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Pancreatitis aguda

Enviado por cdelacruze



  1. Definición
  2. Clasificación
  3. Cuadro Clínico
  4. Laboratorio
  5. Radiología
  6. Fisiopatología
  7. Indicadores Pronósticos
  8. Etiología
  9. Tratamiento
  10. Referencias Bibliográficas

I.-INTRODUCCION

Descrita desde hace más de un siglo por Reginald Fitz, la pancreatitis aguda (PA) continua siendo un padecimiento relativamente común, pero con un gran potencial de consecuencias devastadoras.

Aunque la mayoría de sus presentaciones son de naturaleza benigna y autolimitadas, una quinta parte de ellas desarrolla una forma severa que cursa con complicaciones órgano-sistémicas serias y, loco-regionales graves que frecuentemente llegan a ser fatales.

Su mortalidad global es de un 5-10%, pero puede aumentar a 35% o más, en ese grupo de formas severas con complicaciones.

El clínico debe, en todos los casos de pancreatitis, estar pendiente de los indicios precoces,premonitorios del desarrollo de una pancreatitis grave y de sus complicaciones, para implementar de manera oportuna, las medidas(Unidad de Cuidados Intensivos) que reduzcan su morbimortalidad.

II.-CONCEPTO

Las pancreatitis aguda (PA), es una inflamación no bacteriana del páncreas caracterizada por la activación intraglandular de las pro-enzimas pancreáticas y autodigestión concomitante de los acinos. Habitualmente va seguida de una total restauración estructural y funcional de la glándula

La severidad clínica varía desde ésta forma leve, edematosa-intersticial -hasta la forma severa,necrotizante, que llega a complicarse con Disfunción o Falla Orgánica Múltiple y muerte

III.-CLASIFICACION

De acuerdo a la severidad del cuadro clínico de la PA, a la gravedad de la lesión al órgano y a la intensidad de la respuesta inflamatoria sistémica, se le clasifica en dos formas:

1. -Pancreatitis Aguda Leve (Edematosa Intersticial) (PAL)

2.-Pancreatitis Aguda Grave o Severa –Necrotizante- (PAG)

Predomina la forma leve o edematosa intersticial, abarcando el 80-90% de las presentaciones; de curso benigno, autolimitado, con una mortalidad inferior al 2%.

En cambio la forma grave o necrotizante(PAG), se presenta en el 10 a 20% de los casos, cursa con gran afectación propia y de las estructuras vecinas, así como importante repercusión órgano-sistémica, y una mortalidad de superior al 20- 30%.

Esta forma de PAG,se clasifica tomando en cuenta fines evolutivos, pronósticos y terapéuticos, de acuerdo a la clasificación de Atlanta, en:

a) Derrames líquidos peripancreáticos

b) Pancreatitis Aguda Necrótica Estéril

  1. Pancreatitis Aguda Necrótica Infectada.
  2. Pseudo quiste pancreático y
  3. Absceso Pancreático . 

IV.-FISIOPATOLOGÍA

El mecanismo íntimo de la autoactivación de las Pro-enzimas proteolíticas (tripsinógeno a tripsina, quimotripsinógeno a quimotripsina, etc.) dentro de los acinos glandulares se desconoce.

Tal autoactivación y autodigestión presupone en las formas leves(PAL): Edema periacinar intersticial, que acumula células inflamatorias y un exudado enzimático / inflamatorio con acción biológica, (lipasa), que provoca necrosis grasa intra y peripancreática, así como el acumulo, en mayor o menor cantidad, de líquido rico en enzimas en el retroperitoneo y en la cavidad peritoneal(el que habitualmente es reabsorbido).En ellas, la repercusión órgano/sistémica no es grave.

En las formas graves (PAG), se produce edema, proteólisis, daño vascular, hemorragia, isquemia, necrosis grasa y parenquimatosa de la glándula y de tejidos circundantes. Así mismo, tiene lugar la producción de varios mediadores de las cascadas de la inflamación, por activación de los macrófagos pancreáticos, que liberan citocinas proinflamatorias como FNT(Factor de Necrosis Tisular);IL-1(Interleucina–1);PFA;(Factor de Agregación Plaquetaria) IL-6,-8 y citocinas anti-inflamatorias, como la IL-10 y la IL-4.

Todos los mediadores pro-inflamatorios y algunas sustancias vasoactivas (como PG-1 y el óxido nítrico) inciden sobre los endotelios vasculares ocasionando: Vasodilatación, aumento de la permeabilidad y fuga capilar de plasma al intersticio, retroperitoneo y a la cavidad peritoneal, integrando un tercer espacio (o secuestro), por lo general muy importante.

