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Corazón y Riñón




Enviado por izanorp



    1. Corazón como
      bomba
    2. Circulación
      Mecánica y Eléctrica
    3. Ciclo
      Cardiaco
    4. Control de la Bomba
      Cardiaca
    5. Sistema especial de
      Excitación y Conducción
    6. Circulación
      Coronaria
    7. Isquemia progresiva
      crónica = Insuficiencia cardiaca
    8. Ritmos
    9. Ruidos cardiacos y
      valvulopatías
    10. Funciones del
      riñón
    11. Problemas
    12. Reabsorción
    13. Mantenimiento
      hiperosmótico de la médula
      renal
    14. Equilibrio Ácido
      Base
    15. Ecuación de Henderson
      Hasselbach
    16. Sistemas
      amortiguadores
    17. Bibliografía

    Fisiología

    Corazón como bomba

    La función
    del corazón es
    llevar sangre a los
    tejidos y
    recoger todo lo que no le sirve al cuerpo, con la presión
    necesaria para llegar a la parte más distal del
    cuerpo.

    Late entre 60 y 80 veces por minuto.

    Aurículas y ventrículos se dividen por una
    placa fibrosa formando dos sincicios: Auricular y ventricular los
    cuales se dividen por discos intercales que permiten pasar los
    iones.

    Circulación Mecánica

    Ventrículo derecho Válvula Pulmonar Arteria Pulmonar Pulmones Venas Pulmonares Aurícula Izquierda
    Válvula
    Mitral Ventriculo
    Izquierdo Válvula aórtica Aorta Circulación sistémica Venas Venas Cavas Aurícula derecha Válvula tricúspide Ventrículo
    derecho…

    Todo es al mismo tiempo por los
    movimientos de sístole y diástole.
    Las válvulas
    se abren por gradientes de presión (Se abren cuando
    hay mas en un lado que otro).

    Sistole – Contracción del
    Ventriculo.

    Diástole – Llenado del
    ventrículo.

    Un impulso eléctrico hace que se contraiga y
    relaje el micardio, excita y conduce los estímulos
    eléctricos.

    La célula de
    las fibras musculares tiene un potencial de membrana en reposo de
    -85mv, cuando le da un impulso eléctrico cambian las
    cargas a +20mv, lo que es un potencial de acción
    de 105mv.

    La despolarización es el cambio de
    negativo a positivo y la etapa de inversión es de 0 a +20mv.

    Se repolariza cuando vuelve a -85mv.

    En la meseta se mantiene una misma polaridad.

    Se divide en 5 fases:

    Fase 0. Despolarización rápida por
    la entrada de sodio a la membrana por medio de canales y no sale
    porque hay mucho afueray muy poco adentro, por eso cambia a
    positivo, por la entrada de iones de sodio.

    Fase 1 o de pequeña repolarización.
    Es por medio del Cloro

    Fase 2 o de meseta. Responsable de la
    duración de la contracción del corazón, se
    debe a la apertura de los canales lentos de sodio y calcio, el
    sodio por sus cargas positivas mantiene esta etapa, el calcio
    cataliza la contracción y esto dura .22 segundos
    aproximadamente.

    Fase 3 o de repolarización
    rápida.
    Se abren los canles para el potasio, entonces
    sale, porque es más abundante adentro y por eso se hace
    negativo.

    Fase 4 o exaservación de la Bomba Sodio
    Potasio
    La bomba sodio potasio saca 3 sodios y 2 potasios, y
    esto deja en su lugar a todos los iones para responder al
    siguiente impulso.

    Circulación
    Eléctrica

    El nodos sinusal genera los impulsos pues se autoexita,
    lleva el ritmo y es el marcapasos natural, esta en la aurticula
    derecha cerca de la vena cava superior.

    Nodo auricoventricular. Retrasa el impulso para
    después despolarizar los ventrículos para que se
    contraiga.

    Ciclo
    Cardiaco

    Eventos que suceden en el corazón entre un latido
    y otro.

    El electrocardiograma es el registro de
    eventos
    eléctricos.

    Para ver el gráfico seleccione la
    opción "Descargar" del menú superior

    CIV = Contracción
    Isovolumetrica

    RIV = Relajación Isovolumetrica

    CA = Contracción Auricular.

