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Toxoplasmosis




Enviado por naelduka



    1. Generalidades
    2. Etiología
    3. Ciclo del Toxoplasma
      Gondii
    4. Epidemiología y
      patogenia
    5. Toxoplasmosis y el
      embarazo
    6. Patología de la
      infección intrauterina
    7. Demostración de
      anticuerpos específicos
    8. Gestante con alta probabilidad
      de infección aguda por T. Gondii.
    9. Prevalencia
    10. Estudio serológico
      neonatal de infección por Toxoplasma
      Gondii2
    11. La avidez de IgG Anti-Toxoplasma
      Gondii en el diagnóstico de infeccion
      aguda3
    12. Evolución de reactivos
      comerciales empleados en el Diagnóstico
      serológico de IgM Anti Toxoplasma
      Gondii4
    13. Coriorretinitis por Toxoplasma
      Gondii5
    14. Prevalencia de
      Toxoplasmosis en mujeres jóvenes en edad
      fértil6
    15. Conclusiones
    16. Bibliografía

    Introducción

    Las infecciones parasitarias son comunes en
    África, Asia, América
    Central y Sudamérica, mientras que resultan relativamente
    infrecuentes en otros lugares.

    En obstetricia toman importancia las infecciones TORCH,
    que agrupa a enfermedades producidas por
    diferentes agentes parasitarios (Toxoplasmosis) y
    virósicos (rubéola, citomegalovirus, herpesvirus)
    que tienen en común la producción de abortos y partos prematuros,
    infecciones perinatales con microcefalia-hidrocefalia, lesiones
    cerebrales, retardo mental o muerte
    fetal.

    Los exámenes serológicos masivos a la
    población indican que la exposición
    humana a la toxoplasmosis ocurre en todo el mundo y es frecuente.
    El feto en
    desarrollo y
    los pacientes inmunodeprimidos experimentan riesgo especial
    de enfermedad grave.

    Este parásito intracelular obligado invade el
    citoplasma de cualquier célula
    nucleada y se multiplica asexualmente dentro de ella. La reproducción sexual de T. gondii
    sólo ocurre en tracto intestinal de los gatos, la
    ingestión de ooquistes procedentes de los excrementos de
    los gatos representa el modo más común de contagio
    oral. La toxoplasmosis se puede transmitir por vía
    transplacentaria si la madre se infecta durante el embarazo, o si
    la inmunosupresión reactiva una infección previa
    durante la gestación. Las mujeres infectadas antes de la
    concepción no suelen transmitir la toxoplasmosis al feto.
    El riesgo de infección transplacentaria aumenta desde el
    15% hasta el 30 y el 60% cuando la madre se contagia durante el
    primero, el segundo o el tercer trimestre del embarazo,
    respectivamente.

    Las manifestaciones clínicas de la toxoplasmosis
    congénita son variables,
    siendo característica la tríada: hidrocefalia,
    calcificaciones intracerebrales y coriorretinitis. El diagnóstico se establece mediante pruebas
    serológicas. El parásito puede ser aislado durante
    la fase aguda de la enfermedad, pero esto requiere hasta seis
    semanas.

    La infección se puede evitar si no se come carne
    cruda o poco cocinada. El tratamiento específico
    está indicado para la toxoplasmosis aguda de los
    recién nacidos, las mujeres embarazadas y los pacientes
    inmunodeprimidos. El régimen más efectivo es una
    combinación de pirimetamina más
    sulfadiacina.

    En Paraguay no se
    cuenta con un programa de
    control de la
    toxoplasmosis congénita, y no existen datos
    estadísticos sobre la seroprevalencia en
    adultos.

    Toxoplasmosis

    Generalidades

    La toxoplasmosis en una infección producida por
    el toxoplasma gondii, su

    nombre proviene del griego y hace referencia a
    su

    forma en arco o media luna.

    En la fotografía
    se observan taquizoítos en macrófagos. Fase aguda
    de la enfermedad.

     La infección por Toxoplasma gondii,
    comienza a ser conocida en la década del 30, y se
    diagnosticó en 1948 con la prueba de Sabin y Feldman, en
    1970 queda recién establecida su forma de
    propagación, cuando se descubre que el huésped
    definitivo es de la familia
    Felidae y dentro de ella, 2 géneros y 7 especies (entre
    ellas el gato doméstico), si bien el toxoplasma puede
    infectar células de
    todos los vertebrados (con excepción de los eritrocitos) y
    aún algunos invertebrados como la lombriz de tierra.

    El toxoplasma causa toda una gama de manifestaciones,
    desde linfadenopatía benigna asintomática hasta
    enfermedad del SNC en potencia letal,
    coriorretinitis y retraso mental. Los exámenes
    serológicos masivos a la población indican que la
    exposición humana a la toxoplasmosis ocurre en todo el
    mundo y es frecuente; entre el 20 y el 40% de los adultos sanos
    norteamericanos son seropositivos. Del 5 al 90% de la
    población general –dependiendo de las áreas
    geográficas– ha estado en
    contacto con este microorganismo
    a partir de los 20-30 años. El feto en desarrollo y los
    pacientes inmunodeprimidos experimentan riesgo especial de
    enfermedad grave.

    Etiología

    T. gondii es un protozoo perteneciente al orden de los
    Coccidia. Puede presentarse bajo tres formas:

    • Taquizoítos o
      trofozoítos.
    • Seudoquiste o quistes tisulares.
    • Ooquistes.

