La función del corazón es llevar sangre a los tejidos y recoger todo lo que no le sirve al cuerpo, con la presión necesaria para llegar a la parte más distal del cuerpo.

Late entre 60 y 80 veces por minuto.

Aurículas y ventrículos se dividen por una placa fibrosa formando dos sincicios: Auricular y ventricular los cuales se dividen por discos intercales que permiten pasar los iones.

Ventrículo derecho Válvula Pulmonar Arteria Pulmonar Pulmones Venas Pulmonares Aurícula Izquierda Válvula Mitral Ventriculo Izquierdo Válvula aórtica Aorta Circulación sistémica Venas Venas Cavas Aurícula derecha Válvula tricúspide Ventrículo derecho...

Todo es al mismo tiempo por los movimientos de sístole y diástole. Las válvulas se abren por gradientes de presión (Se abren cuando hay mas en un lado que otro).

Sistole – Contracción del Ventriculo.

Diástole – Llenado del ventrículo.

Un impulso eléctrico hace que se contraiga y relaje el micardio, excita y conduce los estímulos eléctricos.

La célula de las fibras musculares tiene un potencial de membrana en reposo de -85mv, cuando le da un impulso eléctrico cambian las cargas a +20mv, lo que es un potencial de acción de 105mv.

La despolarización es el cambio de negativo a positivo y la etapa de inversión es de 0 a +20mv.

Se repolariza cuando vuelve a -85mv.

En la meseta se mantiene una misma polaridad.

Se divide en 5 fases:

Fase 0. Despolarización rápida por la entrada de sodio a la membrana por medio de canales y no sale porque hay mucho afueray muy poco adentro, por eso cambia a positivo, por la entrada de iones de sodio.

Fase 1 o de pequeña repolarización. Es por medio del Cloro

Fase 2 o de meseta. Responsable de la duración de la contracción del corazón, se debe a la apertura de los canales lentos de sodio y calcio, el sodio por sus cargas positivas mantiene esta etapa, el calcio cataliza la contracción y esto dura .22 segundos aproximadamente.

Fase 3 o de repolarización rápida. Se abren los canles para el potasio, entonces sale, porque es más abundante adentro y por eso se hace negativo.

Fase 4 o exaservación de la Bomba Sodio Potasio La bomba sodio potasio saca 3 sodios y 2 potasios, y esto deja en su lugar a todos los iones para responder al siguiente impulso.

El nodos sinusal genera los impulsos pues se autoexita, lleva el ritmo y es el marcapasos natural, esta en la aurticula derecha cerca de la vena cava superior.

Nodo auricoventricular. Retrasa el impulso para después despolarizar los ventrículos para que se contraiga.

Eventos que suceden en el corazón entre un latido y otro.

El electrocardiograma es el registro de eventos eléctricos.

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RIV = Relajación Isovolumetrica

CA = Contracción Auricular.

Al principio de contracción isovolumetrica se abre la válvula aórtica, y al principio de Llenado rápido se abre la válvula auriculoventricular.

a Contracción Auricular

c Contracción ventricular

v Llenado auricular.

En la curva de la presión aórtica se observa una incisura al principio de la RIV y al final de la expulsión el cual es un reflujo retrogrado para cerrar la válvula aórtica.

El volumen telediastólico es la cantidad de sangre remanente que hay al final de diastole (115 ml)

El volumen telesistólico es la cantidad de sangre remanente que hay al final de sistole (45ml).

El volumen latido es la cantidad de sangre expulsada por el corazón por cada contracción (70ml)

P.- Despolarización de las auriculas.

Complejo QRS.- Es la despolarización ventricular y la repolarización auricular, pero esta está opacada por la despolarización ventricular.

T.- Repolarización ventricular.

Los sonidos del corazón son aquellos que se producen con el tope de la sangre con las paredes de las válvulas cerrradas:

Primer ruido.- Cierre de válvulas A-V, es más largo.

Segundo ruido.- Cierre de válvulas sigmoideas, más grave.

Tercer ruido.- Cuando cae la sangre después del llenado rápido.

Cuarto ruido.- Tono auricular, por la contracción auricular.

Los ruidos se registran por el fonocardiograma, el tercero y cuarto ruido son muy leves.

El Gasto cardiaco = Volumen latido X Frecuencia cardiaca.

Esta dada por dos mecanismos:

1. Intrínsecos:

• Mecanismo de Frank-Starling. Ó "Efecto de Liga", pues las fibras que se extienden mucho, ocasiona una contracción más fuerte.
• Estimulación del Nodo Sinusal. Distensión de la aurícula estimula al nodo sinusal para aumentar la frecuencia cardiáca.

1. Extrínsecos:

• Simpático. Aumenta la frecuencia cardiaca y la fuerza ce contracción por tener fibras en aurículas y ventrículos. Puede aumentar la Frecuencia Cardiaca (FC) hasta el triple y doblar la fuera de contracción. Esto lo hace gracias a la Noroadrenalina, la cual hace a la membrana más permeable al Sodio, y este entra y sube el potencial de membrana en reposo haciendolo un poco mas positivo (-55mv) y así el potencial de acción sea mas rápido. La fuerza aumenta puesto que las membranas se hacen más permeable al Calcio, y este hace que se unen los filamentos de actina y miosina y así tener una contracción más fuerte (el doble).
• Parasimpático. Disminuye la frecuencia y disminuye la fuerza de contracción. Tiene más innervación en aurículas en los nodos. Para disminuir la FC hace permeable a la membrana al potasio, y este hace que se haga más negativo el potencial de membrana en reposo y sea más largo el potencial de acción, esto lo hace gracias a un neurotransmisor: la Acetilcolina.

Cuando aumenta la Temperatura se aumenta la FC y la fuerza de contracción porque la membrana se hace mas permeable al Calcio y al Sodio.

