Micotoxinas en Nutrición Animal

2. Revisión
   bibliográfica
3. Conclusiones
4. Literatura
   citada

INTRODUCCION

Los alimentos en
general proveen de los nutrientes esenciales que el animal
necesita, ya sean estos de origen animal o vegetal, aportando
proteínas, carbohidratos,
grasas,
vitaminas y
minerales. Se
considera alimentos de buena calidad
nutricional aquellos que de mejor forma satisfacen dichas
necesidades, siendo necesario habitualmente ingerir de varios
tipos. Sin embargo, hay considerar además otros factores
como la palatabilidad de estos, la biodisponibilidad de sus
nutrientes o la ausencia de sustancias que puedan tener efectos
tóxicos para el organismo animal.

La calidad toxicológica se puede ver afecta
por los denominados comúnmente factores antinutricionales,
los que son propios del metabolismo de
la planta, o bien por contaminación con microorganismos, que
incluyen bacterias,
virus,
hongos y
además productos de
su metabolismo como por ejemplo las micotoxinas.

El objetivo de
esta revisión fue describir los principales factores
antinutricionales y micotoxinas presentes en los alimentos de uso
animal, como así también sus efectos para quienes
lo consumen.

2 REVISION
BIBLIOGRAFICA

2.1 Factores antinutricionales (ANF)

Este término convencionalmente incluye aquellos
compuestos que reducen el consumo de
alimentos y la utilización de nutrientes en animales. Sin
embargo, D’Mello (2000), señala que además se
incluyen aquellos que causan efectos antifisiológicos
tales como un deterioro en la actividad reproductiva o
inmunológica. Una clasificación hecha por Huisman y
Tolman (1992) citados por De Lange et al. (2000) los
divide según sus efectos en el valor
biológico de los alimentos y en la respuesta
biológica de los animales, pudiendo ser:

• Factores que tienen un efecto depresor en la
  digestión y utilización de las proteínas
  (inhibidores de tripsina y quimiotripsina) tales como lectinas,
  compuestos polifenólicos y saponinas.
• Factores que causan un negativo efecto sobre la
  digestión de carbohidratos (inhibidores de amilasa)
  tales como compuestos polifenólicos y
  flatulantes.
• Factores que tienen un efecto depresor en la
  digestión y utilización de minerales tales como
  glucosinolatos, ácido oxálico, ácido
  fítico y gosipol.
• Factores que inactivan vitaminas o incrementan los
  requerimientos del animal.
• Factores que estimulan el sistema inmune
  (proteínas antigénicas).

En el Cuadro 1 se presentan los factores antinutricionales
presentes en algunos granos y semillas de uso habitual en
alimentación animal. Como se aprecia,
muchos de estos alimentos pueden contener varios de ellos y su
cantidad puede variar considerablemente incluso entre lotes
dentro de un mismo alimento. Destacan por ejemplo los altos
niveles de ANF de las semillas de legumbres, como soja, en que
pueden existir cantidades importante de inhibidores de tripsina y
de lectinas. Por el contrario, los granos de cereales tienen en
general menos problemas,
pudiendo ser un problema los inhibidores de tripsina en centeno y
triticale, además de los compuestos fenólicos en
cebada y sorgo

Cuadro 1. Diversidad de factores antinutricionales (ANF) en
plantas (Adaptado
de De Lange et al., 2000 y D’Mello, 2000)

En el Cuadro 2 se resumen los principales ANFs y efectos
in vivo más importantes.

Los inhibidores de tripsina (y quimiotripsina) forman
compuestos estables e inactivos con estas enzimas
pancreáticas, reduciendo la digestión de
proteínas. Esta inactivación de enzimas estimula al
páncreas a producir más enzimas,
observándose en pollos y ratas una hipertrofia de este
órgano (De Lange et al., 2000). Sin embargo se
señala que estos ANFs son termolábiles, lo que los
hace sensibles a temperaturas estándares de
procesamiento.

Cuadro 2. Principales factores antinutricionales y sus
efectos en animales (De Lange et al., 2000).

1 T3: triyodotironina; T4:
Tiroxina.

Otro grupo
importante son las lecitinas, proteínas generalmente
presente en forma de glicoproteínas que tienen afinidad
por determinados azucares. Las células
epiteliales contienen glicoproteínas que son afines con
estas lecitinas uniéndose entre si, dificultando la
absorción de nutrientes, dañando las paredes del
intestino y provocando reacciones inmunológicas (De Lange
et al., 2000; D’Mello, 2000). Además Smithard
(2002) señala que posible la unión con
proteínas sanguíneas en más de un sitio
provocando la aglutinación de eritrocitos, por esta
razón se les conoce también por el nombre de
haemagglutinins. Como se observa en cuadro 1 se encuentran
habitualmente en granos de leguminosas como poroto, arveja,
lenteja y soja

Los taninos son compuestos polifenólicos de un
amplio peso molecular que habitualmente se dividen en
hidrolizables y condensados. Estos son capaces de unirse a
enzimas y proteínas del alimento dificultando la
digestión de dichos nutrientes.

El estudio de esto productos secundarios del metabolismo
de las plantas ha despertado interés no
solo por el impacto que pueden causar en la alimentación
animal, incluido el hombre, si
no que también por los posibles efectos benéficos
en apropiadas circunstancias. Es así como Smithard (2002)
señala las propiedades anticancerígenas de los
glucocinolatos y fitoestrógenos, los efectos antioxidantes
y antiterogénicos de thiosulphinate y
disulphide y el potencial efecto coccidiostático de
artemisin.

2.2 Micotoxinas

La FAO (1991) define a las micotoxinas como metabolitos
de hongos que provocan cambios patológicos tanto en seres
humanos como animales, y la micotoxicosis son los
síndromes de la toxicidad resultante de la
absorción de micotoxinas. El término micotoxina
deriva de las palabras griegas "mykes" (hongos) y "toksicons"
(veneno). Estas pueden ser producidas antes o después de
la cosecha, durante el almacenaje, transporte,
procesamiento o en el momento de ser utilizados en
alimentación. Son metabolitos secundarios de hongos,
producidos en la etapa final del crecimiento exponencial de una
colonia fúngica y no tienen aparentemente una importancia
en el crecimiento o metabolismo de de estos organismos. Diferente
es el caso de los metabolitos primarios que son esenciales para
el crecimiento del microorganismo
(Jay, 2000).