     Los taquizoítos, formas invasivas, de
    división rápida, extraepitelial, observadas en la
    infección aguda, son ovales o en forma de media luna y su
    tamaño es de 3-4 μm de ancho por 7-8
    μm de largo. Se pueden visualizar con la
    tinción de hematoxilina-eosina y mejor con las de
    Wright-Giemsa o inmunoperoxidasa. No permanecen mucho tiempo fuera
    de la célula,
    son parásitos intracelulares obligados y capaces de
    invadir (por mecanismos todavía no bien conocidos) las
    células nucleadas y de sobrevivir en el interior de los
    macrófagos y, en general, de toda célula nucleada
    de cualquier mamífero. Residen en vacuolas y, al
    dividirse, pueden provocar la lisis celular o dar lugar a quistes
    tisulares. Éstos se forman en el interior de las
    células cuando la aparición de anticuerpos y la
    inmunidad celular específica limitan la
    proliferación de los taquizoítos.

     Los quistes son formas de resistencia,
    pueden llegar a alcanzar un tamaño de 10-200
    μm y contener miles de bradizoítos,
    forma de multiplicación lenta. Éstos se
    tiñen con las tinciones de PAS, Wright-Giemsa, plata
    metenamina de Gomori o inmunoperoxidasa, mientras que para la
    pared del quiste son más adecuadas las dos últimas.
    Los quistes pueden encontrarse en cualquier órgano, pero
    predominan en el SNC y en el tejido muscular (corazón y
    músculo esquelético estriado), donde pueden
    persistir en fase de latencia durante toda la vida y son capaces
    de reactivarse. La desecación, la congelación por
    debajo de los –20 ºC y el calor superior
    a 60 ºC los destruye.

     Los ooquistes son formas ovales de 10-12
    μm que se eliminan por las heces de los gatos
    (únicos huéspedes definitivos del T. gondii)
    que han ingerido quistes tisulares u ooquistes esporulados.
    Cuando ello ocurre se liberan taquizoítos, que invaden el
    epitelio intestinal y provocan una diseminación
    hematógena (primera división asexuada, esquizogonia
    originándose merozoítos); además, existe un
    ciclo sexuado (los merozoítos evolucionan a gametocitos)
    que por esporogonia origina un huevo o cigote que se elimina por
    las heces bajo la forma de un ooquiste no esporulado y no
    infectante en el comienzo, con excreción de hasta 10
    millones de ooquistes diarios por las heces durante 1-3 semanas a
    partir de los 15-25 días de producirse la
    infección. Si el ooquiste puede esporular en el suelo (para lo
    cual se requieren condiciones de humedad y una temperatura
    comprendida entre 4 y 37 °C) persistirá con capacidad
    infectante hasta 18 meses. En el medio ambiente
    los ooquistes maduran en 1 ó 2 días y originan 2
    esporoquistes en cuyo interior se forman 4 esporozoitos. La
    ebullición o bien el calor seco a temperaturas superiores
    a los 66 ºC los destruye. Cuando el gato ingiere quistes
    tarda alrededor de 20 a 24 días en generar ooquistes, en
    cambio cuando
    ingiere seudoquistes se vuelve infectante en 3 a 4
    días.

    Ciclo del Toxoplasma
    gondii

    En el huésped definitivo (el gato
    fundamentalmente), el parásito realiza su ciclo
    enteroepitelial dando origen al ooquiste, eliminado por las
    heces. Luego de la maduración telúrica produce
    esporozoítos, que contaminan las hierbas infectando el
    ganado ovino, bovino y cerdos y a numerosos vertebrados
    homeotermos como roedores, ratón blanco, hámster,
    conejo, palomas, perro y monos. El gato se comporta como
    huésped intermediario y definitivo, por lo que el
    parásito realiza en él su ciclo asexuado y sexuado.
    A diferencia del hombre que
    sólo es un huésped intermediario, en el gato puede
    realizar el ciclo completo.

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     Epidemiología y patogenia

    No se ha descrito el contagio interhumano. Se ha
    demostrado la posibilidad de adquirir una toxoplasmosis
    también a partir de transfusiones de productos
    hemáticos (sangre total o
    leucocitos) provenientes de pacientes en fase de
    diseminación hematógena o bien a través de
    órganos trasplantados que contengan quistes del
    parásito. También se ha descrito la
    inoculación accidental en personal de
    laboratorio.
    Los taquizoítos pueden sobrevivir hasta 50 días en
    sangre total citratada y conservada a 4 °C.

    Las principales vías de transmisión al
    hombre son la oral y la transplacentaria.

    Una vez ingeridos, la pared de los quistes tisulares, o
    de los ooquistes esporulados, es destruida por las enzimas
    digestivas, con lo cual se liberan los taquizoítos.
    Éstos se diseminan por vía hematógena o
    linfática tras invadir las células del epitelio
    intestinal y pueden alcanzar cualquier órgano, aunque se
    localizan sobre todo en los músculos esqueléticos,
    el corazón y el cerebro. Los
    taquizoítos se multiplican en el interior de las
    células y, al lisarlas, invaden por contigüidad las
    células próximas y pueden permanecer viables
    durante períodos muy prolongados en el interior de los
    macrófagos. El cese de la multiplicación coincide
    con la aparición de la respuesta inmunitaria (humoral y
    celular). Como consecuencia de ésta, los
    taquizoítos se enquistan, forma en la que pueden
    permanecer viables durante toda la vida del paciente. La
    proliferación de los taquizoítos se puede prolongar
    más tiempo en el SNC y en la retina de los pacientes,
    debido a la dificultad de los anticuerpos para alcanzar estas
    localizaciones o en caso de que la primoinfección se
    produzca en un huésped inmunodeprimido. Las reactivaciones
    coinciden con depresiones transitorias o permanentes de la
    inmunidad celular.

