Pancreatitis aguda

2. Definición
3. Clasificación
4. Cuadro
   Clínico
5. Laboratorio
6. Radiología
7. Fisiopatología
8. Indicadores
   Pronósticos
9. Etiología
10. Tratamiento
11. Referencias
    Bibliográficas

I.-INTRODUCCION

Descrita desde hace más de un siglo por Reginald
Fitz, la pancreatitis
aguda (PA) continua siendo un padecimiento relativamente
común, pero con un gran potencial de consecuencias
devastadoras.

Aunque la mayoría de sus presentaciones son de
naturaleza
benigna y autolimitadas, una quinta parte de ellas desarrolla una
forma severa que cursa con complicaciones
órgano-sistémicas serias y, loco-regionales graves
que frecuentemente llegan a ser fatales.

Su mortalidad global es de un 5-10%, pero puede aumentar
a 35% o más, en ese grupo de
formas severas con complicaciones.

El clínico debe, en todos los casos de
pancreatitis, estar pendiente de los indicios
precoces,premonitorios del desarrollo de
una pancreatitis grave y de sus complicaciones, para implementar
de manera oportuna, las medidas(Unidad de Cuidados Intensivos)
que reduzcan su morbimortalidad.

II.-CONCEPTO

Las pancreatitis aguda (PA), es una inflamación no bacteriana del
páncreas caracterizada por la activación
intraglandular de las pro-enzimas
pancreáticas y autodigestión concomitante de los
acinos. Habitualmente va seguida de una total restauración
estructural y funcional de la glándula

La severidad clínica varía desde
ésta forma leve, edematosa-intersticial -hasta la forma
severa,necrotizante, que llega a complicarse con
Disfunción o Falla Orgánica Múltiple y
muerte

III.-CLASIFICACION

De acuerdo a la severidad del cuadro clínico de
la PA, a la gravedad de la lesión al órgano y a la
intensidad de la respuesta inflamatoria sistémica,
se le clasifica en dos formas:

1. -Pancreatitis Aguda Leve (Edematosa Intersticial)
(PAL)

2.-Pancreatitis Aguda Grave o Severa
–Necrotizante- (PAG)

Predomina la forma leve o edematosa
intersticial, abarcando el 80-90% de las presentaciones; de
curso benigno, autolimitado, con una mortalidad inferior al
2%.

En cambio la
forma grave o necrotizante(PAG), se presenta en el 10 a
20% de los casos, cursa con gran afectación propia y de
las estructuras
vecinas, así como importante repercusión
órgano-sistémica, y una mortalidad de superior al
20- 30%.

Esta forma de PAG,se clasifica tomando en cuenta
fines evolutivos, pronósticos y terapéuticos, de
acuerdo a la clasificación de Atlanta, en:

a) Derrames líquidos
peripancreáticos

b) Pancreatitis Aguda Necrótica
Estéril

1. Pancreatitis Aguda Necrótica
   Infectada.
3. Pseudo quiste pancreático y
4. Absceso Pancreático
   . 

IV.-FISIOPATOLOGÍA

El mecanismo íntimo de la autoactivación
de las Pro-enzimas proteolíticas (tripsinógeno a
tripsina, quimotripsinógeno a quimotripsina, etc.) dentro
de los acinos glandulares se desconoce.

Tal autoactivación y autodigestión
presupone en las formas leves(PAL): Edema periacinar
intersticial, que acumula células
inflamatorias y un exudado enzimático / inflamatorio con
acción
biológica, (lipasa), que provoca necrosis grasa intra y
peripancreática, así como el acumulo, en mayor o
menor cantidad, de líquido rico en enzimas en el
retroperitoneo y en la cavidad peritoneal(el que habitualmente es
reabsorbido).En ellas, la repercusión
órgano/sistémica no es grave.

En las formas graves (PAG), se produce edema,
proteólisis, daño
vascular, hemorragia, isquemia, necrosis grasa y parenquimatosa
de la glándula y de tejidos
circundantes. Así mismo, tiene lugar la producción de varios mediadores de las
cascadas de la inflamación, por activación de los
macrófagos pancreáticos, que liberan citocinas
proinflamatorias como FNT(Factor de Necrosis
Tisular);IL-1(Interleucina–1);PFA;(Factor de
Agregación Plaquetaria) IL-6,-8 y citocinas
anti-inflamatorias, como la IL-10 y la IL-4.