Es muy común encontrar granos contaminados, por
ejemplo CAST (1989) citado por Whitlow y Hagler (2002)
señala que a nivel mundial alrededor del 25 % de los
alimentos cosechados anualmente son afectados por micotoxinas.
Más recientemente (1998) Yiannikouris y Jouany (2002)
indican que los granos de cereales que anualmente son afectados
fluctúan entre 25 a 40 %. En el Cuadro 3 se presentan los
resultados de los análisis hechos a alimentos de uso animal
por agricultores de Carolina del Norte (USA) en la Universidad del
mismo nombre. Como se observa, la presencia de micotoxinas es
común en todos alimentos de uso animal, obsérvese
el alto porcentaje de muestras positivas a Deoxynivalenol, 58%
del total de alimentos analizados y 70% del maíz.

Cuadro 3. Incidencia de 5 micotoxinas en ensilaje de
maíz, grano de maíz y en todos los alimentos
sometidos a análisis en la Universidad de Carolina del
Norte, Estados Unidos,
período 1989-1997 (Whitlow y Hagler, 2002).

n: Número de muestras; % Pos: porcentaje de
muestras positivas por sobre determinada concentración;
de: desviación estándar.

Sin embargo, esta alta incidencia tiene también
una distribución estacional y
geográfica. Esta distribución puede variar, por
ejemplo, por las condiciones climáticas entre años
en una misma zona (Whitlow et al., 1998) o entre zonas
geográficas diferentes por las condiciones
climáticas predominantes que favorecen a uno u otro
microorganismo (Devegowda et al., 1998, citados por Lawlor
y Lynch, 2001a; Cuadro 4).

2.2.1 Condiciones de desarrollo. Después
de ser cosechados, el desarrollo de
hongos capaces de producir micotoxinas se ve favorecido por dos
condiciones: la primera es una fuente de energía y
nitrógeno, y la segunda, no menos importante, son
condiciones ambientales adecuadas, entiéndase contenido de
humedad, temperatura y
pH (Nelson,
1993).

Cuadro 4. Incidencia de Micotoxinas según zonas
geográficas (Devegowda et al., 1998, citados por
Lawlor y Lynch, 2001a).

Los granos intactos están físicamente
protegidos para ser utilizados como fuente de energía o N
por los hongos. Daños mecánicos durante la cosecha,
por insectos durante el almacenaje o por el procesamiento, como
molienda o descascarado, facilitan el desarrollo de hongos al
dejar expuestas las fuentes de
energía y nitrógeno (Nelson, 1993). La
prevención en este sentido estaría dada por una
mejor condición de cosecha y un buen control de
insectos durante el almacenaje. Además, si es necesario
hacer un procesamiento del grano, es conveniente hacerlo
inmediatamente antes de ser utilizado.

En trabajo
realizado por Joffe (1986) citado por Whitlow y Hagler (2002) se
observó un buen desarrollo de Fusarium a
temperaturas entre 25 y 30 °C pero con una baja
producción de toxinas. Cuando la temperaturas se bajaron
cerca del punto de congelación, la producción de
toxinas fue elevada con un escaso desarrollo
fúngico.

La temperatura a la cual se almacenan granos, heno y
ensilajes por lo general favorece el desarrollo fúngico. A
pesar de que estos crecen en un amplio rango de temperaturas, un
crecimiento significativo tiene rangos más acotados
(Figura 1). Mientras Aspergillius y Penicillium
requieren temperaturas elevadas, Fusarium lo hace en
ambientes más helados.

Figura 1. Temperaturas óptimas y permisibles para
el crecimiento de hongos comúnmente asociados a granos
usados en alimentación animal (Nelson, 1993).

La actividad hídrica (Ah) mide la cantidad de
agua
disponible para el desarrollo de los microorganismos, y es igual
a la presión de
vapor de agua que rodea al alimento divido por la presión
de vapor del agua pura a la misma temperatura (FAO, 1991).
Raciones completas normalmente tienen una Ah que fluctúa
entre 0,5 y 0,94 dependiendo de la cantidad de ensilaje y de la
cantidad de agua del ensilaje usado en la ración. La
mayoría de los hongos requieren una Ah sobre 0,62 aunque
es muy variable (Figura 2). De esta forma, una buena
deshidratación de alimentos (i. e. granos, henos) y
condiciones de almacenaje apropiadas previenen los problemas de
micotoxicosis.

En alimentos húmedos, como ensilaje, el
crecimiento de hongos depende de la cantidad de oxígeno
disponible y del pH. La gran mayoría de los hongos son
aeróbios obligados y
las condiciones de anaerobiosis propias de un silo, favorecidas
por la alta humedad y bajo pH, limitan el desarrollo de hongos.
De ahí la importancia de sellar rápidamente un silo
y, una vez abierto, no prolongar en demasía el tiempo de
entrega a los animales (Whitlow y Hagler, 2002; Nelson,
1993).

Figura 2. Relación entre Actividad Hídrica
y crecimiento de hongos en alimentos de uso animal (Nelson,
1993).

2.2.2 Micotoxinas comunes alimentos de uso
animal

Según diversos autores, son 7 las más
comunes micotoxinas encontradas en los alimentos: Aflatoxinas
B1, zearalenona, toxina T-2, desoxinivalenol (vomitoxin),
ocratoxina A, fumonisina y patulina, siendo
además importantes otras como nivalenol, citrinina,
esterigmatocistina, nivalenon, ácido fumárico,
ácido penicílico (FAO, 2003; Yiannikouris y Jouany,
2002; Whitlow y Hagler, 2002; Etzel, 2002; Coulombe, 1993; Lawlor
y Lynch, 2001a). Normalmente pueden ser clasificadas según
el órgano o tejido por el cual tienen una especificidad
marcada, sin embargo, esta clasificación no es taxativa,
puesto que una toxina puede afectar a varios órganos
simultáneamente. De esta forma se pueden clasificar en
hepatotóxicas, nefrotóxicas, hematotóxicas,
neurotóxicas, dematotóxicas, cancerigenas y
gastrotóxicas (Jurado, 1989; Humphreys, 1988).