    Toxoplasmosis y
    el embarazo

    La toxoplasmosis congénita se transmite por
    vía transplacentaria y la condición necesaria es
    que la madre sufra durante el embarazo una diseminación
    hematógena. Ello ocurre cuando la madre adquiere una
    primoinfección durante el embarazo y, mucho
    más raramente, si como consecuencia de una
    inmunodepresión coincidente con el embarazo se
    reactiva una toxoplasmosis latente.

    Dicha infección debe tomar previamente la
    placenta. La frecuencia de la placentitis y de la consiguiente
    infección fetal, depende de la edad gestacional a la cual
    ocurre.

    En el primer trimestre el porcentaje es del 14%, del 29%
    para el segundo y el 59% para el tercero. La
    contaminación fetal pasa del 1% en el primer trimestre
    al 90% si ocurre durante el tercer trimestre. La septicemia fetal
    se produce con difusión del parásito a los diversos
    tejidos
    principalmente retina, cerebro, tejido muscular, corazón,
    hígado, bazo, pulmón, etc.

    Con la aparición de anticuerpos se origina las
    formas quisticas, las cuales pueden invadir e infectar otros
    órganos.

    La probabilidad de
    una primoinfección durante el embarazo es de 0,5-1%, con
    independencia
    del área geográfica. La probabilidad global de
    transmisión maternofetal es del 50%, aunque parece ser
    considerablemente inferior durante el primer trimestre y superior
    durante el último, y puede reducirse al 5% o menos si la
    infección de la madre se detecta y se administra el
    tratamiento adecuado. La incidencia global de infección
    por toxoplasma es de 1-3 por cada 1.000 nacidos vivos.

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    Patología de la infección
    intrauterina

    En general, todas las infecciones intrauterinas
    crónicas tienen retardo del crecimiento intrauterino.
    Siendo los casos sintomáticos y fatales propios de la
    infección del primer y segundo trimestre. En la
    infección tardía el daño
    fetal es menor. El neonato puede tener por lo tanto una
    enfermedad generalizada o puede tener un compromiso
    neurológico predominante, o un compromiso ocular aislado
    (imágen izquierda: lesiones activa y curada; lesión
    de la mácula en la imágen derecha), así como
    una forma latente que se manifieste años más
    tarde.

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    Casi todos los tejidos pueden estar comprometidos, las
    lesiones del músculo son de menor importancia, en tanto
    que las lesiones del SNC, las coriorretinitis son de gran
    prioridad.

    Las zonas de necrosis pueden evolucionar al Acueducto de
    Sylvius y/o el Foramen, y originar una hidrocefalia
    (fotografía); o pueden calcificarse y ser diagnosticadas
    por ecografía durante la gravidez. Otros órganos
    afectados pueden ser los pulmones, el tubo digestivo y
    fundamentalmente el hígado, donde pueden producir una
    cirrosis, calcificaciones e ictericia. En la siguiente
    radiografía se nota la hepatoesplenomegalia
    congénita. Si cursa con anemia,
    trombocitopenia, ictericia, hepatoesplenomegalia y erupciones
    cutáneas en un recién nacido, simula una sepsis
    neonatal.

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     Métodos
    diagnósticos

    Hasta la aparición de las técnicas
    de biología
    molecular, el diagnóstico etiológico de la
    toxoplasmosis se ha basado, casi exclusivamente, en la
    detección de anticuerpos específicos en suero,
    reservándose las técnicas de inoculación al
    ratón y el cultivo celular para las infecciones graves o
    potencialmente peligrosas, como la infección aguda en la
    embarazada, la toxoplasmosis cerebral y la infección
    congénita.

    Para la demostración de los anticuerpos se han
    desarrollado técnicas serológicas que difieren en
    el tipo de antígeno que emplean (parásitos
    enteros, porciones solubles citoplasmáticas o de membrana:
    P30, sistemas de
    secreción-excreción), que presentan diferente
    sensibilidad, especificidad, reproducibilidad, valor
    predictivo y valor clínico también diferente
    según el isotipo considerado.

    Se pueden realizar la reacción de Sabín y
    Feldman de alta sensibilidady especificidad pero requiere
    infraestructura compleja. IFI con igual sensibilidad y
    especificidad que la anterior, requiere equipo de
    microscopía adecuado y experiencia del operador, permite
    diferenciar anticuerpos IgM e IgG, los títulos habituales
    en la población como expresión de una
    infección pasada: 1/16 a 1/512 o de 10 a 500UI/ml. ELISA
    de gran sensibilidad y especificidad, automatizable, y con
    variantes: ELISA Indirecta, ELISA de Captura, MEIA
    (Micropartículas), para diferenciar IgM, IgG, IgA, e IgE y
    ELISA-IgG con un 95-98% de concordancia con los resultados
    obtenidos por IFI, títulos habituales en la
    población: 3-500UI/ml. Hemaglutinación indirecta
    (HAI) sensible y específico para laboratorios de rutina,
    para diagnóstico individual debe complementarse con otras
    técnicas, con títulos similares a los de IFI en la
    población inmune. Otros procedimientos
    utilizados son el Látex e Inmunoblotting.