    Al principio de contracción isovolumetrica se
    abre la válvula aórtica, y al principio de Llenado
    rápido se abre la válvula
    auriculoventricular.

    a Contracción Auricular

    c Contracción
    ventricular

    v Llenado auricular.

    En la curva de la presión aórtica se
    observa una incisura al principio de la RIV y al final de la
    expulsión el cual es un reflujo retrogrado para cerrar la
    válvula aórtica.

    El volumen telediastólico es la cantidad
    de sangre remanente que hay al final de diastole (115
    ml)

    El volumen telesistólico es la cantidad de
    sangre remanente que hay al final de sistole (45ml).

    El volumen latido es la cantidad de sangre
    expulsada por el corazón por cada contracción
    (70ml)

    P.- Despolarización de las
    auriculas.

    Complejo QRS.- Es la despolarización
    ventricular y la repolarización auricular, pero esta
    está opacada por la despolarización
    ventricular.

    T.- Repolarización ventricular.

    Los sonidos del corazón son aquellos que se
    producen con el tope de la sangre con las paredes de las
    válvulas cerrradas:

    Primer ruido.- Cierre
    de válvulas A-V, es más largo.

    Segundo ruido.- Cierre de válvulas sigmoideas,
    más grave.

    Tercer ruido.- Cuando cae la sangre después del
    llenado rápido.

    Cuarto ruido.- Tono auricular, por la contracción
    auricular.

    Los ruidos se registran por el fonocardiograma, el
    tercero y cuarto ruido son muy leves.

    El Gasto cardiaco = Volumen latido X
    Frecuencia cardiaca.

    Control de la
    Bomba Cardiaca

    Esta dada por dos mecanismos:

    1. Intrínsecos:
    • Mecanismo de Frank-Starling. Ó
      "Efecto de Liga", pues las fibras que se extienden mucho,
      ocasiona una contracción más
      fuerte.
    • Estimulación del Nodo Sinusal.
      Distensión de la aurícula estimula al nodo
      sinusal para aumentar la frecuencia
      cardiáca.
    1. Extrínsecos:
    • Simpático. Aumenta la frecuencia
      cardiaca y la fuerza ce
      contracción por tener fibras en aurículas y
      ventrículos. Puede aumentar la Frecuencia Cardiaca
      (FC) hasta el triple y doblar la fuera de contracción.
      Esto lo hace gracias a la Noroadrenalina, la cual hace
      a la membrana más permeable al Sodio, y este entra y
      sube el potencial de membrana en reposo haciendolo un poco
      mas positivo (-55mv) y así el potencial de
      acción sea mas rápido. La fuerza aumenta puesto
      que las membranas se hacen más permeable al Calcio, y
      este hace que se unen los filamentos de actina y miosina y
      así tener una contracción más fuerte (el
      doble).
    • Parasimpático. Disminuye la
      frecuencia y disminuye la fuerza de contracción. Tiene
      más innervación en aurículas en los
      nodos. Para disminuir la FC hace permeable a la membrana al
      potasio, y este hace que se haga más negativo el
      potencial de membrana en reposo y sea más largo el
      potencial de acción, esto lo hace gracias a un
      neurotransmisor: la Acetilcolina.

    Cuando aumenta la Temperatura se
    aumenta la FC y la fuerza de contracción porque la
    membrana se hace mas permeable al Calcio y al Sodio.