2.2.2.1 Aflatoxina B1 (AFB1). Represan a un grupo
de micotoxinas producidas por Aspergillus flavus y A.
parasiticus principalmente, pero también por A.
níger, A. ruber, Penicillium citrinum, P.
frecuentans, P. variable y P. puberulum, entre
otros. Ha sido ampliamente estudiada por sus gran toxicidad y por
estar presente en muchos alimento de primera necesidad para el
hombre y
también de uso animal como maíz, maní y
semilla de algodón
(Coulombe, 1993; Jurado, 1989).

Para ver el gráfico seleccione la
opción "Descargar" del menú superior

 La actividad de agua óptima para la
proliferación de A. flavus es alta, entre 0,82 y
0,99 aproximadamente, y la temperatura a la que se desarrolla
está entre 10 y 43 °C siendo el óptimo
alrededor de 37 °C, sin embargo, la mayor producción
de toxinas se alcanza a una temperatura de 25 a 30 °C (FAO,
2003; Jurado, 1989). Es por ello que los problemas asociados a
AFB1 son más frecuentes en climas tropicales.

Las aflatoxinas (AFs) pueden afectar de diversas formas
tanto a animales como al hombre. Son hepatotóxicas,
teratógenas e inmuno-depresoras. La trucha arcoiris es muy
sensible a AFs a diferencia de del ratón y del
hámster los que son muy resistentes al afecto
carcinógeno de la B1. En rumiantes, los ovinos son menos
sensibles que bovinos (Jurado, 1989).

Los efectos de las AFs se pueden observar en un ensayo
conducido por Edrignton et al. (1994), quienes alimentaron
4 grupos de
corderos (27,5 kg de peso vivo) por 67 días con dos
fuentes de proteína (harina de pescado y harina de soja) y
0 o 2,5 mg/kg de AF siendo las AFs removidas de la dieta al
día 35 (Cuadro 5). Se puede observar una clara
disminución del consumo de alimentos y de la ganancia de
peso. Además se observó una menor eficiencia uso
del alimento durante el periodo de administración de AF (primeros 35
días) y los resultados de análisis
sanguíneos indicaron que el hígado sufrió un
deterioro de sus funciones.

Cuadro 5. Efecto de la adición de aflatoxinas en
el consumo de alimento, ganancia diaria de peso de corderos en
crecimiento evaluados durante 67 días (Edrignton et
al., 1994).

1 Después del día
35 se suspendió la
administración de aflatoxina.

2 HS: Harina de soja, HP: Harina de pescado;
AF: Aflatoxina.

3 Letras distintas en la misma línea
indican diferencia significativa (P < 0,05).

En otro estudio conducido por Schell et al.
(1993) en que se alimentaron 96 cerdos (8,8 kg de peso
inicialmente) con dietas contaminadas (992 ppb) y libres de AFB1,
con y sin arcillas, se observaron similares efectos. El peso
final fue menor en 5 kg (30 versus 25) en los animales
alimentados con dietas contaminadas (sin arcilla) siendo
diferentes significativamente (P<0,01). La ganancia diaria de
peso también fue menor (505g y 392g para sin y con AF
respectivamente, P<0,01). La adición de arcillas
(bentonita de sodio) fue positiva, en el sentido de disminuir los
nocivos efectos de las AF, sin embargo, no fue posible
neutralizarlos. Luego de esta etapa se continuó
alimentando a 46 de los cerdos anteriores pero ahora todas las
dietas libres de AFs durante 5 semanas. Al comparar los pesos
finales no se observó diferencia significativa entre los
cerdos previamente alimentados con dietas contaminadas versus las
no contaminadas (siendo el peso inicial más bajos en
aquellos cerdos alimentados con dietas contaminadas). Tampoco se
observó diferencia en la ganancia diaria de alimento, sin
embargo, el consumo de alimento fue mayor (2,05 versus 2,38
kg/día, ambos sin arcillas) en los cerdos previamente
alimentados con AFs. Por otro lado, van Heugten et al.
(1994), al alimentar cerdo recién destetados con alimentos
contaminados con AFs, llegaron a similares resultados, pero
además concluyeron que bajas dosis de AFs pueden afectar
negativamente algunos aspectos de la inmunidad
celular.

Para ver el gráfico seleccione la
opción "Descargar" del menú superior

En bovinos de carne niveles tan bajos como 100 ppb
pueden tener efectos tóxicos, dependiendo de la interacción con otros factores, sin
embargo, suelen considerarse como tóxicos niveles entre
300 y 700 ppb. Vacas lecheras que consumieron 120 ppb han
mostrados menor eficiencia reproductiva y menor
producción, la cual aumentó en 25% luego cambiar la
dieta, sugiriéndose que niveles de 100 ppb podrían
reducir la producción de leche (Whitlow
y Hagler, 2002). El consumo de alimentos con AFs por parte de
vacas lecheras puede resultar en una contaminación
indirecta de la leche. La Aflatoxina M1 (AFM1), encontrada en
leche y productos lácteos,
es resultado directo del consumo de AFB1 a través de
raciones contaminadas. La cantidad de AFM1 excretada en la leche,
como porcentaje de la AFB1 consumida, suele ser de 1 a 3%, sin
embargo, se han encontrado valores de
hasta 6% (van Egmond et al. 1997).

La "Food and Drug Administration" (FDA) en USA establece
que los alimentos de consumo humano no pueden tener más de
20 ppb de AFs totales y la leche no más de 0,5 ppb de
AFM1, siendo este último nivel más riguroso en los
países de la Unión
Europea (0,05 ppb). En alimentos de uso animal la FDA
establece niveles de 20 ppb para todos los alimentos de uso en
vacas lecheras y animales inmaduros. Para alimentación de
otros animales también son 20 ppb, con las siguientes
excepciones: 300 ppb para harina de semilla de algodón
destinada a bovinos de carne, cerdos y aves; 200 ppb
para finalización de cerdos (45,36 kg o más de
peso); 100 ppb para reproductores en ganado de carne, cerdos y
aves. La mezcla de alimentos contaminados con otros libres de
contaminación, como una forma de disminuir la
concentración de AFs, no está permitida.

