Fisiopatologia de la hipertensión arterial

 

Indice
1. Introducción
2. Desarrollo
3. Factores Predisponentes
4. Fisiopatología de la HTA
5. Etiopatogenia
6. Complicaciones
7. Pronósticos y tratamientos
8. Conclusiones
9. Bibliografía

1. Introducción

La HTA constituye un problema de salud pública en casi todo el mundo (se calcula que 691 millones de personas la padecen) no solo porque es causa directa de discapacidad y muerte, si no porque ella constituye el factor de riesgo modificable más importante para la cardiopatía coronaria (provoca causa de muerte en el hemisferio occidental), enfermedad cerebro vascular, insuficiencia cardiaca congestiva, nefropatía terminal y la enfermedad vascular periférica.

Su prevalecía a aumentado significativamente en todas las latitudes, lo cual se explica en parte por los nuevos valores tensionales que en la actualidad se aceptan. También varía de un lugar a otro, y dicha variabilidad está en dependencia de las particularidades genéticas y ambientales que caracterizan cada región. Por ejemplo en los Estados Unidos oscila el 30 y 37.9%, es un poco mayor en el hombre que en la mujer, y los afro estadounidenses tienen una prevalecía e incidencia mayores en comparación con sectores de la población blanca. En Cuba la prevalecía es de 30% en zonas urbanas y 15% en las rurales. En nuestro país hay alrededor de 2 millones de hipertensos.

La mortalidad por HTA se produce por la enfermedad cerebrovascular, infarto del miocardio, insuficiencia cardiaca y renal terminal, y por complicaciones de la enfermedad vascular periférica. En nuestro país se calcula que la tasa de mortalidad es de 76 por 100 mil habitantes, lo que correspondería al 4% de los fallecidos cada año a partir de complicaciones adyacentes a la enfermedad. Como causa básica de muerte, la HTA es responsable delos 37.06% de los fallecidos cada año.

La HTA es la enfermedad que se produce cuando las cifras de tensión arterial, medida como promedio en 3 tomas realizadas en condiciones apropiadas, con intervalos de 3 a 7 días entre cada toma, se encuentran por encima de los 140 mm Hg de tensión arterial sistólica (TAS) y 90 mm Hg de tensión arterial diastólica (TAD). Esta definición se aplica a adultos a partir de los 18 años.

La falta de una frontera tensional definida entre normotensión e hipertensión, ha sido responsable de importantes discrepancias entre grupos de expertos sobre el nivel de tensión arterial (TA) que debe su considerado como normal. En este sentido, Sir George Pickering afirmaba en 1972 que "la relación entre presión arterial (PA) y mortalidad es cuantitativa: cuanto más alta es la presión peor es pronóstico...".
Basado en la evaluación de riesgos y beneficios; un comité de expertos de la OMS, definió, en 1978, como hipertenso a todo individuo con cifras tensionales iguales o superiores a 160 mm Hg de TAS y 95 mm Hg de TAD. Este criterio permaneció vigente durante 10 años, hasta que sobre la base de datos surgidos tras 10 años de seguimiento, el Comité de Conjunto para la detección, evacuación y tratamiento de la HTA de Estados Unidos y la OMS en 1988 y1990, respectivamente, modificaron el criterio de normotensión e hipertensión a partir de los 18 años y consideraron normotenso al individuo con cifras de tensión inferiores a 140 y 85 mm Hg, exceptuándose de esta definición a los hipertensos comprendidos entre los llamados "grupos de riesgo".

Objetivo
Analizar las características fisiopatologías de la HTA haciendo énfasis en la Primaria, Esencial o Ideopática.

2. Desarrollo
La presión arterial se define como la fuerza ejercida por la sangre contra cualquier área de la pared arterial y se expresa a través de las diferentes técnicas de medición como presión arterial diastólica, sistólica y media.
Con frecuencia se señala que la misma es controlada por el gasto cardiaco y la resistencia periférica total, como se sabe, esta es igual al producto de ambas. En cierto sentido este planteamiento es correcto, sin embargo, ninguno de ellos la controla de manera absoluta, porque a su vez estos dependen de muchos otros factores psicológicos como por ejemplo:
Gasto Cardiaco(GC): Determinado por la frecuencia cardiaca y la fuerza de contracción, los que a su vez están en función del retorno venoso, que depende de otros factores como son: la actividad constrictora(dilatadora de las venas, la actividad del sistema renal, etc.).
Resistencia Periférica Total(RPT): Dependerá de la actividad constrictora dilatadoras de las arteriolas, del eje Renina- Angiotensina y de la propia magnitud del GC y otras.
En consecuencia el GC y la RPT son operadores para el control de la presión arterial, que se deben a sistemas de mecanismos de regulación más complejos relacionados entre sí y tienen a su cargo funciones específicas.