  •         Por otra parte, el aluvión de mediadores inflamatorios, transportados por el torrente circulatorio, causan daño a órganos y sistemas distantes: SIRPA(insuficiencia Respiratoria Progresiva del Adulto), IRA(Insuficiencia Renal Aguda, IH (Insuficiencia Hepática) y por supuesto inestabilidad hemodinámica,

Este proceso así descrito, define a la pancreatitis aguda como una patología asociada con el Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS) y si su evolución se complica con necrosis o infección de la necrosis (la complicación de mayor mortalidad), la hacen ingresar al síndrome de Sepsis, sepsis Grave y finalmente Choque Séptico, para finalizar en SDOM (Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple) y FOM (Falla Orgánica Múltiple)

Cuando la pancreatitis necrótica se complica con infección,las bacterias que van a colonizar las zonas necróticas y los líquidos intra y peripancreáticos, son las del propio intestino(colon).El que, merced a la hipoperfusión esplácnica y a la atrofia de la mucosa GI, consecutiva a la falta de nutrientes(glutamina)por el ayuno y a la hipoperfusión por hipovolemia, sufre una alteración en la permeabilidad de su pared, lo que facilita la migración transmural y la translocación de las bacterias intestinales y sus toxinas, que por vía linfática acceden a infectar los líquidos y tejidos necróticos del foco pancreatítico,generalmente a partir de la 2ª semana.

Alrededor de la 4°-5ª semana de evolución, se constituye el absceso pancreático, con exudado purulento y con material que ha sufrido licuefacción.

Finalmente una colección líquida intra o extra-pancreática, rica en enzimas, detritus y exudados puede, en el 20% de los casos(4°-5ª semana), formar un pseudoquiste pancreático, limitado por una pared constituida no por tejido epitelial, sino por tejido de granulación y fibrosis.

De tal suerte que debe prestarse atención desde el punto de vista clínico y sobre todo terapéutico, a las fases evolutivas de la PAG, en las que se presentan dos picos de mortalidad:

1°.-Fallecimientos Tempranos (pancreatitis fulminante) una a dos semanas del inicio de la pancreatitis, causados por la liberación exagerada de mediadores inflamatorios y citocinas (el motor es el macrófago),que conducen a una Disfunción o Falla Orgánica múltiple.Siendo la pulmonar la más frecuente y letal.

2°.-Fallecimientos Tardíos,(dos a cuatro semanas del inicio)por complicaciones locales severas, como necrosis estéril extensa y progresiva en gravedad (30%),pero sobre todo por necrosis infectada, sepsis grave y/o choque séptico (>30%)

V.-ETIOLOGIA

Numerosas condiciones clínicas están asociadas con la Pancreatitis Aguda:

1.- Colelitiasis y Alcohol.-

Juntos, representan los más frecuentes factores etiológicos que asociados, suman el 80% de los casos, 45% para la pancreatitis aguda biliar (PAB) y 35% para la asociada a alcohol (PAA), la proporción de éllas varia en las distintas series publicadas.La PAB es mucho mas frecuente en la mujer.Lo contrario sucede con la PAA,que es más frecuente en el hombre

2.- Condiciones misceláneas.-

Comprenden el 10% aproximadamente. Incluyen entre otras, trauma, anormalidades metabólicas, hipertrigliceridemia (TG>1000),hipercalcemia, hipersensibilidad a toxinas, padecimientos heredados (fibrosis quística) o estructurales congénitos (páncreas divisum), infecciones vírales, ulcera péptica penetrada, alteraciones vasculares, postquirúrgicas: Trasplantes y cirugías del tubo digestivo alto, principalmente.

3.-Pancreatitis Idiopática.-(PAI)

Aproximadamente en 10% de PA, no se identifica causa subyacente. Recientemente gracias a la CPRE (colangiopancreatografía retrograda endoscópica), se ha encontrado que 60 a 75% de estos casos de PAI, están asociados con pequeños cálculos biliares (microlitiasis) o con lodo biliar.

4.-La debida a Fármacos:

a) Los de asociación comprobada como: azathioprina, mercaptopurina, asparginasa, pentamidina y didanosina.

b) De asociación probable: Furosemida, ácido valproico, Hidrociprotiazida, sulfonamidas, tetracilcinas, estrógenos, sulfasalazina, ergotamina, y paracetamol.

c) De asociación posible : Ciclosporina, metronidazol, piroxicam, ácido aminosalisílico, corticoides, eritromicina, metildopa.

