Indice
1.
Introducción
2. Desarrollo
3. Factores
Predisponentes
4. Fisiopatología de la
HTA
5. Etiopatogenia
6. Complicaciones
7. Pronósticos y
tratamientos
8. Conclusiones
9. Bibliografía
La HTA constituye un problema de salud
pública en casi todo el mundo (se calcula que 691
millones de personas la padecen) no solo porque es causa directa
de discapacidad y
muerte, si no
porque ella constituye el factor de riesgo
modificable más importante para la cardiopatía
coronaria (provoca causa de muerte en el
hemisferio occidental), enfermedad cerebro vascular,
insuficiencia cardiaca congestiva, nefropatía terminal y
la enfermedad vascular periférica.
Su prevalecía a aumentado significativamente en
todas las latitudes, lo cual se explica en parte por los nuevos
valores
tensionales que en la actualidad se aceptan. También
varía de un lugar a otro, y dicha variabilidad está
en dependencia de las particularidades genéticas y
ambientales que caracterizan cada región. Por ejemplo en
los Estados Unidos
oscila el 30 y 37.9%, es un poco mayor en el hombre que
en la mujer, y los
afro estadounidenses tienen una prevalecía e incidencia
mayores en comparación con sectores de la población blanca. En Cuba la
prevalecía es de 30% en zonas urbanas y 15% en las
rurales. En nuestro país hay alrededor de 2 millones de
hipertensos.
La mortalidad por HTA se produce por la enfermedad
cerebrovascular, infarto del miocardio, insuficiencia cardiaca y
renal terminal, y por complicaciones de la enfermedad vascular
periférica. En nuestro país se calcula que la tasa
de mortalidad es de 76 por 100 mil habitantes, lo que
correspondería al 4% de los fallecidos cada año a
partir de complicaciones adyacentes a la enfermedad. Como causa
básica de muerte, la HTA es responsable delos 37.06% de
los fallecidos cada año.
La HTA es la enfermedad que se produce cuando las cifras de
tensión arterial, medida como promedio en 3 tomas
realizadas en condiciones apropiadas, con intervalos de 3 a 7
días entre cada toma, se encuentran por encima de los 140
mm Hg de tensión arterial sistólica (TAS) y 90 mm
Hg de tensión arterial diastólica (TAD). Esta
definición se aplica a adultos a partir de los 18
años.
La falta de una frontera tensional definida entre
normotensión e hipertensión, ha sido responsable de
importantes discrepancias entre grupos de
expertos sobre el nivel de tensión arterial (TA) que debe
su considerado como normal. En este sentido, Sir George Pickering
afirmaba en 1972 que "la relación entre presión
arterial (PA) y mortalidad es cuantitativa: cuanto más
alta es la presión
peor es pronóstico…".
Basado en la evaluación
de riesgos y
beneficios; un comité de expertos de la OMS,
definió, en 1978, como hipertenso a todo individuo con
cifras tensionales iguales o superiores a 160 mm Hg de TAS y 95
mm Hg de TAD. Este criterio permaneció vigente durante 10
años, hasta que sobre la base de datos
surgidos tras 10 años de seguimiento, el Comité de
Conjunto para la detección, evacuación y
tratamiento de la HTA de Estados Unidos y
la OMS en 1988 y1990, respectivamente, modificaron el criterio de
normotensión e hipertensión a partir de los 18
años y consideraron normotenso al individuo con cifras de
tensión inferiores a 140 y 85 mm Hg, exceptuándose
de esta definición a los hipertensos comprendidos entre
los llamados "grupos de
riesgo".
Objetivo
Analizar las características fisiopatologías de
la HTA haciendo énfasis en la Primaria, Esencial o
Ideopática.
2. Desarrollo
La presión arterial se define
como la fuerza
ejercida por la sangre contra
cualquier área de la pared arterial y se expresa a
través de las diferentes técnicas
de medición como presión arterial
diastólica, sistólica y media.
Con frecuencia se señala que la misma es controlada por el
gasto cardiaco y la resistencia
periférica total, como se sabe, esta es igual al producto de
ambas. En cierto sentido este planteamiento es correcto, sin
embargo, ninguno de ellos la controla de manera absoluta, porque
a su vez estos dependen de muchos otros factores
psicológicos como por ejemplo:
Gasto Cardiaco(GC): Determinado por la frecuencia cardiaca y la
fuerza de
contracción, los que a su vez están en función
del retorno venoso, que depende de otros factores como son: la
actividad constrictora(dilatadora de las venas, la actividad del
sistema renal,
etc.).