     Diagnóstico de la toxoplasmosis
    congénita en el recién nacido:

    La toxoplasmosis congénita es el resultado de la
    afectación del feto, como consecuencia de la
    infección materna. El diagnóstico de toxoplasmosis
    congénita se basa en tres aspectos distintos: la
    sintomatología, los datos serológicos y la
    detección del parásito o su DNA.

      

    • Sintomatología. La tríada
      clásica de la toxoplasmosis congénita es la
      presencia de coriorretinitis, hidrocefalia y calcificaciones
      cerebrales. Se observa cuando la infección se produce en
      los primeros meses de la gestación y ocasiona graves
      secuelas visuales y neurológicas en el niño.
      Otros síntomas menos frecuentes y específicos que
      pueden aparecer en el recién nacido son ictericia,
      hepatoesplenomegalia, trombocitopenia y pleocitosis en el LCR.
      Existen formas más larvadas de afectación
      retinocoroidea que pueden aparecer a partir del primer
      año de vida.
    • Detección del parásito o su ADN. Se
      puede realizar de acuerdo a la situación clínica,
      en el líquido amniótico y sangre fetal durante la
      gestación, en la placenta después del
      alumbramiento y en los tejidos embrionarios y fetales en caso
      de aborto u
      óbito fetal, en el recién nacido, en biopsia de
      hígado o en el LCR de acuerdo a la sintomatología
      que presente. Los métodos
      empleados son:
      • Examen directo en fresco y en extendidos
        coloreados, así como procedimientos
        histopatológicos.
      • Aislamiento por cultivo celular o
        inoculación al ratón (baja sensibilidad,
        requiere experiencia en los procedimientos).

    • Amplificación de secuencias génicas
      específicas por PCR, con la desventaja de que
      aún no están lo suficientemente
      estandarizadas para este diagnóstico, y los
      resultados por lo tanto son a veces de difícil
      interpretación y no comparables, como
      lo demuestra el Programa de la Red Europea
      de Toxoplasmosis. 
    • Serología. Los anticuerpos maternos
      del tipo IgG son transferidos por la madre al feto, ya que
      atraviesan la barrera hematoplacentaria. En los recién
      nacidos no infectados, estos anticuerpos van disminuyendo
      progresivamente hasta desaparecer entre los 6 y los 12 meses
      de vida. En el recién nacido con toxoplasmosis
      congénita, el título de anticuerpos IgG frente
      a T. gondii pueden aumentar progresivamente y, en
      cualquier caso, estos anticuerpos persisten detectables
      más allá de los 12 meses de vida. La
      proporción de IgG de baja avidez, marcador de
      toxoplasmosis reciente, dependerá del momento en que
      se produjo la infección fetal. El recién nacido
      con toxoplasmosis congénita suele producir IgM e IgA
      específicas frente a T. gondii que pueden
      detectarse durante los primeros 6 meses de vida, aunque su
      título y evolución dependerán del
      período del embarazo en el que se produjo la
      infección, siendo posible la ausencia de este tipo de
      anticuerpos. Mediante técnicas de inmunofluorescencia
      indirecta o enzimoinmunoanálisis es posible detectar
      IgM o IgA en un 75% de los recién nacidos con
      toxoplasmosis congénita. Otras técnicas
      más complejas, como el enzimoensayo de
      inmunofiltración (ELIFA) o el inmunoblot,
      permiten detectar la aparición de anticuerpos IgG, IgM
      o IgA en el 90% de los casos de toxoplasmosis
      congénita.

    Para ver el gráfico seleccione la
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    A: Formalin-fixed Toxoplasma
    gondii
    tachyzoites, stained by immunofluorescence
    (IFA).  This is a positive reaction (tachyzoites + human
    antibodies to Toxoplasma + FITC-labelled antihuman IgG =
    fluorescence.).

    B: Negative IFA for antibodies to T.
    gondii
    .

    C: Negative IFA for antibodies to T.
    gondii
    , polar stain reaction.

    Demostración de anticuerpos
    específicos

    Anticuerpos IgG

    La presencia de anticuerpos IgG implica que ha habido
    contacto entre el paciente y el parásito en algún
    momento de la vida. La infección aguda o relativamente
    reciente suele acompañarse con títulos elevados,
    pero no se trata de un criterio diagnóstico definitivo. Si
    existe la evidencia de una seroconversión o de un aumento
    significativo del título de IgG entre dos muestras
    separadas 3-4 semanas, es diagnóstica de infección
    reciente. En las embarazadas y en los pacientes con
    inmunodeficiencia grave, el principal valor de las IgG consiste
    en la discriminación de individuos
    seronegativos.

    Anticuerpos IgM

    Clásicamente, su detección fue considerada
    como el marcador de la fase aguda de la enfermedad. La evidencia
    de que los títulos de IgM anti-Toxoplasma pueden
    permanecer detectables durante muchos meses, o incluso
    años, después de producida la infección
    primaria ha cambiado sustancialmente este concepto. En este
    sentido, el principal valor de las IgM radica en que su ausencia
    prácticamente descarta la infección reciente. La
    presencia de IgM, por el contrario, implica la necesidad de
    proseguir el estudio de un paciente determinado.