 Es obvia la trascendencia que tanto desde el punto de vista terapéutico, como pronóstico, representa la correcta identificación de la condición etiológica asociada a la pancreatitis aguda.

VI.- CUADRO CLINICO

El cuadro clínico en la PAL,está representado por:

Dolor abdominal epigástrico intenso, que en 50% de los casos se irradia transfictivamente en barra( o en "hemicinturón"izquierdo), al dorso. El dolor aumenta progresivamente en severidad desde su inicio, hasta que en 30 a 60 minutos, alcanza su grado máximo y así permanece constante, durante muchas horas o días.

El paciente se encuentra inquieto, pero frecuentemente adopta la posición fetal (Fig. 1)que lo reconforta un poco. Este severo dolor se acompaña de náusea y vómitos que pueden ser intensos, los que, junto con la fuga de líquidos al 3er. espacio (área peripancreática, retroperitoneo y cavidad peritoneal), pueden depletar rápidamente el volumen intravascular, ocasionando hipotensión y taquicardia.

Los ruidos respiratorios están disminuidos en las bases,(por derrame pleural), sobre todo del lado izquierdo.

Habitualmente al cumplirse el ciclo evolutivo de la PAL, la sintomatología local y sistémica revierten para quedar restituto ad integrum.

En el caso de la pancreatitis aguda grave PAG) (que se manifiesta generalmente a la segunda semana de iniciado el cuadro clínico), pueden observarse equimosis periumbilical (signo de Cullen) y/o en el flanco izquierdo (signo de Gray-Turner), que revelan hemorragia retroperitoneal y deben considerarse como indicadores de mal pronóstico.). Es común la distensión abdominal, con escasos o ausentes ruidos intestinales (íleo-asa centinela-), a la palpación, dolor abdominal intenso con resistencia abdominal sobre todo en epigastrio y en ocasiones signo del rebote positivo.Frecuentemente, se identifica ascitis.

Las lesiones pancreáticas locales en esta variedad(PAG), evolucionan progresiva y desfavorablemente, pasando por los estadios de isquemia, trombosis y finalmente necrosis intra y peripancreática, primero estéril y después infectada; las cuales cursan como ya se dijo, con gran repercusión sistémica.

La sintomatología de estas dos últimas situaciones, PNE, (Necrótica Estéril) y PA Necrótica infectada (PNI), es idéntica, igual de grave y solo el estudio (frotis y cultivo) del liquido peri pancreático aspirado con aguja fina bajo control de TC, es capaz de aclarar el diagnóstico diferencial. Este diagnóstico cobra particular importancia, pues la comprobación de infección (PNI), es indicación inalienable de tratamiento quirúrgico.De otra manera el paciente caerá en sepsis, choque séptico y FOM (Falla Orgánica Múltiple).

Los gérmenes que habitualmente infectan la necrosis pancreática son: EscherichiaColi,Enterococo,Pseudomona,Klebsiella,Serratia,y-Bacteroides; gérmenes que en general, provienen del propio Colon(-"translocación bacteriana-",como ya se apuntó en la fisiopatología).

Es necesario recurrir al apoyo de los estudios paraclínicos, para establecer un juicio crítico y pronóstico oportunos y para normar la actuación terapéutica, conservadora, la mayor parte de las veces, o quirúrgica, en sus indicaciones muy precisas.

VII.-LABORATORIO

Las dos principales pruebas diagnosticas en la forma leve, son la determinación de amilasa y lipasa séricas. La amilasa aun en forma de isoenzima pancreática, tiene una especifidad abajo del 70%, ya que los niveles de esta enzima se elevan en relación con otras condiciones, como perforación de víscera hueca-estómago-, isquemia intestinal, insuficiencia renal, patología de la parótida, etc.

Por otra parte, su vida media es corta, puesto que el riñón la elimina rápidamente, de donde, los niveles muy altos de la amilasa que se dan en las pancreatitis agudas (tres a cinco veces sus cifras normales) son relativamente efímeros.

Debido a su mayor especificidad y mayor duración en el plasma y en la orina, la elevación de las cifras de lipasa, tiene mayor valor diagnóstico que las de amilasa, pero la elevación simultanea de ambas enzimas (valores arriba de 3 veces sus cifras normales máximas), ofrecen una especificidad y sensibilidad de 90 – 95% para identificar Pancreatitis aguda en un paciente con dolor abdominal severo.

