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Toxoplasmosis

Enviado por naelduka



  1. Generalidades
  2. Etiología
  3. Ciclo del Toxoplasma Gondii
  4. Epidemiología y patogenia
  5. Toxoplasmosis y el embarazo
  6. Patología de la infección intrauterina
  7. Demostración de anticuerpos específicos
  8. Gestante con alta probabilidad de infección aguda por T. Gondii.
  9. Prevalencia
  10. Estudio serológico neonatal de infección por Toxoplasma Gondii2
  11. La avidez de IgG Anti-Toxoplasma Gondii en el diagnóstico de infeccion aguda3
  12. Evolución de reactivos comerciales empleados en el Diagnóstico serológico de IgM Anti Toxoplasma Gondii4
  13. Coriorretinitis por Toxoplasma Gondii5
  14. Prevalencia de Toxoplasmosis en mujeres jóvenes en edad fértil6
  15. Conclusiones
  16. Bibliografía

Introducción

Las infecciones parasitarias son comunes en África, Asia, América Central y Sudamérica, mientras que resultan relativamente infrecuentes en otros lugares.

En obstetricia toman importancia las infecciones TORCH, que agrupa a enfermedades producidas por diferentes agentes parasitarios (Toxoplasmosis) y virósicos (rubéola, citomegalovirus, herpesvirus) que tienen en común la producción de abortos y partos prematuros, infecciones perinatales con microcefalia-hidrocefalia, lesiones cerebrales, retardo mental o muerte fetal.

Los exámenes serológicos masivos a la población indican que la exposición humana a la toxoplasmosis ocurre en todo el mundo y es frecuente. El feto en desarrollo y los pacientes inmunodeprimidos experimentan riesgo especial de enfermedad grave.

Este parásito intracelular obligado invade el citoplasma de cualquier célula nucleada y se multiplica asexualmente dentro de ella. La reproducción sexual de T. gondii sólo ocurre en tracto intestinal de los gatos, la ingestión de ooquistes procedentes de los excrementos de los gatos representa el modo más común de contagio oral. La toxoplasmosis se puede transmitir por vía transplacentaria si la madre se infecta durante el embarazo, o si la inmunosupresión reactiva una infección previa durante la gestación. Las mujeres infectadas antes de la concepción no suelen transmitir la toxoplasmosis al feto. El riesgo de infección transplacentaria aumenta desde el 15% hasta el 30 y el 60% cuando la madre se contagia durante el primero, el segundo o el tercer trimestre del embarazo, respectivamente.

Las manifestaciones clínicas de la toxoplasmosis congénita son variables, siendo característica la tríada: hidrocefalia, calcificaciones intracerebrales y coriorretinitis. El diagnóstico se establece mediante pruebas serológicas. El parásito puede ser aislado durante la fase aguda de la enfermedad, pero esto requiere hasta seis semanas.

La infección se puede evitar si no se come carne cruda o poco cocinada. El tratamiento específico está indicado para la toxoplasmosis aguda de los recién nacidos, las mujeres embarazadas y los pacientes inmunodeprimidos. El régimen más efectivo es una combinación de pirimetamina más sulfadiacina.

En Paraguay no se cuenta con un programa de control de la toxoplasmosis congénita, y no existen datos estadísticos sobre la seroprevalencia en adultos.

Toxoplasmosis

Generalidades

La toxoplasmosis en una infección producida por el toxoplasma gondii, su

nombre proviene del griego y hace referencia a su

forma en arco o media luna.

En la fotografía se observan taquizoítos en macrófagos. Fase aguda de la enfermedad.

 La infección por Toxoplasma gondii, comienza a ser conocida en la década del 30, y se diagnosticó en 1948 con la prueba de Sabin y Feldman, en 1970 queda recién establecida su forma de propagación, cuando se descubre que el huésped definitivo es de la familia Felidae y dentro de ella, 2 géneros y 7 especies (entre ellas el gato doméstico), si bien el toxoplasma puede infectar células de todos los vertebrados (con excepción de los eritrocitos) y aún algunos invertebrados como la lombriz de tierra.

El toxoplasma causa toda una gama de manifestaciones, desde linfadenopatía benigna asintomática hasta enfermedad del SNC en potencia letal, coriorretinitis y retraso mental. Los exámenes serológicos masivos a la población indican que la exposición humana a la toxoplasmosis ocurre en todo el mundo y es frecuente; entre el 20 y el 40% de los adultos sanos norteamericanos son seropositivos. Del 5 al 90% de la población general –dependiendo de las áreas geográficas– ha estado en contacto con este microorganismo a partir de los 20-30 años. El feto en desarrollo y los pacientes inmunodeprimidos experimentan riesgo especial de enfermedad grave.

