte proximal se relaciona con el vaso, puede
      ser lesionado en una gastrectomía o vagotonía e
      invadido por los tumores.

      Morfología: El estomago se encuentra
      formado por las siguientes capas:

      1. Capa interna o mucosa: Que se dispone de
        pliegues longitudinales, más prominentes en el
        fundus y el cuerpo, donde tienen la mayor actividad
        secretora para ir disminuyendo hacia el antro. La
        función es principalmente
        secretora, en el cardias produce moco, y en el fundus y
        cuerpo hay glándulas mixtas con gran cantidad de
        células parietales productoras de
        ácido clorhídrico y factor
        intrínseco, también hay células principales productoras de
        pepsinógeno y células espumosas productora
        de moco. En el antro hay células espumosas y
        aproximadamente diez millones de células "G"
        productoras de gastrina, asentando en la
        submucosa.
      2. Capa media: Formada por tres túnicas de
        fibras musculares que se disponen: La interna oblicua, la
        circular media y longitudinal externa de músculo
        liso, adoptando en el cardias y píloro una
        disposición especial semejante a
        esfínteres.
      3. Capa externa o cerosa: Corresponde al peritoneo
        visceral cubriendo ambas caras excepto la parte proximal
        de la cara posterior y el esófago. En los bordes
        se prolonga en los epiplones.
    3. Antro o tercio distal: Es el infundíbulo con
      gran actividad motora que termina en el píloro. Tiene la
      mayor incidencia de ulceras, siendo las de la cara posterior
      las que sangran frecuentemente o penetran en el páncreas
      , mientras que las de la cara anterior pueden perforarse y
      provocar una peritonitis aguda. Los canceres, también
      son frecuentes aunque su incidencia, esta disminuyendo en la
      ultima década.

    Irrigación: El volumen
    principal de sangre llega a
    través del tronco celiaco y sus ramas. La coronaria
    estomaquica o gástrica izquierda y la Pilarica, rama de
    la hepática, se unen en el antro para formar el plexo
    vascular de la curvatura menor. La gastroepiploica izquierda y
    vasos cortos, rama de la esplénica, y la gastroepiploica
    derecha forma el plexo vascular de la curvatura mayor. El
    fundus también esta irrigado por ramas de la
    esofagicocardiotuberositaria.

    Fig.3

    Inervación: Tiene inervación
    simpática y parasimpática. Las primeras son
    postganglionares y salen del plexo celiaco, llevando un
    estimulo casi totalmente adrenérgico siguiendo las
    arterias principales. Los parasimpáticos llegan al
    estomago, por los nervios vagos o neumogástricos, cuyas
    fibras aferentes son principalmente mielínicas y
    sensitivas y hacen sinapsis en el plexo intermuscular de
    Auerbach , y los postganglionares se distribuyen en el plexo
    submucoso de Meissner. La principal función
    de estas fibras es secretora, estimulando a las células
    parietales productoras de ácido clorhídrico. Solo
    10 – 20 % de las fibras son amielínicas y motoras,
    con funciones de
    estimulación y regulación. Los nervios se dividen
    en vago anterior o izquierdo: forma un plexo en el
    esófago abdominal desde donde salen varios troncos,
    siendo el principal el de Latarjet hacia la curvatura menor
    cuyas funciones son
    secretoras para las células parietales y motoras para el
    antro, donde termina en trípode llamado "Pata de cuervo
    o pata de gallo". Tiene una rama derecha o hepática que
    va al hilio biliar que a su vez, da una rama píloro
    duodenal y del lado izquierdo da dos o tres ramas a las
    células parietales del fundus. Vago posterior o
    derecho:
    Suele ser un solo tronco, corriendo paralelo al
    anterior a 0.5 o 1 cm más de la pared gástrica y
    tiene las mismas funciones secretoras, tiene una rama derecha o
    celiaca que va al yeyuno y ramas izquierdas que van al
    fundus.

    Fig. 4

    Fisiología: A pesar de ser compleja su
    fisiología, el intestino anterior no es
    imprescindible para la vida y puede ser reemplazado parcial o
    casi totalmente por operaciones
    como la esofagogastrectomias total o la duodenopancreatectomia.
    Sus principales funciones son:

    1. Motora y de reservorio
    2. De secreción endocrina y
      exocrina
    3. Excretora y absortiva pero son menos
      importantes.

