Hipoglucemia

Hipoglucemia

2. Concepto
4. Fisiopatología
5. Anatomía
   patológica
6. Cuadro
   clínico
7. Diagnóstico
   analítico de la hipoglucemia
8. Tratamiento
9. Insulinoma
10. Bibliografía
11. Cuadros

Concepto

La hipoglucemia es un síndrome clínico
multifactorial que se caracteriza por cifras de glucosa en
sangre
inferior a 45 mg/dL (2,5 mmol/L), síntomas de
neuroglucopenia y alivio con la
administración de glucosa.

Etiología

Para identificar las causas posibles de hipoglucemia es
necesario conocer que existen dos tipos de hipoglucemia (Cuadro
1).

1. Se describe la hipoglucemia reactiva
   idiopática, que en su forma verdadera es muy rara, y
   la pseudohipoglucemia, que se caracteriza por descargas
   adrenérgicas o neuroglucopénicas de poca
   intensidad, de 2 a 5 horas después de ingerir alimentos
   pero con valores
   normales de glucosa plasmática.

   Es posible encontrar una hipoglucemia reactiva en
   pacientes con determinados defectos enzimáticos como
   la intolerancia hereditaria a la galactosa y la fructosa, que
   se manifiestan desde la infancia.

   También se han citado casos de diabetes
   mellitus no dependiente de insulina como cuadro que
   predispone a la hipoglucemia reactiva, aunque esta
   relación no está bien clara.

2. Hipoglucemia reactiva (posprandial o inducida por los
   alimentos):
   Se observa con frecuencia en enfermos a quienes se les
   realizó gastrectomía, piloroplastia o
   vagotomía, y como consecuencia, la absorción
   rápida de la glucosa estimula la liberación de
   insulina, favorecida también por sustancias
   insulinotropas intestinales (incretinas) y, al final,
   aparición de valores
   excesivamente altos de insulina. Los síntomas de
   hipoglucemia aparecen 30 a 120 minutos después de
   consumir un alimento.
3. Hipoglucemia postabsortiva o de ayuno

Su etiología es amplia e incluye
prácticamente todas las causas orgánicas, pues es
consecuencia de una gran diferencia entre la tasa de producción y de utilización de la
glucosa. En la fase postabsortiva la hipoglucemia se puede
producir por una o varias de las siguientes
alteraciones:

• Aumento de la utilización periférica de
  la glucosa secundaria a una concentración
  patológica de insulina en plasma de origen
  endógeno o exógeno.
• Falla en la síntesis, en la secreción de las
  hormonas de
  contrarregulación, o de ambas
• Disminución de la producción hepática de la glucosa
  por inhibición de las vías metabólicas
  involucradas en la glucogenolisis.

En general, las hipoglucemias más frecuentes que
se presentan en pacientes no diabéticos se producen casi
siempre por un exceso de insulina (hipoglucemia espontánea
por hiperinsulinismo funcional), en pacientes habitualmente
inestables, dinámicos, tensos y ansiosos; a los que se le
asocian manifestaciones de hiperactividad del sistema nervioso
autónomo como hiperacidez e hipermotilidad intestinal. Los
síntomas aparecen de 2 a 4 horas después de la
ingestión de alimentos.

Los tumores de las células
beta del páncreas (insulinomas) producen la hipoglucemia
por secreción exagerada de insulina. Pueden ser benignos o
malignos, presentándose la hipoglucemia antes del desayuno
o de 2 a 4 horas después de una comida.

Los errores del metabolismo
llevan a la hipoglucemia por déficit absoluto o relativo
en la producción de glucosa y son más frecuentes en
niños;
mientras que la hipoglucemia que se presenta por el alcoholismo,
casi siempre se asocia al ayuno durante su
ingestión.