Todos los mediadores pro-inflamatorios y algunas
sustancias vasoactivas (como PG-1 y el óxido
nítrico) inciden sobre los endotelios vasculares
ocasionando: Vasodilatación, aumento de la permeabilidad y
fuga capilar de plasma al intersticio, retroperitoneo y a la
cavidad peritoneal, integrando un tercer espacio (o secuestro),
por lo general muy importante.

•        
  Por otra parte, el aluvión de mediadores
  inflamatorios, transportados por el torrente circulatorio,
  causan daño a órganos y sistemas
  distantes: SIRPA(insuficiencia Respiratoria Progresiva del
  Adulto), IRA(Insuficiencia
  Renal Aguda, IH (Insuficiencia Hepática) y por
  supuesto inestabilidad hemodinámica,

Este proceso
así descrito, define a la pancreatitis aguda como una
patología asociada con el Síndrome de Respuesta
Inflamatoria Sistémica (SIRS) y si su evolución se complica con necrosis o
infección de la necrosis (la complicación de mayor
mortalidad), la hacen ingresar al síndrome de Sepsis,
sepsis Grave y finalmente Choque Séptico, para finalizar
en SDOM (Síndrome de Disfunción Orgánica
Múltiple) y FOM (Falla Orgánica
Múltiple)

Cuando la pancreatitis necrótica se complica con
infección,las bacterias que
van a colonizar las zonas necróticas y los líquidos
intra y peripancreáticos, son las del propio
intestino(colon).El que, merced a la hipoperfusión
esplácnica y a la atrofia de la mucosa GI, consecutiva a
la falta de nutrientes(glutamina)por el ayuno y a la
hipoperfusión por hipovolemia, sufre una alteración
en la permeabilidad de su pared, lo que facilita la migración
transmural y la translocación de las bacterias
intestinales y sus toxinas, que por vía
linfática acceden a infectar los líquidos y tejidos
necróticos del foco pancreatítico,generalmente a
partir de la 2ª semana.

Alrededor de la 4°-5ª semana de
evolución, se constituye el absceso
pancreático, con exudado purulento y con material que
ha sufrido licuefacción.

Finalmente una colección líquida intra o
extra-pancreática, rica en enzimas, detritus y exudados
puede, en el 20% de los casos(4°-5ª semana), formar un
pseudoquiste pancreático, limitado por una pared
constituida no por tejido epitelial, sino por tejido de
granulación y fibrosis.

De tal suerte que debe prestarse atención desde el punto de vista
clínico y sobre todo terapéutico, a las fases
evolutivas de la PAG, en las que se presentan dos picos de
mortalidad:

1°.-Fallecimientos Tempranos (pancreatitis
fulminante) una a dos semanas del inicio de la pancreatitis,
causados por la liberación exagerada de mediadores
inflamatorios y citocinas (el motor es el
macrófago),que conducen a una Disfunción o Falla
Orgánica múltiple.Siendo la pulmonar
la más frecuente y letal.

2°.-Fallecimientos Tardíos,(dos a
cuatro semanas del inicio)por complicaciones locales severas,
como necrosis estéril extensa y progresiva en gravedad
(30%),pero sobre todo por necrosis infectada, sepsis grave
y/o choque séptico (>30%)

V.-ETIOLOGIA

Numerosas condiciones clínicas están
asociadas con la Pancreatitis Aguda:

1.- Colelitiasis y Alcohol.-

Juntos, representan los más frecuentes factores
etiológicos que asociados, suman el 80% de los casos, 45%
para la pancreatitis aguda biliar (PAB) y 35% para la asociada a
alcohol (PAA), la proporción de éllas varia en las
distintas series publicadas.La PAB es mucho mas frecuente en
la mujer.Lo
contrario sucede con la PAA,que es más frecuente en el
hombre

2.- Condiciones
misceláneas.-

Comprenden el 10% aproximadamente. Incluyen entre
otras, trauma, anormalidades metabólicas,
hipertrigliceridemia (TG>1000),hipercalcemia,
hipersensibilidad a toxinas, padecimientos
heredados (fibrosis quística) o estructurales
congénitos (páncreas divisum), infecciones
vírales, ulcera péptica penetrada,
alteraciones vasculares, postquirúrgicas:
Trasplantes y cirugías del tubo digestivo alto,
principalmente.

3.-Pancreatitis
Idiopática.-(PAI)

Aproximadamente en 10% de PA, no se identifica
causa subyacente. Recientemente gracias a la CPRE
(colangiopancreatografía retrograda endoscópica),
se ha encontrado que 60 a 75% de estos casos de PAI, están
asociados con pequeños cálculos biliares
(microlitiasis) o con lodo biliar.