    Anticuerpos IgA

    Considerado también como un marcador de fase
    aguda, se ha comprobado que, si bien al igual que la IgM puede
    también permanecer positivo varios meses después de
    la primoinfección, el porcentaje de IgA residuales es
    mucho menor que el de las IgM. En el adulto, la cinética
    de la producción de IgA específica es
    prácticamente paralela a la de la IgM, aunque aparece un
    poco más tarde y desaparece más
    precozmente.

    Anticuerpos IgE

    Algunos estudios iniciales sugieren que las IgE
    antitoxoplasma aparecen pronto, al inicio de la enfermedad, y
    desaparecen más rápidamente que los anticuerpos de
    las clases IgM e IgA. Sin embargo, esta técnica no
    está comercializada y por el momento existe poca
    experiencia para establecer qué puede aportar al
    diagnóstico.

    Avidez de los anticuerpos IgG

    Método descrito por Hedman et al en 1989, se basa
    en la distinta fuerza de la
    unión entre antígeno y anticuerpo en la
    infección aguda y en la crónica. Algunos estudios
    demuestran que durante las 20 primeras semanas después de
    la infección, predominan las IgG de baja avidez, por lo
    que se han de interpretar como altamente sugestivo de
    infección aguda, mientras que el predominio de las IgG de
    elevada avidez, sería indicativo de infección
    pasada, con las limitaciones antes comentadas.

    En realidad, existen IgG de elevada y baja avidez
    siempre; lo que varía es la proporción relativa de
    uno y otro tipo según la fase de la enfermedad. Al
    parecer, la presencia de anticuerpos IgG de elevada avidez en
    proporción superior al 30% excluye la infección
    aguda. Más difícil es interpretar el resultado
    cuando las IgG son mayoritariamente de baja avidez, ya que no se
    reconoce con exactitud cuándo cambia la avidez de los
    anticuerpos y porqué en determinadas situaciones, como por
    ejemplo el tratamiento específico, se alarga el tiempo de
    las IgG de baja avidez. Parece claro que será necesario
    adquirir mayor experiencia con esta técnica para
    establecer el verdadero valor de la misma.

    Objetivos del control de la toxoplasmosis en la
    gestante:

    • Localizar todas las gestantes seronegativas mediante
      una determinación de IgG específica, realizada lo
      más precozmente posible. La negatividad de esta
      determinación indica susceptibilidad a la
      infección, por lo que la estrategia
      consistirá en: a) instaurar unas medidas preventivas muy
      estrictas destinadas a evitar el contagio, y b) aconsejar un
      seguimiento serológico periódico. El seguimiento
      serológico consistirá en determinaciones de
      anticuerpos IgG realizadas periódicamente, cada 8-12
      semanas, hasta el final del embarazo, con el fin de detectar
      las posibles seroconversiones. Toda seroconversión de
      IgG es diagnóstica de infección aguda
      materna.
    • Detectar las gestantes seropositivas con inmunidad
      permanente
      frente al parásito. Ante la positividad
      de los anticuerpos IgG en el cribado, se procederá a un
      estudio de IgM específica. La negatividad de ésta
      indicará infección pasada, sin
      prácticamente riesgo de infección
      congénita, puesto que sólo la infección
      primaria se ha asociado a transmisión
      vertical.
    • Detectar la infección primaria en la gestante.
      La presencia de IgM e IgG positivas en una gestante plantea un
      problema importante y de difícil interpretación.
      La persistencia de las IgM anti-Toxoplasma, durante
      meses o incluso años, hace que esta determinación
      sea útil tan sólo como cribado, para localizar
      las posibles infecciones agudas, pero la invalida para
      confirmar el diagnóstico. Una situación similar
      ocurre con las IgA específicas, que parecían
      aportar una ayuda en este tipo de infecciones, pero que siguen
      una cinética paralela a las IgM. En estos casos es
      obligada la cuantificación de las IgG en una segunda
      muestra de
      suero tomada a las 3-4 semanas de la primera. Un aumento
      significativo
      del título de anticuerpos IgG entre
      las dos muestras procesadas en paralelo, es diagnóstico
      de certeza de infección aguda.
      Este incremento
      sólo se observará en aquellas gestantes en las
      que el control se haya realizado en la fase inicial de la
      infección, situación poco frecuente, por lo que
      la no elevación del título de IgG no puede
      descartar la infección durante ese embarazo.

    Gestante con
    alta probabilidad de infección aguda por T.
    gondii.