Etiología

T. gondii es un protozoo perteneciente al orden de los Coccidia. Puede presentarse bajo tres formas:

  • Taquizoítos o trofozoítos.
  • Seudoquiste o quistes tisulares.
  • Ooquistes.

 Los taquizoítos, formas invasivas, de división rápida, extraepitelial, observadas en la infección aguda, son ovales o en forma de media luna y su tamaño es de 3-4 μm de ancho por 7-8 μm de largo. Se pueden visualizar con la tinción de hematoxilina-eosina y mejor con las de Wright-Giemsa o inmunoperoxidasa. No permanecen mucho tiempo fuera de la célula, son parásitos intracelulares obligados y capaces de invadir (por mecanismos todavía no bien conocidos) las células nucleadas y de sobrevivir en el interior de los macrófagos y, en general, de toda célula nucleada de cualquier mamífero. Residen en vacuolas y, al dividirse, pueden provocar la lisis celular o dar lugar a quistes tisulares. Éstos se forman en el interior de las células cuando la aparición de anticuerpos y la inmunidad celular específica limitan la proliferación de los taquizoítos.

 Los quistes son formas de resistencia, pueden llegar a alcanzar un tamaño de 10-200 μm y contener miles de bradizoítos, forma de multiplicación lenta. Éstos se tiñen con las tinciones de PAS, Wright-Giemsa, plata metenamina de Gomori o inmunoperoxidasa, mientras que para la pared del quiste son más adecuadas las dos últimas. Los quistes pueden encontrarse en cualquier órgano, pero predominan en el SNC y en el tejido muscular (corazón y músculo esquelético estriado), donde pueden persistir en fase de latencia durante toda la vida y son capaces de reactivarse. La desecación, la congelación por debajo de los –20 ºC y el calor superior a 60 ºC los destruye.

 Los ooquistes son formas ovales de 10-12 μm que se eliminan por las heces de los gatos (únicos huéspedes definitivos del T. gondii) que han ingerido quistes tisulares u ooquistes esporulados. Cuando ello ocurre se liberan taquizoítos, que invaden el epitelio intestinal y provocan una diseminación hematógena (primera división asexuada, esquizogonia originándose merozoítos); además, existe un ciclo sexuado (los merozoítos evolucionan a gametocitos) que por esporogonia origina un huevo o cigote que se elimina por las heces bajo la forma de un ooquiste no esporulado y no infectante en el comienzo, con excreción de hasta 10 millones de ooquistes diarios por las heces durante 1-3 semanas a partir de los 15-25 días de producirse la infección. Si el ooquiste puede esporular en el suelo (para lo cual se requieren condiciones de humedad y una temperatura comprendida entre 4 y 37 °C) persistirá con capacidad infectante hasta 18 meses. En el medio ambiente los ooquistes maduran en 1 ó 2 días y originan 2 esporoquistes en cuyo interior se forman 4 esporozoitos. La ebullición o bien el calor seco a temperaturas superiores a los 66 ºC los destruye. Cuando el gato ingiere quistes tarda alrededor de 20 a 24 días en generar ooquistes, en cambio cuando ingiere seudoquistes se vuelve infectante en 3 a 4 días.

Ciclo del Toxoplasma gondii

En el huésped definitivo (el gato fundamentalmente), el parásito realiza su ciclo enteroepitelial dando origen al ooquiste, eliminado por las heces. Luego de la maduración telúrica produce esporozoítos, que contaminan las hierbas infectando el ganado ovino, bovino y cerdos y a numerosos vertebrados homeotermos como roedores, ratón blanco, hámster, conejo, palomas, perro y monos. El gato se comporta como huésped intermediario y definitivo, por lo que el parásito realiza en él su ciclo asexuado y sexuado. A diferencia del hombre que sólo es un huésped intermediario, en el gato puede realizar el ciclo completo.

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 Epidemiología y patogenia

No se ha descrito el contagio interhumano. Se ha demostrado la posibilidad de adquirir una toxoplasmosis también a partir de transfusiones de productos hemáticos (sangre total o leucocitos) provenientes de pacientes en fase de diseminación hematógena o bien a través de órganos trasplantados que contengan quistes del parásito. También se ha descrito la inoculación accidental en personal de laboratorio. Los taquizoítos pueden sobrevivir hasta 50 días en sangre total citratada y conservada a 4 °C.

Las principales vías de transmisión al hombre son la oral y la transplacentaria.

