Ulcera Gástrica:
Actualización Terapéutica.
Monografía del curso anual de
cirugía general 2003.
El estómago y duodeno en general se estudian
juntos por sus similitudes anatómicas funcionales y
patológicas.
Embriológicamente el estomago, primera
porción del duodeno y parte proximal de la segunda
porción pertenecen al intestino anterior y el resto al
intestino medio.
Para comprender mejor las distintas patologías
que se localizan en el estomago debemos hacer una pequeña
descripción anatómica.
Topografía:
El estómago es un segmento expandido del
intestino anterior, se encuentra localizado en el abdomen alto,
abajo del hemidiafragma izquierdo, permite que su fondo
distensible de pared delgada se extienda con libertad
para recibir, almacenar los alimentos
sólidos que llegan desde el esófago.
Se extiende desde el cardias o unión
esófago gástrica,. A pocos cm. Por debajo de los
pilares del diafragma, hasta el píloro que lo separa del
duodeno.
Relaciones:
Cara anterior: Se relaciona con el diafragma
izquierdo, lóbulo izquierdo del hígado, colon
transverso y la pared anterior del abdomen, lugar elegido para
las gastrostomias.
Cara posterior: Se relaciona con la
transcavidad de los epiplones, vasos esplénicos, y muy
íntimamente con el cuerpo del
páncreas.
Curvatura menor o borde derecho: con el
epiplón menor o gastrohepatico, las arterias del tronco
celiaco, los nervios del vago, el hígado y algunas veces
la vía biliar principal o el sistema
portal.
Curvatura mayor o borde izquierdo: Con el
diafragma izquierdo, el epiplón mayor, cola del
páncreas, bazo y colon transverso, órganos que
frecuentemente son invadidos por los canceres
gástricos.
División topográfica:
El estomago se divide en tres segmentos teóricos
que ilustran la ubicación topográfica de las
lesiones.
Fig. 1
- Fundus o tercio aproximado: Llega hasta una
línea horizontal imaginaria que pasa por el cardias y
ocupa la concavidad diafragmática. Su distensión
provoca hipo u omalgias al irritar el frenito. Las heridas
penetrantes por debajo del cuarto espacio intercostal pueden
atravesar el diafragma y llegar al estomago. Las ulceras son
raras, pero los carcinomas son cada vez más frecuentes y
en su evolución invaden el diafragma, los
pilares del hiato o el esófago abdominal. - Cuerpo gástrico o tercio medio: Es la parte con
mayor capacidad de reservorio. Se extiende hasta la
proyección de la incisura angular sobre la curvatura
mayor, cuya parte proximal se relaciona con el vaso, puede
ser lesionado en una gastrectomía o vagotonía e
invadido por los tumores.Morfología: El estomago se encuentra
formado por las siguientes capas:- Capa interna o mucosa: Que se dispone de
pliegues longitudinales, más prominentes en el
fundus y el cuerpo, donde tienen la mayor actividad
secretora para ir disminuyendo hacia el antro. La
función es principalmente
secretora, en el cardias produce moco, y en el fundus y
cuerpo hay glándulas mixtas con gran cantidad de
células parietales productoras de
ácido clorhídrico y factor
intrínseco, también hay células principales productoras de
pepsinógeno y células espumosas productora
de moco. En el antro hay células espumosas y
aproximadamente diez millones de células "G"
productoras de gastrina, asentando en la
submucosa. - Capa media: Formada por tres túnicas de
fibras musculares que se disponen: La interna oblicua, la
circular media y longitudinal externa de músculo
liso, adoptando en el cardias y píloro una
disposición especial semejante a
esfínteres. - Capa externa o cerosa: Corresponde al peritoneo
visceral cubriendo ambas caras excepto la parte proximal
de la cara posterior y el esófago. En los bordes
se prolonga en los epiplones.
- Capa interna o mucosa: Que se dispone de
- Antro o tercio distal: Es el infundíbulo con
gran actividad motora que termina en el píloro. Tiene la
mayor incidencia de ulceras, siendo las de la cara posterior
las que sangran frecuentemente o penetran en el páncreas
, mientras que las de la cara anterior pueden perforarse y
provocar una peritonitis aguda. Los canceres, también
son frecuentes aunque su incidencia, esta disminuyendo en la
ultima década.