    Las medidas a tomar pueden resumirse en los puntos
    siguientes:

    • Instauración de tratamiento con espiramicina,
      lo antes posible, para disminuir el riego de transmisión
      vertical.
    • Control ecográfico para valorar las lesiones
      compatibles con una infección por Toxoplasma
      (calcificaciones cerebrales e hidrocefalia.)
    • Estudiar la presencia del parásito en muestras
      fetales (sangre fetal y líquido amniótico.).
      Teóricamente, tanto una como otra muestra son adecuadas
      para el diagnóstico de la infección
      congénita, pero es aconsejable el estudio del
      líquido amniótico, dada la menor morbilidad de la
      amniocentesis con respecto a la funículocentesis, y a la
      dificultad técnica de realizar esta última antes
      de las 18 semanas. Además, el estudio de la sangre fetal
      puede dar falsos negativos, tanto en el aislamiento del
      parásito (la parasitemia es intermitente), como en la
      detección de anticuerpos específicos, debido a la
      inmadurez inmunológica del feto. Asimismo, la presencia
      de IgM en sangre fetal también puede inducir a errores,
      como consecuencia de una perforación placentaria o de la
      contaminación con sangre materna en el
      momento de la toma de la muestra. En la actualidad, las
      técnicas de PCR en líquido amniótico
      representan un gran avance en el diagnóstico de estas
      infecciones, con una sensibilidad del 97%, frente al 89% de los
      métodos convencionales (inoculación al
      ratón y cultivo celular), además de su alta
      especificidad y la mayor rapidez en la obtención de
      resultados.
    • En el caso de que se confirme la infección
      fetal se aconseja realizar tratamiento específico con
      pirimetamina y sulfadiazina hasta el momento del parto,
      alternadas con espiramicina, evita la progresión de la
      enfermedad y la aparición de las formas tardías
      de la misma, y disminuye las secuelas, aunque no consigue la
      curación de las malformaciones neurológicas ya
      existentes en el momento de nacer.

    Para ver el gráfico seleccione la
    opción "Descargar" del menú superior

    Prevalencia

    Es difícil de evaluar en ausencia de una encuesta
    epidemiológica. Además es imposible dar cifras
    exactas acerca de la frecuencia de malformaciones ocasionadas por
    la toxoplasmosis, dado que la enfermedad suele pasar inadvertida
    en la mujer
    grávida, a menos que se sigan todos los pasos indicados
    anteriormente para la detección de la infección por
    T. gondii.

    La prevalencia de infecciones subclínicas es
    mayor en América
    Latina que en Europa o los
    Estados
    Unidos.

    En Paraguay, algunos estudios de Toxoplasmosis
    congénita, o relacionados con el tema, fueron realizados
    por el Instituto de Investigaciones
    en Ciencias de la
    Salud IICS (con
    sede en la UNA), de los artículos publicados, podemos
    citar algunos:

    Evaluación de un inmunoensayo enzimático
    (ELISA) para el diagnóstico de toxoplasmosis : informe
    preliminar1

    Trescientos setenta y dos muestras de suero fueron
    estudiadas en Paraguay, para evaluar la sensibilidad,
    especificidad, reproducibilidad y estabilidad de una prueba de
    ELISA "TOXO TEST, IICS" para
    detección de anticuerpos IgG e IgM anti-Toxoplasma gondii.
    Los resultados fueron obtenidos por comparación con los
    métodos de inmunofluorescencia indirecta, immunoblotting y
    ELISA doble sándwich. Los resultados obtenidos en la
    evaluación del "TOXO TEST, IICS" nos
    muestran la factibilidad de
    su utilización en la evolución de una
    infección aguda por toxoplasmosis y en el
    diagnóstico de una infección antigua crónica
    . No se recomienda la utilización del ELISA IgM para el
    diagnóstico de infección aguda de un paciente sin
    sintomatología clínica por las reacciones falsas
    positivas detectadas en pacientes crónicos, por lo cual se
    requiere una prueba más específica que elimine los
    factores de interferencia…

    Estudio
    serológico neonatal de infección por Toxoplasma
    Gondii2.

    Este es un estudio descriptivo de cohorte para
    determinar cual es la transmisión congénita de
    toxoplasmosis en recién nacidos de madres seropositivas
    por medio de la detección de anticuerpos IgG e IgM anti T.
    gondii al nacer, y por seguimiento durante el primer año
    de vida a 50 niños
    de madres que dieron a luz en tres
    maternidades del Paraguay. El motivo que llevó a realizar
    este estudio es que en nuestro país algunos
    gineco-obstetras apoyan la teoría
    de que la transmisión puede efectivizarse por
    reactivación de una infección crónica. La
    serología basal fue realizada en sangre de cordón
    de 632 niños del Instituto de Previsión Social
    (IPS), en suero de 500 madres de la Maternidad del Hospital de
    Clínicas y en suero de 346 madres de puestos de salud del
    Dpto. de San Pedro. Las seroprevalencias de infección a T.
    gondii detectadas en estas poblaciones fueron de 70 por ciento y
    72 por ciento y 89 por ciento respectivamente. La prueba
    serológica empleada en el tamizaje basal fue el método de
    ELISA indirecto, y en el seguimiento el ELISA doble
    sándwich para la detección de IgM anti T. gondii.
    Se detectó un solo caso positivo con probable
    infección congénita en la población basal de
    632 niños estudiados en la Maternidad del Instituto de
    Previsión Social. En los resultados serológicos
    obtenidos en los 50 niños, todos dieron resultados
    negativos por la prueba para detección de anticuerpos IgM
    anti T. gondii al nacer y durante el primer año de vida.
    Presentando uno de ellos, seroconversión a los 15 meses,
    probablemente por infección adquirida. La ausencia de
    transmisión congénita de toxoplasmosis en los
    niños del estudio, cuyas madres tenían
    serología de infección crónica apoya la
    teoría mundialmente reconocida que el riesgo de
    transmisión es en aquellas madres con
    primoinfección durante el embarazo.

     La avidez de
    IgG Anti-Toxoplasma Gondii en el diagnóstico de infeccion
    aguda3.