    Gastritis Erosiva Aguda

    La mucosa gástrica, corre siempre el riesgo de
    lesionarse, por la sustancias que se ingieren combinado con sus
    secreciones. La lesión aguda de la mucosa es la causa
    principal de Hemorragia gastrointestinal alta y la
    patología más frecuente del estomago. La gastritis
    por Stress tiene un
    interés
    particular, por que requiere de una intervención
    quirúrgica en un paciente muy grave. Los adelantos en
    el
    conocimiento de la enfermedad pueden prevenir su ocurrencia o
    progresión.

    1. Secreción de ácidos
    2. Ritmo de retrodifusión de iones
      H+ (barrera gástrica)
    3. Flujo sanguíneo de la mucosa
      gástrica
    4. Secreción de moco y solución
      alcalina
    5. Amortiguadores submucosos.

    El aforismo "no ácido, no ulcera", se aplica
    claramente a la gastritis erosiva, justamente representa la base
    de la terapéutica de la enfermedad en la actualidad. Se
    desconoce la acción ulcerogénica de los iones
    H+ , pero se sabe que el epitelio gástrico es
    relativamente impermeable a los mismos, existiendo un gradiente
    de un millón de veces entre la sangre y la
    luz
    gástrica. Una alteración de la barrera de cationes
    origina entradas de los iones H+ y salida de los iones
    Na+ , bicarbonato y agua. Agentes
    nocivos como el ácido acetil salicílico, alcohol o
    sales biliares, puede originar erosiones agudas en las capas
    superficiales del epitelio gástrico. Dichas células
    de superficie producen moco y secreción alcalina para
    eliminar y6 neutralizar los efectos del factor que altere la
    barrera y los iones H+ por dilución y
    alcalinización. El flujo sanguíneo de la mucosa
    conserva la integridad epitelial al proporcionar amortiguadores y
    nutrientes a las células gástricas. Se debe
    destacar el echo de que incluso, los intervalos prolongados de
    Hipoxia o disminución del riesgo no causan
    ninguna lesión, cuando no existen iones H+ ni
    alteración química de la
    barrera.

    Todavía se encuentra en investigación todos estos fenómenos
    que brindan protección a la pared gástrica, nos
    referimos al moco, secreción de bicarbonato,
    secreción de iones H+ ,etc.

    • Diagnóstico:

    Es fundamentalmente clínico, los pacientes
    debutan con una Hemorragia digestiva alta caracterizada por
    hematemesis, aspirado nasogástrico sanguinolento, melena o
    anemia crónica. Se puede solicitar sangre oculta en
    materia fecal,
    rara vez hay dolor y en caso de presentarse corresponde ya a una
    ulcera crónica o penetrante. Una hematemesis masiva
    requiere lavado gástrico para aseo y posteriormente examen
    endoscópico a fin de establecer la lesión
    anatómica. Pequeños sangrados indican erosiones
    superficiales, mientras que una hemorragia masiva indica
    penetración hacia un vaso importante, de mayor calibre de
    la submucosa o la presencia de una ulcera gastroduodenal
    crónica. En esta afección no son útiles los
    estudios con Bario.

    • Tratamiento:

    A) Se intenta restituir el volumen
    intravascular y control temprano
    de la hemorragia por medios no
    quirúrgicos. Se comienza con el lavado gástrico con
    solución a temperatura
    ambiente con
    agua o
    soluciones
    salinas, tratando de evacuar por completo el contenido
    gástrico, para reducir la fibrinólisis en los
    sitios de hemorragia. Si el antro se encuentra distendido por
    coágulos, la secreción ácida se estimula. En
    más del 80 % de los pacientes la hemorragia se detiene con
    esta simple medida.

    B) Neutralización: Que se realiza inhibiendo la
    secreción ácida con bloqueantes H2 como
    cimetidina 300 mg. IV cada 6 horas, ranitidina 50 mg. cada 8
    horas, famotidina 10 mg IV, cada 12 horas.