Irrigación: El volumen
principal de sangre llega a
través del tronco celiaco y sus ramas. La coronaria
estomaquica o gástrica izquierda y la Pilarica, rama de
la hepática, se unen en el antro para formar el plexo
vascular de la curvatura menor. La gastroepiploica izquierda y
vasos cortos, rama de la esplénica, y la gastroepiploica
derecha forma el plexo vascular de la curvatura mayor. El
fundus también esta irrigado por ramas de la
esofagicocardiotuberositaria.
Fig.3
Inervación: Tiene inervación
simpática y parasimpática. Las primeras son
postganglionares y salen del plexo celiaco, llevando un
estimulo casi totalmente adrenérgico siguiendo las
arterias principales. Los parasimpáticos llegan al
estomago, por los nervios vagos o neumogástricos, cuyas
fibras aferentes son principalmente mielínicas y
sensitivas y hacen sinapsis en el plexo intermuscular de
Auerbach , y los postganglionares se distribuyen en el plexo
submucoso de Meissner. La principal función
de estas fibras es secretora, estimulando a las células
parietales productoras de ácido clorhídrico. Solo
10 – 20 % de las fibras son amielínicas y motoras,
con funciones de
estimulación y regulación. Los nervios se dividen
en vago anterior o izquierdo: forma un plexo en el
esófago abdominal desde donde salen varios troncos,
siendo el principal el de Latarjet hacia la curvatura menor
cuyas funciones son
secretoras para las células parietales y motoras para el
antro, donde termina en trípode llamado "Pata de cuervo
o pata de gallo". Tiene una rama derecha o hepática que
va al hilio biliar que a su vez, da una rama píloro
duodenal y del lado izquierdo da dos o tres ramas a las
células parietales del fundus. Vago posterior o
derecho: Suele ser un solo tronco, corriendo paralelo al
anterior a 0.5 o 1 cm más de la pared gástrica y
tiene las mismas funciones secretoras, tiene una rama derecha o
celiaca que va al yeyuno y ramas izquierdas que van al
fundus.
Fig. 4
Fisiología: A pesar de ser compleja su
fisiología, el intestino anterior no es
imprescindible para la vida y puede ser reemplazado parcial o
casi totalmente por operaciones
como la esofagogastrectomias total o la duodenopancreatectomia.
Sus principales funciones son:
- Motora y de reservorio
- De secreción endocrina y
exocrina - Excretora y absortiva pero son menos
importantes.
La mucosa gástrica, corre siempre el riesgo de
lesionarse, por la sustancias que se ingieren combinado con sus
secreciones. La lesión aguda de la mucosa es la causa
principal de Hemorragia gastrointestinal alta y la
patología más frecuente del estomago. La gastritis
por Stress tiene un
interés
particular, por que requiere de una intervención
quirúrgica en un paciente muy grave. Los adelantos en
el
conocimiento de la enfermedad pueden prevenir su ocurrencia o
progresión.
- Patógena: Incluye 5 variables:
- Secreción de ácidos
- Ritmo de retrodifusión de iones
H+ (barrera gástrica) - Flujo sanguíneo de la mucosa
gástrica - Secreción de moco y solución
alcalina - Amortiguadores submucosos.
El aforismo "no ácido, no ulcera", se aplica
claramente a la gastritis erosiva, justamente representa la base
de la terapéutica de la enfermedad en la actualidad. Se
desconoce la acción ulcerogénica de los iones
H+ , pero se sabe que el epitelio gástrico es
relativamente impermeable a los mismos, existiendo un gradiente
de un millón de veces entre la sangre y la
luz
gástrica. Una alteración de la barrera de cationes
origina entradas de los iones H+ y salida de los iones
Na+ , bicarbonato y agua. Agentes
nocivos como el ácido acetil salicílico, alcohol o
sales biliares, puede originar erosiones agudas en las capas
superficiales del epitelio gástrico. Dichas células
de superficie producen moco y secreción alcalina para
eliminar y6 neutralizar los efectos del factor que altere la
barrera y los iones H+ por dilución y
alcalinización. El flujo sanguíneo de la mucosa
conserva la integridad epitelial al proporcionar amortiguadores y
nutrientes a las células gástricas. Se debe
destacar el echo de que incluso, los intervalos prolongados de
Hipoxia o disminución del riesgo no causan
ninguna lesión, cuando no existen iones H+ ni
alteración química de la
barrera.