4.-La debida a Fármacos:

a) Los de asociación comprobada como:
azathioprina, mercaptopurina, asparginasa, pentamidina y
didanosina.

b) De asociación probable: Furosemida,
ácido valproico, Hidrociprotiazida, sulfonamidas,
tetracilcinas, estrógenos, sulfasalazina, ergotamina, y
paracetamol.

c) De asociación posible : Ciclosporina,
metronidazol, piroxicam, ácido aminosalisílico,
corticoides, eritromicina, metildopa.

 Es obvia la trascendencia que tanto desde el punto
de vista terapéutico, como pronóstico, representa
la correcta identificación de la condición
etiológica asociada a la pancreatitis aguda.

VI.- CUADRO
CLINICO

El cuadro clínico en la PAL,está
representado por:

Dolor abdominal epigástrico intenso, que en 50%
de los casos se irradia transfictivamente en barra( o en
"hemicinturón"izquierdo), al dorso. El dolor aumenta
progresivamente en severidad desde su inicio, hasta que en 30 a
60 minutos, alcanza su grado máximo y así permanece
constante, durante muchas horas o días.

El paciente se encuentra inquieto, pero frecuentemente
adopta la posición fetal (Fig. 1)que lo reconforta
un poco. Este severo dolor se acompaña de náusea
y vómitos que
pueden ser intensos, los que, junto con la fuga de
líquidos al 3er. espacio (área
peripancreática, retroperitoneo y cavidad peritoneal),
pueden depletar rápidamente el volumen
intravascular, ocasionando hipotensión y
taquicardia.

Los ruidos respiratorios están disminuidos en las
bases,(por derrame pleural), sobre todo del lado
izquierdo.

Habitualmente al cumplirse el ciclo evolutivo de la PAL,
la sintomatología local y sistémica revierten para
quedar restituto ad integrum.

En el caso de la pancreatitis aguda grave PAG)
(que se manifiesta generalmente a la segunda semana de iniciado
el cuadro clínico), pueden observarse equimosis
periumbilical (signo de Cullen) y/o en el flanco
izquierdo (signo de Gray-Turner), que revelan hemorragia
retroperitoneal y deben considerarse como indicadores de
mal pronóstico.). Es común la distensión
abdominal, con escasos o ausentes ruidos intestinales
(íleo-asa centinela-), a la palpación, dolor
abdominal intenso con resistencia
abdominal sobre todo en epigastrio y en ocasiones signo del
rebote positivo.Frecuentemente, se identifica ascitis.

Las lesiones pancreáticas locales en esta
variedad(PAG), evolucionan progresiva y desfavorablemente,
pasando por los estadios de isquemia, trombosis y finalmente
necrosis intra y peripancreática, primero
estéril y después infectada; las
cuales cursan como ya se dijo, con gran repercusión
sistémica.

La sintomatología de estas dos últimas
situaciones, PNE, (Necrótica Estéril) y PA
Necrótica infectada (PNI), es idéntica, igual de
grave y solo el estudio (frotis y cultivo) del liquido peri
pancreático aspirado con aguja fina bajo control de TC, es
capaz de aclarar el diagnóstico diferencial. Este
diagnóstico cobra particular importancia, pues la
comprobación de infección (PNI), es
indicación inalienable de tratamiento quirúrgico.De
otra manera el paciente caerá en sepsis, choque
séptico y FOM (Falla Orgánica
Múltiple).

Los gérmenes que habitualmente infectan la
necrosis pancreática son:
EscherichiaColi,Enterococo,Pseudomona,Klebsiella,Serratia,y-Bacteroides;
gérmenes que en general, provienen del propio
Colon(-"translocación bacteriana-",como ya se
apuntó en la fisiopatología).

Es necesario recurrir al apoyo de los estudios
paraclínicos, para establecer un juicio crítico y
pronóstico oportunos y para normar la actuación
terapéutica, conservadora, la mayor parte de las veces, o
quirúrgica, en sus indicaciones muy precisas.

VII.-LABORATORIO

Las dos principales pruebas
diagnosticas en la forma leve, son la determinación
de amilasa y lipasa séricas. La
amilasa aun en forma de isoenzima
pancreática, tiene una especifidad abajo del 70%, ya que
los niveles de esta enzima se elevan en relación con otras
condiciones, como perforación de víscera
hueca-estómago-, isquemia intestinal, insuficiencia renal,
patología de la parótida, etc.