2.2.2.2 Zearalenona (ZEA). Esta es una
micotoxina estrogénica de amplia distribución y
presente principalmente en maíz, aunque también es
posible encontrarla en trigo, cebada, arroz y sorgo, normalmente
en bajas dosis. Son producidas por hongos del género
Fusarium tales como F. graminearum y F. moniliforme
(Jurado, 1989; FAO, 2003). Las condiciones favorable para su
producción son la alta humedad y bajas temperaturas, por
lo tanto es más común encontrar situaciones de
toxicidad en regiones más templadas (Coulombe, 1993).

Para ver el gráfico seleccione la
opción "Descargar" del menú superior

La ZEA, a pesar de ser muy diferente estructuralmente al
estrógeno, posee una fuerte actividad
estratogénica. Se ha observado que tiene una gran afinidad
a receptores de estrógeno en el útero de ratas como
también en el de ovejas y vaquillas. De todas las especies
domesticas, la cerda en etapa previa a la pubertad es la
más sensible a la acción
de ZEA, siendo suficiente una concentración de 0,5 a 1 ppm
para causar pseudos-estros y prolapso vaginal (Lawlor y linch,
2001b). El sistema genital inmaduro de estos animales sufre
grandes cambios al ser expuesto a ZEA, los que incluyen
tumefacción de la vulva, incremento del tamaño y
peso de la vulva dilatación mamaria y, en casos extremos,
prolapso vaginal y rectal (Diekman y Green, 1992). Además
en cerdas maduras (ciclando) se ha observado un aumento en el
periodo inter-estros y seudopreñez. En hembras
preñadas esta micotoxina causó muerte
neonatal, momificación fetal, crías mortinatas,
aborto,
inmovilidad de piernas, anormal retorno del estro, entre otros
efectos (Diekman y Green, 1992).

En berracos jóvenes alimentados con dietas
contaminadas con ZEA se ha observado una disminución de la
libido y decrecimiento del tamaño testicular, sin embargo,
berracos adultos no son afectados, inclusos a concentraciones de
hasta 200 ppm. Cerdos en etapa de finalización mostraron
solo un leve menor crecimiento y conversión de alimentos
al consumir dietas con 50 ppm (Lawlor y Linch, 2001b).

Pollos broilers y gallinas ponedoras no son sensibles a
ZEA, a diferencia de pavos, quienes muestran signos de
toxicidad al estar expuestos a ZEA (Whitlow y Hagler,
2002).

En vaquillas lecheras expuestas a ZEA se ha observado
una disminución de la tasa de concepción y, al
parecer, el paso de metabolitos a la leche es mínimo
(Coulombe, 1993). Otros efectos observados son vaginitis,
secreción vaginal, menor eficiencia reproductiva y
dilatación de la glándula mamaria en vaquillas
vírgenes. Sin embrago se considera a los bovinos (ovinos)
relativamente resistentes a ZEA, observándose menores
efectos negativos como se aprecia en el cuadro 6 (Whitlow y
Hagler, 2002).

Cuadro 6. Efecto de la ingestión de Zearalenona
en características reproductivas de bovinos y ovinos
(Varios autores citados por DiCostanzo y Murphy,
1994).

ND: no disponible.

a: Calculado con datos de consumo
diario.

2.2.2.3 Toxina T-2. Micotoxina perteneciente al
grupo de tricotecenos y obtenida por extracción
alcohólica de los hongos Fusarium sporotrichioides
y F. poae (Jurado, 1989). F.
sporotrichioides requiere una actividad hídrica de
al menos 0,88, un máximo de 0,99 y una temperatura
óptima de desarrollo entre 22,5 y 27,5 °C
(mínimo de -2 y máximo 35,0 °C (FAO,
2003).

Para ver el gráfico seleccione la
opción "Descargar" del menú superior

Esta toxina se produce en cereales de muchas partes del
mundo y está asociada a lluvias prolongadas en tiempos de
cosecha. En humanos se le relaciona a la "eulacia tóxica
alimentaria" que afectó a miles de personas durante
la segunda guerra
mundial. En animales ha causado brotes de enfermedad
hemorrágica y está relacionada a lesiones bucales y
efectos neurotóxicos en aves de corral siendo el efecto
más importante su actividad inmunodepresora (FAO,
2003).

En cerdos se le asocia a una reducción del
consumo con niveles muy bajos de contaminación (0,5 ppm)
además de infertilidad acompañada de lesiones en
útero y ovarios (Rafai et al., 1995 citados por
Lawlor y Lynch, 2001b; Whitlow y Hagler, 2002). En aves de
postura se ha observado un drástico y repentino descenso
en la producción de huevos, menor calidad de la
cáscara, plumaje anormal, lesiones bucales y menor
ganancia de peso. La menor producción de huevos y calidad
de la cáscara disminuida se observó con una
concentración en la dieta de 20 ppm. En bovinos la toxina
T-2 ha sido relacionada con gastroenteritis, hemorragias
gastrointestinales y muerte de animales (Whitlow y Hagler,
2002).

En un ensayo
realizado por Guerret et al. (2000) con conejos (conejo
blanco neocelandés de 2 kg de peso vivo), administrando
vía oral tres dosis de Toxina T-2 (0.1, 0.25 y 0.5 mg/kg)
más un grupo control, se observo que con la dosis
más alta hubo un 60% de mortalidad después de la
cuarta aplicación. En los conejos que sobrevivieron se
observó un menor crecimiento (0,25 kg de pérdida de
peso), necrosis peribucal y una parálisis parcial de las
extremidades. En los conejos de tratados con 0,25
y 0,1 mg/kg no se observaron muertes, pero si se detectaron
síntomas de intoxicación crónica
después de la tercera aplicación, con una
pérdida de peso en los conejos tratados con 0,25 mg/kg y
una menor ganancia de peso, en relación al control, en los
conejos tratados con la menor dosis. Signos de
intoxicación incluyeron reducción espontánea
del movimiento,
excesiva salivación y necrosis peribucal.