1. Nodo Sinusal. Es el marcapasos del corazón ya que es autoexcitado y transmite de 60-100 impulsos por minuto Se encuentra en la aurícula derecha. Es muy permeable al Sodio. Su potencial de membrana es de -55 a -60mv. Es el marcapasos por tener una FC intrínseca mayor que cualquier otra parte. Mide 15mm de longitud.
2. Fascículos internodales. Van del nodo sinusal al nodo A-V, es uno anterior, medio y posterior, y estos sirven para que viaje más rápido el impulso.
3. Fasciculos interauriculares. Encargados de despolarizar las aurículas.
4. Nodo Auriculoventricular (A-V). Este tiene tres partes: Las fibras de transición (llegan al nodo), el nodo propiamente dicho y la porción penetrante del haz de Hiss. El nodo A-V retrasa el impulsos .13 segundos. Tiene una FC de 40-60.
5. Haz de Hiss. Es la continuación en los ventrículos de las fibras anteriores en el endocardio. Se divide en 2 ramas por dentro del endocardio, uno al derecho y otro a la izquierda, de ahí salen las Fibras de Purkinje para que el impulos siga avanzando, éstas fibras no llegan al epicardio, entonces el impulso tiene que seguir de célula a célula. El impulso dura .03 segundos de las fibras de purkinje al ectocardio, y de célula a célula son otros .03 segundos. El recorrido es tabique –punta-base, en donde llega al último porque es el más grueso y mas distal del eje medio. FC 15-40.

El impulso en el fascíulo internodal e interauricular viaja a 1 metro por segundo.

El impulso en nodo auriculoventricular viaja a .02 metros por segundo.

El impulso en el haz de Hiss viaja de 1 a 4 metros por segundo.

El impulso en total tarda .22 segundos (.03+.13+.03+.03= .22 segundos), es el tiempo que dura la sístole y la meseta en el potencial de acción. Diastole dura aproximadamente .3 segundos.

• Derecha, Ventrículo derecho y parte posterior izquierda
• Izquierda, Parte anterior lateral y ventrículo izquierdo.

El corazón se irriga a el mismo.

Tiene cambios fásicos, por sístole que disminuye el flujo al aplastar los vasos al contrario de los vasos de la circulación sistémica.

En díastole hay hiperemia reactiva, aumentos del flujo para compensar el tiempo que estuvieron apachurrados los vasos en la contracción.

Paredes del corazón: Endocardio con vasos que forman los pexos subendocárdicos.

Epicardio con vasos que se forman los plexos epicárdicos.

El miocardio, Plexo intramiocárdico formado por los otros dos plexos.

El plexo epicárdico no sufre aplastamiento por ser el más superficial y el más aplastado es el subendocárdico. El ventrículo izquierdo tiene que sufrir una contracción más fuerte por la presión aórtica (por eso ahí hay más infartos y empiezan del plexo subendocardico).

El subendocardio sufre por la contracción centrípeta (de afuera hacia adentro).

Hay un alto consumo de oxígeno (del 70-80%) y para llegar al 100% necesita aumentarla fuerza de contracción y la autorregulación.

Flujo coronario 225 ml/min en reposo. Tiene dos mecanismos:

-Autorregulación (contol local) para aumentar el flujo. Controla la cantidad de flujo que le llega dependiendo del metabolismo del corazón.

1. Teoría de las sustancias vasodilatadoras. Sustancias vasodilatadoras que hace que se abran las arterias, metarteriolas y espfínter, realizando un flujo retrogrado. Se liberan: Adenosina, Ciminas, Dioxido de Carbono, Hidrogeno, Potasio, Prostaglandinas e Histaminas.
2. Teroría del consumo de Oxígeno de los vasos. Cuando las arteriolas no tienen Oxígeno se dilatan para aumentar el flujo y pierden su capacidad de contracción.
3. Teoría de los receptores de Oxígeno. Hay receptores de oxígeno en las arteriolas, y cuando aumenta el oxígeno se cierran las arteriolas, y cuando baja el oxígeno se abren para dejar pasar mas.

1. Simpático, efecto directo e indirecto.
2. Parasimático. Tiene un leve efecto en los vasos, y no se produce tanta vasodilatación.

Efecto indirecto del simpático. Estimula al corazón, aumenta el flujo en el corazón auemnta la FC y la vasodilatación.

El corazón trabaja el 100%, y tiene una reserva cardiaca de 300%, la cual es la capacidad extra del corazón para bombear la sangre.

Después de una isquemia decrece la reserva cardiaca.

La isquemia es el flujo isnuficiente de los tejidos y puede suceder en cualquier tejido, en el corazón produce una insuficiencia cardiaca. Cuando se forman coágulos estos tapan toda la arteria que infarta esa parte del corazón lo que provoca una oclusión coronaria aguda ó Infarto.

El trombo es donde se origina el coágulo y ahí se queda.

El émbolo, o coágulo viaja a través de los vasos.

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Zona de Lesión. Tejido afunciónal porque no se repolariza y por tanto no se contrae.

Zona de isquemia. Tejido vivo, lesionado pero funcional, funciona mal.

Zona Muerto. Tejido necrozado.

Para la recuperación de un infarto:

1. Angiogénesis de circulación colaterla. Recuperación de los vasos que recuperan a los tejidos para solo dejar la zona necrosada y espués solo una cicatriz, pues también recupera la zona de lesión convirtiendola en zona de isquemia y después en tejido vivo; la zona de isquemia se recupera en tejido vivo. Las cicatrises disminuyen la reserva cardiáca. Esto lo hace creando nuevos vasos al liberar los vasos cercanos angiogensina y así formar nuevas colaterales y aumentar el flujo.
2. Hipertrofia del tejido sano, para compensar la fuerza que se pierda en las zonas isquémicas.

Para la recuperación se debe: Guardar reposo absoluto, administración de Oxígeno, aplicación de analgésicos, vasodilatadores, bloqueadores del simpático y una operación quirúrgica.

Incapacidad del corazón para satisfacer las necesidades de los tejidos.

Gasto cardiaco. Cantidad de sangre que expulsa el ventrículo izquierdo por minuto, que es de 5lts/min en reposo.

El retorno venoso es de 0mmHg a la aurícula derecha (en reposo). Después de un infarto el gasto cardiaco es de 2.5lts/min, y es cuando inician los estímulos simpáticos para tratar de compensar el problema, la presión sistólica baja.