Fisiopatología

La glucosa es indispensable para el metabolismo
cerebral. En condiciones fisiológicas, el cerebro consume
diariamente unos 120 gramos de ella como combustible, pero no
puede sintetizarla; y su función es
dependiente casi totalmente de su aporte continuo por la
circulación arterial. Puede almacenarla en pequeñas
cantidades en las células de
la glia en forma de glucógeno, pero que solo permiten
mantener el metabolismo cerebral durante pocos minutos. Son estas
las razones por las que el organismo mantiene un estrecho
control de la
glucemia.

• Mecanismos fisiológicos de la homeostasis
  de la glucosa

En condiciones normales la concentración
plasmática de la glucosa se mantiene entre límites
estrechos producto del
equilibrio
entre su ingreso y salida al espacio intravascular, lo que
depende en el primero de la absorción intestinal y de su
producción endógena, y en el segundo de su nivel de
captación por los tejidos.

Una vez ingeridos los alimentos (período
pospandrial) aumentan los valores de
insulina circulante producto de la
mayor concentración de glucosa plasmática y a la
acción de las incretinas (hormonas
intestinales liberadas durante la alimentación). La
insulina es una hormona secretada por las células
b del páncreas
en el periodo pospandrial anabólico, que favorece el
transporte de
glucosa y aminoácidos al interior de las células de
distintos tejidos
(muscular, adiposo y hepático), estimula la síntesis
de proteínas
y enzimas que
intervienen en la gluconeogenesis (biosíntesis de glucógeno) y la
glucolisis (formación de CO2 y H2O
en aerobiosis y de lactato en anaerobiosis) e inhibe la
lipolisis, la glucogenolisis y la gluconeogenesis.

Después de 4 a 6 horas de la ingestión de
alimentos, el metabolismo pasa a una fase de ayuno o catabolia
caracterizado por la disminución de la
concentración de insulina e incremento de cuatro hormonas
llamadas contrarreguladoras de la glucosa:

1. Glucagón: secretada por las células de
   los islotes pancreáticos
2. Adrenalina: sintetizada por la médula
   suprarrenal
3. Cortisol: sintetizada en la corteza
   suprarrenal
4. Hormona del crecimiento: hipofisaria

Durante este periodo conocido como posabsortivo se
suprime parcialmente la síntesis de la glucosa y se
incrementa su producción mediante la glucogenolisis
(degradación del glucógeno que se transforma en
glucosa y ácido láctico), y la gluconeogenesis
(formación de glucosa a expensa de aminoácidos,
lactatos y glicerol). La glucogenolisis provee el 75% de las
necesidades de glucosa en las primeras 12 horas de ayuno,
mientras que la gluconeogenesis produce el 25% restante; aunque
posteriormente es esta última la principal proveedora, el
hígado el órgano efector de esta acción
metabólica y la alanina su sustrato principal. Cuando el
ayuno es prolongado otra fuente importante de glucosa es la
gluconeogenesis renal, basada mas bien en la
glutamina.

Si el estado de
ayuno persiste, la glucemia disminuye paulatinamente al igual que
su utilización, y se produce el cambio hacia
una economía
energética a expensas de una lipolisis de
triglicéridos del tejido adiposo con la formación
de glicerol y ácidos
grasos libres, que se transforman en el combustible principal de
diversos tejidos, reduciéndose aun más la
captación de glucosa por el cerebro.
También se forman a partir de los ácidos
grasos libres los cetoácidos acetoacetato e
hidroxibutirato, cuya función es
servir como energéticos sustitutivos de la glucosa en el
encéfalo.

El sistema
contrarregulador es de gran importancia, ya que previene o limita
las hipoglucemias tanto fisiológicas como tras la administración de hipoglucemiantes, lo que
protege así la función cerebral. Es precisamente el
hipotálamo el sitio anatómico donde se encuentran
los sensores
más importantes del descenso de la glucosa, aunque
también parecen existir en el hígado y el
páncreas.