Una vez ingeridos, la pared de los quistes tisulares, o de los ooquistes esporulados, es destruida por las enzimas digestivas, con lo cual se liberan los taquizoítos. Éstos se diseminan por vía hematógena o linfática tras invadir las células del epitelio intestinal y pueden alcanzar cualquier órgano, aunque se localizan sobre todo en los músculos esqueléticos, el corazón y el cerebro. Los taquizoítos se multiplican en el interior de las células y, al lisarlas, invaden por contigüidad las células próximas y pueden permanecer viables durante períodos muy prolongados en el interior de los macrófagos. El cese de la multiplicación coincide con la aparición de la respuesta inmunitaria (humoral y celular). Como consecuencia de ésta, los taquizoítos se enquistan, forma en la que pueden permanecer viables durante toda la vida del paciente. La proliferación de los taquizoítos se puede prolongar más tiempo en el SNC y en la retina de los pacientes, debido a la dificultad de los anticuerpos para alcanzar estas localizaciones o en caso de que la primoinfección se produzca en un huésped inmunodeprimido. Las reactivaciones coinciden con depresiones transitorias o permanentes de la inmunidad celular.

Toxoplasmosis y el embarazo

La toxoplasmosis congénita se transmite por vía transplacentaria y la condición necesaria es que la madre sufra durante el embarazo una diseminación hematógena. Ello ocurre cuando la madre adquiere una primoinfección durante el embarazo y, mucho más raramente, si como consecuencia de una inmunodepresión coincidente con el embarazo se reactiva una toxoplasmosis latente.

Dicha infección debe tomar previamente la placenta. La frecuencia de la placentitis y de la consiguiente infección fetal, depende de la edad gestacional a la cual ocurre.

En el primer trimestre el porcentaje es del 14%, del 29% para el segundo y el 59% para el tercero. La contaminación fetal pasa del 1% en el primer trimestre al 90% si ocurre durante el tercer trimestre. La septicemia fetal se produce con difusión del parásito a los diversos tejidos principalmente retina, cerebro, tejido muscular, corazón, hígado, bazo, pulmón, etc.

Con la aparición de anticuerpos se origina las formas quisticas, las cuales pueden invadir e infectar otros órganos.

La probabilidad de una primoinfección durante el embarazo es de 0,5-1%, con independencia del área geográfica. La probabilidad global de transmisión maternofetal es del 50%, aunque parece ser considerablemente inferior durante el primer trimestre y superior durante el último, y puede reducirse al 5% o menos si la infección de la madre se detecta y se administra el tratamiento adecuado. La incidencia global de infección por toxoplasma es de 1-3 por cada 1.000 nacidos vivos.

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Patología de la infección intrauterina

En general, todas las infecciones intrauterinas crónicas tienen retardo del crecimiento intrauterino. Siendo los casos sintomáticos y fatales propios de la infección del primer y segundo trimestre. En la infección tardía el daño fetal es menor. El neonato puede tener por lo tanto una enfermedad generalizada o puede tener un compromiso neurológico predominante, o un compromiso ocular aislado (imágen izquierda: lesiones activa y curada; lesión de la mácula en la imágen derecha), así como una forma latente que se manifieste años más tarde.

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Casi todos los tejidos pueden estar comprometidos, las lesiones del músculo son de menor importancia, en tanto que las lesiones del SNC, las coriorretinitis son de gran prioridad.

Las zonas de necrosis pueden evolucionar al Acueducto de Sylvius y/o el Foramen, y originar una hidrocefalia (fotografía); o pueden calcificarse y ser diagnosticadas por ecografía durante la gravidez. Otros órganos afectados pueden ser los pulmones, el tubo digestivo y fundamentalmente el hígado, donde pueden producir una cirrosis, calcificaciones e ictericia. En la siguiente radiografía se nota la hepatoesplenomegalia congénita. Si cursa con anemia, trombocitopenia, ictericia, hepatoesplenomegalia y erupciones cutáneas en un recién nacido, simula una sepsis neonatal.

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 Métodos diagnósticos

Hasta la aparición de las técnicas de biología molecular, el diagnóstico etiológico de la toxoplasmosis se ha basado, casi exclusivamente, en la detección de anticuerpos específicos en suero, reservándose las técnicas de inoculación al ratón y el cultivo celular para las infecciones graves o potencialmente peligrosas, como la infección aguda en la embarazada, la toxoplasmosis cerebral y la infección congénita.

Para la demostración de los anticuerpos se han desarrollado técnicas serológicas que difieren en el tipo de antígeno que emplean (parásitos enteros, porciones solubles citoplasmáticas o de membrana: P30, sistemas de secreción-excreción), que presentan diferente sensibilidad, especificidad, reproducibilidad, valor predictivo y valor clínico también diferente según el isotipo considerado.