Resistencia
Periférica Total(RPT): Dependerá de la actividad
constrictora dilatadoras de las arteriolas, del eje Renina-
Angiotensina y de la propia magnitud del GC y otras.
En consecuencia el GC y la RPT son operadores para el control de la
presión arterial, que se deben a sistemas de
mecanismos de regulación más complejos relacionados
entre sí y tienen a su cargo funciones
específicas.
Clasificación
- Según la magnitud de las cifras
tensionales: Categorías Sistólica Diastólica
-Óptima <120 y <80
-Normal <130 y <85
-Normal Alta 130-139 y 85-89
-Hipertensión
.Estadío 1(discreta) 140-159 y 90-99
.Estadío 2(moderada) 160-179 y 100-109
.Estadío 3(severa) 180-209 y 110-119
.Estadío 4(muy severa) 210 y + y 120 y + (mm Hg)
-Para designar una categoría intermedia entre
normotensión e hipertensión, se incluye el
término hipertensión limítrofe, con
cifras tensionales de 140 mm Hg de TAS y 90-94 mm Hg de
TAD.-Hipertensión sistólica; definida como la
elevación tensional persistente con cifras TAS
superiores a 140 mm Hg y de TAD inferiores a 90 mm Hg
-Hipertensión diastólica.
-Hipertensión sistodiastólica.- Según el tipo de hipertensión:
-Fase 1: HTA sin síntomas ni signos de afecciones
orgánicas.
-Fase 2: HTA con hipertrofia ventricular izquierda, o
estrechamiento arteriolar en el fondo de ojo, o ambos.
-Fase 3: HTA con lesión de "órganos
diana"(corazón, cerebro,
riñones y grandes arterias), en la que el daño
orgánico puede expresarse como infarto del miocardio,
enfermedad cerebrovascular, enfermedad arterial oclusiva,
aneurisma disecante de aorta, insuficiencia renal y
otras. - Según su evolución:
- Según su etiología:
-95%: Hipertensiones Primarias, Ideopáticas o
Esenciales.
-5%: Hipertensiones Secundarias, y son potencialmente
curables.
Para el diagnostico etiológico en lo que ala forma
secundaria se refiere se puede utilizar la sgte
clasificación:
1) HTA renal
- Parenquimatosa.
-Glomérulonefritis aguda. –Enfermedades
del tejido conjuntivo.
-Nefritis intersticial. –Quiste renal y
riñón poliquístico.
-Nefropatía diabética. –Otras.- Renovascular
-Estenosis uni/bilateral de arterias renales.
-Displasia fibromuscular.
-Trombosis de vena renal.
-Aneurisma de arteria renal.
-Otras.
2) HTA endocrina
-Acromegalia. –Aldosteronismo primario.
-Hiper o hipotiroidismo. –Tumores cromafines
extrasuprarrenales.
-Hiperparatiroidismo. –Feucromacitoma.
-Síndrome de Cushing. –Otras.
3) Alteraciones del flujo vascular
-Fístula arteriovenosa. –Otras.
-Insuficiencia aórtica.
4) Toxemia gravídica
5) Tóxicas
-Plomo -Talio –Mercurio -Cocaína
6) Neurógenas
-Tumor cerebral. –Síndrome de sección
medular.
-Encefalitis. –Sídrme diencefálico.
-Poliomelitis bulbar. –Porfiria aguda.
7) Stress agudo
-Cirugía coronaría. –Crisis
Siklémica.
-Quemaduras.
-Abstinencia de alcohol.
8) Medicamentos
-Esteroides. –Anticonceptivos orales.
-Ciclosporina.
-Aminas simpáticomimeticas.
- Edad.
Existe el criterio de que las cifras de presión
diastólica y sobre todo la sistólica, aumentan
con la edad de manera progresiva. Es siempre mayor para la
sistólica, que pueden aumentar hasta los 80
años, que para la diastólica.De modo general, se acepta que la prevalecía de HTA
es mayor en el hombre que
en la mujer, en
EUA oscila entre el 34.0 y 23.2% para varones y 21.6% en
mujeres. La relación sexo-HTA
puede ser modificada por la edad, así las mujeres
después de 60 años exhiben niveles tensionales
similares a los de hombres, antes de 40 están mas
protegidas que los varones contra la muerte
por enfermedad coronaria.- Sexo.