Los reflejos simpáticos producen vasoconstricción para aumentar la presión que decayó. El riñón tiene retención de líquidos para poder aumentar la presión, pero hasta la fase crónica. Cuando empieza el simpático aumenta la presión en la aurícula derecha y también aumenta la FC y la fuerza, si el simpático logra arreglar el problema sube a 5lts/min a 3mmHg, todo esto se llama Fase aguda compensada, ya bien recuperado, la presión en la aurícula regresa a 0mmHg.

Es cuando no se logra la recuperación por estímulos simpáticos. En ésta fase entra la Retención de líquidos principalmente porque no termina nunca hasta que el corazón llegue a 3lts/minuto, hay aumento en la presión, puesto que el riñón por medio de la ADH (Hormona antidiurética) empieza a retener líquidos y a disminuir la diuresis, eso hace que aumente el volumen en los líquidos extracelulares, aumenta el retorno venoso y aumenta el Gasto cardiáco, pero puede provocar Hipertensión arterial.

Insuficiencia cardiaca crónica descompensada. Cuando el riñón no logra recuperar al corazón. Si sí lo logra es Compensada. En la descompensada hay un círculo vicioso y la retención de líquidos comienza a ser dañino.

La presión venosa central es la presión de aurícula derecha cuando esta en 5mmHg, es un índice de que hubo un infarto.

Insuficiencia de GC alto. Puede ser provocado por:

Hipertiroidismo.

Beri Beri.- Insuficiencia de tiamina o vitamina D, en donde los tejidos no asimilan los nutrientes que lleva la sangre.

Fistula arterio-venosa. Es una conexión patológica entre un lado arterial con el lado venoso sin pasar por los tejidos, y no les dan los nutrientes.

P.- Despolarización de las aurículas.

Q.- Despolarización del tabique.

R.- Despolarización media de los ventrículos

S.- Despolarización de la base del ventrículos izquierdo, el vector se voltea.

T.- Repolarización total de los ventrículos.

La línea basal también se llama segmento

• Segmento PQ (Demuestra el retraso que provoca el nodo A-V)
• Segmento ST
• Segmento TP

El segmento NO lleva ondas.

P= Dura de .08 a .12 segundos, y tiene un voltaje de .1 - .3mv

QRS= .04 - .085 seg, .5 – 1mv, aveces alcanza 4mv.

T= .12 - .16 seg, .2 - .3 mv

Intervalos (abarcan ondas y segmentos):

Intervalo PQ = Va de donde empieza P a donde empieza Q y dura .16 seg promedio pero puede durar entre .12 y .20 segundos

Intervalo QT = Va de donde empieza Q a donde termina T y dura de .30 a .36 segundos. Equivale al potencial de acción ó sístole venticular ó despolarización y repolarización ventricular.

La despolarización lleva una dirección de aproximadamente 60° (59° para ser exactos), que se llama Eje eléctrico medio del os ventrículos o de QRS.

Las partes despolarizadas son negativas, las que no son positivas, al final queda la base del Ventrículo Izquierdo positivo. La dirección varía de 0 a 90°.

La dirección del vector depende de la constitución de cada persona ó de la actividad que se este haciendo.

La complexión influye en el eje eléctrico.

Hacia la izquierda – Obesidad, de cúbito, espiración (el diafragma se levanta y aplasta el corazón).

Hacia la derecha – Delgadez, altos, parados, inspiración (se baja el diafragma).

El EKG se registra en un papel milimetrico en donde el cuadro chico mide .04 segundos y .1mv, el cuadro grande dura .2 segudnnos y .5mv. El eje de las X es para el tiempo, y la Y para el voltaje.

Las derivaciones son diferentes puntos de vista para ver como viaja el impulso y se dividen en:

De miembros (Monopolares y bipolares) y Precordiales.

Los de miembros es un plano frontal, hay 6 derivaciones:

3 Bipolares. DI, DII y DII

3 Monopolares. AVL (Voltaje amplificado izquierda), AVR (Voltaje amplificado derecha)y AVF(Voltaje Amplificado Pie)

Los precordiales miden en sentido antero-posterior, son 6: V1 hata V6.

La pierna dercha es tierra, y la punta del vector apunta a lo positivo.

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Para sacar el eje medio también se usan las derivaciones monopolares y se forma un diagrama hexacial:

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AVR es negativo, pues se encuentra mas alejado del eje eléctrico medio.

Localizaciones precordiales:

V1.- 4° Espacio intercostal, Linea Paraesternal Derecha.

V2.- 4° Espacio Intercostal, linea paraesternal izquierda.

V3.- Entre V2 y V4.

V4.- 5° Espacio intercostal, línea media clavicular izquierda.

V5.- 5° Espacio intercostal, línea axilar anterior izquierda.

V6°.- 5° espacio intercostal, línea axilar media izquierda.

Los vectores apuntan hacia donde quedan partes polarizadas.

La T es para arriba puesto que se repolariza de donde se termino la depsolarización.

La FC normal es de 60-100 latidos por minuto, arriba de 100 se considera taquicardia y debajo de 60 se considera bradicardia.

Hay métodos para medir la FC y observar si hay taquicardia o bradicardia en el EKG:

1.- Se cuenta el numero de cuadros chicos entre R y R, esto se multiplica por .04 y el resultado se le divide a 60: (x)(.04)=n ; 60/n= Y latidos por minuto.

2.- Otro método para ver la FC, es despues de R se toma un cuadro, el primero vale 300, el siguiente 150, el siguiente 100, el siguiente 75, el siguiente 60 y el ultimo 50. En donde haya caido la R, esa es la FC.

Para observar si hay bradicardia, se toma el numero de R entre señal y señal, y este se multiplica por 10.

Para medir el eje se toman DI y AVF:

Se cuentan los cuadros de DI en R hacia arriba y hacia abajo, hacia arriba se le suma, hacia abajo se le resta, el resultado se pone en el eje de las X. Lo mismo se realiza con AVF, pero el resultado se pone en el eje de las Y. Se localiza el punto, y hacia esa dirección, partiendo de 0° es el Eje eléctrico medio.