Clasificación

1. Según la magnitud de las cifras tensionales:

2. Categorías Sistólica Diastólica
   -Óptima <120 y <80
   -Normal <130 y <85
   -Normal Alta 130-139 y 85-89
   -Hipertensión
   .Estadío 1(discreta) 140-159 y 90-99
   .Estadío 2(moderada) 160-179 y 100-109
   .Estadío 3(severa) 180-209 y 110-119
   .Estadío 4(muy severa) 210 y + y 120 y + (mm Hg)
   -Para designar una categoría intermedia entre normotensión e hipertensión, se incluye el término hipertensión limítrofe, con cifras tensionales de 140 mm Hg de TAS y 90-94 mm Hg de TAD.

   -Hipertensión sistólica; definida como la elevación tensional persistente con cifras TAS superiores a 140 mm Hg y de TAD inferiores a 90 mm Hg
   -Hipertensión diastólica.
   -Hipertensión sistodiastólica.

3. Según el tipo de hipertensión:

   -Fase 1: HTA sin síntomas ni signos de afecciones orgánicas.
   -Fase 2: HTA con hipertrofia ventricular izquierda, o estrechamiento arteriolar en el fondo de ojo, o ambos.
   -Fase 3: HTA con lesión de "órganos diana"(corazón, cerebro, riñones y grandes arterias), en la que el daño orgánico puede expresarse como infarto del miocardio, enfermedad cerebrovascular, enfermedad arterial oclusiva, aneurisma disecante de aorta, insuficiencia renal y otras.

4. Según su evolución:
5. Según su etiología:

-95%: Hipertensiones Primarias, Ideopáticas o Esenciales.
-5%: Hipertensiones Secundarias, y son potencialmente curables.
Para el diagnostico etiológico en lo que ala forma secundaria se refiere se puede utilizar la sgte clasificación:

1) HTA renal

1. Parenquimatosa.

2. -Glomérulonefritis aguda. –Enfermedades del tejido conjuntivo.
   -Nefritis intersticial. –Quiste renal y riñón poliquístico.
   -Nefropatía diabética. –Otras.

3. Renovascular

-Estenosis uni/bilateral de arterias renales.
-Displasia fibromuscular.
-Trombosis de vena renal.
-Aneurisma de arteria renal.
-Otras.

2) HTA endocrina
-Acromegalia. –Aldosteronismo primario.
-Hiper o hipotiroidismo. –Tumores cromafines extrasuprarrenales.
-Hiperparatiroidismo. –Feucromacitoma.
-Síndrome de Cushing. –Otras.

3) Alteraciones del flujo vascular
-Fístula arteriovenosa. –Otras.
-Insuficiencia aórtica.

4) Toxemia gravídica
5) Tóxicas
-Plomo -Talio -Mercurio -Cocaína

6) Neurógenas
-Tumor cerebral. –Síndrome de sección medular.
-Encefalitis. –Sídrme diencefálico.
-Poliomelitis bulbar. –Porfiria aguda.

7) Stress agudo
-Cirugía coronaría. –Crisis Siklémica.
-Quemaduras.
-Abstinencia de alcohol.

8) Medicamentos
-Esteroides. –Anticonceptivos orales.
-Ciclosporina.
-Aminas simpáticomimeticas.

3. Factores Predisponentes

1. Edad.

2. Existe el criterio de que las cifras de presión diastólica y sobre todo la sistólica, aumentan con la edad de manera progresiva. Es siempre mayor para la sistólica, que pueden aumentar hasta los 80 años, que para la diastólica.

   De modo general, se acepta que la prevalecía de HTA es mayor en el hombre que en la mujer, en EUA oscila entre el 34.0 y 23.2% para varones y 21.6% en mujeres. La relación sexo-HTA puede ser modificada por la edad, así las mujeres después de 60 años exhiben niveles tensionales similares a los de hombres, antes de 40 están mas protegidas que los varones contra la muerte por enfermedad coronaria.