Existen evidencias de que hay mayor prevalencia en la raza
negra y un pronostico menos afortunado, dada la
repercusión sobre los órganos diana en este
grupo; por
ejemplo, se ha señalado que la insuficiencia renal
terminal en la HTA se presenta 17 veces con más
frecuencia en negros que en blancos. - Raza.
Múltiples observaciones clínicas corroboran
la importancia del factor genético en el origen de la
HTA. Se conoce que esta tiende a surgir en familias y que los
hijos de progenitores hipertensos tienen un riesgo mucho
mayor que el promedio para padecerla. Un paso importante en
el estudio de los factores genéticos que intervienen
en la HTA, se produjo cuando 1992 Lifton y colaboradores
identificaron el gen anormal que presentan los pacientes con
hiperaldosteronismo, remediable con glucocorticoides. - Herencia.
Se calcula que la prevalencia de HTA es el 50% mayor entre
personas obesas que entre las que están en su peso
normal. El hipertenso obeso tiene un mayor GC y menor RPT,
por tanto este hipertenso tiene un estado
circulatorio hipercinético con un aumento progresivo
de las cifras tensionales. - Obesidad.
El concepto de "
sensibilidad a la sal" tiene su origen y fundamentos en
estudios que demuestran que la prevalencia de HTA aumenta a
medida que se hace más importante el consumo de
sal en la población.
Se consideran pacientes "sal sensibles" aquellos hipertensos
en la que la presión arterial media aumenta un 5%
cuando son sometidos a una sobrecarga salina y esta disminuye
si se produce una restricción salina; en los pacientes
"sal resistentes", ni la sobrecarga ni la restricción
salina modifican las cifras tensionales. - Dietas ricas en sodio.
Las tensiones emocionales mantenidas / reiteradas pueden
desencadenar reacciones vasopresoras con HTA, condicionadas
por múltiples factores que van desde la
personalidad hasta el régimen
socioeconómico en que se vive. Se ha comprobado que en
estos casos, además del aumento del tono
simpático y de los niveles de catecolaminas se produce
un incremento del cortisol y de la ADH y una
activación anormal del Sistema
Renina-Angiostensina-Aldosterona. - Factores psicosociales.
- Oligoelementos.
Algunos investigadores plantean que la ingestión
crónica de cadmio en pequeñas cantidades, es otro
factor predisponente a la aparición de HTA. Así
mismo, se conoce que el déficit de otros oligoelementos:
cobre, zinc,
selenio, manganeso y hierro, como
forman parte del núcleo activo de las enzimas
antioxidantes, pueden favorecer o agravar el proceso
hipertensivo.
Mecanismos que regulan la Presión Arterial
Son múltiples los mecanismos conocidos que intervienen en
el control de la
presion arterial y que al mantener una estrecha
interrelación garantizan la homeostasis
del organismo, estos son:
- Los nerviosos actúan
rápidamente(segundos). -Barorreceptores.
-Quimiorreceptores.
-Respuesta isquémica del SNC.
-Receptores de baja presión.
Otros mecanismos:
-Participación de los nervios y músculos
esqueléticos.
–Ondas
respiratorias.-Vasoconstricción del Sistema
Renina-Angiotensina.
-Relajación de los vasos inducidos por stress.
–Movimiento
de los líquidos a través de las paredes de los
capilares.
-Vasoconstrictor noradrenalina, adrenalina.
-Vasoconstrictor vasopresina.- Sistema de regulación de acción
intermedia(minutos). - Mecanismo a largo plazo(horas y días).
-Control renal: Sistema renal- líquidos corporales.
Sistema Renina-Agiostensina-Aldosterona.
El conocimiento
de naturaleza
etiológica de la HTA se basa fundamentalmente en los
fenómenos fisiológicos que explican la
regulación de la presión arterial, lo cual a su vez
puede considerarse como el producto de
volumen
sistólico por la resistencia periférica, a esto se
puede añadir la elasticidad de la
pared arterial, todo ello condicionado por influencias
múltiples y exquisitas de regulación.
El volumen
sistólico, es decir, la cantidad de sangre que el
corazón
puede lanzar cada sístole, está influenciado por 3
factores:
*El retorno venoso.
*Fuerza de contracción cardiaca.
*La frecuencia(ritmo).
Pero es la resistencia periférica a la que estamos
obligados a prestar atención preferente. Esta resistencia
está determinada por el tono arterial, el cual desde el
punto de vista de la luz arterial, nos
obliga a considerar varias causas:
*La calidad de la
sangre(viscosidad)
*El calibre de la luz.