Ante una hipoglucemia estos sensores
envían estímulos que provocan la liberación
de las hormonas contrarreguladoras de la glucosa antes
mencionadas, cuyo objetivo es
aumentar la concentración de glucosa por diversos
mecanismos. El glucagón y la adrenalina son los más
importantes, ya que su acción contrarreguladora comienza
de forma temprana; mientras que el cortisol y la hormona del
crecimiento no evidencian su papel
contrarregulador hasta pasadas unas horas de comenzada la
hipoglucemia.

Existen otros factores que también pueden
contribuir en la contrarregulacion como son:

Noradrenalina: Aumenta su concentración
durante la hipoglucemia y por sus efectos a -adrenérgicos inhibe la
secreción de insulina, estimula la secreción de
glucagón y en el ámbito cerebral, actúa como
neurotransmisor y en la regulación de la secreción
de las hormonas hipofisarias anteriores.

Acidos grasos libres: Su aumento durante el ayuno
contribuye a la producción de glucosa mediante la
gluconeogenesis, y se utilizan como combustible principal de los
tejidos.

Glucosa: Ante una hipoglucemia grave se produce
glucosa endógena aun cuando faltan otros factores
contrarreguladores, pues es un sistema de
emergencia de autorregulación hepática para
proteger al cerebro.

El deterioro funcional de algunas de las hormonas
contrainsulares es suficiente para que pueda desarrollarse una
hipoglucemia grave, aunque el resto de las hormonas actúen
normalmente o incluso, incrementen su acción.

En los sujetos sanos el primer mecanismo defensivo es la
disminución de la secreción de insulina, lo que
ocurre con niveles de glucosa plasmática de 4,4 mmol/L (80
mg/dL); mientras que la liberación de hormonas
cotrarreguladoras comienza a producirse en torno a los 3,6
mmol/L (65 mg/dL).

En el paciente diabético la acción
contrarreguladora está condicionada por varias
situaciones:

1. La liberación de insulina no puede ser
   interrumpida ya que se ha administrado de forma exógena
   o está aumentada su producción endógena
   por la acción de las sulfonilureas y por tanto,
   seguirá utilizando la glucosa e inhibiendo su
   producción.
2. Durante el curso de la enfermedad puede producirse un
   deterioro de la respuesta de determinada hormona
   contrarreguladora.

Anatomía
patológica

En el cerebro se encuentran lesiones de necrosis
isquémica sobre todo al nivel del centro vasomotor, aunque
existe una tendencia a la producción de alteraciones
importantes de la corteza cerebral, los ganglios basales y del
hipocampo. Particularmente en las crisis agudas
aparecen petequias diseminadas, congestión y edema de las
células nerviosas; que experimentarán una serie de
transformaciones degenerativas con desaparición posterior,
incluso, de cierto número de neuronas, principalmente en
la zona laminar. Se pueden observar numerosas áreas de
reacción glial, producirse la desmielinización y la
encefalomalacia; además, se observa frecuentemente una
degeneración nerviosa periférica.

Aunque casi siempre las lesiones de la hipoglucemia se
producen en el cerebro, puede conducir también al infarto
del miocardio, particularmente en diabéticos de edad
avanzada.

Cuadro
clínico

Los síntomas clínicos de hipoglucemia se
agrupan en dos grandes categorías (Cuadro 2):

2. Síntomas adrenérgicos o
   colinérgicos causados por la descarga del sistema
   autónomo, que pueden ser variados, precoces o incluso
   imperceptibles si la hipoglucemia se desarrolla de forma
   insidiosa, e incluyen temblor, palpitaciones, ansiedad,
   hambre, sudación y parestesias.
3. Síntomas neuroglucopénicos como
   resultado de la escasez de glucosa neuronal, que generalmente
   son de aparición tardía y dependientes de las
   necesidades de glucosa de las diferentes estructuras del cerebro, aunque es la corteza
   cerebral la más susceptible a la hipoglucemia. Suelen
   comenzar por alteraciones del comportamiento, dificultad para pensar,
   confusión, sensación de acaloramiento,
   debilidad y cansancio. También pueden aparecer
   cefalea, mareos alteraciones visuales (visión borrosa
   y diplopia), dificultad para hablar, déficit focales
   neurológicos reversibles que recuerdan un accidente
   vascular cerebral en ancianos, convulsiones (más
   frecuentemente en niños), estado de
   coma, signos de descerebración o la
   muerte.