Las pruebas rutinarias revelan leucocitosis con desviación a la izquierda, (inflamación) , hematocrito elevado al principio (hemoconcentración), hiperglucemia por efecto de catecolaminas y Glucagón elevados e insulina disminuida (y bloqueada), hiperazohemia pre-renal (deshidratación y/o depleción intravascular) e hipocalcemia (pérdida de Ca, utilizado en la saponificación de las grasas peritoneo-abdominales).

Las bilirrubinas, transaminasas y fosfatasa alcalina sufren elevaciones moderadas, que adoptan niveles altos, con ALT>80UI/dl por ejemplo, cuando se trata de pancreatitis biliar , (patrón biliar obstructivo ).

Algunos estudios aislados han sido propuestos como indicadores oportunos de gravedad del padecimiento, como por ejemplo la determinación plasmática de los niveles de:

a) Reactantes de Fase Aguda, como la Proteína C-Reactiva (N.12mgr/l),que si asciende a valores superiores a 200mgr./l entre el tercero o cuarto día tiene una precisión importante para predecir formas graves, de un 90%

b) Circunstancialmente, dentro de la citocinas y proteínas proinflamatorias ha cobrado especial interés la titulación de PAF ( Factor de Agregación Plaquetaria),IL.-8 , la IL-6 , la Elastasa de PMN,el C3 y el C5, como marcadores de severidad de la PAG.

c) El resultado de la paracentesis directa (o del Lavado Peritoneal), proporciona datos de mucha utilidad desde el punto de vista pronóstico.Por ejemplo, una aspiración >20 ml,de líquido de color oscuro (ciruela),presupone una mortalidad de 36%,en cambio si el color es pálido la mortalidad sería del 19% .

d) Especial mención debe darse a la medición de TAP(TAP=tripsinogen activated peptide) o Péptido activador del tripsinógeno, que en los casos de activación intrapancreática del tripsinógeno (pancreatitis), se pueden determinar en sangre, orina o líquido ascítico, desde las primeras hrs. de la admisión.Tiene una sensibilidad de 100%, con especificidad del 88% en la detección de pancreatitis severas.El valor predictivo negativo para pancreatitis moderadas es del 100%.

e)Se debe mencionar como un buen marcador de la presencia de sepsis en la PAG, a la Pro-Calcitonina,cuyos niveles se incrementan en cuanto la necrosis pancrática se infecta.De la misma manera, señala cuando persiste un foco séptico después de realizada la debridación

Los apoyos, que el laboratorio proporciona a la clínica, permiten fundamentar en la mayoría de los casos, el diagnóstico de pancreatitis aguda leve o grave y en muchos casos también, sus implicaciones pronosticas y terapéuticas

VIII.-RADIOLOGÍA

En la tele tórax pueden detectarse derrames pleurales,por paso de enzimas pancreáticas a la pleura,a través de los hiatos diafragmáticos sobre todo izquierdo, y focos de condensaciones basales o atelectasia.

En la placa simple de abdomen puede observarse el "asa centinela" (arco duodenal o íleo segmentario),o la imagen de "colon cortado"(vecindad del colon Transverso) y, en caso de ascitis, imagen de vidrio despulido y/o borramiento de los Psoas

U.S.-(Ultrasonografía.Cuando las imágenes no son interferidas por aire del íleo existente: US nos proporciona una imagen directa del páncreas, aumentado de tamaño, edematoso con líquidos peripancréaticos. Este procedimiento es muy útil también, para la identificación de patología vesicular o canalicular biliar (Colédocolitiasis) y por lo tanto, para diagnóstico diferencial de PABiliar,con Alcohólica.

TC.- Tomografía computada, usando Escáner helicoidal de gran resolución, es la modalidad de imagen de primera elección en PAG. Los hallazgos varían con la severidad de la enfermedad. En la forma leve de pancreatitis, detecta un crecimiento focal o difuso. Circunstancialmente pueden apreciarse colecciones líquidas intra y extrapancreáticas(en ocasiones con burbujas-absceso-),en las formas graves.Balthazar diseñó su primera escala de gravedad con los hallazgos mencionados, proponiendo cuatro estadios de gravedad: A;B;C;D y E (cuadro IV )

TC Dinámica –( TC con refuerzo vascular)- En 1986 el grupo de la Universidad de Ulm (Beger),publica su experiencia sobre el valor de la TC Dinámica (TCD),para diagnosticar la necrosis pancreática y su magnitud, mediante la aplicación de una rápida inyección IV de un bolo de medio de contraste yodado, inmediatamente antes de las tomas tomográficas.