Por otra parte, su vida media es corta, puesto que el
riñón la elimina rápidamente, de donde, los
niveles muy altos de la amilasa que se dan en las pancreatitis
agudas (tres a cinco veces sus cifras normales) son relativamente
efímeros.

Debido a su mayor especificidad y mayor duración
en el plasma y en la orina, la elevación de las cifras de
lipasa, tiene mayor valor
diagnóstico que las de amilasa, pero la elevación
simultanea de ambas enzimas (valores arriba
de 3 veces sus cifras normales máximas), ofrecen una
especificidad y sensibilidad de 90 – 95% para identificar
Pancreatitis aguda en un paciente con dolor abdominal
severo.

Las pruebas rutinarias revelan leucocitosis con
desviación a la izquierda, (inflamación) ,
hematocrito elevado al principio
(hemoconcentración), hiperglucemia por efecto de
catecolaminas y Glucagón elevados e insulina disminuida (y
bloqueada), hiperazohemia pre-renal (deshidratación
y/o depleción intravascular) e hipocalcemia
(pérdida de Ca, utilizado en la saponificación de
las grasas
peritoneo-abdominales).

Las bilirrubinas, transaminasas y fosfatasa
alcalina sufren elevaciones moderadas, que adoptan niveles
altos, con ALT>80UI/dl por ejemplo, cuando se trata de
pancreatitis biliar , (patrón biliar obstructivo
).

Algunos estudios aislados han sido propuestos como
indicadores oportunos de gravedad del padecimiento, como
por ejemplo la determinación plasmática de los
niveles de:

a) Reactantes de Fase Aguda, como la
Proteína C-Reactiva (N.12mgr/l),que si asciende a
valores superiores a 200mgr./l entre el tercero o cuarto
día tiene una precisión importante para predecir
formas graves, de un 90%

b) Circunstancialmente, dentro de la citocinas y
proteínas proinflamatorias ha cobrado
especial interés la
titulación de PAF ( Factor de Agregación
Plaquetaria),IL.-8 , la IL-6 , la Elastasa de PMN,el C3 y
el C5, como marcadores de severidad de la PAG.

c) El resultado de la paracentesis directa
(o del Lavado Peritoneal), proporciona datos de mucha
utilidad desde
el punto de vista pronóstico.Por ejemplo, una
aspiración >20 ml,de líquido de color oscuro
(ciruela),presupone una mortalidad de 36%,en cambio si el color
es pálido la mortalidad sería del 19% .

d) Especial mención debe darse a la
medición de TAP(TAP=tripsinogen
activated peptide) o Péptido activador del
tripsinógeno, que en los casos de activación
intrapancreática del tripsinógeno (pancreatitis),
se pueden determinar en sangre, orina o
líquido ascítico, desde las primeras hrs. de la
admisión.Tiene una sensibilidad de 100%, con especificidad
del 88% en la detección de pancreatitis severas.El valor
predictivo negativo para pancreatitis moderadas es del
100%.

e)Se debe mencionar como un buen marcador de la
presencia de sepsis en la PAG, a la Pro-Calcitonina,cuyos
niveles se incrementan en cuanto la necrosis pancrática se
infecta.De la misma manera, señala cuando persiste un foco
séptico después de realizada la
debridación

Los apoyos, que el laboratorio
proporciona a la clínica, permiten fundamentar en la
mayoría de los casos, el diagnóstico de
pancreatitis aguda leve o grave y en muchos casos también,
sus implicaciones pronosticas y terapéuticas

VIII.-RADIOLOGÍA

En la tele tórax pueden detectarse
derrames pleurales,por paso de enzimas pancreáticas a la
pleura,a través de los hiatos diafragmáticos sobre
todo izquierdo, y focos de condensaciones basales o
atelectasia.

En la placa simple de abdomen puede observarse el
"asa centinela" (arco duodenal o íleo segmentario),o la
imagen de
"colon cortado"(vecindad del colon Transverso) y, en caso de
ascitis, imagen de vidrio despulido
y/o borramiento de los Psoas

U.S.-(Ultrasonografía.Cuando las imágenes
no son interferidas por aire del
íleo existente: US nos proporciona una imagen directa del
páncreas, aumentado de tamaño, edematoso con
líquidos peripancréaticos. Este procedimiento es
muy útil también, para la identificación de
patología vesicular o canalicular biliar
(Colédocolitiasis) y por lo tanto, para diagnóstico
diferencial de PABiliar,con Alcohólica.