3. Sexo.

   Existen evidencias de que hay mayor prevalencia en la raza negra y un pronostico menos afortunado, dada la repercusión sobre los órganos diana en este grupo; por ejemplo, se ha señalado que la insuficiencia renal terminal en la HTA se presenta 17 veces con más frecuencia en negros que en blancos.

4. Raza.

   Múltiples observaciones clínicas corroboran la importancia del factor genético en el origen de la HTA. Se conoce que esta tiende a surgir en familias y que los hijos de progenitores hipertensos tienen un riesgo mucho mayor que el promedio para padecerla. Un paso importante en el estudio de los factores genéticos que intervienen en la HTA, se produjo cuando 1992 Lifton y colaboradores identificaron el gen anormal que presentan los pacientes con hiperaldosteronismo, remediable con glucocorticoides.

5. Herencia.

   Se calcula que la prevalencia de HTA es el 50% mayor entre personas obesas que entre las que están en su peso normal. El hipertenso obeso tiene un mayor GC y menor RPT, por tanto este hipertenso tiene un estado circulatorio hipercinético con un aumento progresivo de las cifras tensionales.

6. Obesidad.

   El concepto de " sensibilidad a la sal" tiene su origen y fundamentos en estudios que demuestran que la prevalencia de HTA aumenta a medida que se hace más importante el consumo de sal en la población.
   Se consideran pacientes "sal sensibles" aquellos hipertensos en la que la presión arterial media aumenta un 5% cuando son sometidos a una sobrecarga salina y esta disminuye si se produce una restricción salina; en los pacientes "sal resistentes", ni la sobrecarga ni la restricción salina modifican las cifras tensionales.

7. Dietas ricas en sodio.

   Las tensiones emocionales mantenidas / reiteradas pueden desencadenar reacciones vasopresoras con HTA, condicionadas por múltiples factores que van desde la personalidad hasta el régimen socioeconómico en que se vive. Se ha comprobado que en estos casos, además del aumento del tono simpático y de los niveles de catecolaminas se produce un incremento del cortisol y de la ADH y una activación anormal del Sistema Renina-Angiostensina-Aldosterona.

8. Factores psicosociales.
9. Oligoelementos.

Algunos investigadores plantean que la ingestión crónica de cadmio en pequeñas cantidades, es otro factor predisponente a la aparición de HTA. Así mismo, se conoce que el déficit de otros oligoelementos: cobre, zinc, selenio, manganeso y hierro, como forman parte del núcleo activo de las enzimas antioxidantes, pueden favorecer o agravar el proceso hipertensivo.

Mecanismos que regulan la Presión Arterial
Son múltiples los mecanismos conocidos que intervienen en el control de la presion arterial y que al mantener una estrecha interrelación garantizan la homeostasis del organismo, estos son:

1. Los nerviosos actúan rápidamente(segundos).

2. -Barorreceptores.
   -Quimiorreceptores.
   -Respuesta isquémica del SNC.
   -Receptores de baja presión.
   Otros mecanismos:
   -Participación de los nervios y músculos esqueléticos.
   -Ondas respiratorias.

   -Vasoconstricción del Sistema Renina-Angiotensina.
   -Relajación de los vasos inducidos por stress.
   -Movimiento de los líquidos a través de las paredes de los capilares.
   -Vasoconstrictor noradrenalina, adrenalina.
   -Vasoconstrictor vasopresina.

3. Sistema de regulación de acción intermedia(minutos).
4. Mecanismo a largo plazo(horas y días).

-Control renal: Sistema renal- líquidos corporales.
Sistema Renina-Agiostensina-Aldosterona.

4. Fisiopatología de la HTA

El conocimiento de naturaleza etiológica de la HTA se basa fundamentalmente en los fenómenos fisiológicos que explican la regulación de la presión arterial, lo cual a su vez puede considerarse como el producto de volumen sistólico por la resistencia periférica, a esto se puede añadir la elasticidad de la pared arterial, todo ello condicionado por influencias múltiples y exquisitas de regulación.
El volumen sistólico, es decir, la cantidad de sangre que el corazón puede lanzar cada sístole, está influenciado por 3 factores:
*El retorno venoso.
*Fuerza de contracción cardiaca.
*La frecuencia(ritmo).

Pero es la resistencia periférica a la que estamos obligados a prestar atención preferente. Esta resistencia está determinada por el tono arterial, el cual desde el punto de vista de la luz arterial, nos obliga a considerar varias causas:
*La calidad de la sangre(viscosidad)
*El calibre de la luz.
*La velocidad de la sangre circulando.