    Sistema especial
    de Excitación y Conducción

    1. Nodo Sinusal. Es el marcapasos del
      corazón ya que es autoexcitado y transmite de 60-100
      impulsos por minuto Se encuentra en la aurícula derecha.
      Es muy permeable al Sodio. Su potencial de membrana es de -55 a
      -60mv. Es el marcapasos por tener una FC intrínseca
      mayor que cualquier otra parte. Mide 15mm de
      longitud.
    2. Fascículos internodales. Van del nodo
      sinusal al nodo A-V, es uno anterior, medio y posterior, y
      estos sirven para que viaje más rápido el
      impulso.
    3. Fasciculos interauriculares. Encargados de
      despolarizar las aurículas.
    4. Nodo Auriculoventricular (A-V). Este tiene
      tres partes: Las fibras de transición (llegan al nodo),
      el nodo propiamente dicho y la porción penetrante del
      haz de Hiss. El nodo A-V retrasa el impulsos .13 segundos.
      Tiene una FC de 40-60.
    5. Haz de Hiss. Es la continuación en los
      ventrículos de las fibras anteriores en el endocardio.
      Se divide en 2 ramas por dentro del endocardio, uno al derecho
      y otro a la izquierda, de ahí salen las Fibras de
      Purkinje
      para que el impulos siga avanzando, éstas
      fibras no llegan al epicardio, entonces el impulso tiene que
      seguir de célula a célula. El impulso dura .03
      segundos de las fibras de purkinje al ectocardio, y de
      célula a célula son otros .03 segundos. El
      recorrido es tabique –punta-base, en donde llega al
      último porque es el más grueso y mas distal del
      eje medio. FC 15-40.

    El impulso en el fascíulo internodal e
    interauricular viaja a 1 metro por segundo.

    El impulso en nodo auriculoventricular viaja a .02
    metros por segundo.

    El impulso en el haz de Hiss viaja de 1 a 4 metros por
    segundo.

    El impulso en total tarda .22 segundos (.03+.13+.03+.03=
    .22 segundos), es el tiempo que dura la sístole y la
    meseta en el potencial de acción. Diastole dura
    aproximadamente .3 segundos.

    Circulación Coronaria

    Puede ser:

    • Derecha, Ventrículo derecho y parte
      posterior izquierda
    • Izquierda, Parte anterior lateral y
      ventrículo izquierdo.

    El corazón se irriga a el mismo.

    Tiene cambios fásicos, por sístole que
    disminuye el flujo al aplastar los vasos al contrario de los
    vasos de la circulación sistémica.

    En díastole hay hiperemia reactiva, aumentos del
    flujo para compensar el tiempo que estuvieron apachurrados los
    vasos en la contracción.

    Paredes del corazón: Endocardio con vasos que
    forman los pexos subendocárdicos.

    Epicardio con vasos que se forman los plexos
    epicárdicos.

    El miocardio, Plexo intramiocárdico formado por
    los otros dos plexos.

    El plexo epicárdico no sufre aplastamiento por
    ser el más superficial y el más aplastado es el
    subendocárdico. El ventrículo izquierdo tiene que
    sufrir una contracción más fuerte por la
    presión aórtica (por eso ahí hay más
    infartos y empiezan del plexo subendocardico).

    El subendocardio sufre por la contracción
    centrípeta (de afuera hacia adentro).

    Hay un alto consumo de
    oxígeno
    (del 70-80%) y para llegar al 100% necesita aumentarla fuerza de
    contracción y la autorregulación.

    Control del
    flujo coronario

    Flujo coronario 225 ml/min en reposo. Tiene dos mecanismos:

    Intrinsecos

    -Autorregulación (contol local) para
    aumentar el flujo. Controla la cantidad de flujo que le llega
    dependiendo del metabolismo
    del corazón.

    1. Teoría de las sustancias
      vasodilatadoras.
      Sustancias vasodilatadoras que hace que se
      abran las arterias, metarteriolas y espfínter,
      realizando un flujo retrogrado. Se liberan: Adenosina, Ciminas,
      Dioxido de Carbono,
      Hidrogeno,
      Potasio, Prostaglandinas e Histaminas.
    2. Teroría del consumo de Oxígeno de
      los vasos.
      Cuando las arteriolas no tienen Oxígeno
      se dilatan para aumentar el flujo y pierden su capacidad de
      contracción.
    3. Teoría de los receptores de
      Oxígeno.
      Hay receptores de oxígeno en las
      arteriolas, y cuando aumenta el oxígeno se cierran las
      arteriolas, y cuando baja el oxígeno se abren para dejar
      pasar mas.

    Extrínsecos

    1. Simpático, efecto directo e
      indirecto.
    2. Parasimático. Tiene un leve efecto en
      los vasos, y no se produce tanta
      vasodilatación.

    Efecto directo del simpático. Inervación
    directa produce vasocontricción (cierra los vasos). Hay
    receptores α y β. Los receptores α
    causan vasocontracciσn y se encuentran mas en el plexo
    epicardio. Los receptores β causan vasodilataciσn y se
    encuentran en el plexo
    subendocárdico.