Los síntomas neuroglucopénicos van a
aparecer en dependencia del orden de aparición
filogenético de las estructuras
nerviosas, de forma tal que en las más
tardíamente desarrolladas, los síntomas
aparecerán primero (Cuadro 3).

Aunque los síntomas anteriormente mencionados son
muy sugerentes de hipoglucemia, no son específicos; por lo
que su diagnóstico puede ser auxiliado por la
tríada de Whipple: (i) existencia de
síntomas sugerentes de hipoglucemia, (ii)
concentración de glucosa plasmática baja y (iii)
mejoría de los síntomas cuando la glucemia se
recupera.

Diagnóstico
analítico de la hipoglucemia

Las manifestaciones clínicas de la hipoglucemia
pueden deberse en muchas ocasiones a otros trastornos, y por esta
razón el diagnóstico de certeza debe ir
acompañado, además de la clínica, de
datos
bioquímicos convincentes. Si la hipoglucemia aparece
después de las comidas existen mayores posibilidades de
que se trate de una hipoglucemia reactiva, a pesar de que se
plantea que es una enfermedad muy rara que se diagnostica
erróneamente con demasiada frecuencia; ya que es posible
encontrar cifras inferiores a 2,5 mmol de glucosa
plasmática después de la ingestión de
glucosa en personas normales y asintomáticas. Su
diagnóstico se posibilitará ante la presencia de
síntomas típicos de hipoglucemia que desaparecen
cuando se eleva la glucosa plasmática, y que este hecho
coincida con la ingestión de una comida mixta
habitual.

Por el contrario, muchos enfermos presentan glicemia
inferior a 2,5 mmol/L después del ayuno nocturno de 10 a
12 horas, por lo que si la determinación de glucosa
después del ayuno nocturno de forma repetida arroja
valores inferiores a los antes mencionados, queda
confirmada.

Si la glicemia no baja mas allá de 2,5 mmol/L
después del ayuno prolongado y sobre todo si este se
combina con el ejercicio, puede descartarse el diagnóstico
de hipoglucemia de ayuno. Como vimos anteriormente son muchos los
procesos, casi
todos orgánicos, los causantes de una hipoglucemia de
ayuno o postabsortiva, por lo que su diagnóstico
diferencial es amplio: por ejemplo los tumores
extrapancreáticos suelen ser grandes y silentes desde el
punto de vista clínico. El uso de insulina u otros
fármacos hipoglucemiantes como agentes productores de
hipoglucemia puede descartarse con un interrogatorio minucioso o
la determinación de estos agentes en muestras de sangre u orina.
La insuficiencia de órganos como riñón e
hígado, cuando provocan hipoglucemia, se encuentran en su
estadio más grave tanto desde el punto de vista
clínico como analítico. La hipoglucemia neonatal es
autolimitada y la cetótica se ha identificado en la
medianía de la infancia
caracterizada por hipoglucemia de ayuno con supresión de
la secreción de insulina.

La secreción excesiva de insulina o el
déficit de hormonas contrarreguladoras de la glucosa
constituyen finalmente las otras causas posibles de hipoglucemia.
Para hacer el diagnóstico de una secreción
endógena excesiva de insulina, hay que determinar sus
valores cuando la glicemia de ayuno se encuentre por debajo de
2,5 mmol/L, y se hará el diagnóstico de
hiperinsulinismo si se corrobora una insulinemia mayor de
10 m U/mL. Una
concentración superior a 5 m U/mL se considera sospechosa, por lo que
se deberá realizar un estudio más profundo como la
determinación del péptido C (péptido de
conexión que se separa de la proinsulina durante su
conversión en insulina), cuyos niveles aumentan en el
hiperinsulinismo endógeno y desaparecen en los
exógenos, excepto cuando existen anticuerpos anti-insulina
y durante la
administración de sulfonilureas, que pueden
incrementarlo.