TC.- Tomografía computada, usando Escáner
helicoidal de gran resolución, es la modalidad de imagen
de primera elección en PAG. Los hallazgos varían
con la severidad de la enfermedad. En la forma leve de
pancreatitis, detecta un crecimiento focal o difuso.
Circunstancialmente pueden apreciarse colecciones líquidas
intra y extrapancreáticas(en ocasiones con
burbujas-absceso-),en las formas graves.Balthazar
diseñó su primera escala de
gravedad con los hallazgos mencionados, proponiendo cuatro
estadios de gravedad: A;B;C;D y E (cuadro IV )

TC Dinámica –( TC con refuerzo
vascular)- En 1986 el grupo de la Universidad de
Ulm (Beger),publica su experiencia sobre el valor de la TC
Dinámica (TCD),para diagnosticar la
necrosis pancreática y su magnitud, mediante la
aplicación de una rápida inyección IV de un
bolo de medio de contraste yodado, inmediatamente antes de las
tomas tomográficas.

Este procedimiento, permite la apreciación de la
perfusión del parénquima pancreático sano,
cuya imagen se refuerza y se distingue netamente, de la de las
zonas oscuras isquémicas y necróticas. Así,
el cálculo
porcentual de la extensión estas áreas, es
fácilmente realizable..

La TCD, como estudio aislado, por su objetividad,
es el más específico y confiable método
para el diagnóstico de necrosis pancreática
(90%), siempre que exista 30% o más de tejido
necrosado.

Colangipancreatografía Retrógrada
Endoscópica (CPRE).- Su utilidad en la pancreatitis
biliar está bien demostrada.No solo desde el punto de
vista diagnóstico al proporcionar un mapeo de todo el
sistema de
conductos biliar y pancreático, detectando liítos,
infección, malformaciones (páncreas divisum), sino
también desde el punto de vista terapéutico, ya que
permite la práctica de una esfinterotomía
endoscópica con o sin extracción de litos del
Colédoco.

Es sumamente interesante el hecho de que, en 65 a 75%
del grupo de pacientes con pancreatitis "Idiopáticas", se
ha confirmado la presencia de lodo biliar o de
microlitiasis, sugiriéndose también en estos
casos, el beneficio terapéutico de la CPRE.

IX.-INDICADORES
PRONOSTICOS

La necesidad de contar con instrumentos para evaluar de
manera objetiva y precoz la severidad de la PA en cada paciente,
y la posibilidad de indicar medidas agresivas de manera oportuna,
llegado el caso, ha estimulado la implementación de
sistemas de criterios pronósticos y guías de
gravedad, para la identificación y manejooportuno del
paciente con pancreatitis aguda grave (PAG).

. De los muchos instrumentos, que permiten la
identificación del paciente con PAG ( y de sus
complicaciones), que actualmente se consideran como de mayor
especificidad, seleccionamos cuatro:

1.- Criterios(Escala) de Ranson

2.- Los criterios del INNSZ(semejantes-más
precoces)

3.- El escore de APACHE II (muy completo y
fidedigno)

4.-Tomografía Computada
Dinámica.

1.- Criterios de Ranson

Son 11 los parámetros clínicos de este
sistema; 5 de ellos se deben determinar a la llegada del
paciente, los cuales evalúan la severidad del proceso
inflamatorio agudo y los restantes 6, a las 48 hs, los cuales
evalúan los efectos órgano-sistémicos
distantes, de las enzimas y mediadores inflamatorios
circulantes.

La positividad de 3 o más criterios indica
la presencia de PAG.

El sistema de Ranson es el punto de referencia
más usado y con el que se comparan los sistemas
pronósticos de nueva proposición.

Los criterios han sido validados solamente para las
primeras 48 horas completas de la enfermedad, tal lapso en
ocasiones significa un atraso en la apreciación de la
gravedad del paciente que acaba de ingresar y por otra parte, su
aplicabilidad para una sola ocasión,es limitada en los
casos de PAG, que evolucionan durante varias semanas.

2.-Criterios del Instituto de Ciencias
Médicas y de la Nutrición Salvador
Zubirán.(ICMNNSZ):Se basan en cinco grupos de
parámetros clínicos, agrupados como
alteraciones o criterios, que ya han sido validados, y que
se han correlacionado, con los de Ranson.Con ello se ha
demostrado, similar especificidad,sensibilidad,valores
predictivos positivos y negativos, así como exactitud en
la identificación de la PAG.