    Efecto indirecto del simpático. Estimula al
    corazón, aumenta el flujo en el corazón auemnta la
    FC y la vasodilatación.

    El corazón trabaja el 100%, y tiene una reserva
    cardiaca de 300%, la cual es la capacidad extra del
    corazón para bombear la sangre.

    Después de una isquemia decrece la reserva
    cardiaca.

    La isquemia es el flujo isnuficiente de los tejidos y
    puede suceder en cualquier tejido, en el corazón produce
    una insuficiencia cardiaca. Cuando se forman coágulos
    estos tapan toda la arteria que infarta esa parte del
    corazón lo que provoca una oclusión coronaria aguda
    ó Infarto.

    El trombo es donde se origina el coágulo y
    ahí se queda.

    El émbolo, o coágulo viaja a
    través de los vasos.

    Para ver el gráfico seleccione la
    opción "Descargar" del menú superior

    Zona de Lesión. Tejido afunciónal porque
    no se repolariza y por tanto no se contrae.

    Zona de isquemia. Tejido vivo, lesionado pero funcional,
    funciona mal.

    Zona Muerto. Tejido necrozado.

    Isquemia progresiva
    crónica = Insuficiencia cardiaca

    Para la recuperación de un infarto:

    1. Angiogénesis de circulación
      colaterla. Recuperación de los vasos que recuperan a
      los tejidos para solo dejar la zona necrosada y espués
      solo una cicatriz, pues también recupera la zona de
      lesión convirtiendola en zona de isquemia y
      después en tejido vivo; la zona de isquemia se
      recupera en tejido vivo. Las cicatrises disminuyen la reserva
      cardiáca. Esto lo hace creando nuevos vasos al liberar
      los vasos cercanos angiogensina y así formar nuevas
      colaterales y aumentar el flujo.
    2. Hipertrofia del tejido sano, para compensar la
      fuerza que se pierda en las zonas
      isquémicas.

    Para la recuperación se debe: Guardar reposo
    absoluto, administración de Oxígeno,
    aplicación de analgésicos, vasodilatadores,
    bloqueadores del simpático y una operación
    quirúrgica.

    Insuficiencia
    Cardiaca

    Incapacidad del corazón para satisfacer las
    necesidades de los tejidos.

    Gasto cardiaco. Cantidad de sangre que expulsa el
    ventrículo izquierdo por minuto, que es de 5lts/min en
    reposo.

    El retorno venoso es de 0mmHg a la aurícula
    derecha (en reposo). Después de un infarto el gasto
    cardiaco es de 2.5lts/min, y es cuando inician los
    estímulos simpáticos para tratar de compensar el
    problema, la presión sistólica baja.

    Los reflejos simpáticos producen
    vasoconstricción para aumentar la presión que
    decayó. El riñón tiene retención de
    líquidos para poder aumentar
    la presión, pero hasta la fase crónica. Cuando
    empieza el simpático aumenta la presión en la
    aurícula derecha y también aumenta la FC y la
    fuerza, si el simpático logra arreglar el problema sube a
    5lts/min a 3mmHg, todo esto se llama Fase aguda
    compensada
    , ya bien recuperado, la presión en la
    aurícula regresa a 0mmHg.

    Fase crónica de la Insuficiencia
    Cardiaca

    Es cuando no se logra la recuperación por
    estímulos simpáticos. En ésta fase entra la
    Retención de líquidos principalmente porque
    no termina nunca hasta que el corazón llegue a
    3lts/minuto, hay aumento en la presión, puesto que el
    riñón por medio de la ADH (Hormona
    antidiurética) empieza a retener líquidos y a
    disminuir la diuresis, eso hace que aumente el volumen en los
    líquidos extracelulares, aumenta el retorno venoso y
    aumenta el Gasto cardiáco, pero puede provocar Hipertensión arterial.

    Insuficiencia cardiaca crónica
    descompensada.
    Cuando el riñón no logra
    recuperar al corazón. Si sí lo logra es
    Compensada. En la descompensada hay un
    círculo vicioso y la retención de líquidos
    comienza a ser dañino.

    La presión venosa central es la presión de
    aurícula derecha cuando esta en 5mmHg, es un índice
    de que hubo un infarto.