En resumen, el diagnóstico definitivo de una
hipoglucemia de ayuno se realizará con las determinaciones
de insulina y péptido C en el plasma en el momento en que
las cifras de glicemia se encuentren por debajo de 2,5 mmol/L,
además del análisis de los anticuerpos
anti-insulina.

Tratamiento

En la hipoglucemia reactivas o posprandiales es
fundamental el tratamiento dietético y la
restricción de hidratos de carbono,
especialmente monosacáridos y disacáridos. Debe
recomendarse que el tiempo entre las
comidas no supere las 4 horas y que las raciones sean reducidas.
Aunque el tratamiento farmacológico en este tipo de
hipoglucemia no ha demostrado ser efectivo, existen ya algunas
experiencias con medicamentos como la acarbosa y el miglitol que
inhiben a la enzima a
-glucosidasa (encargada de convertir los
polisacáridos en azúcares absorbibles en el
ámbito intestinal), lo que favorece que la
absorción de los hidratos de carbono sea
más lenta, y por tanto, que sea menor la secreción
de insulina.

El aspecto terapéutico en la hipoglucemia de
ayuno abarca dos fenómenos diferentes:

1. La recuperación de los síntomas
   neuroglucopénicos mediante la normalización de la glucosa
   plasmática, lo que puede lograrse mediante la administración de 25 a 50 gr de glucosa
   al 50% por vía endovenosa rápida, después
   de haber tomado una muestra para
   determinar la glucemia y otra para estudios ulteriores. Otra
   alternativa es la utilización de hormonas
   contrarreguladoras como el glucagón a dosis de 1mg IM
   para estimular la liberación de glucosa por el
   hígado.
2. Identificar la causa de hipoglucemia con el objetivo de
   erradicar definitivamente el problema. La provocada por
   fármacos se tratará con perfusión de
   glucosa e interrupción del medicamento. Si se comprueba
   déficit de hormonas se realizará su
   sustitución. Las alteraciones hepáticas, si no
   son reversibles cuando provocan hipoglucemia, suelen ser
   incompatibles con la vida. La hipoglucemia por inanición
   que se puede observar en la insuficiencia renal crónica,
   puede responder con una dieta rica en calorías y con comidas frecuentes. Los
   tumores extrapancreáticos productores de hipoglucemia
   pueden ser tratados
   mediante cirugía, quimioterapia o
   radioterapia.

Por último, la hipoglucemia de ayuno provocada
por un hiperinsulinismo endógeno casi siempre es producida
por tumores pancreáticos solitarios o múltiples.
Teniendo en cuenta que el insulinoma es el tumor
pancreático que con mayor frecuencia provoca
hiperinsulinismo endógeno, decidimos abordarlo en el
acápite siguiente.

INSULINOMA

Son tumores poco frecuentes de las células beta
del páncreas, que se presentan en la mediania de la vida,
excepto cuando se encuentran formando parte de una
neuroadenomatosis endocrina múltiple de tipo 1 (NEM), que
puede presentarse antes de los 30 años de edad. Casi
siempre son pequeños, benignos y únicos.

Cuadro clínico

Presentan síntomas autonómicos y
neuroglucopénicos que aparecen 5 horas o más
después de consumir una comida, y que pueden ser
modificados por el ejercicio, la dieta, la ingestión de
etanol o el ayuno. Con mayor frecuencia se observa diplopia,
visión borrosa, palpitaciones, debilidad y
confusión. Otros sujetos tienen convulsiones refractarias
como único síntoma.

Diagnóstico

Para realizar el diagnóstico debe buscarse la
presencia de la tríada:

1. Síntomas de hipoglucemia que mejoran una vez
   que aumenta la glucemia plasmática.
2. Altos niveles de insulina plasmática y
   péptido C.
3. Ausencia de sulfonilurea
   plasmática.