    En una población de mujeres embarazadas, 20
    muestras eran de pacientes en fase aguda y 130 de paciente en
    fase crónica, previamente diagnosticadas clínica y
    serológicamente. En la distribución de valores de
    índice de avidez de IgG anti-T. gondii de encontró
    una medida del 1,09+-0,33 en pacientes agudos y 1,91+-0,18 en
    pacientes crónicos, siendo la diferencia entre ambos
    grupos
    estadísticamente significativa (p<0,05). Los
    índices de avidez se mantuvieron bajos (< 1,5M de tiocianato) por
    más de dos meses post infección, por lo tanto la
    baja avidez de IgG no es método ideal para detectar una
    infección aguda, sin embargo una alta avidez confirma una
    infección crónica o antigua, como apoyo al
    diagnóstico de toxoplasmosis en la mujer
    embarazada.

     Evolución
    de reactivos comerciales empleados en el Diagnóstico
    serológico de IgM Anti Toxoplasma
    Gondii4.

    Comparando la sensibilidad y especificidad relativas del
    ELISA Toxo IgM (I.I.C.S.- Paraguay), el VIDAS Toxo IgM
    (Biomeriux-Francia), el
    IFI IgM (Biomeriux-Francia) y el ELISA Platelia Toxo IgM
    (Pasteur), los resultados obtenidos con este último
    reactivo fueron considerados como estándar de oro para este
    estudio. El ELISA IgM Toxo Test (I.I.C.S. -Paraguay)
    presentó mejor sensibilidad pero también mayor
    cantidad de resultados falsos positivos en pacientes con
    infección antigua o crónica. En base a los
    resultados obtenidos en este estudio recomendamos la
    utilización del reactivo de ELISA IgM I.I.C.S. para
    tamizaje pre-natal por su alta sensibilidad y métodos de
    IFI y VIDAS IgM para confirmar un diagnóstico de
    infección aguda por su alta especificidad.

      Coriorretinitis por Toxoplasma
    Gondii5.

    La frecuencia de coriorretinitis causada por Toxoplasma
    Gondii en 2920 pacientes que consultaron en el Servicio de
    oftalmología del hospital de Clínicas, durante un
    periodo de 22 meses. Fue que 73 pacientes presentaban
    coriorretinitis (2,5%), de los cuales 37 pacientes (51%)
    presentaba como agente etiológico el T. gondii. Las edades
    mas frecuentes oscilaban entre 10 a 19 años, con
    predominio del sexo
    masculino. Un 40% presentaron lesiones cicatrizadas en el fondo
    de ojo, 38% de lesiones activas, y 22% lesiones mixtas. Se
    observó lesiones en ambos ojos en 16% de los casos. El 36%
    de las coriorretinitis presentaban serología IgG positiva
    para Toxoplasma, un 16% presentó serología
    negativa, y el resto sin datos registrados.

     Prevalencia de Toxoplasmosis en mujeres
    jóvenes en edad fértil6.

    Trabajo de investigación de tipo transversal, en el
    mes de junio de 1999, a personas del sexo femenino, de 15 a 20
    años de edad. Se obtuvieron 91 muestras de sangre con el
    objetivo de
    determinar la parasitemia de las mismas por el Toxoplasma gondii.
    Se realizó una encuesta epidemiológica a las mismas
    sobre los factores de riesgos de
    toxoplasmosis: contacto con gatos, tipo de alimentación,
    antecedentes familiares de la enfermedad y posibles transfusiones
    sanguíneas. Los resultados obtenidos mostraron una
    positividad del 40,66 por ciento para la toxoplasmosis, por el
    método de ELISA.

    Conclusiones:

    A pesar que Francia posee el programa de
    prevención de toxoplasmosis congénita más
    completo de todos los países del mundo, 25 años
    más tarde, y aunando los esfuerzos, subsisten numerosas
    dudas en cuanto a su eficacia.

     En realidad, no se sabe exactamente cuantas madres
    embarazadas se infectan cada año y cual será su
    evolución a largo plazo, es decir que consecuencias tiene
    la toxoplasmosis en la vida social y profesional de los
    niños infectados. Así mismo, no se cuenta con
    pruebas conclusivas de la eficacia de las pruebas
    diagnósticas y de los tratamientos que son dados de manera
    sistemática. Aunque desde la iniciación del
    programa el número de niños afectados ha disminuido
    severamente, no existe actualmente ningún dato sobre el
    beneficio exacto de las medidas que se toman, en particular de su
    capacidad de reducir a largo plazo, la invalidez provocada por la
    toxoplasmosis. Cada año, se invierten recursos
    considerables sin poder
    determinar certeramente que ellos no serán mejor empleados
    en otras acciones.

    Considerando que el Paraguay se halla en un nivel
    sumamente inferior al expuesto anteriormente, principalmente por
    el hecho de la carencia de un programa de prevención de la
    toxoplasmosis, lo que conlleva a la falta de
    concientización ciudadana; es aún más
    difícil dar cifras exactas, pero teniendo en cuenta que en
    el país poseemos el ambiente
    propicio para la propagación de este parásito,
    podría decirse que las cifras dadas por los trabajos
    presentados en este material, serían mayores si se contara
    con una cooperación a nivel nacional.