Se sabe si hay ritmo sinusal por las ondas P normales.

Sinusal – Onda P, FC 60 – 100, Nodo Sinusal.

Nodal – Sin onda P, FC 40 – 60, Nodo A-V.

Ventricular – Sin onda P, FC 15 – 40, Fibras de purkinje.

Auricular – P anormal.

Taquicardia – Mas de 100 latidos por minuto, causado por ejercicio ó activación del simpático.

Bradicardia – Menos de 60 latidos por minuto, puede ser causado por estimulación del parasimpático, es normal en atletas.

Arritmia Sinusal – Distancias anormales entre cada ciclo.

Auricular. El impulso es marcado por el nodo sinusal, pero hay espacios más cortos entre algunas sístoles. Se origina por stress ó sustancias tóxicas o excesos. Se acorta el segmento TP. No se logró un llenado completo.

Ventricular. La contracción la inicia el ventriculo, es un foco ectópico ó parcapasos ectópico. No hay P porque no se regresan losestímulos. Son preocupantes si hay mas de arriba de 6 por minuto. La dirección depende de la localización del foco, es ancha en tiempo y más alta en voltaje, tiene una onda T invertida. La TP se alarga para compensar el llenado que no se había logrado, se le llama pausa compensadora. Sucede en tejido dañado.

Taquicardia Paroxistica Ventricular. Poco GC, poca sangre en Ventrículos, tiene inicio y terminación brusca, son mas de 100 contracciones por segundo, el GC baja, no hay P porque es del ventrículo. Es dad por un marcapasos ectópico. Es un daño muy severo. La causa mas frecuente es la isquemia.

Puede ser generado también por una taquicardia severa inducida por medicamentos, descarga eléctrica, miocardítis, emociones que provocan cargas de adrenalina y traumatismos.

Taquicarrdia supraventricular. En las aurículas.

Periodo refractario absoluto. Tiempo en que aunque se genere un impulso no va a ser obedecido. En la despolarización otro impulso no genero un potencial de acción.

Periodo refractario relativo. Responde a un impulso y puede empezar un nuevo potencial de acción

Un bloqueo es el retraso del sistema de excitación y conducción, puede iniciarse en:

Nodo sinusal. El nodo sinusal no manda el impulso y el impulso lo manda otro de la misma aurícula, la principal causa es isquemia. Hay P invertida.

Nodo A-V. No hay P porque no hay despolarización de las aurículas. Cambia la FC intrínseca a 40 – 60 latidos por minuto. Puede ser por una descarga parasimpática muy itensa y se divide en :

• Bloqueo de 1er grado. Arriba de .2 segundos el intervalo PQ.
• Bloqueo de 2ndo grado. Se muere el impulso. Hay ausencia de QRS y T. También hay latidos fallidos.
• Bloqueo de 3er grado. Escape ventricular ó disociación de aurículas y ventriculos, no pasa ningún impulso. FC de 60-100. El ventrículo genera un marcapasos ectópico para generar QRS y T completo, el ventrículo hace una despolarización normal. El ventrículo se escapa del control de la auricula.

Sindrome Stokes-Adamas. Escapes ventriculares periódicas ó frecuentes por descargas parasimpáticas.

Bloqueo en el Haz de Hiss. Se tarda el impulso en despolarizar el lado bloqueado. Se afecta el QRS (se alarga más dependiendo del nivel del bloqueo) y en el intervalo QT no se afecta el voltaje. Llega a tardar hasta .12 segundos, llega a su máximo en ventrículo. Hay R y R´, el eje se va a ir al lado bloqueado ó polarizado.

Bloqueo en las Ramas de Purkinje. Solo hay alteraciones si se bloquean muchas fibras de purkinje, hay QRS raro y alargado.

Derrame pericárdico. Líquido en el pericardio que disminuye el voltaje.

En Isquemia van a haber alteraciones en la T, al estar esta invertida.

La angina de pecho es por una zona de necrosis, y hay dolor en la región precordial. Hay alteraciones de la onda Q, lo que se le dice que es una Q patológica al esta ser mas de 1/3 de R, y durar más de .04 segundos. Esto se debe por un infarto antiguo.

La lesión Indica un infarto reciente. Se llama corriente de lesión porque hay flujo de corriente. Puede estar todo despolarizado pero no repolarizado. Hay desviación del segmento ST. El punto J es al final de la S, y ahí tiene que seguir la línea basal derecha, si se desvía hacia arriba quiere decir que hay una despolarización negativa y la lesión es anterior, y si se desvía para abajo, hay una despolarización positiva y la lesión es posterior.

Esto se realiza gracias a la revisión de las derivaciones precordiales en donde:

V1 y V2 miden al ventrículo derecho, por tanto en el EKG sus señales van a ser negativas.

V3 y V4 miden al tabique, por tanto en el EKG sus señales van a ser bifásicas.

V5 y V6 miden al ventrículo izquierdo, por tanto en el EKG sus señales van a ser positivas por su cercanía al Eje medio.

Las válvulas de mayores presiones son la aórtica y la mitral. Las sigmoideas no tienen cuerdas tendinosas ni músculos papilares. La mitral tiene 2 valvas.

La tricúspide y sigmoideas tienen 3 valvas.

Válvulas AV – Tricúspide y Mitral

Valvulas Sigmoideas – Aórtica y Pulmonar.

Soplos. Son ruidos patológicos entre ruidos cardiacos.

El Primer ruido es por el cierre de las válvulas A.V., es menos intenso que el segundo pero es más grave, mas duradero (.14 seg) y es al inicio de la sístole.

El Segundo ruido Es por el cierre de las válvulas sigmoideas, es al inicio de diástole, es más intenso y más corto (.11seg).

La causa más frecuente de un soplo es una miocarditis por fiebre reumática (reacción del cuerpo a una infección) con la fiebre hay inflamación del corazón ó articulaciones, las valvas se inflaman y después se quedan con cicatrices. Las válvulas aórtica y mitral son las que quedan más afectadas por ser las que más trabajan.