    También se pueden utilizar antiácidos en
    la luz
    gástrica como el sucralfato 10 ml. c/12 horas,
    Hidróxido de aluminio
    más hidróxido de magnesio 10 ml c/6-8 horas. Y se
    controla la eficacia del
    tratamiento valorando la neutralidad gástrica (ph>5).

    Actualmente disponemos de los Inhibidores De La Bomba de
    Protones como el omeprazol 15 mg. /día o Lansoprazol 30
    mg./día.

    Todo este procedimiento se
    debe realizar con celeridad si se desea evitar nuevas
    hemorragias. Si la misma persiste o es recurrente se debe tratar
    con electrocauterio bipolar transendoscópico o
    fotocoagulación con láser.
    también se puede hacer infusión selectiva con
    PITRESINA en la arteria coronaria estomaquica provocando espasmos
    y trombosis de la arteria que provoca el sangrado.

    C) Quirúrgico:

    Este tratamiento tiene sus indicaciones:

    1. Evitar complicaciones o persistencia de la hemorragia
      que ponen en peligro la vida del paciente, como:
      Perforación, Hemorragia masiva y Obstrucción de
      la desembocadura gástrica.

    2. Curar la enfermedad evitando recurrencias, dolor
      rebelde.

    Como las erosiones ocurren en el fondo del estomago se
    hace gastrostomía anterior larga, se evacua el contenido y
    se inspecciona la mucosa para ver las zonas de hemorragia. Se
    puede hacer puntos hemostáticos en X con seda (2/0) o
    Catgut (2/0), se cierra posteriormente la gastrostomia anterior y
    se hace una vagotonía troncular con piloroplastia. La
    frecuencia de recidiva con este tratamiento es del 5%.

    Otros autores prefieren una gastrectomía parcial
    con vagotonía por la posible recurrencia, aunque esta
    conducta debe ser
    opcional si la anterior a fracasado.

    Ulcera gástrica

    Definición: La ulcera
    gástrica, cualquiera sea su ubicación, es una
    perdida de sustancia de marcha crónica, que puede
    afectar toda la pared gástrica y se caracteriza por su
    evolución alternando periodos de
    remisión con periodos de actividad. Se sabe que la
    ulcera crónica, se debe a la ruptura en ultima instancia
    en el epitelio entre los mecanismos defensivos de la mucosa y
    la agresión del jugo gástrico, que en condiciones
    normales no lo es. Actualmente ya no se usa el termino "ulcera
    gastroduodenal" y diremos en cambio
    "ulcera gástrica y ulcera duodenal". En la
    patología benigna del esófago distal, estomago,
    duodeno y yeyuno proximal, continua vigente el aforismo "No
    ácido", "No ulcera".

    Clasificación y
    localización
    :

    En la actualidad se diferencian distintos tipos de
    ulceras con diversos factores causantes. En 1965 Johnson
    distingue tres tipos:

    • Tipo I: Localizado en curvatura menor y cursa
      con hipoacidez. Meeroff las denomina
      tróficas.
    • Tipo II: De la curvatura menor. Asociada con
      ulceras del duodeno.
    • Tipo III: Se localiza cerca del píloro y
      se comportan como las ulceras del duodeno.

    Las ulceras gástricas crónicas suelen
    ser únicas, pero en menos del 5% hay ulceras
    simultaneas.

    Fig. 5

    Epidemiología: Doll
    demostró que las familias de pacientes con ulcera
    gástrica tienen tres veces más posibilidades de
    padecerlas, que la población en general sin
    antecedentes.

    Frecuencia: Todas las estadísticas da a la ulcera
    gástrica una frecuencia similar, que es aproximadamente
    de 1:4 y 1:7 comparada con la ulcera
    duodenal.

    • Sexo: Es menos frecuente en la mujer
      que en el hombre,
      siendo la relación 1:2
    • Edad: Es más tardía que la
      ulcera duodenal, la mayoría se observa entre la cuarta
      y la séptima década de la
      vida.