Todavía se encuentra en investigación todos estos fenómenos
que brindan protección a la pared gástrica, nos
referimos al moco, secreción de bicarbonato,
secreción de iones H+ ,etc.
- Diagnóstico:
Es fundamentalmente clínico, los pacientes
debutan con una Hemorragia digestiva alta caracterizada por
hematemesis, aspirado nasogástrico sanguinolento, melena o
anemia crónica. Se puede solicitar sangre oculta en
materia fecal,
rara vez hay dolor y en caso de presentarse corresponde ya a una
ulcera crónica o penetrante. Una hematemesis masiva
requiere lavado gástrico para aseo y posteriormente examen
endoscópico a fin de establecer la lesión
anatómica. Pequeños sangrados indican erosiones
superficiales, mientras que una hemorragia masiva indica
penetración hacia un vaso importante, de mayor calibre de
la submucosa o la presencia de una ulcera gastroduodenal
crónica. En esta afección no son útiles los
estudios con Bario.
- Tratamiento:
A) Se intenta restituir el volumen
intravascular y control temprano
de la hemorragia por medios no
quirúrgicos. Se comienza con el lavado gástrico con
solución a temperatura
ambiente con
agua o
soluciones
salinas, tratando de evacuar por completo el contenido
gástrico, para reducir la fibrinólisis en los
sitios de hemorragia. Si el antro se encuentra distendido por
coágulos, la secreción ácida se estimula. En
más del 80 % de los pacientes la hemorragia se detiene con
esta simple medida.
B) Neutralización: Que se realiza inhibiendo la
secreción ácida con bloqueantes H2 como
cimetidina 300 mg. IV cada 6 horas, ranitidina 50 mg. cada 8
horas, famotidina 10 mg IV, cada 12 horas.
También se pueden utilizar antiácidos en
la luz
gástrica como el sucralfato 10 ml. c/12 horas,
Hidróxido de aluminio
más hidróxido de magnesio 10 ml c/6-8 horas. Y se
controla la eficacia del
tratamiento valorando la neutralidad gástrica (ph>5).
Actualmente disponemos de los Inhibidores De La Bomba de
Protones como el omeprazol 15 mg. /día o Lansoprazol 30
mg./día.
Todo este procedimiento se
debe realizar con celeridad si se desea evitar nuevas
hemorragias. Si la misma persiste o es recurrente se debe tratar
con electrocauterio bipolar transendoscópico o
fotocoagulación con láser.
también se puede hacer infusión selectiva con
PITRESINA en la arteria coronaria estomaquica provocando espasmos
y trombosis de la arteria que provoca el sangrado.
C) Quirúrgico:
Este tratamiento tiene sus indicaciones:
- Evitar complicaciones o persistencia de la hemorragia
que ponen en peligro la vida del paciente, como:
Perforación, Hemorragia masiva y Obstrucción de
la desembocadura gástrica. - Curar la enfermedad evitando recurrencias, dolor
rebelde.
Como las erosiones ocurren en el fondo del estomago se
hace gastrostomía anterior larga, se evacua el contenido y
se inspecciona la mucosa para ver las zonas de hemorragia. Se
puede hacer puntos hemostáticos en X con seda (2/0) o
Catgut (2/0), se cierra posteriormente la gastrostomia anterior y
se hace una vagotonía troncular con piloroplastia. La
frecuencia de recidiva con este tratamiento es del 5%.
Otros autores prefieren una gastrectomía parcial
con vagotonía por la posible recurrencia, aunque esta
conducta debe ser
opcional si la anterior a fracasado.
Definición: La ulcera
gástrica, cualquiera sea su ubicación, es una
perdida de sustancia de marcha crónica, que puede
afectar toda la pared gástrica y se caracteriza por su
evolución alternando periodos de
remisión con periodos de actividad. Se sabe que la
ulcera crónica, se debe a la ruptura en ultima instancia
en el epitelio entre los mecanismos defensivos de la mucosa y
la agresión del jugo gástrico, que en condiciones
normales no lo es. Actualmente ya no se usa el termino "ulcera
gastroduodenal" y diremos en cambio
"ulcera gástrica y ulcera duodenal". En la
patología benigna del esófago distal, estomago,
duodeno y yeyuno proximal, continua vigente el aforismo "No
ácido", "No ulcera".