Las vulvopatías del lado derecho son generalmente congénitas y del lado izquierdo por Fiebre reumática.

Valvulopatías:

-Estenósis. La valva no abre bien.

-Insuficiencia. No cierra bien la valva.

Soplos:

A-V Soplo Diastólico Sistólico

Sigmoideo Soplo Sistólico Diastólico

Estenosis AV izquierda Si hay lesión pequeña la aurícula se hipertrofia. Si hay estenosis grande en:

Auricula. Se hipertrofia, ser regresa la sangre por las venas pulmonares y se produce un edema pulmonar.

Ventrículo. Le falta sangre, disminuye el Volumen latido y el GC. El riñón empieza a retener líquidos, aumenta el retorno venoso y se hace un círculo vicioso venenoso.

Estenosis AV derecha En la aurícula se empieza a salir el líquido y llegan a las piernas, después al abdomen y hay edema generalizado, se hace hipertrofia. En el ventrículo hay poca salida de sangre a pulmones y crea una acidosis respiratoria.

Insuficiencia AV izquierda Se regresa la sangre a la aurícula, sube la presión en aurícula y ventrículo. Se utiliza cirugía para remplazar la valva.

Foco aórtico. 2° espacio intercostal, línea paraesternal derecha.

Foco pulmonar. 2° espacio intercostal, línea paresternal izquierda.

Foco mitral. 5° espacio intercostal, línea media clavicular izquierda.

Foco tricuspídeo. 5° espacio intercostal, línea paraesternal izquierda.

Foco accesorio aórtico (Herbl). 3° espacio intercostal, linea paraesternal izquierda

1. Equilibrio hídrico
2. Equilibrio eléctrico.
3. Control de la T.A. a largo plazo
4. Equilibrio ácido-base
5. Eliminación de sustancias de desecho metabólico.
6. Secreción de renina, eritropoyetina y precursores de la vitamina D.
7. Gluconeogénesis.

En un hombre promedio (70kgs) el 60% de sus líquidos es agua. 42 lts.

40% en el medio intracelular (28lts), el cual es abundante en proteínas, potasio, magnesio y fosforo.

El otro 20% esta en el medio extracelular (14lts), el cual es abundante en sodio, dióxido de carbono y calcio. Este se divide en Intrinseco (9lts), Volumen sanguíneo (5lts) y Transcelular, el cual es el liquido encerrado, como el LCR, Sinovial, Pleural, Pericardico, Intraocular y perilinfa (2lts).

Osmolaridad. Número de partículas por litro de solución.

Osmósis. Paso del agua por un gradiente de concentración, de mayor a menor.

La osmolaridad del organismo es de 300mosm/lt (miliosmoles/litro).

Arriba de una osmolaridad de 300mosm/lt son consideradas unas soluciones hipertónicas, debajo de 300mosm/lt son soluciones hipotónicas.

Las soluciones con 300 mosm/lt son las de NaCl al .9% y la de Glucosa al 5%, estas son soluciones fisiológicas por tener la misma osmolaridad que el cuerpo.

El cuerpo puede diluir los líquidos hasta a 50mosm/lt, y concentrarla hasta 1200mosm/lt.

Una célula en una solución hipotónica se hincha, porque el agua pasa por osmósis puesto que hay menos solutos en la solución que en la célula. En una solución isotónica no le pasa nada a la célula puesto que tienen la misma osmolaridad, peor en una solución hipertónica la célula se deshidrata porque se le sale toda el agua al haber más solutos en el exterior que adentro de la célula.

Presión osmótica. Fuerza necesaria para impedir la ómosis. 1mosm/lt causa 19.3mmHg, por tanto, si en el cuerpo hay 300mosm/lt, hay una presión osmótica de 5790mmHg.

La Nefrona es la unidad mínima funcional del riñón.

La circulación va:

Arteria renal A. interlobares A. Arcuatas A. Interlobulillares Aretriola aferente Glomerulo Arteriola eferente Capilares peritubulares Vénulas Venas interlobulillares Vena arcuata Venas interlobares.

La nefrona tiene una parte vascular y otra parte tubular.

La parte tubular esta conformada por :

- La cápsula de Bowman, la cual enreda a los capilares glomerulares y le cae el filtrado glomerular.

La nefrona reabsorbe el 100% de la glucosa en condiciones normales.

Sensibles: (1600ml/día)

Procesos metabólicos (200ml) Orina – 1400 ml/día

Ingesta de Líquidos (2100ml) Heces – 100ml/día

---------------------------------------- Sudor – 100 ml / día

2300ml Insensibles: (700ml/día)

Difusión – 350ml/día

Evaporación – 350 ml/día

-------------------------------------

2300ml

Para saber que tipo de solución es, se hace lo siguiente, p. ejem:

En la solución isotónica tenemos .9% de NaCl, eso es 9gr/lt y 58.5gr/mol (PM del NaCl):

9gr/lt ÷ 58.5gr/mol X 2 (porque el NaCl se disocia) tenemos una solución de 308mosm/lt.

Paciente de 70kg

IC – 28lts

EC – 14lts.

Se le dan 2lts de solución glucosada al 5%. Entonces:

IC 28lts 300mosm/lt 8400mosm

EC 14lts 300mosm/lt 4200mosm

Sln 5% 2lts 300mosm/lt 600mosm

1. Obtener la osmolaridad inmediata EC:

4200mosm + 600 mosm (EC + Sln al 5%) = 4800 moms.

14lts + 2lts (EC + sln al 5%)= 16lts

4800mosm ÷ 16lts = 300mosm/lt Por tanto, no hubo cambio en la osmolaridad.

2. Obtener la osmolaridad posterior entre IC y EC.

28lts + 14lts + 2lts (IC + EC + Sln al 5%) = 44lts

4200mosm + 600mosm + 8400mosm (IC + EC + Sln al 5%) = 13200mosm.

13200mosm ÷ 44lts = 300mosm/lt Por tanto no hubo cambio en la osmolaridad.