*La velocidad de
la sangre circulando.
El principal factor etiológico radica en el tono de la
pared. Se conocen importantes factores que influyen en dicho
tema, en el sentido de aumentarlo, originando una
vasodilatación. Señalamos en cuanto a esto la
inervación vasomotora, es decir, el simpático y el
parasimpático(Sistemas
adrenérgicos y colinérgicos). Como efecto la
vasoconstricción, la noradrenalina y la
vasodilatación de la Acetilcolina. Toda esta
inervación vasomotora se supervisa fundamentalmente a la
acción del centro vasomotor(en el bulbo), el cual, al
mismo tiempo recibe
influencias diversas: la del centro respiratorio, la del seno
carotídeo, la de los nervios aórticos y otros
estímulos quimio y presorreceptores arteriales y venosos.
Asimismo influye la tensión de anhídrico
carbónico circulante. También se le da importancia
a la acción de centros corticales superiores y del
diencéfalo para una buena regulación del centro
vasomotor.
El papel del
riñón es sin dudas el factor de mayor importancia
para la valoración etiológica de la HTA.
En el riñón en condiciones especiales de su
circulación propia se puede producir la liberación
de una sustancia(Renina) que pasa a la sangre y se combina con
una globulina circulante elaborada por el hígado llamada
hipertensinógeno, así se forma una sustancia
conocida con el nombre Angiostensina(hipertensina). Ese factor
etiológico renal ha dominado y aún domina en muchos
casos como causa etiológica fundamental en las
hipertensiones, sobre todo de los nefrogenos, pero tal criterio
etiológico no puede ser mantenido para todas las
hipertensiones.
El papel del
riñón en mantenimiento
de la presión arterial normal es el de inhibir un
sistema(factor presor), no formado en el riñón,
sino, fuera de él, se habla de una hipertensidasa.
Otros factores lanzaron la hipótesis de que el tamaño de los
riñones su capacidad funcional intervienen unas sustancias
llamadas renotrofina, las cuales al estar aumentadas en la
sangre, dan lugar a un aumento del tamaño y función
del riñón.
HTA Esencial, Primaria o Ideopática
Concepto: Se dice que aproximadamente del 90-95% de todas las
personas que padecen HTA, tienen una HTA Primaria,
Ideopática o Esencial. Este término significa
simplemente hipertensión de causa desconocida, o sea, sin
causa orgánica evidente. Se considera que es la
elevación permanente de presión sistólica y
diastólica, que aparece sin causa evidente y demostrable,
y que evoluciona de acuerdo con la forma clínica que la
enfermedad adopte. Es una afección cuya frecuencia aumenta
sin cesar, que incide en los 50-60 años de edad, y que a
veces se observa en sujetos bastante jóvenes. Prepondera
en las casas sometidas a mayor presión emocional y
stress. Sin
embargo, en la mayoría de pacientes con HTA esencial,
existe una fuerte tendencia hereditaria.
Recientemente la OMS está considerando que se han
acumulado suficientes conocimientos sobre las causas de HTA, lo
cual justificaría abandonar el término esencial y
utilizar el de primario.
La Etiopatogenia no se conoce aún pero los distintos
estudios indican que los factores genéticos y ambientales
juegan un papel importante en el desarrollo de
la HTA primaria.
A continuación se relacionan diferentes teorías
que abordan tan compleja enfermedad:
- Factores genéticos.
- Factores alimentarios.
- Factores ambientales.
- Factores psicosociales.
- Síndrome de stress y
adaptativo de Selye. - Teoría neurovisceral de Miasnicov.
- Iones sodio-potasio y la ATPasa. Otros iones.
- Desbalance en la relación GMPc-AMPc.
- Sistema Renina-Agiotensina-Aldosterona.
- Prostaglandinas.
- Sistema Kalicreína-Kinina.
- Metabolismo de los glúcidos.
- SNC.
- Endotelinas.
- Otros factores: Sedentarismo.
Tabaquismo.
Cuadro Clínico
- Benigna, Simple o Ligera.
Apenas existen síntomas imputables a la propia HTA,
aunque muchas veces pueden encontrarse algunos
síntomas; sobreexcitación nerviosa, sobretodo
en el paciente que es conocedor de su HTA. A veces estos
enfermos son descubiertos al consultar por cefalea y
llamaradas de calor.Son habituales cifras tensionales de 180-160 de
máxima y de 100-110 de mínima.Al de cursar de los años(15-25), el hipertenso pasa
de la fase funcional de hipertomia a la fase anatómica
de arterioloesclerosis. Como consecuencias de lesiones
vasculares, aparecen los síntomas del pequeño
brightismo: Cefalea de aparición más frecuente
en la madrugada, zumbidos de oídos, mareos, calambres
en las extremidades, polaquiuria nocturna, inestabilidad
nerviosa, anorexia.