Como ventajas apreciables, cabe señalar que estos
criterios(alteraciones),se pueden aplicar desde el ingreso del
paciente, permitiendo desde ese momento la discriminación del grado de severidad de la
enfermedad.Por otra parte, incorpora pocos y sencillos
exámenes de laboratorio de muy fácil acceso en
cualquier medio hospitalario (BH,QS y Ca
sérico),así como marcadores clínicos
sancionados como útiles en la vigilancia de esta
patología (taquicardia ,hipotensión y
ascitis).

Las cualidades y ventajas de este sistema, lo hacen
merecedor de una mayor aplicación y difusión en
centros de concentración, con gran número de casos
de PAG.

2.-CRITERIOS DEL INCMNSZ.

 3.-APACHE II.-

Este sistema de evaluación
y pronóstico, correlaciona muy bien con el grado de
necrosis pancreática y la eventual
morbimortalidad.

Por ejemplo, un paciente con un escore promedio de
8.4,ha sufrido un 30% de necrosis de la Glándula.En el que
sufre una elevación de 12.2, la necrosis ha llegado a ser
de más del 50.5%. Debe reconocérsele a este
sistema, la ventaja de poder ser
utilizado desde el ingreso del paciente, de que nos ayuda a
monitorear el curso de la enfermedad día a día y de
detectar tempranamente las complicaciones; aunque por otra parte,
sus criterios ,son numerosos y los cálculos no son muy
fáciles , a menos que se tengan computarizados.

4.-PANCREATOGRAFÍA DINÁMICA,
INTENSIFICADA

Con ella puede apreciarse el porcentaje de necrosis que
ha sufrido el páncreas, teniendo en cuenta que una
necrosis que abarca más del 50%, en un paciente en el que
coincide con un agravamiento clínico progresivo o sobre
todo en el que la punción con aguja fina ha obtenido
positividad a infección, es candidato al manejo
quirúrgico (necrosectomía y drenaje).

.Balthazar ha propuesto dos escalas
pronósticas, basadas en los hallazgos de la TC y de
TCD. La primera (1985), en la que los criterios (A;B;C;D y E),se
apoyaban en la existencia o no de colecciones líquidas
intra o extrapancreáticas (Tabla IV )

(Tabla IV) Grados de inflamación
peripancreática por T C.( Balthazar)

 y la segunda (1990), en la que se apoya el
diagnóstico y el pronóstico, en el concepto de
porcentaje de necrosis (TCD). Actualmente la
definición de los criterios se lleva a cabo a partir de la
suma de los valores de
los grupos de las dos tablas.(Ver tabla VI )

. Para ver la tabla seleccione la
opción "Descargar" del menú superior

5.-TC-DINAMICA.-Es indudable que hoy
por hoy el "estándar de oro"como
criterio pronóstico y normador de la acción
terapéutica en la PAG, es la Pancreatografía
dinámica (TCD).En ello están de acuerdo la
mayor parte de los grupos dedicados a estos estudios.

X.-
TRATAMIENTO

El tratamiento en las formas leves, edematosas
intersticiales de PAl,se centra en la vigilancia y
mantenimiento de la constantes fisiológicas del
paciente y de sus sistemas orgánicos alterados , ya que la
enfermedad terminando su ciclo, involucionará
favorablemente.

El manejo de la PAG,ofrece dos campos de
batalla bien distintos::

El primero, amplio, que implica el apoyo a los
distintos sistemas y órganos afectados por el
aluvión de productos(citocinas,enzimas,toxinas) generados y
liberados desde el proceso pancreatitico, "Síndrome de
Respuesta Inflamatoria Sistémica(RIS)", que conduce a la
Disfunción Orgánica Múltiple. ….
–

El segundo, loco-regional, que afecta
fundamentalmente a la propia glándula y al retroperitoneo,
a consecuencia de la liberación de los fermentos
pancreáticos y de la necrosis tisular.

El cirujano no tiene una función
activa en el primer campo, ni en los primeros momentos del
segundo, donde las alteraciones anatomopatológicas son de
edema difuso y necrosis mal delimitadas, pero cuando las
áreas de necrosis están bien circunscritas y con
gran repercusión evolutiva de difícil
control y sobre todo cuando se han infectado, la
intervención del cirujano es indispensable.