Se pueden realizar la reacción de Sabín y Feldman de alta sensibilidady especificidad pero requiere infraestructura compleja. IFI con igual sensibilidad y especificidad que la anterior, requiere equipo de microscopía adecuado y experiencia del operador, permite diferenciar anticuerpos IgM e IgG, los títulos habituales en la población como expresión de una infección pasada: 1/16 a 1/512 o de 10 a 500UI/ml. ELISA de gran sensibilidad y especificidad, automatizable, y con variantes: ELISA Indirecta, ELISA de Captura, MEIA (Micropartículas), para diferenciar IgM, IgG, IgA, e IgE y ELISA-IgG con un 95-98% de concordancia con los resultados obtenidos por IFI, títulos habituales en la población: 3-500UI/ml. Hemaglutinación indirecta (HAI) sensible y específico para laboratorios de rutina, para diagnóstico individual debe complementarse con otras técnicas, con títulos similares a los de IFI en la población inmune. Otros procedimientos utilizados son el Látex e Inmunoblotting.

 Diagnóstico de la toxoplasmosis congénita en el recién nacido:

La toxoplasmosis congénita es el resultado de la afectación del feto, como consecuencia de la infección materna. El diagnóstico de toxoplasmosis congénita se basa en tres aspectos distintos: la sintomatología, los datos serológicos y la detección del parásito o su DNA.

  

  • Sintomatología. La tríada clásica de la toxoplasmosis congénita es la presencia de coriorretinitis, hidrocefalia y calcificaciones cerebrales. Se observa cuando la infección se produce en los primeros meses de la gestación y ocasiona graves secuelas visuales y neurológicas en el niño. Otros síntomas menos frecuentes y específicos que pueden aparecer en el recién nacido son ictericia, hepatoesplenomegalia, trombocitopenia y pleocitosis en el LCR. Existen formas más larvadas de afectación retinocoroidea que pueden aparecer a partir del primer año de vida.
  • Detección del parásito o su ADN. Se puede realizar de acuerdo a la situación clínica, en el líquido amniótico y sangre fetal durante la gestación, en la placenta después del alumbramiento y en los tejidos embrionarios y fetales en caso de aborto u óbito fetal, en el recién nacido, en biopsia de hígado o en el LCR de acuerdo a la sintomatología que presente. Los métodos empleados son:
    • Examen directo en fresco y en extendidos coloreados, así como procedimientos histopatológicos.
    • Aislamiento por cultivo celular o inoculación al ratón (baja sensibilidad, requiere experiencia en los procedimientos).

  • Amplificación de secuencias génicas específicas por PCR, con la desventaja de que aún no están lo suficientemente estandarizadas para este diagnóstico, y los resultados por lo tanto son a veces de difícil interpretación y no comparables, como lo demuestra el Programa de la Red Europea de Toxoplasmosis. 
  • Serología. Los anticuerpos maternos del tipo IgG son transferidos por la madre al feto, ya que atraviesan la barrera hematoplacentaria. En los recién nacidos no infectados, estos anticuerpos van disminuyendo progresivamente hasta desaparecer entre los 6 y los 12 meses de vida. En el recién nacido con toxoplasmosis congénita, el título de anticuerpos IgG frente a T. gondii pueden aumentar progresivamente y, en cualquier caso, estos anticuerpos persisten detectables más allá de los 12 meses de vida. La proporción de IgG de baja avidez, marcador de toxoplasmosis reciente, dependerá del momento en que se produjo la infección fetal. El recién nacido con toxoplasmosis congénita suele producir IgM e IgA específicas frente a T. gondii que pueden detectarse durante los primeros 6 meses de vida, aunque su título y evolución dependerán del período del embarazo en el que se produjo la infección, siendo posible la ausencia de este tipo de anticuerpos. Mediante técnicas de inmunofluorescencia indirecta o enzimoinmunoanálisis es posible detectar IgM o IgA en un 75% de los recién nacidos con toxoplasmosis congénita. Otras técnicas más complejas, como el enzimoensayo de inmunofiltración (ELIFA) o el inmunoblot, permiten detectar la aparición de anticuerpos IgG, IgM o IgA en el 90% de los casos de toxoplasmosis congénita.

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A: Formalin-fixed Toxoplasma gondii tachyzoites, stained by immunofluorescence (IFA).  This is a positive reaction (tachyzoites + human antibodies to Toxoplasma + FITC-labelled antihuman IgG = fluorescence.).

B: Negative IFA for antibodies to T. gondii.

C: Negative IFA for antibodies to T. gondii, polar stain reaction.

Demostración de anticuerpos específicos

Anticuerpos IgG

La presencia de anticuerpos IgG implica que ha habido contacto entre el paciente y el parásito en algún momento de la vida. La infección aguda o relativamente reciente suele acompañarse con títulos elevados, pero no se trata de un criterio diagnóstico definitivo. Si existe la evidencia de una seroconversión o de un aumento significativo del título de IgG entre dos muestras separadas 3-4 semanas, es diagnóstica de infección reciente. En las embarazadas y en los pacientes con inmunodeficiencia grave, el principal valor de las IgG consiste en la discriminación de individuos seronegativos.