    Factores predisponentes: En estudios
    genéticos de ulcerosos gástricos se
    encontró que los pacientes del tipo I pertenecen al
    grupo
    sanguíneo "A", y los tipos II y III en su
    mayoría, pertenecen al grupo
    sanguíneo "0".

    Etiopatogenía: En general la
    etiología es desconocida, pero se sabe que la ruptura
    del epitelio entre la defensa de la mucosa y la agresión
    permanente del ácido es la que causa la ulcera. Desde o
    hace mucho tiempo se
    conoce que la ulcera gástrica crónica se localiza
    en la mucosa antral, cerca del limite con la parte secretora de
    ácido, excepto el tipo III de Jonson, que se comporta
    como duodenal y difiere solo por su
    localización.

    El principal factor agresivo ácido
    péptico, es el que padece las ulceras tipo II y
    III.

    En las tipo II secundaria a una ulcera de duodeno
    la secreción ácida normal o aumentada permanece
    mayor tiempo en
    contacto con la mucosa gástrica por trastornos de
    evacuación del estomago.

    Davenport señala que el aumento de
    permeabilidad de la barrera mucosa a los iones H+, con
    retrodifusión de los mismos es la principal causa de
    úlcera gástrica.

    Existen muchas sustancias, que alteran dicha
    permeabilidad como por ejemplo el ácido acetil
    salicílico, corticoides, fenilbutazona, indometacina,
    AINES y sales biliares. La gastritis crónica determina
    también la gastritis crónica determina
    también disminución en la defensa de la mucosa y
    predispone a la aparición de la ulcera. Se observo que en
    pacientes con ulcera gástrica, la concentración de
    sales biliares en el contenido del estomago era mayor que en
    personas normales y que se debió a refluido duodeno
    gástrico por incompetencia del esfínter
    pilórico.

    Se cree que la localización de la ulcera
    en la curvatura menor sobre la mucosa antral, se debe a que en
    esa área las fibras musculares del estomago se entrecruzan
    y forman una fuerte banda muscular que determinan un intenso
    esfuerzo cinético.

    Se descubrió en la actualidad que el
    Helicobacter pylori es el causante de la gastritis crónica
    activa tipo B del antro.

    El Helicobacter coloniza en la superficie de las
    células epiteliales y provoca alteración de la
    barrera de moco, esto provoca procesos
    inflamatorios con daño epitelial, gastritis y desarrollo de
    ulcera.

    Anatomía patológica: La
    ulcera es la perdida de sustancia que sobrepasa la muscular de
    la mucosa, a diferencia de la erosión.

    La ulcera presenta un ciclo evolutivo que
    consiste:

    1. Periodo activo (A,
      acute)

    2. Periodo de Curación (H, healing)
      y
    3. Periodo de cicatrización (S,
      scar).

    Fig. 6

    Dicho ciclo se realiza entre 30 y 60 días,
    cuando no se cumple y no llega la cicatrización se
    convierte en una ulcera péptica
    crónica.

    Con la microscopia se observan en la etapa activa
    congestión y edema, con exudado fibrinopurulento,
    cubriendo zonas de necrosis y zonas de granulación con
    polimorfonucleares. El tejido evoluciona hacia la fibrosis y la
    esclerosis y luego el epitelio que bordea la ulcera cubre al
    cráter y deja una cicatriz lineal.

    Se puede hacer biopsias de la ulcera total de 7 a
    9, para descartar la presencia de células
    neoplásicas y también para demostrar la existencia
    y cantidad del Helicobacter pylori.

    Marshall y Warren la clasifican
    en:

    0.-Ausencia de Bacterias

    1.- Bacterias
    ocasionales.

    2.- Bacterias
    diseminadas.

    3.- Gran número de
    bacterias.

    Las dimensiones, profundidad y aspectos de la
    ulcera son muy variables, por
    ejemplo, las ulceras pequeñas poco penetrantes destruyen
    la mucosa y la muscular dejando una placa despulida, blanquecina,
    cicatrizal en la superficie peritoneal, puede haber espesamiento
    localizado del epiplón
    gastrohepático.

    La ulcera callosa de mayor dimensión que
    la anterior es terebrante y perfora todas las capas de la pared,
    la serosa al irritarse por un proceso
    plástico
    se adhiere a órganos vecinos como hígado,
    páncreas, estas son las ulceras penetrantes o
    perforantes.