Clasificación y
localización:
En la actualidad se diferencian distintos tipos de
ulceras con diversos factores causantes. En 1965 Johnson
distingue tres tipos:
- Tipo I: Localizado en curvatura menor y cursa
con hipoacidez. Meeroff las denomina
tróficas. - Tipo II: De la curvatura menor. Asociada con
ulceras del duodeno. - Tipo III: Se localiza cerca del píloro y
se comportan como las ulceras del duodeno.
Las ulceras gástricas crónicas suelen
ser únicas, pero en menos del 5% hay ulceras
simultaneas.
Fig. 5
Epidemiología: Doll
demostró que las familias de pacientes con ulcera
gástrica tienen tres veces más posibilidades de
padecerlas, que la población en general sin
antecedentes.
Frecuencia: Todas las estadísticas da a la ulcera
gástrica una frecuencia similar, que es aproximadamente
de 1:4 y 1:7 comparada con la ulcera
duodenal.
- Sexo: Es menos frecuente en la mujer
que en el hombre,
siendo la relación 1:2 - Edad: Es más tardía que la
ulcera duodenal, la mayoría se observa entre la cuarta
y la séptima década de la
vida.
Factores predisponentes: En estudios
genéticos de ulcerosos gástricos se
encontró que los pacientes del tipo I pertenecen al
grupo
sanguíneo "A", y los tipos II y III en su
mayoría, pertenecen al grupo
sanguíneo "0".
Etiopatogenía: En general la
etiología es desconocida, pero se sabe que la ruptura
del epitelio entre la defensa de la mucosa y la agresión
permanente del ácido es la que causa la ulcera. Desde o
hace mucho tiempo se
conoce que la ulcera gástrica crónica se localiza
en la mucosa antral, cerca del limite con la parte secretora de
ácido, excepto el tipo III de Jonson, que se comporta
como duodenal y difiere solo por su
localización.
El principal factor agresivo ácido
péptico, es el que padece las ulceras tipo II y
III.
En las tipo II secundaria a una ulcera de duodeno
la secreción ácida normal o aumentada permanece
mayor tiempo en
contacto con la mucosa gástrica por trastornos de
evacuación del estomago.
Davenport señala que el aumento de
permeabilidad de la barrera mucosa a los iones H+, con
retrodifusión de los mismos es la principal causa de
úlcera gástrica.
Existen muchas sustancias, que alteran dicha
permeabilidad como por ejemplo el ácido acetil
salicílico, corticoides, fenilbutazona, indometacina,
AINES y sales biliares. La gastritis crónica determina
también la gastritis crónica determina
también disminución en la defensa de la mucosa y
predispone a la aparición de la ulcera. Se observo que en
pacientes con ulcera gástrica, la concentración de
sales biliares en el contenido del estomago era mayor que en
personas normales y que se debió a refluido duodeno
gástrico por incompetencia del esfínter
pilórico.
Se cree que la localización de la ulcera
en la curvatura menor sobre la mucosa antral, se debe a que en
esa área las fibras musculares del estomago se entrecruzan
y forman una fuerte banda muscular que determinan un intenso
esfuerzo cinético.
Se descubrió en la actualidad que el
Helicobacter pylori es el causante de la gastritis crónica
activa tipo B del antro.
El Helicobacter coloniza en la superficie de las
células epiteliales y provoca alteración de la
barrera de moco, esto provoca procesos
inflamatorios con daño epitelial, gastritis y desarrollo de
ulcera.
Anatomía patológica: La
ulcera es la perdida de sustancia que sobrepasa la muscular de
la mucosa, a diferencia de la erosión.
La ulcera presenta un ciclo evolutivo que
consiste:
- Periodo activo (A,
acute) - Periodo de Curación (H, healing)
y - Periodo de cicatrización (S,
scar).