El principal factor etiológico radica en el tono de la pared. Se conocen importantes factores que influyen en dicho tema, en el sentido de aumentarlo, originando una vasodilatación. Señalamos en cuanto a esto la inervación vasomotora, es decir, el simpático y el parasimpático(Sistemas adrenérgicos y colinérgicos). Como efecto la vasoconstricción, la noradrenalina y la vasodilatación de la Acetilcolina. Toda esta inervación vasomotora se supervisa fundamentalmente a la acción del centro vasomotor(en el bulbo), el cual, al mismo tiempo recibe influencias diversas: la del centro respiratorio, la del seno carotídeo, la de los nervios aórticos y otros estímulos quimio y presorreceptores arteriales y venosos. Asimismo influye la tensión de anhídrico carbónico circulante. También se le da importancia a la acción de centros corticales superiores y del diencéfalo para una buena regulación del centro vasomotor.
El papel del riñón es sin dudas el factor de mayor importancia para la valoración etiológica de la HTA.
En el riñón en condiciones especiales de su circulación propia se puede producir la liberación de una sustancia(Renina) que pasa a la sangre y se combina con una globulina circulante elaborada por el hígado llamada hipertensinógeno, así se forma una sustancia conocida con el nombre Angiostensina(hipertensina). Ese factor etiológico renal ha dominado y aún domina en muchos casos como causa etiológica fundamental en las hipertensiones, sobre todo de los nefrogenos, pero tal criterio etiológico no puede ser mantenido para todas las hipertensiones.
El papel del riñón en mantenimiento de la presión arterial normal es el de inhibir un sistema(factor presor), no formado en el riñón, sino, fuera de él, se habla de una hipertensidasa.

Otros factores lanzaron la hipótesis de que el tamaño de los riñones su capacidad funcional intervienen unas sustancias llamadas renotrofina, las cuales al estar aumentadas en la sangre, dan lugar a un aumento del tamaño y función del riñón.

HTA Esencial, Primaria o Ideopática

Concepto: Se dice que aproximadamente del 90-95% de todas las personas que padecen HTA, tienen una HTA Primaria, Ideopática o Esencial. Este término significa simplemente hipertensión de causa desconocida, o sea, sin causa orgánica evidente. Se considera que es la elevación permanente de presión sistólica y diastólica, que aparece sin causa evidente y demostrable, y que evoluciona de acuerdo con la forma clínica que la enfermedad adopte. Es una afección cuya frecuencia aumenta sin cesar, que incide en los 50-60 años de edad, y que a veces se observa en sujetos bastante jóvenes. Prepondera en las casas sometidas a mayor presión emocional y stress. Sin embargo, en la mayoría de pacientes con HTA esencial, existe una fuerte tendencia hereditaria.
Recientemente la OMS está considerando que se han acumulado suficientes conocimientos sobre las causas de HTA, lo cual justificaría abandonar el término esencial y utilizar el de primario.

5. Etiopatogenia

La Etiopatogenia no se conoce aún pero los distintos estudios indican que los factores genéticos y ambientales juegan un papel importante en el desarrollo de la HTA primaria.

A continuación se relacionan diferentes teorías que abordan tan compleja enfermedad:

1. Factores genéticos.
2. Factores alimentarios.
3. Factores ambientales.
4. Factores psicosociales.
5. Síndrome de stress y adaptativo de Selye.
6. Teoría neurovisceral de Miasnicov.
7. Iones sodio-potasio y la ATPasa. Otros iones.
8. Desbalance en la relación GMPc-AMPc.
9. Sistema Renina-Agiotensina-Aldosterona.
10. Prostaglandinas.
11. Sistema Kalicreína-Kinina.
12. Metabolismo de los glúcidos.
13. SNC.
14. Endotelinas.
15. Otros factores: Sedentarismo.

Tabaquismo.
Cuadro Clínico

1. Benigna, Simple o Ligera.

2. Apenas existen síntomas imputables a la propia HTA, aunque muchas veces pueden encontrarse algunos síntomas; sobreexcitación nerviosa, sobretodo en el paciente que es conocedor de su HTA. A veces estos enfermos son descubiertos al consultar por cefalea y llamaradas de calor.

   Son habituales cifras tensionales de 180-160 de máxima y de 100-110 de mínima.