Normas del manejo
terapéutico:

1.-Pancreatitis Aguda Leve
(Edematosa-intersticial).-Al tratarse de un padecimiento
autolimitado, este tipo de pancreatitis, lo único que
requiere para su manejo, es el mantenimiento
de las constantes fisiológicas durante su evolución
y para ello:

a)Ayuno, para evitar el estímulo producido
por el alimento, a las secreciones de los fermentos
pancreáticos.

b)Proporcionar analgésicos parenterales
(del orden de la Meperidina),con horario de acuerdo a dosis /
efecto. Algunos autores recomiendan el uso de soluciones IV
de procaína, 2gr en 24h

c)Reposición agresiva y
mantenimiento-(PVC), de los volúmenes intravasculares
depletados por los vómitos, pero sobre todo, por el
secuestro de líquidos plasmáticos en el tercer
espacio formado. La inestabilidad hemodinámica provocada,
debe manejarse lo más rápidamente posible,(Sol.de
Hartman-3 a 5 lts diarios – y Plasma).

d)Sonda nasogástrica , en principio no
tiene indicación, solo es útil si los
vómitos son muy intensos o existe un íleo franco ,
con todas sus consecuencias.

f)El uso de Somastotatina (octreótido),
como bloqueador hormonal de las secreciones
pancreáticas,ha reportado buenos resultados.En ese mismo
orden de ideas se recomienda también, el uso de aprotinina
(Trasylol), como factor antiproteasa.

e)Apoyo metabólico nutricional.-De
prolongarse este cuadro hipercatabólico, por más de
cinco a siete días, de no poderse usar la vía oral,
debe iniciarse la alimentación
parenteral total o mejor la enteral, con sonda delgada
naso-enteral colocada endoscópicamente más
allá del ángulo de Treitz para evitar
estimulación de las secreciones pancreáticas. Los
pacientes con PA, tienen un catabolismo 70 a 80% más
elevado de lo normal, por lo que sus demandas energéticas
son también muy elevadas.El apoyo nutricional es por lo
tanto, parte trascendente del tratamiento.En el caso de la
nutrición enteral,previene la translocación
bacteriana, ayudando a evitar la infección en los casos de
pancreatitis necrooizante, que es la principal causa de
mortalidad.

2.-Pancreatitis Aguda Grave.-El manejo de este
tipo de pancreatitis debe llevarse a cabo en la Unidad de
Cuidados Intensivos, con la participación de un
equipo interdisciplinario de expertos, formado por un
intensivista, un radiólogo intervencionista, un
gastroenterólogo, un endoscopista experto y un
cirujano.

 Cuando el diagnóstico de entrada es el de
Pancreatitis Aguda Grave de origen biliar(PAB), el
manejo inicial es distinto de los de las restantes
etiologías, incluyendo la PAA.En aquellos casos
está indicada una CPRE, efectuada por un endoscopista
calificado, en las primeras 48 hs y de acuerdo a los hallazgos,
confirmado el origen biliar, practicar
esfínterotomía y extracción de
cálculos del colédoco o en su defecto, drenaje
de lodo biliar o microcristales y en todos los casos, drenar al
colédoco el que eventualmente conlleva en estas
situaciones, una colangitis ostensible o larvada.

Este tratamiento endoscópico "detiene" el proceso
pancreatítico(en cuanto a morbilidad) y permite preparar
al paciente para que se le efectúe a posteriori, con fines
de un tratamiento integral, una colecistectomía, durante
el mismo ingreso. Como se mencionó con anterioridad, 65 a
75% de la PA Idiopáticas (PAI),son tributarias
también, de este manejo endoscópico.

El tratamiento inicial de la PAG.siempre es
conservador. Según las siguientes pautas

1)Ayuno. Pero alimentación enteral bajo
los criterios ya señalados en párrafos
anteriores,

2)Analgesia
(meperidina.Ketoralaco,procaína

3)Restitución agresiva de la perdida de
líquidos del espacio extracelular (PVC), incluyendo
cristaloides,plasma y los de nutrición parenteral total
(NPT) o Enteral, en su caso.

4)Bloqueo de la secreción
pancreática:Somastotatina,

5)Hemodiálisis, para filtrar citocinas
inflamatorias y toxinas.Así como apoyar el manejo de la
insuficiencia renal, si está presente.

6)Antibióticos profilácticos de la
infección de la necrosis(Imipenem).

Si el cuadro clínico aumenta en gravedad,
persiste o empeoran las repercusiones sistémicas
después de la 2ª a 3ª semana, debe realizarse
una punción con aguja fina bajo control con TC,(para Gram
y cultivo)a fin de identificar la presencia necrosis
infectada.