Fig. 6
Dicho ciclo se realiza entre 30 y 60 días,
cuando no se cumple y no llega la cicatrización se
convierte en una ulcera péptica
crónica.
Con la microscopia se observan en la etapa activa
congestión y edema, con exudado fibrinopurulento,
cubriendo zonas de necrosis y zonas de granulación con
polimorfonucleares. El tejido evoluciona hacia la fibrosis y la
esclerosis y luego el epitelio que bordea la ulcera cubre al
cráter y deja una cicatriz lineal.
Se puede hacer biopsias de la ulcera total de 7 a
9, para descartar la presencia de células
neoplásicas y también para demostrar la existencia
y cantidad del Helicobacter pylori.
Marshall y Warren la clasifican
en:
0.-Ausencia de Bacterias
1.- Bacterias
ocasionales.
2.- Bacterias
diseminadas.
3.- Gran número de
bacterias.
Las dimensiones, profundidad y aspectos de la
ulcera son muy variables, por
ejemplo, las ulceras pequeñas poco penetrantes destruyen
la mucosa y la muscular dejando una placa despulida, blanquecina,
cicatrizal en la superficie peritoneal, puede haber espesamiento
localizado del epiplón
gastrohepático.
La ulcera callosa de mayor dimensión que
la anterior es terebrante y perfora todas las capas de la pared,
la serosa al irritarse por un proceso
plástico
se adhiere a órganos vecinos como hígado,
páncreas, estas son las ulceras penetrantes o
perforantes.
Cuando llega a un vaso importante lo erosiona
como por ejemplo a la arteria coronaria estomáquica o una
de sus ramas. La ulcera crónica en actividad es la forma
más frecuente.
Se observa los siguientes
estratos:
- una capa de exudado fibrino
purulento - Zona de necrosis
- Zona de granulación infiltrada por
polimorfonucleares y eosinófilos que evolucionan a la
fibrosis - Una zona fibroesclerosa.
Las arterias y las venas muestran
proliferación de la intima y esclerosis de sus paredes
dando lugar a arteritis, tromboflebitis, etc.
Finalmente la ulcera curada epitelizada cuando el
epitelio de los bordes proliferan sobre la superficie granulante
y pueden llegar a cubrirla totalmente.
Por debajo es visible la cicatriz retraída
que fusiona la muscular de la mucosa con la capa
muscular.
Diagnóstico:
Se basa principalmente en:
- Cuadro clínico: Donde el dolor es
el síntoma principal y cuyas características son de ser
periódicos y horarios. Los periodos de crisis
duran de 10 a 15 días, aun puede prolongarse hasta
uno o dos meses en las ulceras antiguas y penetrantes de
tratamiento difícil. El dolor aparece tempranamente
luego de las comidas, más o menos 30 minutos o 1
hora y la ingestión de soluciones salinas o comidas no disminuye
totalmente el dolor. Este se localiza en el epigastrio
más precisamente a nivel subxifoideo, con
irradiaciones al tórax, dorso, región
precordial, zona escapular izquierda, pudiéndose
atenuar al acostarse en la cama. Las ulceras que provocan
mayor dolor son las que se ubican en antropíloro y
se comportan como ulceras duodenales; ya que hay mayor
índice de secreción de ácidos. Diferente se comportan las
ulceras proximales, ya que suelen ser más solapadas
y como consecuencia de ello pueden ser de gran
tamaño y profundidad antes de diagnosticarlas.
también podemos tener síntomas de dispepsia
después de comer, acompañada de perdida de
peso cuando los pacientes provocan el vomito para calmar
los síntomas, dichos vómitos
son alimenticios. Rara vez pueden presentar hemorragia
digestiva masiva y si presentan melena o se detecta sangre
oculta en materia
fecal. Tampoco presentan obstrucción de la
desembocadura gástrica, pero si se puede presentar
cierto retraso del vaciamiento gástrico y
quizás este sea el origen de la indigestión
vaga que presentan los pacientes.a).inferior opaca formada por el
Bario.b).Capa intermedia grisácea
liquida.c).Superior: La burbuja de gas.