Anticuerpos IgM

Clásicamente, su detección fue considerada como el marcador de la fase aguda de la enfermedad. La evidencia de que los títulos de IgM anti-Toxoplasma pueden permanecer detectables durante muchos meses, o incluso años, después de producida la infección primaria ha cambiado sustancialmente este concepto. En este sentido, el principal valor de las IgM radica en que su ausencia prácticamente descarta la infección reciente. La presencia de IgM, por el contrario, implica la necesidad de proseguir el estudio de un paciente determinado.

Anticuerpos IgA

Considerado también como un marcador de fase aguda, se ha comprobado que, si bien al igual que la IgM puede también permanecer positivo varios meses después de la primoinfección, el porcentaje de IgA residuales es mucho menor que el de las IgM. En el adulto, la cinética de la producción de IgA específica es prácticamente paralela a la de la IgM, aunque aparece un poco más tarde y desaparece más precozmente.

Anticuerpos IgE

Algunos estudios iniciales sugieren que las IgE antitoxoplasma aparecen pronto, al inicio de la enfermedad, y desaparecen más rápidamente que los anticuerpos de las clases IgM e IgA. Sin embargo, esta técnica no está comercializada y por el momento existe poca experiencia para establecer qué puede aportar al diagnóstico.

Avidez de los anticuerpos IgG

Método descrito por Hedman et al en 1989, se basa en la distinta fuerza de la unión entre antígeno y anticuerpo en la infección aguda y en la crónica. Algunos estudios demuestran que durante las 20 primeras semanas después de la infección, predominan las IgG de baja avidez, por lo que se han de interpretar como altamente sugestivo de infección aguda, mientras que el predominio de las IgG de elevada avidez, sería indicativo de infección pasada, con las limitaciones antes comentadas.

En realidad, existen IgG de elevada y baja avidez siempre; lo que varía es la proporción relativa de uno y otro tipo según la fase de la enfermedad. Al parecer, la presencia de anticuerpos IgG de elevada avidez en proporción superior al 30% excluye la infección aguda. Más difícil es interpretar el resultado cuando las IgG son mayoritariamente de baja avidez, ya que no se reconoce con exactitud cuándo cambia la avidez de los anticuerpos y porqué en determinadas situaciones, como por ejemplo el tratamiento específico, se alarga el tiempo de las IgG de baja avidez. Parece claro que será necesario adquirir mayor experiencia con esta técnica para establecer el verdadero valor de la misma.

Objetivos del control de la toxoplasmosis en la gestante:

  • Localizar todas las gestantes seronegativas mediante una determinación de IgG específica, realizada lo más precozmente posible. La negatividad de esta determinación indica susceptibilidad a la infección, por lo que la estrategia consistirá en: a) instaurar unas medidas preventivas muy estrictas destinadas a evitar el contagio, y b) aconsejar un seguimiento serológico periódico. El seguimiento serológico consistirá en determinaciones de anticuerpos IgG realizadas periódicamente, cada 8-12 semanas, hasta el final del embarazo, con el fin de detectar las posibles seroconversiones. Toda seroconversión de IgG es diagnóstica de infección aguda materna.
  • Detectar las gestantes seropositivas con inmunidad permanente frente al parásito. Ante la positividad de los anticuerpos IgG en el cribado, se procederá a un estudio de IgM específica. La negatividad de ésta indicará infección pasada, sin prácticamente riesgo de infección congénita, puesto que sólo la infección primaria se ha asociado a transmisión vertical.
  • Detectar la infección primaria en la gestante. La presencia de IgM e IgG positivas en una gestante plantea un problema importante y de difícil interpretación. La persistencia de las IgM anti-Toxoplasma, durante meses o incluso años, hace que esta determinación sea útil tan sólo como cribado, para localizar las posibles infecciones agudas, pero la invalida para confirmar el diagnóstico. Una situación similar ocurre con las IgA específicas, que parecían aportar una ayuda en este tipo de infecciones, pero que siguen una cinética paralela a las IgM. En estos casos es obligada la cuantificación de las IgG en una segunda muestra de suero tomada a las 3-4 semanas de la primera. Un aumento significativo del título de anticuerpos IgG entre las dos muestras procesadas en paralelo, es diagnóstico de certeza de infección aguda. Este incremento sólo se observará en aquellas gestantes en las que el control se haya realizado en la fase inicial de la infección, situación poco frecuente, por lo que la no elevación del título de IgG no puede descartar la infección durante ese embarazo.