    Cuando llega a un vaso importante lo erosiona
    como por ejemplo a la arteria coronaria estomáquica o una
    de sus ramas. La ulcera crónica en actividad es la forma
    más frecuente.

    Se observa los siguientes
    estratos:

    1. una capa de exudado fibrino
      purulento
    2. Zona de necrosis
    3. Zona de granulación infiltrada por
      polimorfonucleares y eosinófilos que evolucionan a la
      fibrosis
    4. Una zona fibroesclerosa.

    Las arterias y las venas muestran
    proliferación de la intima y esclerosis de sus paredes
    dando lugar a arteritis, tromboflebitis, etc.

    Finalmente la ulcera curada epitelizada cuando el
    epitelio de los bordes proliferan sobre la superficie granulante
    y pueden llegar a cubrirla totalmente.

    Por debajo es visible la cicatriz retraída
    que fusiona la muscular de la mucosa con la capa
    muscular.

    Diagnóstico:

    Se basa principalmente en:

    1. Cuadro clínico: Donde el dolor es
      el síntoma principal y cuyas características son de ser
      periódicos y horarios. Los periodos de crisis
      duran de 10 a 15 días, aun puede prolongarse hasta
      uno o dos meses en las ulceras antiguas y penetrantes de
      tratamiento difícil. El dolor aparece tempranamente
      luego de las comidas, más o menos 30 minutos o 1
      hora y la ingestión de soluciones salinas o comidas no disminuye
      totalmente el dolor. Este se localiza en el epigastrio
      más precisamente a nivel subxifoideo, con
      irradiaciones al tórax, dorso, región
      precordial, zona escapular izquierda, pudiéndose
      atenuar al acostarse en la cama. Las ulceras que provocan
      mayor dolor son las que se ubican en antropíloro y
      se comportan como ulceras duodenales; ya que hay mayor
      índice de secreción de ácidos. Diferente se comportan las
      ulceras proximales, ya que suelen ser más solapadas
      y como consecuencia de ello pueden ser de gran
      tamaño y profundidad antes de diagnosticarlas.
      también podemos tener síntomas de dispepsia
      después de comer, acompañada de perdida de
      peso cuando los pacientes provocan el vomito para calmar
      los síntomas, dichos vómitos
      son alimenticios. Rara vez pueden presentar hemorragia
      digestiva masiva y si presentan melena o se detecta sangre
      oculta en materia
      fecal. Tampoco presentan obstrucción de la
      desembocadura gástrica, pero si se puede presentar
      cierto retraso del vaciamiento gástrico y
      quizás este sea el origen de la indigestión
      vaga que presentan los pacientes.

      a).inferior opaca formada por el
      Bario.

      b).Capa intermedia grisácea
      liquida.

      c).Superior: La burbuja de gas.

      Tal es la descripción del nicho de
      HAUDEK.

      Otros signos radiológicos es la
      "rigidez segmentaría" por perdida de la elasticidad y motilidad, las ondas
      peristálticas se detienen a su nivel. La
      "Convergencia de los pliegues de la mucosa", por la
      retracción y el proceso
      inflamatorio y cicatriz de la submucosa, también
      tenemos la "hipertrofia de los pliegues", el aspecto
      seudoneoplásico del antro, la muesca: en la
      curvatura mayor frente a la ulcera, provocada por el
      espasmo duradero (espasmo oponente) y por ultimo la
      biloculación gástrica que es una
      alteración anatómica, fija y permanente
      producida por la retracción cicatrizal de la
      pared.

      Las ulceras gástricas gigantes son
      aquellas cuyo tamaño son mayores de 3 a 4 cm;
      situadas por lo general en la parte vertical de la
      curvatura menor. No es exacto que las ulceras gigantes sean
      malignas, cuando tienen buena evolución y responden
      al tratamiento son benignas, pero cuando son resistentes al
      mismo y son cráteres de bordes irregulares se debe
      pensar en un cáncer ulcerado.