2.2.2.4 Desoxinivalenol (DON). Es probablemente
la micotoxina más corriente de Fusarium, contamina
diversos cereales, especialmente maíz y trigo, tanto en
países desarrollados como en desarrollo. Por los
síndromes eméticos que causa (y rechazo a los
alimentos) se le conoce también como vomitoxina siendo un
potente inhibidor de la síntesis de proteína.
Niveles entre 0,6 y 7,6 m g/kg han sido detectados en trigo, siendo
potencialmente peligrosos tanto en animales como humanos (FAO,
2003; Maresca, 2002)

Para ver el gráfico seleccione la
opción "Descargar" del menú superior

Pertenece al grupo de los tricotecenos al igual que
Toxina T-2 y es producida hongos del género Fusarium
afectando principalmente a cerdos, pero también al hombre
y ratas (Jurado, 1989). Estos hongos se desarrollan
rápidamente cuando los granos están sometidos a
condiciones de ambientales frías, lluviosa y seguido de un
corto período seco. Se previene su crecimiento almacenando
los granos con un bajo contenido de humedad (13 a 14%), por el
contrario, humedad muy alta del grano (22 a 23 %) favorecen su
desarrollo. Bajo estas condiciones se producen grandes cantidades
de micotoxinas, tanto Desoxinivalenol como Zearalenona (Diekman y
Green, 1992).

Según antecedentes entregados por Shase y Stone
(2003) y Kuldau (2001), citando a varios autores, la
contaminación de alimentos de vacas lecheras con DON
no afecta significativamente a la producción de leche, su
calidad, el consumo de alimento o salud del animal, esto en
estudios realizados en vacas lecheras en lactación temprana, media lactación
y en vacas sacas.

Dos ensayos
realizados con novillos en etapa final de engorda (Windels et
al., 1995 y DeCostanzo et al., 1995, citados por Shase
y Stone, 2003), alimentados con dietas contaminadas con DON entre
0 y 22 ppm, no se observaron efectos negativos en el consumo de
alimento ni en el rendimiento final.

En un ensayo in vitro con células
epiteliales humanas conducido por Maresca et al. (2002) en
que se vio el efecto de DON en la absorción de diferentes
clases de nutrientes, incluyendo azucares, aminoácidos y
lípidos.
En bajas concentraciones (10 m mol/L), fue inhibida significativamente la
actividad de los transportadores de: D-glucosa y
D-galactosa, dependientes del sodio (50% de inhibición,
P<0,05), seguidos de los trasportadores de D-fructuosa (42% de
inhibición, P<0,05), activo y pasivo transportador de
L-serina (inhibición de 30 y 38% respectivamente,
P<0,05). También fue inhibido, aunque ligeramente, el
transportador pasivo de D-glucosa (15% de inhibición a una
concentración de 1 m mol/L, P<0,05). Sin embargo el
transportador de palmitato fue incrementado en un 10% a una
concentración de 10 m mol/L (p<0,0001) y la absorción de
colesterol no fue afectada. A altas concentraciones de DON
(100 m mol/L)
fueron fuertemente inhibidos los transportadores de D-glucosa y
D-galactosa (dependientes del sodio), mientras que la actividad
de todos los otros transportadores fue incrementada.

En otro ensayo en que se alimentaron perros y gatos
con cantidades crecientes de DON (0, 1, 2, 4, 6, 8 y 10 mg/kg)
utilizando trigo naturalmente contaminado. La ración fue
extruída lo que no afectó la actividad de la
micotoxina. El objetivo era determinar la cantidad la cual los
animales mostraban señales
de toxicidad. El consumo se afectó con 4,5 y 7,7 mg DON/kg
de MS, en perros y gatos respectivamente (Figura 3).
Vómito fue
comúnmente observado con niveles de 8 y 10 mg/kg.
Además se observó que perros que previamente
habían consumido alimentos contaminados con DON y al tener
la posibilidad de elegir entre contaminado (6 mg de DON/kg) y
no-contaminado, preferían el segundo alimento
(descontaminado) consumiendo solo cantidades no significativas de
alimento contaminado. Perros que no habían sido expuestos
a los negativos efectos de la toxina, consumían
indistintamente uno u otro alimento (Hughes et al.,
1999).

Antecedentes entregados por Lawlor y Lynch (2001),
indican que al alimentar cerdos con alimento contaminado (14 ppm)
se observaron vómitos y
aflicción abdominal 10 a 20 minutos después de la
administración. Exposición
continua a bajos niveles indujo a una reducción de la
temperatura de la piel,
engrosamiento de la región esofágica y
reducción de los niveles de alfa globulinas en el plasma
sanguíneo.

Figura 3. Efecto de la dosis de DON en el consumo de
energía metabolizable (EM) por kg de peso vivo (PV)
consumida por perros (A) y gatos (B) (Hughes et al.,
1999).

2.2.2.5 Ocratoxina A. Las ocratoxinas son
micotoxinas producidas por hongos del género Aspergillus,
siendo la especie más importante A. ochraceus.
Otras especies de importancia son A. Sulfureus, A. melleus,
Penicillium viridicatum, P. commune, entre otras especies
(Jurado, 1989). La más conocida es ocratoxina A (OA),
siendo a su vez la más tóxica, posee cloro en su
molécula. Se conoce además la ocratoxina B (sin
cloro en su molécula) y ocratoxina C (con cloro y es un
etilester) (Jurado, 1989; Jay, 2000).

Para ver el gráfico seleccione la
opción "Descargar" del menú superior

La producción máxima de OA se alcanza a
una temperatura óptima de 30 °C pudiendo crecer (A.
ochraceus) a temperaturas entre 8 y 37 °C. La actividad
hídrica óptima para la producción de OA es
de 0,95, pudiéndose desarrollar el hongo desde 0,79. Tiene
una dosis letal media en ratas (LD50) de 20 a 22
mg/kg, siendo principalmente nefrotóxica y
hapatotóxica (FAO, 2003; Jay, 2000).