Gestante con alta probabilidad de infección aguda por T. gondii.

Las medidas a tomar pueden resumirse en los puntos siguientes:

  • Instauración de tratamiento con espiramicina, lo antes posible, para disminuir el riego de transmisión vertical.
  • Control ecográfico para valorar las lesiones compatibles con una infección por Toxoplasma (calcificaciones cerebrales e hidrocefalia.)
  • Estudiar la presencia del parásito en muestras fetales (sangre fetal y líquido amniótico.). Teóricamente, tanto una como otra muestra son adecuadas para el diagnóstico de la infección congénita, pero es aconsejable el estudio del líquido amniótico, dada la menor morbilidad de la amniocentesis con respecto a la funículocentesis, y a la dificultad técnica de realizar esta última antes de las 18 semanas. Además, el estudio de la sangre fetal puede dar falsos negativos, tanto en el aislamiento del parásito (la parasitemia es intermitente), como en la detección de anticuerpos específicos, debido a la inmadurez inmunológica del feto. Asimismo, la presencia de IgM en sangre fetal también puede inducir a errores, como consecuencia de una perforación placentaria o de la contaminación con sangre materna en el momento de la toma de la muestra. En la actualidad, las técnicas de PCR en líquido amniótico representan un gran avance en el diagnóstico de estas infecciones, con una sensibilidad del 97%, frente al 89% de los métodos convencionales (inoculación al ratón y cultivo celular), además de su alta especificidad y la mayor rapidez en la obtención de resultados.
  • En el caso de que se confirme la infección fetal se aconseja realizar tratamiento específico con pirimetamina y sulfadiazina hasta el momento del parto, alternadas con espiramicina, evita la progresión de la enfermedad y la aparición de las formas tardías de la misma, y disminuye las secuelas, aunque no consigue la curación de las malformaciones neurológicas ya existentes en el momento de nacer.

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Prevalencia

Es difícil de evaluar en ausencia de una encuesta epidemiológica. Además es imposible dar cifras exactas acerca de la frecuencia de malformaciones ocasionadas por la toxoplasmosis, dado que la enfermedad suele pasar inadvertida en la mujer grávida, a menos que se sigan todos los pasos indicados anteriormente para la detección de la infección por T. gondii.

La prevalencia de infecciones subclínicas es mayor en América Latina que en Europa o los Estados Unidos.

En Paraguay, algunos estudios de Toxoplasmosis congénita, o relacionados con el tema, fueron realizados por el Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud IICS (con sede en la UNA), de los artículos publicados, podemos citar algunos:

Evaluación de un inmunoensayo enzimático (ELISA) para el diagnóstico de toxoplasmosis : informe preliminar1

Trescientos setenta y dos muestras de suero fueron estudiadas en Paraguay, para evaluar la sensibilidad, especificidad, reproducibilidad y estabilidad de una prueba de ELISA "TOXO TEST, IICS" para detección de anticuerpos IgG e IgM anti-Toxoplasma gondii. Los resultados fueron obtenidos por comparación con los métodos de inmunofluorescencia indirecta, immunoblotting y ELISA doble sándwich. Los resultados obtenidos en la evaluación del "TOXO TEST, IICS" nos muestran la factibilidad de su utilización en la evolución de una infección aguda por toxoplasmosis y en el diagnóstico de una infección antigua crónica . No se recomienda la utilización del ELISA IgM para el diagnóstico de infección aguda de un paciente sin sintomatología clínica por las reacciones falsas positivas detectadas en pacientes crónicos, por lo cual se requiere una prueba más específica que elimine los factores de interferencia...

Estudio serológico neonatal de infección por Toxoplasma Gondii2.

Este es un estudio descriptivo de cohorte para determinar cual es la transmisión congénita de toxoplasmosis en recién nacidos de madres seropositivas por medio de la detección de anticuerpos IgG e IgM anti T. gondii al nacer, y por seguimiento durante el primer año de vida a 50 niños de madres que dieron a luz en tres maternidades del Paraguay. El motivo que llevó a realizar este estudio es que en nuestro país algunos gineco-obstetras apoyan la teoría de que la transmisión puede efectivizarse por reactivación de una infección crónica. La serología basal fue realizada en sangre de cordón de 632 niños del Instituto de Previsión Social (IPS), en suero de 500 madres de la Maternidad del Hospital de Clínicas y en suero de 346 madres de puestos de salud del Dpto. de San Pedro. Las seroprevalencias de infección a T. gondii detectadas en estas poblaciones fueron de 70 por ciento y 72 por ciento y 89 por ciento respectivamente. La prueba serológica empleada en el tamizaje basal fue el método de ELISA indirecto, y en el seguimiento el ELISA doble sándwich para la detección de IgM anti T. gondii. Se detectó un solo caso positivo con probable infección congénita en la población basal de 632 niños estudiados en la Maternidad del Instituto de Previsión Social. En los resultados serológicos obtenidos en los 50 niños, todos dieron resultados negativos por la prueba para detección de anticuerpos IgM anti T. gondii al nacer y durante el primer año de vida. Presentando uno de ellos, seroconversión a los 15 meses, probablemente por infección adquirida. La ausencia de transmisión congénita de toxoplasmosis en los niños del estudio, cuyas madres tenían serología de infección crónica apoya la teoría mundialmente reconocida que el riesgo de transmisión es en aquellas madres con primoinfección durante el embarazo.