Este procedimiento, permite la apreciación de la perfusión del parénquima pancreático sano, cuya imagen se refuerza y se distingue netamente, de la de las zonas oscuras isquémicas y necróticas. Así, el cálculo porcentual de la extensión estas áreas, es fácilmente realizable..

La TCD, como estudio aislado, por su objetividad, es el más específico y confiable método para el diagnóstico de necrosis pancreática (90%), siempre que exista 30% o más de tejido necrosado.

Colangipancreatografía Retrógrada Endoscópica (CPRE).- Su utilidad en la pancreatitis biliar está bien demostrada.No solo desde el punto de vista diagnóstico al proporcionar un mapeo de todo el sistema de conductos biliar y pancreático, detectando liítos, infección, malformaciones (páncreas divisum), sino también desde el punto de vista terapéutico, ya que permite la práctica de una esfinterotomía endoscópica con o sin extracción de litos del Colédoco.

Es sumamente interesante el hecho de que, en 65 a 75% del grupo de pacientes con pancreatitis "Idiopáticas", se ha confirmado la presencia de lodo biliar o de microlitiasis, sugiriéndose también en estos casos, el beneficio terapéutico de la CPRE.

IX.-INDICADORES PRONOSTICOS

La necesidad de contar con instrumentos para evaluar de manera objetiva y precoz la severidad de la PA en cada paciente, y la posibilidad de indicar medidas agresivas de manera oportuna, llegado el caso, ha estimulado la implementación de sistemas de criterios pronósticos y guías de gravedad, para la identificación y manejooportuno del paciente con pancreatitis aguda grave (PAG).

. De los muchos instrumentos, que permiten la identificación del paciente con PAG ( y de sus complicaciones), que actualmente se consideran como de mayor especificidad, seleccionamos cuatro:

1.- Criterios(Escala) de Ranson

2.- Los criterios del INNSZ(semejantes-más precoces)

3.- El escore de APACHE II (muy completo y fidedigno)

4.-Tomografía Computada Dinámica.

1.- Criterios de Ranson

PANCREATITIS AGUDA

INGRESO

A LAS 48 HORAS

Edad

> 55 años

Caída Hcto

> 10%

Leucocitosis

> 16.000/mm3

PO2

< 60 mmHg

Glucemia

> 200 mgrs%

Déficit de base

> 4 mEq/L

LDH

>350 U/L

Elevación del NUS

> 5 mgrs%

GOT

>250 U/L

Secuestro líquido

> 6L

 

Ca++ sérico

< 8 mg

 

INDICE DE MORTALIDAD(sumados factores al ingreso y a las 48 hs)

< 3 Factores

0,9 %

De 5-6 Factores

40%

De3-4Facts

16 %

>de 6 Factores

100%

Son 11 los parámetros clínicos de este sistema; 5 de ellos se deben determinar a la llegada del paciente, los cuales evalúan la severidad del proceso inflamatorio agudo y los restantes 6, a las 48 hs, los cuales evalúan los efectos órgano-sistémicos distantes, de las enzimas y mediadores inflamatorios circulantes.

La positividad de 3 o más criterios indica la presencia de PAG.

El sistema de Ranson es el punto de referencia más usado y con el que se comparan los sistemas pronósticos de nueva proposición.

Los criterios han sido validados solamente para las primeras 48 horas completas de la enfermedad, tal lapso en ocasiones significa un atraso en la apreciación de la gravedad del paciente que acaba de ingresar y por otra parte, su aplicabilidad para una sola ocasión,es limitada en los casos de PAG, que evolucionan durante varias semanas.

2.-Criterios del Instituto de Ciencias Médicas y de la Nutrición Salvador Zubirán.(ICMNNSZ):Se basan en cinco grupos de parámetros clínicos, agrupados como alteraciones o criterios, que ya han sido validados, y que se han correlacionado, con los de Ranson.Con ello se ha demostrado, similar especificidad,sensibilidad,valores predictivos positivos y negativos, así como exactitud en la identificación de la PAG.

Como ventajas apreciables, cabe señalar que estos criterios(alteraciones),se pueden aplicar desde el ingreso del paciente, permitiendo desde ese momento la discriminación del grado de severidad de la enfermedad.Por otra parte, incorpora pocos y sencillos exámenes de laboratorio de muy fácil acceso en cualquier medio hospitalario (BH,QS y Ca sérico),así como marcadores clínicos sancionados como útiles en la vigilancia de esta patología (taquicardia ,hipotensión y ascitis).