AO causa daños en riñones de cerdos, es
cancerígeno, teratogénico y tiene
propiedades inmunodepresoras, siendo los rumiante más
resistente (Jay, 2000). En las aves se caracteriza por la
producción de esclerosis renal y periportal, enteritis,
supresión de la hematopoyesis de la médula
ósea. En cánidos las OA causan anorexia,
pérdida de peso, vomito, conjuntivitis y necrosis renal,
entre otras afecciones (Jurado, 1989). En rumiantes es
rápidamente degradada en el rumen, pasando de OA a
ocratoxina a
(Oa ) por
lo tanto las consecuencias negativas no son importantes, a menos
que sean consumidas por prerumiantes (Whitlow y Hagler, 2002).
Sin embargo, esta capacidad de degradación es limitada,
así lo demuestra un estudio conducido por Oler et
al. (1999), quienes encontraron, luego de 4 semanas de
administración a corderos, que con dosis de 2 y 5 mg/kg
las concentraciones de AO y Aa en la sangre
aumentó significativamente, además se
detectó en la orina y en las fecas, no afectándose
la digestibilidad ni el consumo de los alimentos (Cuadro
6).

Cuadro 6. Concentración de ocratoxina A (OA) y
ocratoxina a
(Oa ) en
plasma sanguíneo de ovinos sometidos a dosis crecientes de
OA (Höhler et al., 1999).

2.2.2.6 Fumonisina. Las fumonisinas son
producidas por varias especies de Fusarium, en maíz y
otros granos, asociándose su consumo con ciertas enfermedades de animales y
humanos, es fumonisina B1 (FB1) la más importante de este
grupo conociéndose otras 6 toxinas: FB2, FB3, FB4, FA1,
FA2 y FA3 (Jay, 2000). El hongo más importante productor
de FB1 es F. moniliforme, el que requiere una actividad
hídrica mínima de 0,87 y un límite
máximo de 0,99. Las temperaturas mínima,
óptima y máxima son 2,5 a 5; 22,5 a 27,5 y 32 a 37
°C, respectivamente, y se ha observado de desarrollo en un
rango de pH entre 3 y 9,5. No existiendo información sobre condiciones necesarias
para la producción de FB1 (Jay, 2000; FAO,
2003).

 Para ver el
gráfico seleccione la opción "Descargar" del
menú superior

Las fumonisinas están asociadas a cáncer
esofágico en humano, a cáncer al hígado en
ratas. En cerdos expuestos a bajas dosis provoca necrosis en el
hígado y con altas dosis provoca además edema pulmonar
(Scott, 1993, citado por Lawlor y Lynch, 2001b; Whitlow y Hagler,
2002). En cerdos en crecimiento se ha observado una menor tasa de
crecimiento, –8 % con 1 ppm de FB1 en la dieta y –11
% con 10 ppm de FB1 en la dieta. Además, cuando es
utilizado alimento contaminado (1 ppm) en el periodo final de
engorda puede verse afectada la calidad de la carne (incremento
del depósito de grasa y menor producción de carne
magra).

En ganado lechero, Whitlow y Hagler (2002)
señalan que se ha visto una reducción de la
producción de leche con 100 ppm de FB1 en la dieta,
mientras que en ganado de carne alimentado dietas contaminas (148
ppm) no se observaron disminución en la ganancia de peso.
Los autores explican estos nulos o menos evidentes efectos en
bovinos debido a la capacidad de detoxificación que tiene
el rumen, siendo al parecer más dependiente de la
actividad protozoaria que bacteriana.

En caballos las fumonisinas han mostrado ser la causa de
leucoensefalomalacia, que se caracteriza por una parálisis
facial, agitación nerviosa, laminitis, ataxia
(perturbación del sistema nervioso.
En un ensayo en que se alimentaron caballos con dietas a base de
maíz contaminado entre 37 y 122 ppm de FB1 se observaron
muerte de animales, por lo que aparentemente, estos animales son
los más sensibles a FB1, pudiendo tolerar dosis de no
más de 5 ppm (Whitlow y Hagler, 2002).

Los rumiantes se consideran más resistentes.
Novillos alimentados con dietas contaminadas con fumonisinas (15,
31 o 148 ppm) durante 37 días, no mostraron
disminución en el consumo de alimento o ganancia de peso,
sin embargo, terneros alimentados con dietas libres de
contaminación ganaron más peso (1,44kg/día)
que los terneros tratados con 48 ppm de fumonisinas en la dieta
(0,97 kg/día) (Whitlow y Hagler, 2002).

En vacas lecheras se hizo un ensayo en que se vio el
efecto de fumonisinas en producción de leche, componentes
de la leche y salud de los animales. Las vacas (6 Holsteins y 7
Jerseys por cada tratamiento) fueron alimentadas desde los 7
días antes del parto hasta 70
días postparto. La dieta contaminada con 100 ppm no
afectó la concentración de grasa, proteína,
lactosa ni de sólidos no grasos, sin embargo, la
producción diaria de esos componentes fue menor debido a
la menor producción de leche (P<0,01) de las vacas
expuestas a fumonisinas (24,2 kg de leche por día) en
comparación a las vacas alimentadas con dietas libres de
contaminantes (31,2 kg/día). Siendo también menor
la producción de leche corregida por contenido graso (22,8
kg/d vs. 28,5 kg/d, P≤0,01) y por contenido de sólidos
(24,4 kg/d vs. 30,5 kg/d, P≤0,01). El consumo de alimento fue
5,2 kg menos (12 %) en las vacas alimentadas con fumonisinas y se
detectó daño hepático debido a las mayores
concentraciones séricas de aspartato aminotranferasa y de
glutamil transferasa (Diaz et al., 2000).