 La avidez de IgG Anti-Toxoplasma Gondii en el diagnóstico de infeccion aguda3.

En una población de mujeres embarazadas, 20 muestras eran de pacientes en fase aguda y 130 de paciente en fase crónica, previamente diagnosticadas clínica y serológicamente. En la distribución de valores de índice de avidez de IgG anti-T. gondii de encontró una medida del 1,09+-0,33 en pacientes agudos y 1,91+-0,18 en pacientes crónicos, siendo la diferencia entre ambos grupos estadísticamente significativa (p<0,05). Los índices de avidez se mantuvieron bajos (< 1,5M de tiocianato) por más de dos meses post infección, por lo tanto la baja avidez de IgG no es método ideal para detectar una infección aguda, sin embargo una alta avidez confirma una infección crónica o antigua, como apoyo al diagnóstico de toxoplasmosis en la mujer embarazada.

 Evolución de reactivos comerciales empleados en el Diagnóstico serológico de IgM Anti Toxoplasma Gondii4.

Comparando la sensibilidad y especificidad relativas del ELISA Toxo IgM (I.I.C.S.- Paraguay), el VIDAS Toxo IgM (Biomeriux-Francia), el IFI IgM (Biomeriux-Francia) y el ELISA Platelia Toxo IgM (Pasteur), los resultados obtenidos con este último reactivo fueron considerados como estándar de oro para este estudio. El ELISA IgM Toxo Test (I.I.C.S. -Paraguay) presentó mejor sensibilidad pero también mayor cantidad de resultados falsos positivos en pacientes con infección antigua o crónica. En base a los resultados obtenidos en este estudio recomendamos la utilización del reactivo de ELISA IgM I.I.C.S. para tamizaje pre-natal por su alta sensibilidad y métodos de IFI y VIDAS IgM para confirmar un diagnóstico de infección aguda por su alta especificidad.

  Coriorretinitis por Toxoplasma Gondii5.

La frecuencia de coriorretinitis causada por Toxoplasma Gondii en 2920 pacientes que consultaron en el Servicio de oftalmología del hospital de Clínicas, durante un periodo de 22 meses. Fue que 73 pacientes presentaban coriorretinitis (2,5%), de los cuales 37 pacientes (51%) presentaba como agente etiológico el T. gondii. Las edades mas frecuentes oscilaban entre 10 a 19 años, con predominio del sexo masculino. Un 40% presentaron lesiones cicatrizadas en el fondo de ojo, 38% de lesiones activas, y 22% lesiones mixtas. Se observó lesiones en ambos ojos en 16% de los casos. El 36% de las coriorretinitis presentaban serología IgG positiva para Toxoplasma, un 16% presentó serología negativa, y el resto sin datos registrados.

 Prevalencia de Toxoplasmosis en mujeres jóvenes en edad fértil6.

Trabajo de investigación de tipo transversal, en el mes de junio de 1999, a personas del sexo femenino, de 15 a 20 años de edad. Se obtuvieron 91 muestras de sangre con el objetivo de determinar la parasitemia de las mismas por el Toxoplasma gondii. Se realizó una encuesta epidemiológica a las mismas sobre los factores de riesgos de toxoplasmosis: contacto con gatos, tipo de alimentación, antecedentes familiares de la enfermedad y posibles transfusiones sanguíneas. Los resultados obtenidos mostraron una positividad del 40,66 por ciento para la toxoplasmosis, por el método de ELISA.

Conclusiones:

A pesar que Francia posee el programa de prevención de toxoplasmosis congénita más completo de todos los países del mundo, 25 años más tarde, y aunando los esfuerzos, subsisten numerosas dudas en cuanto a su eficacia.