Las cualidades y ventajas de este sistema, lo hacen merecedor de una mayor aplicación y difusión en centros de concentración, con gran número de casos de PAG.

2.-CRITERIOS DEL INCMNSZ.

CRITERIOS DE PRONÓSTICOS-

INGRESO

Alteraciones hemodinámicas

Taquicardia (>100 x’) y/o

Hipotensión (<100 mmHg)

Alteraciones hematológicas

Leucocitosis (>16,000 ) y/o

Bandemia (>10%)

Alteraciones metabólicas

Hiperglucemia (>200 mg/dl) y/o

Hipocalcemia (<8mg/dl)

Alteraciones abdominales

Ascitis

A LAS 48 HRS

Alteraciones renales

Evaluación de urea (>5mg/dl)

 

ARRIBA DE TRES CRITERIOS SE INDICA = PAG

 

 3.-APACHE II.-

Este sistema de evaluación y pronóstico, correlaciona muy bien con el grado de necrosis pancreática y la eventual morbimortalidad.

Por ejemplo, un paciente con un escore promedio de 8.4,ha sufrido un 30% de necrosis de la Glándula.En el que sufre una elevación de 12.2, la necrosis ha llegado a ser de más del 50.5%. Debe reconocérsele a este sistema, la ventaja de poder ser utilizado desde el ingreso del paciente, de que nos ayuda a monitorear el curso de la enfermedad día a día y de detectar tempranamente las complicaciones; aunque por otra parte, sus criterios ,son numerosos y los cálculos no son muy fáciles , a menos que se tengan computarizados.

4.-PANCREATOGRAFÍA DINÁMICA, INTENSIFICADA

Con ella puede apreciarse el porcentaje de necrosis que ha sufrido el páncreas, teniendo en cuenta que una necrosis que abarca más del 50%, en un paciente en el que coincide con un agravamiento clínico progresivo o sobre todo en el que la punción con aguja fina ha obtenido positividad a infección, es candidato al manejo quirúrgico (necrosectomía y drenaje).

.Balthazar ha propuesto dos escalas pronósticas, basadas en los hallazgos de la TC y de TCD. La primera (1985), en la que los criterios (A;B;C;D y E),se apoyaban en la existencia o no de colecciones líquidas intra o extrapancreáticas (Tabla IV )

(Tabla IV) Grados de inflamación peripancreática por T C.( Balthazar)

GRADO

- TAC

ABSCESOS

%

ESTANCIA

MEDIA

HOSPITALAR

A

Páncreas normal

0

12,9 días

B

Páncreas-aumentado-de tamaño(focal,o,difuso)

0

16,6 días

C

Anormalidades pancreáticas asociadas a inflamación peripancreática

11,8

24,9 días

D

Una colección líquida peripancreática

16,7

30,5 días

E

Dos, o mas colecciones líquidas y/o presencia de gas en páncreas,o,adyacente

60,9

52 días

 y la segunda (1990), en la que se apoya el diagnóstico y el pronóstico, en el concepto de porcentaje de necrosis (TCD). Actualmente la definición de los criterios se lleva a cabo a partir de la suma de los valores de los grupos de las dos tablas.(Ver tabla VI )

. Para ver la tabla seleccione la opción "Descargar" del menú superior

5.-TC-DINAMICA.-Es indudable que hoy por hoy el "estándar de oro"como criterio pronóstico y normador de la acción terapéutica en la PAG, es la Pancreatografía dinámica (TCD).En ello están de acuerdo la mayor parte de los grupos dedicados a estos estudios.

X.- TRATAMIENTO

El tratamiento en las formas leves, edematosas intersticiales de PAl,se centra en la vigilancia y mantenimiento de la constantes fisiológicas del paciente y de sus sistemas orgánicos alterados , ya que la enfermedad terminando su ciclo, involucionará favorablemente.

El manejo de la PAG,ofrece dos campos de batalla bien distintos::

El primero, amplio, que implica el apoyo a los distintos sistemas y órganos afectados por el aluvión de productos(citocinas,enzimas,toxinas) generados y liberados desde el proceso pancreatitico, "Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica(RIS)", que conduce a la Disfunción Orgánica Múltiple. .... -

El segundo, loco-regional, que afecta fundamentalmente a la propia glándula y al retroperitoneo, a consecuencia de la liberación de los fermentos pancreáticos y de la necrosis tisular.