En cualquier momento durante esta fase puede producirse un
accidente vascular encefálico(AVE) y/o cardiaco;
insuficiencia renal progresiva. También puede
evolucionar hasta un síndrome isquémico
maligno.- Benigna complicada / moderada.
- Severa.
Es una forma clínica entre la moderada y la maligna.
Se caracteriza por:
- La presión arterial media está aumentada en
un 40-60%. - En las fases tardías, el flujo sanguíneo
renal está disminuido a la mitad aproximadamente. - La resistencia al flujo sanguíneo de los
riñones está aumentada entre 2 y 4 veces. - A pesar de la gran disminución del flujo
sanguíneo renal, la tasa del filtrado glomerular con
frecuencia es casi normal. - El gasto cardíaco es aproximadamente normal.
- La RPT está aumentada aproximadamente un
40-60%. - Los riñones no excretan cantidades adecuadas de
sal y agua, a
menos que la presión arterial este elevada.
La razón de que las personas con HTA esencial fracasen
en excretar sal y agua a
presiones normales se desconoce, sin embargo las alteraciones
vasculares significativas de los riñones sugieren que
anomalía renal básica son estas alteraciones
vasculares.
- Maligna.
Suele iniciarse alrededor de 40 años, a veces
antes. Es de evolución muy callada y puede
comenzar con pocos síntomas’pero de manera muy
precoz. Llega a dar grandes manifestaciones
encefálicas, cardiacas y renales tales como la
encefalopatía hipertensiva, síndrome
arginoso, edema pulmonar agudo, insuficiencia cardiaca
global y uremia progresiva. Es más frecuente en la
raza negra.
La HTA ligera evoluciona con muy pocos síntomas
durante muchos años, hasta llegar a la fase
anatómica de arteriosclerosis.
La HTA moderada lleva a las complicaciones después
de varios años, y estas pueden ser: hemorragia
cerebral, insuficiencia coronaria, etc.
Tanto la forma ligera como la moderada pueden hacer un
síntoma maligno de HTA.
En la HTA severa el promedio de vida es de 1-5 años
y los pacientes suelen morir de las mismas complicaciones
que en la moderada.
La HTA maligna evoluciona rápidamente hasta la
muerte por una de las complicaciones
cardio-encéfalo-renales.Se pueden presentar en cualquier momento de la
enfermedad y no siempre guardan relación con el
tiempo de
evolución y el tipo de HTA. Estas complicaciones
dependen de alteraciones anatomopatológicas en el
corazón, los vasos, el encéfalo y los
riñones.Complicaciones cardiacas.
Cardiopatía hipertensiva: Pueden darse por
cardiopatía isquémica, insuficiencia
cardíaca o hipertrofia concéntrica del
ventrículo izquierdo.Complicaciones vasculares.
Arteriosclerosis: Pueden darse por eventos
cerebrovasculares y coronarios, aneurisma disecante de
aorta o nefroangioesclerosis.
Arteriopatía periférica: Pueden darse por
úlceras isquémicas, arteriosclerosis
obliterante o úlceras hipertensivas.Complicaciones encefálicas.
Trombosis.
Hemorragia cerebral.
Accidentes hemorrágicos
subaracnoideos.Complicaciones renales.
Esclerosis arterial y arteriolar del
riñón.
Insuficiencia renal terminal.7. Pronósticos y tratamientos
Hasta 1950, las únicas medidas útiles con
que contaba el médico general para tratar a los
hipertensos se reducían a consejos de vida
higiénica, medidas dietéticas,
restricción de sal y el empleo
de sedantes y psicoterapias. Pero al parecer el empleo
arsenal terapéutico de drogas
hipotensoras, es deber del clínico conocerlas y
saber orientar en cada caso la mejor solución.
La HTA esencial puede tratarse mediante 2 tipos de
fármacos:
-Fármacos que aumenten el flujo sanguíneo
renal.
-Fármacos que disminuyan la reabsorción
tubular de agua y sal.
Los primeros son los diversos tipos de fármacos
vasodilatadores. Las diferentes clases actúan de la
sgtes maneras:
-Inhibiendo las señales nerviosas simpáticas
a los riñones bloqueando la acción de la
sustancia transmisora simpática sobre la
vascularización renal.