   Al de cursar de los años(15-25), el hipertenso pasa de la fase funcional de hipertomia a la fase anatómica de arterioloesclerosis. Como consecuencias de lesiones vasculares, aparecen los síntomas del pequeño brightismo: Cefalea de aparición más frecuente en la madrugada, zumbidos de oídos, mareos, calambres en las extremidades, polaquiuria nocturna, inestabilidad nerviosa, anorexia. En cualquier momento durante esta fase puede producirse un accidente vascular encefálico(AVE) y/o cardiaco; insuficiencia renal progresiva. También puede evolucionar hasta un síndrome isquémico maligno.

3. Benigna complicada / moderada.
4. Severa.

Es una forma clínica entre la moderada y la maligna. Se caracteriza por:

• La presión arterial media está aumentada en un 40-60%.
• En las fases tardías, el flujo sanguíneo renal está disminuido a la mitad aproximadamente.
• La resistencia al flujo sanguíneo de los riñones está aumentada entre 2 y 4 veces.
• A pesar de la gran disminución del flujo sanguíneo renal, la tasa del filtrado glomerular con frecuencia es casi normal.
• El gasto cardíaco es aproximadamente normal.
• La RPT está aumentada aproximadamente un 40-60%.
• Los riñones no excretan cantidades adecuadas de sal y agua, a menos que la presión arterial este elevada.

La razón de que las personas con HTA esencial fracasen en excretar sal y agua a presiones normales se desconoce, sin embargo las alteraciones vasculares significativas de los riñones sugieren que anomalía renal básica son estas alteraciones vasculares.

1. Maligna.

2. Suele iniciarse alrededor de 40 años, a veces antes. Es de evolución muy callada y puede comenzar con pocos síntomas’pero de manera muy precoz. Llega a dar grandes manifestaciones encefálicas, cardiacas y renales tales como la encefalopatía hipertensiva, síndrome arginoso, edema pulmonar agudo, insuficiencia cardiaca global y uremia progresiva. Es más frecuente en la raza negra.
   La HTA ligera evoluciona con muy pocos síntomas durante muchos años, hasta llegar a la fase anatómica de arteriosclerosis.
   La HTA moderada lleva a las complicaciones después de varios años, y estas pueden ser: hemorragia cerebral, insuficiencia coronaria, etc.
   Tanto la forma ligera como la moderada pueden hacer un síntoma maligno de HTA.
   En la HTA severa el promedio de vida es de 1-5 años y los pacientes suelen morir de las mismas complicaciones que en la moderada.
   La HTA maligna evoluciona rápidamente hasta la muerte por una de las complicaciones cardio-encéfalo-renales.

   6. Complicaciones

   Se pueden presentar en cualquier momento de la enfermedad y no siempre guardan relación con el tiempo de evolución y el tipo de HTA. Estas complicaciones dependen de alteraciones anatomopatológicas en el corazón, los vasos, el encéfalo y los riñones.

   Complicaciones cardiacas.
   Cardiopatía hipertensiva: Pueden darse por cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca o hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo.

   Complicaciones vasculares.
   Arteriosclerosis: Pueden darse por eventos cerebrovasculares y coronarios, aneurisma disecante de aorta o nefroangioesclerosis.
   Arteriopatía periférica: Pueden darse por úlceras isquémicas, arteriosclerosis obliterante o úlceras hipertensivas.

   Complicaciones encefálicas.
   Trombosis.
   Hemorragia cerebral.
   Accidentes hemorrágicos subaracnoideos.

   Complicaciones renales.
   Esclerosis arterial y arteriolar del riñón.
   Insuficiencia renal terminal.

   7. Pronósticos y tratamientos

   Hasta 1950, las únicas medidas útiles con que contaba el médico general para tratar a los hipertensos se reducían a consejos de vida higiénica, medidas dietéticas, restricción de sal y el empleo de sedantes y psicoterapias. Pero al parecer el empleo arsenal terapéutico de drogas hipotensoras, es deber del clínico conocerlas y saber orientar en cada caso la mejor solución.
   La HTA esencial puede tratarse mediante 2 tipos de fármacos:
   -Fármacos que aumenten el flujo sanguíneo renal.
   -Fármacos que disminuyan la reabsorción tubular de agua y sal.
   Los primeros son los diversos tipos de fármacos vasodilatadores. Las diferentes clases actúan de la sgtes maneras:
   -Inhibiendo las señales nerviosas simpáticas a los riñones bloqueando la acción de la sustancia transmisora simpática sobre la vascularización renal.
   -Paralizando directamente el músculo liso de los vasos renales.
   -Bloqueando la acción del Sistema Renina-Angiostensina sobre la vascularización renal de los túbulos renales.
   Los segundos, incluyen especialmente fármacos que bloquean el transporte activo de Na+ a través de la pared tubular, este bloqueo impide a su vez la reabsorción de agua. Estos fármacos se denominan natriuréticos / diuréticos.