      Las ulceras de la cara posterior se
      observan en especial en las mujeres en la quinta o sexta
      década de la vida. Cuando penetra en el
      páncreas la intensidad del dolor es grande, intenso
      y se irradia al dorso y escápulas, por lo que el
      radiólogo debe ser exhaustivo en el estudio para
      poder
      comprobarlas.

      Fig. 7 Fig.
      8

    2. Radiología: El momento adecuado
      para realizarla es en el periodo de actividad de la ulcera.
      Una seriada esófago gastroduodenal con Bario es un
      estudio sencillo, seguro cuando
      el diagnostico nos orienta al estomago, como probable origen
      de los síntomas. Un error de diagnostico es realizar
      la endoscopia sin obtener un estudio con bario previamente,
      deben hacerse los dos que son complementarios entre si. En
      cuanto a lo que debemos buscar en la radiología es la
      presencia del "Nicho" o "cráter" que se produce por el
      relleno de la ulcera con el medio opaco. La depresión puede ser mejor observada
      cuando el rodete edematoso que la rodea y el espasmo doloroso
      por la retracción de la pared gástrica, exagera
      su verdadera profundidad. Se presentan como una imagen
      saliente en relieve,
      que rompe la calle gástrica. Su forma es variable:
      discoidal, de cono truncado, etc. La característica del cráter es que
      es fija, invariable y persistente en la radiografía.
      La altura también varia, pudiendo asentar en la
      porción vertical o descendente, rama horizontal o en
      el ángulo. Los cráteres de la porción
      vertical son en general más grandes que los
      prepilóricos, así los gigantes se ven en la
      región subcardial como las ulceras del tipo I de
      Johnson. Las ulceras de la cara posterior se esconden
      detrás de la curvatura menor y deben ser bien
      evaluadas para su diagnostico. Los contornos del nicho son
      regulares y limpios, en otros casos se pueden ver tres zonas
      superpuestas:
    3. Endoscopia:

    Este estudio a evolucionado notablemente desde la
    utilización de la fibra
    óptica, y el fibroscopio permite explorar zonas que
    eran inaccesibles a los endoscopios rígidos. Como la
    ulcera se puede encontrar en distintos estadios evolutivos como
    actividad, curación o cicatrización conviene
    recordar estas etapas cuando se hace el estudio. En las recidivas
    se observa la cicatriz de la ulcera previa y la
    desaparición de los pliegues gástricos que
    reemplazo a las células parietales por células
    antrales de secreción mucosa. Se puede observar lesiones
    elevadas, deprimidas o mixtas. Las elevadas son
    protrusión dentro del estomago y se dividen en
    extragástricas, submucosas y mucosas. Las
    deprimidas son excavaciones desde la mucosa hacia la pared
    gástrica y se dividen en , erosiones y ulceras, siendo las
    primeras aquellas que no sobrepasan la muscular de la mucosa y
    las ulceras son más profundas.

    Murakami clasifica las ulceras gástricas
    según su penetración en:

    • Lesión mínima: que afecta el
      epitelio superficial y cura
      espontáneamente
    • Ulcera poco profunda: que lesionan la muscular
      de la mucosa y es de bordes netos, uniformes, redondeados y
      regulares.
    • Lesión profunda: que llega a la capa
      muscular y que con tratamiento medico pueden curar sin
      secuelas.
    • Ulcera penetrante: con perdida de sustancia que
      llega hasta la serosa, de difícil tratamiento medico y
      que cuando lo hace deja secuelas.

    Esta clasificación orienta el pronostico ya
    que los grupos I y II
    evolucionan espontáneamente o con tratamiento medico a la
    curación y los del grupo III y IV se debe hacer
    tratamiento medico y quizás posteriormente tratamiento
    quirúrgico.

    Con respecto a las biopsias se debe hacer en total
    de 7 a 9 y no 4 como antes. Se realiza de los bordes y del lecho
    ulceroso para comprobar malignidad o benignidad y la presencia o
    no del Helicobacter pylori.

    4. Laboratorio:

    Se puede hacer análisis del jugo gástrico para
    valorar la concentración ácida que presenta, en la
    ulcera tipo I esta la secreción normal o disminuida sobre
    todo si se localizan a mayor altura, donde son grandes pero de
    menor secreción ácida
    máxima.