    Sin embargo, si nos referimos a los departamentos que
    conforman el país, la situación sería
    aún más alarmante, porque si bien, el
    diagnóstico de la infección por toxoplasmosis es
    obligatorio en la mujer embarazada, esto no se cumple al cien por
    ciento, principalmente porque el diagnóstico de
    infección congénita es muy costoso y no está
    financiado por el estado, por
    ello sería conveniente realizar un estudio
    serológico previo al llegar la mujer a la edad
    fértil, considerando que una infección
    crónica no conlleva riesgo para el feto, si la madre es
    inmunocompetente.

    Lo que aún dificulta más el
    diagnóstico precoz de la toxoplasmosis, es que la
    mayoría de las veces pasa inadvertido en la mujer
    embarazada por ser asintomático. El desconocimiento de la
    gravedad de la infección en la embarazada, para el feto,
    lleva a que no se le dé la importancia necesaria, lo que
    acarrea trastornos en el recién nacido, que le
    imposibilita en la edad adulta llevar una vida íntegra con
    la consiguiente dependencia de terceros para su subsistencia, y
    la disminución de ingresos para el
    estado, considerando el alto porcentaje de afectados en los pocos
    estudios existentes.

     A la vez, vale decir que no hay un control de los
    animales de
    vida libre, la SENACSA (servicio nacional de saneamiento animal)
    no realiza controles a nivel de establecimientos ganaderos. Es
    preciso por ello concientizar a la población,
    especialmente a las mujeres embarazadas a consumir carne bien
    cocinada, porque como se expuso anteriormente, los quistes mueren
    por congelación a -20ºC o calentamiento a
    66ºC.

    Asimismo, no es factible realizar la
    desparasitación de los gatos, puesto que los quistes en el
    suelo son capaces de sobrevivir hasta 18 meses siendo focos de
    contaminación constante.

    Lastimosamente, en los hospitales públicos, por
    la escasez de
    insumos, se debe dar prioridad a análisis que conllevan riesgos mayores para
    el feto, considerándose que la infección por
    toxoplasmosis es alta en la población adulta, y que la
    posibilidad de una primoinfección durante el embarazo, con
    desarrollo de toxoplasmosis congénita, es menor que la
    proporción de malformaciones congénitas producidas
    por enfermedades de
    transmisión sexual, entre otras; dándose
    hincapié en el diagnóstico de éstas
    últimas sobre las primeras. Sin embargo, no se deja de
    solicitar a las embarazadas que tengan la posibilidad, realizar
    el diagnóstico de toxoplasmosis.

    La Fundación de prevención de la ceguera
    Santa Lucía FUPCESA, trata ciertos casos de
    coriorretinitis por toxoplasmosis, pero no se llevan registros
    públicos de los mismos.

    En estas condiciones no es posible juzgar la rentabilidad
    económica de crear un programa de prevención de la
    toxoplasmosis congénita. Dado que nos enfrentamos a la
    dificultad de países adelantados que no pueden frenar la
    tasa de infectados por T. gondii. Sin embargo un programa de
    control de infección por Toxoplasma gondii en la mujer en
    edad fértil, podría considerarse como una
    opción válida para prevenir la
    primoinfección en el embarazo.

    Bibliografía

    • Antonio M. Ruoti y Colaboradores. Salud
      Reproductiva. Obstetricia y perimatología.
      Dr.
      Alejandro Bozzolo, Dr. Osvaldo Ceruzzi, Dra. Carmen
      Gutiérrez, Dra. Ana Bianchi. Cap. 7 Toxoplasmosis y
      Embarazo. 613-623 p. 2ª Edición. Año 1999.
      Efacim@eduna
    • Instituto de Investigaciones en Ciencias de la
      Salud:

    biblioteca[arroba]iics.una.py

    1) Velázquez, Graciela; Guillén,
    Ivalena; Pozzoli, Lourdes; Monzón, María Idalia;
    Maldonado, Marisel; Acosta, Nidia; Meza, Teresa; Kiefer, Renata.
    Asunción; EDUNA; sept.1995. 13-28 p. tab, graf.

    2) Guillén, Ivalena; Velázquez,
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    Graciela.

    Asunción; EFACIM-EDUNA; 1997. 145-153 p. tab,
    graf.

    3) Velázquez, Graciela; Guillén,
    Ivalena; Picaguá, Estela; Pozzoli,

    Lourdes; Nieto, Alberto, Asunción; EFACIM-EDUNA;
    abr.1999.

    4) Guillen, Ivalena; Velázquez, Graciela;
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    Montserrat; Maldonado, Marisel; Amarilla, Andres;
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    Asunción; EFACIM -EDUNA; abr.1999. 82-85
    p.

    5) Ignacio Aquino, Sergio; San Miguel de Vera,
    Cristina; Canese, Jorge.

    Rev. paraguaya microbiol; 19(1):23-25, oct.1999.
    tab.

      6) Quiñonez Barrios, Nathalia
    Judith; Ortellado de Canese, Juana; Peña

    Galeano, Adili; Velázquez Aguayo, Gladys. MED.
    ACTUAL; 2(1):33-6, 2001. tab.

    LA CONVIVENCIA CON UN GATO NO SIGNIFICA NINGUN
    RIESGO PARA SUS PROPIETARIOS SI SE TIENE EN CUENTA UNA CORRECTA
    ALIMENTACION Y UNA CORRECTA ELIMINACION DE SU MATERIA
    FECAL.

     

    Natalia Duarte

    Encarnación – Paraguay

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