Tal es la descripción del nicho de
HAUDEK.Otros signos radiológicos es la
"rigidez segmentaría" por perdida de la elasticidad y motilidad, las ondas
peristálticas se detienen a su nivel. La
"Convergencia de los pliegues de la mucosa", por la
retracción y el proceso
inflamatorio y cicatriz de la submucosa, también
tenemos la "hipertrofia de los pliegues", el aspecto
seudoneoplásico del antro, la muesca: en la
curvatura mayor frente a la ulcera, provocada por el
espasmo duradero (espasmo oponente) y por ultimo la
biloculación gástrica que es una
alteración anatómica, fija y permanente
producida por la retracción cicatrizal de la
pared.Las ulceras gástricas gigantes son
aquellas cuyo tamaño son mayores de 3 a 4 cm;
situadas por lo general en la parte vertical de la
curvatura menor. No es exacto que las ulceras gigantes sean
malignas, cuando tienen buena evolución y responden
al tratamiento son benignas, pero cuando son resistentes al
mismo y son cráteres de bordes irregulares se debe
pensar en un cáncer ulcerado.Las ulceras de la cara posterior se
observan en especial en las mujeres en la quinta o sexta
década de la vida. Cuando penetra en el
páncreas la intensidad del dolor es grande, intenso
y se irradia al dorso y escápulas, por lo que el
radiólogo debe ser exhaustivo en el estudio para
poder
comprobarlas.Fig. 7 Fig.
8 - Radiología: El momento adecuado
para realizarla es en el periodo de actividad de la ulcera.
Una seriada esófago gastroduodenal con Bario es un
estudio sencillo, seguro cuando
el diagnostico nos orienta al estomago, como probable origen
de los síntomas. Un error de diagnostico es realizar
la endoscopia sin obtener un estudio con bario previamente,
deben hacerse los dos que son complementarios entre si. En
cuanto a lo que debemos buscar en la radiología es la
presencia del "Nicho" o "cráter" que se produce por el
relleno de la ulcera con el medio opaco. La depresión puede ser mejor observada
cuando el rodete edematoso que la rodea y el espasmo doloroso
por la retracción de la pared gástrica, exagera
su verdadera profundidad. Se presentan como una imagen
saliente en relieve,
que rompe la calle gástrica. Su forma es variable:
discoidal, de cono truncado, etc. La característica del cráter es que
es fija, invariable y persistente en la radiografía.
La altura también varia, pudiendo asentar en la
porción vertical o descendente, rama horizontal o en
el ángulo. Los cráteres de la porción
vertical son en general más grandes que los
prepilóricos, así los gigantes se ven en la
región subcardial como las ulceras del tipo I de
Johnson. Las ulceras de la cara posterior se esconden
detrás de la curvatura menor y deben ser bien
evaluadas para su diagnostico. Los contornos del nicho son
regulares y limpios, en otros casos se pueden ver tres zonas
superpuestas: - Endoscopia:
Este estudio a evolucionado notablemente desde la
utilización de la fibra
óptica, y el fibroscopio permite explorar zonas que
eran inaccesibles a los endoscopios rígidos. Como la
ulcera se puede encontrar en distintos estadios evolutivos como
actividad, curación o cicatrización conviene
recordar estas etapas cuando se hace el estudio. En las recidivas
se observa la cicatriz de la ulcera previa y la
desaparición de los pliegues gástricos que
reemplazo a las células parietales por células
antrales de secreción mucosa. Se puede observar lesiones
elevadas, deprimidas o mixtas. Las elevadas son
protrusión dentro del estomago y se dividen en
extragástricas, submucosas y mucosas. Las
deprimidas son excavaciones desde la mucosa hacia la pared
gástrica y se dividen en , erosiones y ulceras, siendo las
primeras aquellas que no sobrepasan la muscular de la mucosa y
las ulceras son más profundas.
Murakami clasifica las ulceras gástricas
según su penetración en:
- Lesión mínima: que afecta el
epitelio superficial y cura
espontáneamente - Ulcera poco profunda: que lesionan la muscular
de la mucosa y es de bordes netos, uniformes, redondeados y
regulares. - Lesión profunda: que llega a la capa
muscular y que con tratamiento medico pueden curar sin
secuelas. - Ulcera penetrante: con perdida de sustancia que
llega hasta la serosa, de difícil tratamiento medico y
que cuando lo hace deja secuelas.