3. Nuevo Volumen IC

8400mosm (IC) ÷ 300mosm/lt (nueva osmolaridad IC) = 28lts No hubo cambios en el volumen intracelular.

4. Nuevo volumen EC

Si hubo cambios en el volumen extracelular al aumentar este 2 lts.

El Filtrado glomerular es el plasma sin proteínas que cae a la cápsula de Bowman, es de 125ml/min y 180 lts/día.

Flujo renal o flujo sanguineo renal (FSR), Es la sangre que le llega al riñon, es de 1050ml o el 21% del total de la cantidad de sangre en la circulación sistémica (Fracción renal).

Se lleva a cabo en el glomerulo. La sangre llega a una presión de 60mmHg, aquella sangre que no se filtro (4/5 u 80%) se va a la arteriola eferente. Lo que se filtro en el glomerulo se llama fracción de filtración que es de 20% y es el flujo plasmático renal.

En los capilares se lleva a cabo la reabsorción, con una presión de 13mmHg.

En la parte tubular se encuentran:

• Capsula de Bowman.
• Tubulo proximal.
• Asa de Henle (Porción delgada descendente, delgada ascendente y gruesa ascendente).
• Tubulo distal.
• Tubulo colector.

Pápila renal, llega al cáliz menor para formar cálices mayores. Los capilares peritubulares rodean a los tubulos, pero están divididos por el intersticio. La reabsorción es de 178.5lts/día.

Va del capilar peritubular al tubulo. Se secreta el K, H, Tóxicos y fármacos, es decir, todo lo extraño al organismo y lo que esta en exceso.

Es para eliminar la secreción, sucede en los conductos colectores. Para sacar el total de excreción: F – R +S

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Hay dos tipos de nefronas: Nefronas corticales y nefronas yuxtamedulares.

El 75% de las nefronas, son corticales, y el otro 25% son yuxtamedulares (lo unico diferente esque las yuxtamedulares pueden concentrar mas la orina)

Las yuxtamedulares tienen Capilares peritubulares rectos y tienen Asas de Henle largas, al contrario de las Nefronas corticales.

Presión Capilar del glomerulo = 60mmHg (saca)

Presión coloidosmótica del glomerulo (πG) =32 mmHg (mete)

Presión hidrostática de Bowman = 18mmHg (mete)

Presión coloidosmótica de Bowman (πB) = 0mmHg (saca)

Hay una presión de filtración de 10 mmhg (60mmhg – 50mmHg).

Coeficiente de filtración (KF) = 12.5ml/min/mmHg/100gramos de tejido.

El KF esta dado por la superficie y permeabilidad del capilar.

Flujo plasmático renal (FPR), que es sangre sin hematocrito = 594ml/min.

Las sustancias negativas pasan menos por la membrana por que se repelen con los que ya se encuentran.

1.- Nervioso (simpático) ↑ Filtración glomerular.

2.- Hormonales:

• Adrenalina y noroadrenalina: ↓ FG
• Angiotensina II: produce una vasoconstricción en la arteriola eferente, ↑ FG y ↑ Reabsorción.
• ADH: causa vasocontricción, ↓ FG.
• Sustancias vasodilatadoras: ↑ FG

3.- Autorregulación

Se lleva a cabo de los tubulos a los capilares:

1.- De la luz tubular al intersticio.

2.- Del intersticio al capilar peritubular.

1. - Primero se lleva a cabo por mecanismos de transporte activo primario y secundario y por transporte pasivo (osmósis).

En los tubulos colectores el transporte depende del ADH.

El transporte activo se hace principalmente por hidrólisis del ATP.

El Sodio se encuentra en 142meq/lt (miliequivalente/litro) en el plasma. El Sodio tiene mecanismos combinados de reabsorción.

La concentración de sodio se multiplica por filtrado glomerular para saber la carga tubular de sodio, el cual es de 25560meq/día (142meq/lt X 180lts/día). Del cual se reabsorve en gran cantidad y otra parte se va a la orina. La carga tubular es de 180gr/día (100mg/dl o 1gr/lt X180lts) de glucosa.

Todas las sustancias que pasan por transporte activo puede llegar a un límite (las proteínas transportadoras se acaban) y esto es el Transporte tubular máximo que es de 320gr/día.

2.- Ultrafiltración. El filtrado glomerular está en el intersticio para pasar el capilar peritubular por las fuerzas de Starling:

Presión peritubular (Pt)= 13mmHg (saca)

Presión coloidosmotica del plasma (πp)= 32mmHg (mete)

Presión del intersticio renal (Pi) = 6mmHg (mete)

Hay una presión de filtración de 10mmHg (38-28).

El Coeficiente de reabsorción (KF) es de 12.4 ml/min/mmHg

La Reabsorción Tubular (RT) se saca multiplicando la Presión de Reabsorción y el Coeficiente de filtración:

RT = PR x KF

10mmHg X 12.4 ml/min/mmHg = 124 ml/min

La secreción es minima en cantidad (fármacos, iónes de H y sustancias) es de 1ml/min (FG – RT)

El borde en cepillo se encuentra en el tubulo proximal, pues ahí se reabsorve el 65% del FG y el 100% de la glucosa, AA, vitaminas, etc...

La membrana que está en el borde de cepillo se llama borde luminal y el que esta en contacto con el intersticio se llama borde vaso lateral.

La reabsorción del sodio es por:

1. De la membrana vaso lateral al intersticio, gracias al transporte activo con proteínas transportadoras, pero al pasar el Sodio queda poco sodio en la otra parte.
2. Como queda poco en la otra parte, por transporte pasivo se mete a la célula (Vía transcelular).

El agua pasa por osmósis y ultrafiltración.

La urea pasa por puro transporte pasivo (se reabsorve el 50% y el otro 50% se secreta).

Carga tubular = Carga de una sustancia que llega al Filtrado glomerular.

La reabsorción es selectiva por cada porción de la nefrona, para ir cambiando el FG.

La creatinina ni se reabsorbe, ni se secreta (al igual que la inulina, la cual es más efectiva).