Hay que determinar cada 6 horas la glucosa, la insulina,
el péptido C y el cortisol plasmático; en
dependencia de la clínica y las cifras previas de
glucemia.

Durante el periodo de ayuno el diagnóstico de
hipoglucemia es difícil por el hecho de que personas sanas
pueden tener niveles bajos de glucosa en el ayuno, sin que
aparezcan los síntomas.

Las personas con insulinomas tienen menor
supresión de insulina y péptido C endógeno
por la acción de las hormonas
contrarreguladoras.

Para su localización se puede utilizar la
ultrasonografía pre y transoperatoria, que alcanza en la
última una sensibilidad cercana al 90% y, aunque la
tomografía axial computarizada constituye otro método
convincente, en muchos casos se necesita de la habilidad del
cirujano.

Tratamiento

La eliminación del insulinoma mediante la
cirugía es indudablemente el tratamiento de
elección, pues en muchos de los casos se puede realizar la
enucleación del tumor; pero en otro porciento bastante
considerable, ha de practicarse una hemipancreatectomia. En
aquellos casos en los que la cirugía no resulte posible o
reaparezcan los síntomas debe recurrirse al tratamiento
médico, que también se aplicará durante el
periodo en que se estudia la morfología
del tumor; no así cuando se practican estudios de
funcionalidad, ya que la mayoría de los fármacos
utilizados se basan en la inhibición de la síntesis
de insulina, su secreción endógena, o
ambas.

Entre los fármacos más utilizados podemos
mencionar:

1. Diazoxido: Derivado de las benzotiadiazinas
   cuyo mecanismo de acción se basa en la activación
   de los canales de potasio sensibles al ATP, lo que evita su
   cierre (efecto opuesto a la sulfonilurea), por lo que en el
   ámbito de las células b produce una inhibición de la
   secreción de insulina (pero no un bloqueo de su
   síntesis), y al nivel del receptor de la insulina en los
   órganos diana, inhibe la utilización
   periférica de la glucosa. Se ha empleado previo a la
   intervención quirúrgica o como tratamiento
   paliativo en insulinomas metastáticos. La dosis es de 3
   a 8 mg/kg/día por vía oral, con una dosis
   máxima de 400 a 600 mg. Puede provocar edemas por
   retención de sodio, trombocitopenia e
   hipertricosis.
2. Octreotido: Es un análogo de la
   somatostatina que se utiliza principalmente como inhibidor de
   la hormona del crecimiento en la acromegalia. Los receptores de
   la somatostatina se encuentran distribuidos por todo el
   organismo y su efecto biológico resulta inhibitorio,
   como en el caso del páncreas endocrino donde disminuye
   la secreción de glucagón e insulina.
   También se ha utilizado en el tratamiento de las
   hipoglucemia graves secundarias a la ingesta de sulfonilureas,
   al inhibir la secreción endógena de insulina. La
   opinión actual es que resulta útil en el
   tratamiento del hiperinsulinismo congénito o como
   complemento del quirúrgico, si bien su eficacia no es
   total.
3. Glucocorticoides: Se recomiendan como
   inmunosupresores en el tratamiento de la hipoglucemia de
   etiología autoinmune.

Figura 1.
Insulinoma

URL disponible en http://www-medlib.med.utah.edu/webpath/endo.html

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CUADROS

Autor:

Dra. Marjoris Piñera Martinez

Especialista de I Grado en Medicina
Interna.

Especialista de II Grado en Medicina
Intensiva y Emergencias Medicas.

Unidad de Cuidados Intensivos Hospital Provincial
Docente Clinico Quirurgico " Saturnino Lora ".

Dra. Nadia Labaut Arevalo

Especialista de I Grado en Medicina Interna.

Diplomado en Cuidados Intensivos y
Emergentes.

Unidad de Cuidados Intensivos Hospital Provincial
Docente Clinico Quirurgico " Saturnino Lora ".