El cirujano no tiene una función activa en el primer campo, ni en los primeros momentos del segundo, donde las alteraciones anatomopatológicas son de edema difuso y necrosis mal delimitadas, pero cuando las áreas de necrosis están bien circunscritas y con gran repercusión evolutiva de difícil control y sobre todo cuando se han infectado, la intervención del cirujano es indispensable.

Normas del manejo terapéutico:

1.-Pancreatitis Aguda Leve (Edematosa-intersticial).-Al tratarse de un padecimiento autolimitado, este tipo de pancreatitis, lo único que requiere para su manejo, es el mantenimiento de las constantes fisiológicas durante su evolución y para ello:

a)Ayuno, para evitar el estímulo producido por el alimento, a las secreciones de los fermentos pancreáticos.

b)Proporcionar analgésicos parenterales (del orden de la Meperidina),con horario de acuerdo a dosis / efecto. Algunos autores recomiendan el uso de soluciones IV de procaína, 2gr en 24h

c)Reposición agresiva y mantenimiento-(PVC), de los volúmenes intravasculares depletados por los vómitos, pero sobre todo, por el secuestro de líquidos plasmáticos en el tercer espacio formado. La inestabilidad hemodinámica provocada, debe manejarse lo más rápidamente posible,(Sol.de Hartman-3 a 5 lts diarios - y Plasma).

d)Sonda nasogástrica , en principio no tiene indicación, solo es útil si los vómitos son muy intensos o existe un íleo franco , con todas sus consecuencias.

f)El uso de Somastotatina (octreótido), como bloqueador hormonal de las secreciones pancreáticas,ha reportado buenos resultados.En ese mismo orden de ideas se recomienda también, el uso de aprotinina (Trasylol), como factor antiproteasa.

e)Apoyo metabólico nutricional.-De prolongarse este cuadro hipercatabólico, por más de cinco a siete días, de no poderse usar la vía oral, debe iniciarse la alimentación parenteral total o mejor la enteral, con sonda delgada naso-enteral colocada endoscópicamente más allá del ángulo de Treitz para evitar estimulación de las secreciones pancreáticas. Los pacientes con PA, tienen un catabolismo 70 a 80% más elevado de lo normal, por lo que sus demandas energéticas son también muy elevadas.El apoyo nutricional es por lo tanto, parte trascendente del tratamiento.En el caso de la nutrición enteral,previene la translocación bacteriana, ayudando a evitar la infección en los casos de pancreatitis necrooizante, que es la principal causa de mortalidad.

2.-Pancreatitis Aguda Grave.-El manejo de este tipo de pancreatitis debe llevarse a cabo en la Unidad de Cuidados Intensivos, con la participación de un equipo interdisciplinario de expertos, formado por un intensivista, un radiólogo intervencionista, un gastroenterólogo, un endoscopista experto y un cirujano.

 Cuando el diagnóstico de entrada es el de Pancreatitis Aguda Grave de origen biliar(PAB), el manejo inicial es distinto de los de las restantes etiologías, incluyendo la PAA.En aquellos casos está indicada una CPRE, efectuada por un endoscopista calificado, en las primeras 48 hs y de acuerdo a los hallazgos, confirmado el origen biliar, practicar esfínterotomía y extracción de cálculos del colédoco o en su defecto, drenaje de lodo biliar o microcristales y en todos los casos, drenar al colédoco el que eventualmente conlleva en estas situaciones, una colangitis ostensible o larvada.

Este tratamiento endoscópico "detiene" el proceso pancreatítico(en cuanto a morbilidad) y permite preparar al paciente para que se le efectúe a posteriori, con fines de un tratamiento integral, una colecistectomía, durante el mismo ingreso. Como se mencionó con anterioridad, 65 a 75% de la PA Idiopáticas (PAI),son tributarias también, de este manejo endoscópico.

El tratamiento inicial de la PAG.siempre es conservador. Según las siguientes pautas

1)Ayuno. Pero alimentación enteral bajo los criterios ya señalados en párrafos anteriores,

2)Analgesia (meperidina.Ketoralaco,procaína

3)Restitución agresiva de la perdida de líquidos del espacio extracelular (PVC), incluyendo cristaloides,plasma y los de nutrición parenteral total (NPT) o Enteral, en su caso.

4)Bloqueo de la secreción pancreática:Somastotatina,

5)Hemodiálisis, para filtrar citocinas inflamatorias y toxinas.Así como apoyar el manejo de la insuficiencia renal, si está presente.

6)Antibióticos profilácticos de la infección de la necrosis(Imipenem).