El Ácido paramenouhipúrico (APH) se excreta todo, no se reabsorbe, solo se secreta.

La glucosa solo se reabsorbe y no se excreta.

El sodio y la mayoría de los nutrientes se reabsorbe una parte y la otra se excreta.

1. Autorregulación (igual que en la filtración)

-Equilibrio glomerulo-tubular

-Retroalimentación tubulo-glomerular

2. Mecanismos nerviosos

-Simpático – Vasoconstricción - ↓ FG y ↑ Reabsorción

- Adrenalina y noroadrenalina – Vasoconstricción - ↓ FG y ↑ Reabsorción y ↓ diurésis.

- Angiotensina II – Vasoconstricción más fuerte en la A. Eferente - ↑ FG y ↑ Reabsorción si dura mucho empieza a ↓ FG por las proteínas.

- Aldosterona - ↑ Reabsorción de Na y H2O.

- ADH - ↑ Reabsorción de Na y H20.

- Peptidoauricular natriurético - ↓ Reabsorción y ↓ Volumen.

- Paratiroidea - ↑ Reabsorción de calcio.

Cantidad que puede aclarar el riñón de una sustancia en el plasma

IFG – Se mide midiendo el aclaramiento de la inulina.

FPR y FSR – Se mide con el aclaramiento del PAH (Ácido paramenouhipúrico).

La fracción de filtración (FF), es el %que se filtro. IFG ÷ FPR X 100

La fracción renal (FR), mide cuanta cantidad expulsa el corazón en un minuto y que % le llega al riñón ( FSR X 100 ÷ GC)

1. Tubulo Proximal (empieza de la cápsula de Bowman y termina donde empieza el Asa de Henle)

• Borde en cepillo (ondulaciones para absorber el 65% del filtrado general.
• Se reabsorbe parcialmente la urea y 100% de los nutrientes (glucosa, AA y vits) por medio de Transporte activo secundario.
• El Sodio se transporta por Transporte activo y Pasivo.
• Tiene muchas mitocondrias.
• La osmolaridad es de 300mosm/lt

1. Asa de Henle

• Aumenta permeabilidad al Agua.
• Disminuye permeabilidad a la urea.
• Aumenta la osmolaridad

1. Ascendente delgada

• Disminuye permeabilidad al Agua
• Aumenta permeabilidad a la urea
• Baja la osmolaridad

1. Asa ascendente gruesa

• Disminuye permeabilidad al Agua
• Aumenta Permeabilidad a la urea
• Transporte activo intenso de iones
• Disminuye la osmolaridad.

1. Tubulo distal (inicia con mácula densa)

1. Segmento de dilusión

• Transporte activo intenso de iones
• Disminuye permeabilidad al agua
• Disminuye osmolaridad

1. Porción ulterior distal

• Sensible a la ADH.
• Transporte activo de cationes.

En el asa gruesa ascendente y en los tubulos distales es donde más baja la osmolaridad.

SI hay ADH se hace permeable al Agua (el agua sale de los tubulos)

Si no hay ADH no se hace permeable al agua y deja que se excrete (en la porción ulterior distal).

1. Tubulos colectores

1. Corticales (corteza)

• Responde al ADH, y se hace permeable al agua.
• Puede responder también a la aldosterona, si esta presente, va a haber una reabsorción de sodio, si no se encuentra presente, no va a haber reabsorción.
• Se secreta Potasio si hay aldosterona.

1. Medular (Médula)

• Igual que los corticales
• Transporte activo de cationes y pasivo de aniones

1. Conductos colectores

• Solo reciben
• Terminan en los cálices menores a través de la papila.

Líquidos Hiposmóticos: Osmolaridad menor de 300mosm/lt, la orina es diluida. El riñón puede diluir hasta 50mosm/lt, para que esto pase no se tiene que secretar ADH. Si no hay ADH, en los tubulos corticales y en los tubulos distales se hacen impermeables al agua, no hay reabsorción de ADH, aumenta el volumen y baja la osmolaridad de la orina.

Líquidos Hiperosmóticos: Osmolaridad mayor de 300mosm/lt, se libera ADH por la alta osmolaridad, aumenta la permeabilidad de agua, aumenta la reabsorción de agua, se concentra mas la osmolaridad dentro de los tubulos y aumenta su osmolaridad hasta 1200mosm/lt y disminuye la cantidad de orina. Pero esta se diluye de nuevo.

Volumen obligatorio: Solutos por desechar (600mosm, promedio de lo ingerido en el día) ÷ 1200 mosm/lt (máxima concentración). 600mosm ÷ 1200 mosm/lt = .5lts

La orina se diluye por la osmolaridad del agua del intersticio. La médula Renal aumenta la osmolaridad del intersticio al aumentar la osmosis del agua. Más hacia la papila va a haber mas osmolaridad en el intersticio. Las nefronas yuxtamedulares hacen esto por:

1. Mecanismo de contracorriente. Es una bomba en donde el NaCl se queda en el intersticio de la medula.

• Hay una salidad e iones del asa gruesa de Henle, segmento de dilución y tubulos colectores.
• El asa descendente delgada tiene mucha permeabilidad al agua equilibrando la osmolaridad del intersticio y de los tubulos hasta llegar a 1200mosm/lt.
• El tubulo proximal sigue mandando mas filtrado glomerular, hay equilibrio hasta que va subiendo la osmolaridad.

1. Ciclo de recirculación de la urea. la urea viene del metabolismo de las proteínas. La mitad se reabsorbe y la otra mitad al excusado.

• Bajo flujo en la Médula (2% del flujo del riñón) esto es para que no se arrastre la alta osmolaridad que ya realizo.
• Disposición anatomica especial en "U" entre Asa y el vaso (Asa-Vasa). Las vasas, son los vasos de las nefronas yuxtamedulares, los cuales se les llama "vasa recta" o "vasos rectos", los cuales están con la misma forma que el Asa. El cual permite la hiperosmolaridad en donde se brinca el soluto y el agua constantemente entre el asa y el vaso.