    En las tipos II y III la secreción es
    normal o esta aumentada, pudiendo deberse a un estimulo vagal o
    por influencia hormonal como la gastrina.

    El estudio citológico mediante lavado
    gástrico o cepillado, para descartar la presencia del
    cáncer o sangre oculta en materia fecal cuando el paciente
    es asintomático o en casos de anemia
    crónica.

    Por ultimo la presencia del Helicobacter pylori
    mediante prueba urea en el espirado con alta sensibilidad y por
    serología.

    Evolución y pronóstico: La
    ulcera gástrica en la mayoría de los casos y con
    tratamiento adecuado evoluciona hacia la curación en
    semanas o meses. Cuando no se trata y esta en actividad se
    inflama la mucosa, orada a las paredes y puede penetrar hasta
    un vaso dando una hemorragia cuya magnitud estará
    relacionada con el calibre del vaso lesionado. Si no hay
    adherencias del estomago a otros órganos se perfora la
    pared y se abre a la cavidad libre mientras que si se encuentra
    cerca del píloro puede desencadenar el síndrome
    pilórico.

    Se debe descartar la teoría que la ulcera se transforma en
    cáncer, ya que dicha transformación es una
    excepción y seguramente se trata de un cáncer de
    aspecto ulcerado.

    Tratamiento: Una vez demostrada la
    ausencia de malignidad el tratamiento, debe realizarse de la
    siguiente manera:

    Tratamiento médico: este se comienza
    en forma empírica como ensayo medico,
    ya que desafortunadamente no existe tratamiento especifico,
    debido a que no se conoce la causa. No siempre la ulcera se
    curara con tratamiento medico, pues en un tercio de los pacientes
    la lesión no cicatriza y el 45% de las que si cicatrizan,
    recidivan, para las cuales no existen terapéutica que las
    prevengan. Cuanto más profunda la ulcera disminuye la
    posibilidad de curación sobre todo en las
    penetrantes.

    1. Inhibidores de la secreción ácida
      (bloqueantes H2), Cimetidina (droga
      actualmente prohibida por sus efectos secundarios). Ranitidina
      : dosis diaria de 300 mg. en una sola toma diaria o 150mg. cada
      12 horas.
    2. Inhibidores de la bomba de
      protones(H+-K+-ATPasa):
      Omeprazol 15=30 mg /día (4 semanas), Lansoprazol: 30
      mg/día (4 semanas).
    3. Neutralizantes de la acidez: Sucralfato: 10 ml.
      c/12 horas, dosis de ataque y 5 ml. c/12 horas como dosis de
      mantenimiento. Hidróxido de aluminio +
      hidróxido de magnesio 10 ml. c/6-8
      horas.
    4. Helicobacter pylori: se basa en un tratamiento
      combinado, antes se usaba Omeprazol + Amoxicilina, mientras que
      en la actualidad se usa Omeprazol + amoxicilina + eritromicina,
      u Omeprazol + Amoxicilina + metronidazol, u Omeprazol +
      Claritromicina c/12 horas de 250 mg o un comprimido por
      día de 500 mg.

    Se debe en primer lugar atenuar el dolor por lo
    que se debe indicar antiácidos.

    El reposo psicofísico mejora el porcentaje
    de curación, las medidas higiénicas
    dietéticas tiende a disminuir o prohibir el uso de ciertos
    medicamentos como aspirina, corticoides, tabaco, comidas
    grasas, condimentos, que retrasan el vaciamiento gástrico.
    Se recomienda una dieta hipercalórica.

    Actualmente se utilizan menos frecuentemente
    ciertos fármacos como Metoclopramida, Colestiramina y
    Farnecilacetato de seramilo; los sedantes se indican cuando
    existe un componente psicosomático importante. Luego del
    tratamiento el paciente debe ser controlado con endoscopias cada
    4 semanas y puede ser que la ulcera se curo o disminuyo un 50%
    por lo que continua con tratamiento 2 o 4 semanas más y se
    hace una nueva evaluación.