Esta clasificación orienta el pronostico ya
que los grupos I y II
evolucionan espontáneamente o con tratamiento medico a la
curación y los del grupo III y IV se debe hacer
tratamiento medico y quizás posteriormente tratamiento
quirúrgico.
Con respecto a las biopsias se debe hacer en total
de 7 a 9 y no 4 como antes. Se realiza de los bordes y del lecho
ulceroso para comprobar malignidad o benignidad y la presencia o
no del Helicobacter pylori.
4. Laboratorio:
Se puede hacer análisis del jugo gástrico para
valorar la concentración ácida que presenta, en la
ulcera tipo I esta la secreción normal o disminuida sobre
todo si se localizan a mayor altura, donde son grandes pero de
menor secreción ácida
máxima.
En las tipos II y III la secreción es
normal o esta aumentada, pudiendo deberse a un estimulo vagal o
por influencia hormonal como la gastrina.
El estudio citológico mediante lavado
gástrico o cepillado, para descartar la presencia del
cáncer o sangre oculta en materia fecal cuando el paciente
es asintomático o en casos de anemia
crónica.
Por ultimo la presencia del Helicobacter pylori
mediante prueba urea en el espirado con alta sensibilidad y por
serología.
Evolución y pronóstico: La
ulcera gástrica en la mayoría de los casos y con
tratamiento adecuado evoluciona hacia la curación en
semanas o meses. Cuando no se trata y esta en actividad se
inflama la mucosa, orada a las paredes y puede penetrar hasta
un vaso dando una hemorragia cuya magnitud estará
relacionada con el calibre del vaso lesionado. Si no hay
adherencias del estomago a otros órganos se perfora la
pared y se abre a la cavidad libre mientras que si se encuentra
cerca del píloro puede desencadenar el síndrome
pilórico.
Se debe descartar la teoría que la ulcera se transforma en
cáncer, ya que dicha transformación es una
excepción y seguramente se trata de un cáncer de
aspecto ulcerado.
Tratamiento: Una vez demostrada la
ausencia de malignidad el tratamiento, debe realizarse de la
siguiente manera:
Tratamiento médico: este se comienza
en forma empírica como ensayo medico,
ya que desafortunadamente no existe tratamiento especifico,
debido a que no se conoce la causa. No siempre la ulcera se
curara con tratamiento medico, pues en un tercio de los pacientes
la lesión no cicatriza y el 45% de las que si cicatrizan,
recidivan, para las cuales no existen terapéutica que las
prevengan. Cuanto más profunda la ulcera disminuye la
posibilidad de curación sobre todo en las
penetrantes.
- Inhibidores de la secreción ácida
(bloqueantes H2), Cimetidina (droga
actualmente prohibida por sus efectos secundarios). Ranitidina
: dosis diaria de 300 mg. en una sola toma diaria o 150mg. cada
12 horas. - Inhibidores de la bomba de
protones(H+-K+-ATPasa):
Omeprazol 15=30 mg /día (4 semanas), Lansoprazol: 30
mg/día (4 semanas). - Neutralizantes de la acidez: Sucralfato: 10 ml.
c/12 horas, dosis de ataque y 5 ml. c/12 horas como dosis de
mantenimiento. Hidróxido de aluminio +
hidróxido de magnesio 10 ml. c/6-8
horas. - Helicobacter pylori: se basa en un tratamiento
combinado, antes se usaba Omeprazol + Amoxicilina, mientras que
en la actualidad se usa Omeprazol + amoxicilina + eritromicina,
u Omeprazol + Amoxicilina + metronidazol, u Omeprazol +
Claritromicina c/12 horas de 250 mg o un comprimido por
día de 500 mg.
Se debe en primer lugar atenuar el dolor por lo
que se debe indicar antiácidos.
El reposo psicofísico mejora el porcentaje
de curación, las medidas higiénicas
dietéticas tiende a disminuir o prohibir el uso de ciertos
medicamentos como aspirina, corticoides, tabaco, comidas
grasas, condimentos, que retrasan el vaciamiento gástrico.
Se recomienda una dieta hipercalórica.