-Paralizando directamente el músculo liso de los
vasos renales.
-Bloqueando la acción del Sistema
Renina-Angiostensina sobre la vascularización renal
de los túbulos renales.
Los segundos, incluyen especialmente fármacos que
bloquean el transporte activo de Na+ a
través de la pared tubular, este bloqueo impide a su
vez la reabsorción de agua. Estos fármacos se
denominan natriuréticos / diuréticos.- En general el futuro de un paciente
con HTA elevada puede relacionarse cuantitativamente con el
nivel alcanzado por la presión, cuanto mayor sea la
presión arterial menor será la supervivencia en
un plazo de tiempo determinado.A la hora de decidir e iniciar el tratamiento
farmacológico, deben tenerse en cuenta,
además de las características individuales del
paciente(sexo,
edad, raza, profesión, etc.), el tipo de estadio de
la HTA, así como los factores de riesgo y otras
enfermedades. La constancia del paciente en
el tratamiento es fundamental, y debe ser una prioridad
lograda. - El fin perseguido por el tratamiento es que el
paciente tenga una vida mejor que antes del mismo. El enfermo
con diarrea e impotencia, fatiga y presión arterial
normal, no constituye ningún triunfo
terapéutico. Para tratar hipertensos se necesita
paciencia, perseverancia y optimismo y el convencimiento de
que los medicamentos pueden emplearse en la mayor parte de
los casos para disminuir la presión arterial siempre
que se conserve al paciente en situación
cómoda y
agradable.-Diureticos: Clortalidona -Inhibidores: Metildopa
Hidroclorotiazida adrenérgicos Cloridina
Furosemida Reserpina
Indapamida Guanetidina
Espironolactona -Betabloqueadores: Atenolol
-Antagonista: Nifedipino Metropolol
del Calcio Nitrendipino Propanolol
Verapamito Sutalol
Diltrazem -Vasodilatadores: Hidralazina
-Alfabloqueadores: Prazosina Minoxidil
Doxazosina
-Bloqueadores: Labetalol
alfa y beta Carvedilol - Entre los fármacos más utilizados
en la actualidad para la HTA encontramos:Modificaciones del estilo de vida
Los cambios del estilo de vida siempre son beneficiosos y
han demostrado ser efectivos para disminuir las cifras
tensionales, además pueden utilizarse como
monoterapia. Los aspectos más importantes que deben
tenerse en cuenta son: - La finalidad de la terapéutica
hipotensora no es sólo reducir la PA, sino
también prevenir y facilitar la regresión de
las lesiones de los órganos diana, así como
realizar una adecuada promoción de salud. - Control del peso corporal disminuyendo la
obesidad. - Reducir el consumo de
sal. - Lograr una adecuada educación nutricional.
- Incrementar la actividad física.
- Eliminación a niveles no dañinos
la ingestión de alcohol. - Eliminación del hábito de
fumar. - Control del stress.
Tomando en consideración la morbilidad y motilidad de
tan frecuente enfermedad en nuestro medio, hemos hecho un
análisis de las características de
la misma, haciendo especial énfasis en la HTA Esencial, lo
cual ha contribuido a elevar nuestros conocimientos acerca del
tema, así como, nuestra preparación para el futuro
como Médicos Generales Integrales.
- Guyton, Arthur C. y Hall, John E.: Tratado de Fisiología Médica.
9na Edición. C. de La Habana, Editorial
MacGraw-Hill Interamericana, 1998. 4 t.
- Goodman Gilman, Alfred: Las Bases Farmacológicas de
la Terapéutica. 9na Edición. México, Editorial MacGraw-Hill
Interamericana, 1996. 3 t. - Cecil-Joeb: Tratado de Medicina
Interna. Edición Revolucionaria, La Habana, 1968.
3 t. - Roca Goderich, José Reinaldo: Temas de
Medicina
Interna.
Última Edición(Soporte
Electrónico).
- Enciclopedia Encarta 2002.
- Notas tomadas de INTERNET.
Integrantes:
Yolana Domínguez
Ailín De Los Angeles
Yorgenis De La Cruz
Elsis De La Cruz
Mairobis Dinza
Grupo:
A-3
Autor:
Lic.Hernando Hernández Pérez
Director de Economía
Instituto Superior Minero Metalurgico Moa
Instituto superior de ciencias
médicas
Santiago de cuba
Facultad # 1