    Tratamiento
    quirúrgico:

    El paciente necesita este tipo de conducta
    cuando:

    1. No hay certeza de benignidad a pesar de varios
      y correctos estudios
    2. La ulcera no cura después del
      tratamiento medico.
    3. Recidiva al año del
      tratamiento
    4. Complicaciones de la ulcera:
      Perforación, hemorragia profusa y
      obstrucción.

    El tratamiento se basa en la extirpación de
    la ulcera, resección del antro donde asienta la ulcera y
    favorecer una buena evacuación
    gástrica.

    En las ulceras tipo I: Se hace resección
    gástrica parcial, hemigastrectomia o gastrectomía
    subtotal convencional.

    En las ulceras tipo II y III se hace
    hemigastrectomia más vagotonía para evitar la
    recidiva. Esta técnica solo se usa asociada siempre a una
    recepción gástrica.

    En las ulceras altas cercanas a la unión
    esofagogástrica se puede hacer resección en
    escalera o si es muy difícil extirparla se deja la ulcera
    in situ y se hace gastrectomía distal a la ulcera
    (operación de Kelling – Madlener), previa biopsia de la
    ulcera para tener la seguridad que no
    sea maligna.

    Las vagotomías pueden ser troncular por
    vía abdominal, selectiva o las que se realizan en la
    actualidad las vagotomías superselectivas o la
    vagotonía laparoscópica.

    Fig. 9

    Para reconstruir el transito luego de la
    gastrectomía se realiza anastomosis con el duodeno en
    forma termino terminal (operación de Billroth I) o con el
    yeyuno en forma termino lateral a boca total (operación de
    Reichel – Poyla) o a boca parcial (operación de Billroth
    II).

    La primera variante es más
    fisiológica y de mejores resultados funcionales
    principalmente se la usa en los países con mayor
    incidencia de síndromes postgastrectomias como el dumping, la
    desnutrición, etc.

    Fig. 10

    Fig. 11 Fig. 12

    Complicaciones de la ulcera
    gástrica

    A pesar de ser una patología benigna
    puede presentar complicaciones que ensombrecen el pronostico.
    Estas complicaciones se deben al poder
    destructivo de esta lesión.

    Las más importantes son: Hemorragia,
    perforación y finalmente por el proceso crónico la
    estrechez, por la esclerosis cicatrizal acentuada por la
    inflamación aguda o subaguda.

    La perforación en peritoneo libre es la
    causa más frecuente de abdomen agudo quirúrgico.
    Las ulceras que se perforan suelen estar en el borde de la
    curvatura menor del estomago, los de la cara posterior son a
    menudo terebrantes y penetran en el páncreas; cuando no se
    bloquean se perforan en la trascavidad de los
    epiplones.

    Se la diagnostica por el cuadro clínico
    de dolor intenso, insoportable, agudo como puñalada en el
    epigastrio en la palpación del abdomen se comprueba
    primero defensa muscular y posteriormente contractura . A la
    palpación se verifica la desaparición de la matidez
    prehepatica: Signo de Jobert.

    En los exámenes complementarios lo
    más característico es en la radiografía de
    abdomen en posición de pie la presencia de aire entre el
    hígado y el diafragma derecho: Signo de
    Popper.

    Con respecto a la hemorragia puede
    manifestarse de distinta forma como hematemesis, melena o
    enterorragia, dependiendo de la magnitud y característica
    de la lesión del vaso que sangra. también se trata
    de una urgencia quirúrgica.

    Las estenosis se producen como consecuencia
    del proceso cicatrizal que sigue a cualquier proceso inflamatorio
    crónico.

    Dichas estenosis pueden localizarse a
    distintos niveles del estomago como cardias,
    mediogástricas o a nivel de píloro provocando el
    síndrome pilórico.

    Bibliografía:

    • Cirugía de Michans. Editorial El
      Ateneo, año 2001.
    • Patología quirúrgica. Juan R.
      Michans & Col. Editorial El Ateneo, año
      1989.
    • Principios de Cirugía 6ta
      Edición Vol II. Editorial Interamericana – McGraw
      – Hill, año 1995.

      

    Autor:

    Dr. Sergio R. Wayar
    Tiseira

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