Actualmente se utilizan menos frecuentemente
ciertos fármacos como Metoclopramida, Colestiramina y
Farnecilacetato de seramilo; los sedantes se indican cuando
existe un componente psicosomático importante. Luego del
tratamiento el paciente debe ser controlado con endoscopias cada
4 semanas y puede ser que la ulcera se curo o disminuyo un 50%
por lo que continua con tratamiento 2 o 4 semanas más y se
hace una nueva evaluación.
Tratamiento
quirúrgico:
El paciente necesita este tipo de conducta
cuando:
- No hay certeza de benignidad a pesar de varios
y correctos estudios - La ulcera no cura después del
tratamiento medico. - Recidiva al año del
tratamiento - Complicaciones de la ulcera:
Perforación, hemorragia profusa y
obstrucción.
El tratamiento se basa en la extirpación de
la ulcera, resección del antro donde asienta la ulcera y
favorecer una buena evacuación
gástrica.
En las ulceras tipo I: Se hace resección
gástrica parcial, hemigastrectomia o gastrectomía
subtotal convencional.
En las ulceras tipo II y III se hace
hemigastrectomia más vagotonía para evitar la
recidiva. Esta técnica solo se usa asociada siempre a una
recepción gástrica.
En las ulceras altas cercanas a la unión
esofagogástrica se puede hacer resección en
escalera o si es muy difícil extirparla se deja la ulcera
in situ y se hace gastrectomía distal a la ulcera
(operación de Kelling – Madlener), previa biopsia de la
ulcera para tener la seguridad que no
sea maligna.
Las vagotomías pueden ser troncular por
vía abdominal, selectiva o las que se realizan en la
actualidad las vagotomías superselectivas o la
vagotonía laparoscópica.
Fig. 9
Para reconstruir el transito luego de la
gastrectomía se realiza anastomosis con el duodeno en
forma termino terminal (operación de Billroth I) o con el
yeyuno en forma termino lateral a boca total (operación de
Reichel – Poyla) o a boca parcial (operación de Billroth
II).
La primera variante es más
fisiológica y de mejores resultados funcionales
principalmente se la usa en los países con mayor
incidencia de síndromes postgastrectomias como el dumping, la
desnutrición, etc.
Fig. 10
Fig. 11 Fig. 12
Complicaciones de la ulcera
gástrica
A pesar de ser una patología benigna
puede presentar complicaciones que ensombrecen el pronostico.
Estas complicaciones se deben al poder
destructivo de esta lesión.
Las más importantes son: Hemorragia,
perforación y finalmente por el proceso crónico la
estrechez, por la esclerosis cicatrizal acentuada por la
inflamación aguda o subaguda.
La perforación en peritoneo libre es la
causa más frecuente de abdomen agudo quirúrgico.
Las ulceras que se perforan suelen estar en el borde de la
curvatura menor del estomago, los de la cara posterior son a
menudo terebrantes y penetran en el páncreas; cuando no se
bloquean se perforan en la trascavidad de los
epiplones.
Se la diagnostica por el cuadro clínico
de dolor intenso, insoportable, agudo como puñalada en el
epigastrio en la palpación del abdomen se comprueba
primero defensa muscular y posteriormente contractura . A la
palpación se verifica la desaparición de la matidez
prehepatica: Signo de Jobert.
En los exámenes complementarios lo
más característico es en la radiografía de
abdomen en posición de pie la presencia de aire entre el
hígado y el diafragma derecho: Signo de
Popper.
Con respecto a la hemorragia puede
manifestarse de distinta forma como hematemesis, melena o
enterorragia, dependiendo de la magnitud y característica
de la lesión del vaso que sangra. también se trata
de una urgencia quirúrgica.
Las estenosis se producen como consecuencia
del proceso cicatrizal que sigue a cualquier proceso inflamatorio
crónico.
Dichas estenosis pueden localizarse a
distintos niveles del estomago como cardias,
mediogástricas o a nivel de píloro provocando el
síndrome pilórico.
- Cirugía de Michans. Editorial El
Ateneo, año 2001. - Patología quirúrgica. Juan R.
Michans & Col. Editorial El Ateneo, año
1989. - Principios de Cirugía 6ta
Edición Vol II. Editorial Interamericana – McGraw
– Hill, año 1995.
Autor:
Dr. Sergio R. Wayar
Tiseira
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