En cuanto a la determinación del mejor momento
para la intervención quirúrgica, éste es en
la tercera semana de evolución, cuando se ha producido
ya,una demarcación clara entre las porciones
necróticas y las viables, lo que facilita enormemente la
digitodiseccion y extirpación de los tejidos
necróticos e infectados.La cirugía temprana
expone a una mayor destrucción de tejidos sanos
(hemorragia) y se lleva a cabo en una fase de gran actividad
inflamatoria y repercusión sistémica
importante.

La indicación del tratamiento
quirúrgico en la PAG, se basa en los siguientes
criterios:

a) Detección de Necrosis Infectada
(necrosectomía y drenaje)

b) Necrosis Estéril de >50%,o con un curso
clínico de empeoramiento progresivo

c) Absceso Pancreático (drenaje
percutáneo o a cielo abierto)

d) Pseudoquiste (drenaje
quirúrgico-laparoscópico-endoscópico)

e) Criterios APACHE II >12. o- Ranson>3

4.            
   Pronósticos Balthazar >8. o- INNSZ
   >3

Existen muchas variantes en la técnica del
manejo quirúrgico, las que para fines prácticos,
pueden ser agrupadas en dos, técnica abierta y
técnica cerrada, que incluyen los mismos principios:

• Técnica
  Abierta.-(Bradley-III)

Laparotomía subcostal bilateral(Chevron) o media
ampliada; incisión el ligamento gastro-cólico para
abrir la bolsa omental (trascavidad de los epiplones) y acceder
al páncreas.

Extirpación cuidadosa de las áreas
necrosadas del páncreas y áreas
vecinas(dígito-disección),aspiración
acuciosa de todas las colecciones líquidas y muy amplio y
concienzudo lavado con cantidades generosas de sol.
Fisiológica, del retroperitoneo y trascavidad e los
epiplones(6-7 lts).

Terminar dejando la laparotomía sin suturar,
taponando todo el espacio de la trascavidad con grandes compresas
húmedas, que serán cambiadas de manera programada
unas tres a ocho veces(c/3er día), aprovechando cada
ocasión para nuevos lavados y necrosectomías.Puede
cerrarse la laparotomía con un zipper que
permitirá los accesos fáciles a la cavidad para
realizar los cambios y lavados, hasta el cierre definitivo de la
cavidad cuando el proceso se haya resuelto.

• Técnica cerrada-(Beger.-Universidad de
  ULM)

Incisión supra e infraumbilical (o
Chevron).Necrosectomía,como en la técnica
abierta, aspirado de colecciones y lavado muy amplio y
exhaustivo de toda al trascavidad de los epiplones y espacios
retrocólicos. A continuación, se sutura el
ligamento gastro-cólico y la laparotomía, previa
colocación en la trascavidad y en el
retroperitoneo-aislados de la cavidad peritoneal-, de cuatro a
diez tubos de canalización N°18 a 24F(doble luz), por los
cuales se efectuarán irrigaciones de manera profusa y
continua.Los tres primeros días postoperatorios,24
lts cada 24 horas, con el fin de arrastrar los tejidos
necróticos no extirpados durante la
cirugía.

Se han propuesto con sólidas bases,
variantes a las técnicas
descritas, como por ejemplo el uso de ambos procedimientos de
manera secuencial, según la evolución del
caso.La vía de acceso posterior (lumbotomía
izquierda). El manejo exclusivamente por medio de drenajes
percutaneos colocados bajo control de TC.Se ha propuesto
tambièn la descontaminación selectiva del Colon ,
con hemofiltro- diálisis de toxinas y
citocinas.

Pero en términos generales, son las
técnicas quirúrgicas de acceso anterior,
abierto o cerrado, con las que se ha tenido mayor
experiencia y cuyos resultados han sido favorablemente
similares.

Recientemente se ha manejado con mucho éxito
en algunos centros, el uso del tratamiento profiláctico de
la infección de la necrosis pancreática
estéril, a base fundamentalmente de
MEROPENEMES,reduciéndose notablemente el numero de
cirugías en el manejo de la enfermedad.

De cualquier manera el tratamiento de la pancreatitis
aguda grave, debe hacerse con la participación de un
equipo de especialistas multidisciplinarios y en las unidades de
terapia intensiva, para así poder proporcionar a estos
pacientes,el mejor manejo posible, para su grave
enfermedad

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 Dr. Carlos de la Cruz Estrada

Fundador del Dpto de Cirugía

Universidad Autónoma de Guadalajara

MEXICO