2.2.2.7 Patulina. Esta es una micotoxina
producida por varios hongos, es un antibiótico que
está presente, por ejemplo, en manzanas podridas
contaminadas con Penecillium expansum, y por consiguiente,
puede estar presente en jugo de manzana y otros productos. Es una
neurotoxina, produce lesiones anatomopatológicas graves
(FAO, 2003). Otras especies de hongos productores de patulinas
son P. claviforme, P. patulum, Aspergillium clavatus, A.
terreus, Byssochlamys nivea y B. fulva (Jay,
2003).

 Para ver el
gráfico seleccione la opción "Descargar" del
menú superior

A. clavatus se encuentra
frecuentemente en el suelo,
maíz, soja y avena. Algunos hongos productores de esta
micotoxina pueden desarrollarse por debajo de los 2 °C. P.
patulatum y P. espanxum se han desarrollado con 0,83 y
0,81 de actividad hídrica, respectivamente. La
producción de patulina se ve favorecida cuando el medio
tiene un pH de entre 4,5 y 5 (Jurado, 1989; Jay 2003).

Esta micotoxina inhibe la germinación de
semillas, y posee acción antimicótico, por lo que
se le ha empleado para combatir hongos en el trigo. En vacas
intoxicadas se observa una incoordinación de movimientos,
a veces temblores y excitación, parálisis y
caídas. En el plano de la digestivo se observa anorexia,
suspensión de la rumia y constipación (Jurado,
1989). Por otro lado, Yiannikouris y Jouany (2002) señalan
que esta micotoxina puede ser producida durante el proceso de
elaboración de cerveza y que se
le asoció con la muerte de
100 vacas alimentadas con subproductos de esta industria.

Investigadores de la Universidad de Minnesota (Tapia
et al., 2002) condujeron un estudio in vitro para
ver el efecto de la exposición de patulina sobre la
fermentación ruminal. La composición
química de
la dieta en estudio fue de 92,9 % de MO, 15,5 % de PC, 27,4 % de
FDN y 16,2 % de FDA (38% heno de alfalfa, 28% silo de
maíz, 27% "cracked corn", 5% harina de soja y 0,6% de
mezcla mineral, todo base materia seca.
Después de dos días de adaptación se le
agregaron 0, 30, 60 y 90 mg de patulina diluida en agua destilada
cada 12 horas por 3 días. Se observó una menor
digestibilidad verdadera de la materia orgánica, FDN y de
la FDA en 27, 43 y 36%, respectivamente para las dosis de entre
30 y 90 mg. La producción total de AGV disminuyó de
180,1 a 118,5 (mM) al agregar 90 mg de patulina, no
encontrándose diferencias entre el testigo y las dosis de
30 y 60 mg. El flujo de N bacterial fue menor para con las 3
dosis de patulina y la eficiencia del crecimiento
bacteriano (g de N/kg MO digestible) fue menor solo para la
dosis más alta (90 mg de patulina). Concluyéndose
finalmente que la patulina puede alterar el metabolismo de los
nutrientes por los microorganismos del rumen, pudiendo afectar
negativamente la salud y productividad del
animal.

3 CONCLUSIONES

Un análisis químico-nutricional de los
alimentos no siempre basta para definir la calidad nutricional de
un alimento, se deben considerar factores adicionales que pueden
afectar su consumo y/o biodisponiblidad. Factores
antinutricionales, microorganismos y sus productos pueden
disminuir la calidad de los alimentos y no siempre son
considerados.

Los más comunes factores antinutricionales son
los inhibidores de tripsina, lecitinas y compuestos
fenólicos, los que son frecuentes de encontrar en
leguminosas de grano. En cereales los más comunes son
inhibidores de tripsina principalmente en centeno y triticale.
Cebada y sorgo pueden contener niveles importantes de compuestos
fenólicos como así también las semillas de
oleaginosas.

Las micotoxinas, productos del metabolismo secundario de
hongo, puede desencadenar cuadros graves de toxicidad cuando las
condiciones medioambientales (pH, humedad y temperatura) le son
favorables para su producción, siendo la forma más
importante de control la prevención mediante la
eliminación de condiciones propicias tales como baja
humedad, acidificación y anaerobiosis.

Destacan dentro de este grupo de compuestos siete
micotoxinas: Aflatoxinas B1, zearalenona, toxina T-2,
desoxinivalenol, ocratoxina A, fumonisina y patulina, las que
pueden afectar diversos órganos y sistemas
(hepatotóxicas, nefrotóxicas, hematotóxicas,
neurotóxicas, dermatotóxicas, cancerigenas y
gastrotóxicas), siendo producidas por especies de los
géneros Fusarium, Aspergillius y Penicillium.

En general se observó una mayor susceptibilidad
de animales monogástricos, en los que es muy común
observar casos de muertes por micotoxicosis. Los rumiantes se
pueden considerar en general más resistentes debido a la
capacidad detoxificadora del rumen, donde los protozoos
tienen una activa participación. Sin embargo, esta
capacidad es limitada pudiendo afectar negativamente los
rendimientos y la salud del animal.

4 LITERATURA CITADA

Coulombe, 1993. Biological Action of Mycotoxins. J.
Dairy Sci., 76: 880 – 891.

D’Mello, J. 2000. Anti-nutritional Factors
and Mycotoxins. In: D’Mello (Ed). Farm Animal
Metabolism and Nutrition. CABI Publishing. Wallingford,
Inglaterra.
pp: 383 – 403

De Lange, C., Nyachoti, C. y Verstegen, M. 2000.
The significance of antinutritional factors in feedstuffs
for monogastric animals. In: Moughan, P., Verstegen,
M. y Visser-Reyneveld, M. (Eds). Feed Evaluation Principles and
Practice. Amstelveen, Holanda. Wageningen Pers. pp: 169 –
188.

Diaz. D., Hopkins, B., Leonard, L., Hagler, W. Jr. y
Whitlow, L. 2000. Effect of Fumonisin on lactating dairy
cattle. J. Dairy Sci., 83 (Abstract): 1171.