1. En general el futuro de un paciente con HTA elevada puede relacionarse cuantitativamente con el nivel alcanzado por la presión, cuanto mayor sea la presión arterial menor será la supervivencia en un plazo de tiempo determinado.

   A la hora de decidir e iniciar el tratamiento farmacológico, deben tenerse en cuenta, además de las características individuales del paciente(sexo, edad, raza, profesión, etc.), el tipo de estadio de la HTA, así como los factores de riesgo y otras enfermedades. La constancia del paciente en el tratamiento es fundamental, y debe ser una prioridad lograda.

2. El fin perseguido por el tratamiento es que el paciente tenga una vida mejor que antes del mismo. El enfermo con diarrea e impotencia, fatiga y presión arterial normal, no constituye ningún triunfo terapéutico. Para tratar hipertensos se necesita paciencia, perseverancia y optimismo y el convencimiento de que los medicamentos pueden emplearse en la mayor parte de los casos para disminuir la presión arterial siempre que se conserve al paciente en situación cómoda y agradable.

   -Diureticos: Clortalidona -Inhibidores: Metildopa
   Hidroclorotiazida adrenérgicos Cloridina
   Furosemida Reserpina
   Indapamida Guanetidina
   Espironolactona -Betabloqueadores: Atenolol
   -Antagonista: Nifedipino Metropolol
   del Calcio Nitrendipino Propanolol
   Verapamito Sutalol
   Diltrazem -Vasodilatadores: Hidralazina
   -Alfabloqueadores: Prazosina Minoxidil
   Doxazosina
   -Bloqueadores: Labetalol
   alfa y beta Carvedilol

3. Entre los fármacos más utilizados en la actualidad para la HTA encontramos:

   Modificaciones del estilo de vida
   Los cambios del estilo de vida siempre son beneficiosos y han demostrado ser efectivos para disminuir las cifras tensionales, además pueden utilizarse como monoterapia. Los aspectos más importantes que deben tenerse en cuenta son:

4. La finalidad de la terapéutica hipotensora no es sólo reducir la PA, sino también prevenir y facilitar la regresión de las lesiones de los órganos diana, así como realizar una adecuada promoción de salud.
5. Control del peso corporal disminuyendo la obesidad.
6. Reducir el consumo de sal.
7. Lograr una adecuada educación nutricional.
8. Incrementar la actividad física.
9. Eliminación a niveles no dañinos la ingestión de alcohol.
10. Eliminación del hábito de fumar.
11. Control del stress.

8. Conclusiones

Tomando en consideración la morbilidad y motilidad de tan frecuente enfermedad en nuestro medio, hemos hecho un análisis de las características de la misma, haciendo especial énfasis en la HTA Esencial, lo cual ha contribuido a elevar nuestros conocimientos acerca del tema, así como, nuestra preparación para el futuro como Médicos Generales Integrales.

9. Bibliografía

• Guyton, Arthur C. y Hall, John E.: Tratado de Fisiología Médica.

9na Edición. C. de La Habana, Editorial MacGraw-Hill Interamericana, 1998. 4 t.

• Goodman Gilman, Alfred: Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. 9na Edición. México, Editorial MacGraw-Hill Interamericana, 1996. 3 t.
• Cecil-Joeb: Tratado de Medicina Interna. Edición Revolucionaria, La Habana, 1968. 3 t.
• Roca Goderich, José Reinaldo: Temas de Medicina Interna.

Última Edición(Soporte Electrónico).

• Enciclopedia Encarta 2002.
• Notas tomadas de INTERNET.

Integrantes:
Yolana Domínguez
Ailín De Los Angeles
Yorgenis De La Cruz
Elsis De La Cruz
Mairobis Dinza
Grupo: A-3

 

 

 

 

Autor:

Lic.Hernando Hernández Pérez

Director de Economía
Instituto Superior Minero Metalurgico Moa
Instituto superior de ciencias médicas
Santiago de cuba
Facultad # 1