 En realidad, no se sabe exactamente cuantas madres embarazadas se infectan cada año y cual será su evolución a largo plazo, es decir que consecuencias tiene la toxoplasmosis en la vida social y profesional de los niños infectados. Así mismo, no se cuenta con pruebas conclusivas de la eficacia de las pruebas diagnósticas y de los tratamientos que son dados de manera sistemática. Aunque desde la iniciación del programa el número de niños afectados ha disminuido severamente, no existe actualmente ningún dato sobre el beneficio exacto de las medidas que se toman, en particular de su capacidad de reducir a largo plazo, la invalidez provocada por la toxoplasmosis. Cada año, se invierten recursos considerables sin poder determinar certeramente que ellos no serán mejor empleados en otras acciones.

Considerando que el Paraguay se halla en un nivel sumamente inferior al expuesto anteriormente, principalmente por el hecho de la carencia de un programa de prevención de la toxoplasmosis, lo que conlleva a la falta de concientización ciudadana; es aún más difícil dar cifras exactas, pero teniendo en cuenta que en el país poseemos el ambiente propicio para la propagación de este parásito, podría decirse que las cifras dadas por los trabajos presentados en este material, serían mayores si se contara con una cooperación a nivel nacional.

Sin embargo, si nos referimos a los departamentos que conforman el país, la situación sería aún más alarmante, porque si bien, el diagnóstico de la infección por toxoplasmosis es obligatorio en la mujer embarazada, esto no se cumple al cien por ciento, principalmente porque el diagnóstico de infección congénita es muy costoso y no está financiado por el estado, por ello sería conveniente realizar un estudio serológico previo al llegar la mujer a la edad fértil, considerando que una infección crónica no conlleva riesgo para el feto, si la madre es inmunocompetente.

Lo que aún dificulta más el diagnóstico precoz de la toxoplasmosis, es que la mayoría de las veces pasa inadvertido en la mujer embarazada por ser asintomático. El desconocimiento de la gravedad de la infección en la embarazada, para el feto, lleva a que no se le dé la importancia necesaria, lo que acarrea trastornos en el recién nacido, que le imposibilita en la edad adulta llevar una vida íntegra con la consiguiente dependencia de terceros para su subsistencia, y la disminución de ingresos para el estado, considerando el alto porcentaje de afectados en los pocos estudios existentes.

 A la vez, vale decir que no hay un control de los animales de vida libre, la SENACSA (servicio nacional de saneamiento animal) no realiza controles a nivel de establecimientos ganaderos. Es preciso por ello concientizar a la población, especialmente a las mujeres embarazadas a consumir carne bien cocinada, porque como se expuso anteriormente, los quistes mueren por congelación a -20ºC o calentamiento a 66ºC.

Asimismo, no es factible realizar la desparasitación de los gatos, puesto que los quistes en el suelo son capaces de sobrevivir hasta 18 meses siendo focos de contaminación constante.

Lastimosamente, en los hospitales públicos, por la escasez de insumos, se debe dar prioridad a análisis que conllevan riesgos mayores para el feto, considerándose que la infección por toxoplasmosis es alta en la población adulta, y que la posibilidad de una primoinfección durante el embarazo, con desarrollo de toxoplasmosis congénita, es menor que la proporción de malformaciones congénitas producidas por enfermedades de transmisión sexual, entre otras; dándose hincapié en el diagnóstico de éstas últimas sobre las primeras. Sin embargo, no se deja de solicitar a las embarazadas que tengan la posibilidad, realizar el diagnóstico de toxoplasmosis.

La Fundación de prevención de la ceguera Santa Lucía FUPCESA, trata ciertos casos de coriorretinitis por toxoplasmosis, pero no se llevan registros públicos de los mismos.

En estas condiciones no es posible juzgar la rentabilidad económica de crear un programa de prevención de la toxoplasmosis congénita. Dado que nos enfrentamos a la dificultad de países adelantados que no pueden frenar la tasa de infectados por T. gondii. Sin embargo un programa de control de infección por Toxoplasma gondii en la mujer en edad fértil, podría considerarse como una opción válida para prevenir la primoinfección en el embarazo.

Bibliografía

  • Antonio M. Ruoti y Colaboradores. Salud Reproductiva. Obstetricia y perimatología. Dr. Alejandro Bozzolo, Dr. Osvaldo Ceruzzi, Dra. Carmen Gutiérrez, Dra. Ana Bianchi. Cap. 7 Toxoplasmosis y Embarazo. 613-623 p. 2ª Edición. Año 1999. Efacim@eduna
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Galeano, Adili; Velázquez Aguayo, Gladys. MED. ACTUAL; 2(1):33-6, 2001. tab.

LA CONVIVENCIA CON UN GATO NO SIGNIFICA NINGUN RIESGO PARA SUS PROPIETARIOS SI SE TIENE EN CUENTA UNA CORRECTA ALIMENTACION Y UNA CORRECTA ELIMINACION DE SU MATERIA FECAL.

 

Natalia Duarte

Encarnación - Paraguay


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