DiCostanzo, A. y Murphy, M. 1994. Beef Cattle
Management Update. Strategies for feeding mycotoxin and
mold-contaminated grains to cattle. Department of Animal
Science. University of Minnesota, St. Paul. 32: 1 – 11.
http://www.extension.umn.edu/beef/components/publications/bcmu32.pdf

Diekman y Green, 1992. Mycotoxins and reproduction
in domestic livestock. J. Anim. Sci., 70: 1615 –
1627.

Edrington, T. S., Harvey, R. B., y Kubena, L. F. 1994.
Effect of Aflatoxin in Growing Lambs Fed Ruminally
Degradable or Escape Protein Sources. J. Anim. Sci. 72:
1274 – 1281.

Etzel, R. 2002. Mycotoxins. Journal of the
American Medical Association, 287 (4): 425 –
427.

FAO. 1991. Alimentación y nutrición.
Manual para el
control de
calidad de los alimentos. 10: Capacitación en análisis de
micotoxinas. 144 pag.

FAO. 2003. Manual sobre la aplicación de
análisis d peligros y de puntos críticos de
control (APPCC) en la prevención y control de los
micotóxicos. Estudio FAO Alimentación y
Nutrición N° 73. 132 pag.

Guerret, P., Eeckhoutte, C., Burgat, V. y Galtier, P.
2000. The effects of T-2 toxin exposure on liver drug
metabolizing enzymes in rabbit. Food Additives and
Contaminants, 17 (12): 1019 – 1026.

Höhler, D., Südekum, K., Wolffram, S.,
Frohlich, A. y Marquardt, R. 1999. Metabolism and excretion
of Ochratoxin a fed to sheep. J. Anim. Sci. 77: 1217
– 1223.

Hughes D., Gahl, M., Graham, C. y Grie, S. 1999.
Overt Signs of Toxicity to Dogs and Cats of Dietary
Deoxynivalenol. J. Anim. Sci. 77: 693 –
700.

Humphreys, D. 1988. Veterinary Toxicology.
Tercera edición. Bailliere Tindall. Londres,
Inglaterra. 356 p.

Jay, J. 2000. Modern food microbiology. Sexta
edición. Aspen Publication. 679 p.

Jurado, R. 1989. Toxicología
Veterinaria. Segunda Edición. Salvat. Madrid,
España. 618 p.

Kuldau, G. 2001. Managing mycotoxins in northeast
silages. In: Proceeding 2001 Dairy cattle nutrition
workshop. Pennsylvania State University, USA. Pp: 104 –
109.
http://www.das.psu.edu/dcn/workshop/dcn2001/pdf/Kuldau.pdf.

Lawlor, P. y Lynch, P. 2001a. Mycotoxins in pig
feeds 1: Source of toxins, prevention and management of
mycotoxicosis. Irish Veterinary Journal, 54 (3): 117
– 120. Lawlor, P. y

Lawlor, P. y Lynch, P. 2001b. Mycotoxins in pig
feeds 2: Clinical aspects. Irish Veterinary Journal, 54
(4): 172 – 176.

Maresca, M., Mahfoud, R., Garmy, N. y Fantini, J.
2002. The Mycotoxin Deoxynivalenol Affects Nutrient
Absorption in Human Intestinal Epithelial Cells. Journal.
Nutrition, 132: 2723 – 2731.

Moughan, P., Annison, G., Rutherfurd, S. y Wiseman, J.
1999. The Chemical and Physical Description of
Feedstuffs. In: Kyriazakis, I. (Ed). A Quantitative
Biology of the Pig. CABI Publishing. Wallingford, Inglaterra.
pp: 33 – 69.

Nelson, C. 1993. Strategies of Mold Control in
Dairy Feeds. J. Dairy Sci., 76: 898 – 902.

Schell, T., Lindemann, M., Kornegay, E. y Blodgett, D.
1993. Effects of Feeding Aflatoxin-Contaminated Diets With
and Without Clay to Weanling and Growing Pigs on Performance,
Liver Function, and Mineral Metabolism. J. Anim. Sci. 71:
1209 – 1218.

Shase, L. y Stone, W. 2003. Feeding Wheat
Containing Vomitoxin to Dairy and Beef Cattle. Dairy
Nutrition Fact Sheet, October 27, 2003. 6 pag

Smithard, R. 2002. Secondary plant metabolites in
poultry nutrition. In: McNab, J. y Boorman, K.
(Eds). Poultry Feedstuffs: Supply, Composition and Nutritive
Value. CABI Publishing. Wallingford, Inglaterra. pp: 237
– 278.

Tapia, M., Stern, M., Koski, R., Bach, A. y Murphy, M.
Effects of patulin on rumen microbial fermentation in
continuous culture fermenters. Animal Feed Science and
Technology, 97 (3-4): 239 – 246.

Van Egmond, H., Svensson, U. y Fremy, J. 1997.
Mycotoxins. In: International Dairy Federation.
Residues and Contaminants in Milk and Milk Products. Brucelas,
Bélgica. 132p

Van Heugten, E., Spears, J., Coffey, M., Kegley, E. y
Qureshit, M. 1994. The Effect of Methionine and Aflatoxin on
Immune Function in Weanling Pigs. J. Anim. Sci. 1994. 72:
658 – 664.

Whitlow, L. y Hagler, W. 2002?. Mycotoxin
contamination of feedstuffs – An additional stress factor
for dairy cattle. North Carolina State University.
Department of Animal Science.
http://www.cals.ncsu.edu/an_sci/extension/dairy/mycoto~1.pdf.

Whitlow, L. Hagler, W. y Hopkins, B. 1998.
Mycotoxin occurrence in farmer submitted samples of North
Carolina feedstuffs: 1989-1997. J. Dairy Sci. 81(Abstract):
1189.

Yiannikouris, A. Jouany, J-P. 2002. Les mycotoxines
dans les aliments des ruminants, leur devenir et leurs effets
chez l'animal. INRA Prod. Anim. 15 (1), 3 –
16.

Autor:

CHISTIAN AMANDUS ALVARADO GILIS,

Ingeniero Agrónomo.

Universidad: Universidad Austral de Chile, Facultad de
Ciencias
Agrarias,

Magíster en CienciasProducción
Animal

Ciudad: Valdivia – Chile