Si el cuadro clínico aumenta en gravedad, persiste o empeoran las repercusiones sistémicas después de la 2ª a 3ª semana, debe realizarse una punción con aguja fina bajo control con TC,(para Gram y cultivo)a fin de identificar la presencia necrosis infectada.

En cuanto a la determinación del mejor momento para la intervención quirúrgica, éste es en la tercera semana de evolución, cuando se ha producido ya,una demarcación clara entre las porciones necróticas y las viables, lo que facilita enormemente la digitodiseccion y extirpación de los tejidos necróticos e infectados.La cirugía temprana expone a una mayor destrucción de tejidos sanos (hemorragia) y se lleva a cabo en una fase de gran actividad inflamatoria y repercusión sistémica importante.

La indicación del tratamiento quirúrgico en la PAG, se basa en los siguientes criterios:

a) Detección de Necrosis Infectada (necrosectomía y drenaje)

b) Necrosis Estéril de >50%,o con un curso clínico de empeoramiento progresivo

c) Absceso Pancreático (drenaje percutáneo o a cielo abierto)

d) Pseudoquiste (drenaje quirúrgico-laparoscópico-endoscópico)

e) Criterios APACHE II >12. o- Ranson>3

  1.             Pronósticos Balthazar >8. o- INNSZ >3

Existen muchas variantes en la técnica del manejo quirúrgico, las que para fines prácticos, pueden ser agrupadas en dos, técnica abierta y técnica cerrada, que incluyen los mismos principios:

  • Técnica Abierta.-(Bradley-III)

Laparotomía subcostal bilateral(Chevron) o media ampliada; incisión el ligamento gastro-cólico para abrir la bolsa omental (trascavidad de los epiplones) y acceder al páncreas.

Extirpación cuidadosa de las áreas necrosadas del páncreas y áreas vecinas(dígito-disección),aspiración acuciosa de todas las colecciones líquidas y muy amplio y concienzudo lavado con cantidades generosas de sol. Fisiológica, del retroperitoneo y trascavidad e los epiplones(6-7 lts).

Terminar dejando la laparotomía sin suturar, taponando todo el espacio de la trascavidad con grandes compresas húmedas, que serán cambiadas de manera programada unas tres a ocho veces(c/3er día), aprovechando cada ocasión para nuevos lavados y necrosectomías.Puede cerrarse la laparotomía con un zipper que permitirá los accesos fáciles a la cavidad para realizar los cambios y lavados, hasta el cierre definitivo de la cavidad cuando el proceso se haya resuelto.

  • Técnica cerrada-(Beger.-Universidad de ULM)

Incisión supra e infraumbilical (o Chevron).Necrosectomía,como en la técnica abierta, aspirado de colecciones y lavado muy amplio y exhaustivo de toda al trascavidad de los epiplones y espacios retrocólicos. A continuación, se sutura el ligamento gastro-cólico y la laparotomía, previa colocación en la trascavidad y en el retroperitoneo-aislados de la cavidad peritoneal-, de cuatro a diez tubos de canalización N°18 a 24F(doble luz), por los cuales se efectuarán irrigaciones de manera profusa y continua.Los tres primeros días postoperatorios,24 lts cada 24 horas, con el fin de arrastrar los tejidos necróticos no extirpados durante la cirugía.

Se han propuesto con sólidas bases, variantes a las técnicas descritas, como por ejemplo el uso de ambos procedimientos de manera secuencial, según la evolución del caso.La vía de acceso posterior (lumbotomía izquierda). El manejo exclusivamente por medio de drenajes percutaneos colocados bajo control de TC.Se ha propuesto tambièn la descontaminación selectiva del Colon , con hemofiltro- diálisis de toxinas y citocinas.

Pero en términos generales, son las técnicas quirúrgicas de acceso anterior, abierto o cerrado, con las que se ha tenido mayor experiencia y cuyos resultados han sido favorablemente similares.

Recientemente se ha manejado con mucho éxito en algunos centros, el uso del tratamiento profiláctico de la infección de la necrosis pancreática estéril, a base fundamentalmente de MEROPENEMES,reduciéndose notablemente el numero de cirugías en el manejo de la enfermedad.

De cualquier manera el tratamiento de la pancreatitis aguda grave, debe hacerse con la participación de un equipo de especialistas multidisciplinarios y en las unidades de terapia intensiva, para así poder proporcionar a estos pacientes,el mejor manejo posible, para su grave enfermedad

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 Dr. Carlos de la Cruz Estrada

Fundador del Dpto de Cirugía

Universidad Autónoma de Guadalajara

MEXICO


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