El Sodio Le da mayor osmolaridad al plasma. Para saber la osmolaridad se multiplica la concentración de Na (140-145 gr/lt, 142gr/lt en promedio) por 2.1= 298.2gr/lt.

La osmolaridad esta regulada por:

1. Osmorreceptores – ADH. Orina diluida o concentrada.
2. Mecanismo de la sed. Por la ingesta de líquidos. El centro de la sed está en el hipotalamo. Si hay hiperosmolaridad se activa. Al tomar líquidos la osmolaridad se diluye en 30 minutos, pero la sed se guita por receptores de distensibiliad en la faringe, boca y estómago.
3. Angiotensina II. Libera aldosterona, se reabsorve mas sodio y se aumenta la filtración de sodio, por su vasoconstricción en la arteriola eferente. La aldosterona reabsorve aún más el Sodio y el Agua.

Para tener orina concentrada se necesita ADH y una alta osmolaridad en el intersticio.

El Hidrogen o es aquel que le da la acidez, incluyendo a la orina.

Ácido. Molécula o sustancia capaz de liberar Hidrogeno.

Base. Sustancia capaz de aceptar iones de Hidrogeno

Alcali. Parte de las bases, pero tienen un metal alcalino.

El CO2 se forma constante mente en el cuerpo.

Con la anhidraza carbónica (abundante en pulmones y riñones) el CO2 + H2O ↔H2CO3 (ácido carbónico) ↔HCO3 (bicarbonato) + H

Handerson Hasselbach enconto que la concentración en los LEC de H es pequeña. El miliequivalente por litro es de .0004 (4 X 10⁵), por tanto hizo el PH, el cual es la representación logaritmica de la concentración de Hidrogeno y es:

El Co2 es proporcional al H.

Si ↑ HCO3, ↑ PH; sí ↑ H, ↓ PH y sí ↑ CO2, ↓ PH

El PK Es la constante de disociación.

El PH de la sangre arterial de de 7.4. En el intersticio y venas es de 7.35. El PH intracelular es entre 6 y 7.4. Pero es 7 el promedio. En el estómago es de .8 por el HCl.

En la orina depende de la concentración y depende también de la ingesta y metabolismo. Varía entre 4.5 y 8.

Un ácido fuerte libera fácilmente H (p. Ejem. el HCl)

1. Sistema Ácido base de líquidos corporales (es el más rápido)

1.1 Sistema del bicarbonato. Componentes: HCO₃ y H₂CO_3, tiene un PK de 6.1. Cuando hay mucho HCL (p.ejem), el HCO₃ llega, entonces:

HCl + NaHCO₃ ↔ H₂CO₃ + NaCl

Si entra NaOH manda al H₂CO₃ y produce:

NaOH + H₂CO₃ ↔ Na HCO₃ + H₂O

Esta en el LEC

1.2 Sistema del fosfato. Tiene H₃PO₄ y PO₄. Tiene un PK de 6.8 Es bueno en LIC y tubulos renales.

1.3 Sistema de proteínas. Tiene un PK de 7.3, como la hemoglobina que le llega al Hidrógeno y lo transporta. Es efectivo en LIC.

Para saber su eficacia depende de donde se encuentra en abundancia y que su PK se parezca al PH del lugar en que se encuentra con solo una unidad de diferencia.

2. Sistema Respiratorio. El CO₂ + H₂O ↔ H₂CO₃ ↔ HCO₃ + H. Y esto estimula al centro respiratorio.

La presión parcial de CO₂ (P CO₂ ) es de 40mmHg la cual aumenta la FR y se libera más CO₂ por tanto baja la concentración de Hidrogeno y aumenta el PH.

Actúa de 3 a 12 minutos y su máxima eficacia es del 75%.

El Centro respiratorio estimula al diafragma produciendo pelimea o taquicmea.

3. Sistema Renal (el más lento, pero más potente)

Actúa después de horas o días, y corrige el problema al 100%. La concentración de HCO₃ es de 24meq/lt, la carga tubular es 4320meq/día. Los cuales se reabsorben casi en su totalidad.

Los hidrógenos llegan a través CO₂, el cual difunde al intersticio y luego a la célula epitelial tubular y se une con H₂O → H₂CO₃ ↔ HCO₃ e Hidrógeno. El Hidrógeno se secreta al tubulo y el H₂CO₃ se reabsorbe al capilar peritubular. El Hidrógeno se encuentra con otro Bicarbonato y H₂CO₃ → H₂O + CO₂ .

Esto lo hace el CO₂ porque no se puede excretar directamente. Esto pasa 85% en los tubulos proximales y en el resto de tubulos excepto en las Asas delgadas de Henle.

Si se acaba el HCO₃ , se usa al HPO₄ y al PO₄ , es el mismo proceso, si se acaba usa al amonio el cual se libera de la glutamina y forma 2 aminos y 2 HCO₃ . Por cada HCO₃ que se reabsorbe se secreta un Hidrógeno.

Acidosis – PH bajo.

Acidosis metabólica. Problema con el manejo del HCO₃ pues esta bajo. Se da cuando hay daño renal cuando se quedan los Hdidrógenos y el HCO₃ no se reabsorbe. La presión parcial del CO₂ esta baja. También se da por diarrea, diabetes, vómito y uremia.

Acidosis respiratoria. Problema por baja presión de CO₂ , lo produce cualquier problema respiratorio. Cuando el CO₂ esta altose debe contrarrestar con bicarbonato que se reabsorbe d¿constantemente y se puede ir a la sangre y en el laboratorio se encuentra alto el bicarbonato.

Alcalosis – PH alto.

Alcalosis metabólica. Gran concentración de bicarbonato, puede ser por uso de diuréticos y/o alcalinos.

Alcalosis respiratoria. Baja concentración de CO₂ , por ataques de histeria (más comun en mujeres).

La acidosis se controla con bicarbonato o lacatato de Sodio.

La Alcalosis se controla con amonio.

Tratado de Fisiología Médica, Guyton Arthur G.

Decima Edición

Publicado por:

Estudiante de medicina en la Universidad Autónoma de Ciudad Juárez, Chihuahua México.