    Insuficiencia de GC alto. Puede ser provocado
    por:

    Hipertiroidismo.

    Beri Beri.- Insuficiencia de tiamina o vitamina D, en
    donde los tejidos no asimilan los nutrientes que lleva la
    sangre.

    Fistula arterio-venosa. Es una conexión
    patológica entre un lado arterial con el lado venoso sin
    pasar por los tejidos, y no les dan los nutrientes.

    EKG (Electrocardiograma)

    1.- El nodo sinusal manda el impulso
    y despolariza las aurículas (2).

    P.- Despolarización de las
    aurículas.

    Q.- Despolarización del
    tabique.

    R.- Despolarización media de los
    ventrículos

    S.- Despolarización de la base del
    ventrículos izquierdo, el vector se voltea.

    T.- Repolarización total de los
    ventrículos.

    La línea basal también se llama
    segmento

    • Segmento PQ (Demuestra el retraso que provoca el nodo
      A-V)
    • Segmento ST
    • Segmento TP

    El segmento NO lleva ondas.

    P= Dura de .08 a .12 segundos, y tiene un
    voltaje de .1 – .3mv

    QRS= .04 – .085 seg, .5 – 1mv, aveces
    alcanza 4mv.

    T= .12 – .16 seg, .2 – .3 mv

    Intervalos (abarcan ondas y segmentos):

    Intervalo PQ = Va de donde empieza P a donde
    empieza Q y dura .16 seg promedio pero puede durar entre .12 y
    .20 segundos

    Intervalo QT = Va de donde empieza Q a donde
    termina T y dura de .30 a .36 segundos. Equivale al potencial de
    acción ó sístole venticular ó
    despolarización y repolarización
    ventricular.

    La despolarización lleva una dirección de aproximadamente 60°
    (59° para ser exactos), que se llama Eje eléctrico
    medio del os ventrículos o de QRS
    .

    Las partes despolarizadas son negativas, las que no son
    positivas, al final queda la base del Ventrículo Izquierdo
    positivo. La dirección varía de 0 a
    90°.

    La dirección del vector depende de la constitución de cada persona ó
    de la actividad que se este haciendo.

    La complexión influye en el eje
    eléctrico.

    Desviaciones normales del eje eléctrico
    medio

    Hacia la izquierda – Obesidad, de
    cúbito, espiración (el diafragma se levanta y
    aplasta el corazón).

    Hacia la derecha – Delgadez, altos, parados,
    inspiración (se baja el diafragma).

    El EKG se registra en un papel milimetrico en donde el
    cuadro chico mide .04 segundos y .1mv, el cuadro grande dura .2
    segudnnos y .5mv. El eje de las X es para el tiempo, y la Y para
    el voltaje.

    Las derivaciones son diferentes puntos de vista
    para ver como viaja el impulso y se dividen en:

    De miembros (Monopolares y bipolares) y
    Precordiales.

    Los de miembros es un plano frontal, hay 6
    derivaciones:

    3 Bipolares. DI, DII y DII

    3 Monopolares. AVL (Voltaje amplificado izquierda), AVR
    (Voltaje amplificado derecha)y AVF(Voltaje Amplificado
    Pie)

    Los precordiales miden en sentido antero-posterior, son
    6: V1 hata V6.

    La pierna dercha es tierra, y la
    punta del vector apunta a lo positivo.

    Para ver el gráfico seleccione la
    opción "Descargar" del menú superior

    Para sacar el eje medio también se usan las
    derivaciones monopolares y se forma un diagrama
    hexacial:

    Para ver el gráfico seleccione la
    opción "Descargar" del menú superior

    AVR es negativo, pues se encuentra mas alejado del eje
    eléctrico medio.

    Localizaciones precordiales:

    V1.- 4° Espacio intercostal, Linea Paraesternal
    Derecha.

    V2.- 4° Espacio Intercostal, linea paraesternal
    izquierda.

    V3.- Entre V2 y V4.

    V4.- 5° Espacio intercostal, línea media
    clavicular izquierda.

    V5.- 5° Espacio intercostal, línea axilar
    anterior izquierda.

    V6°.- 5° espacio intercostal, línea
    axilar media izquierda.

    Los vectores
    apuntan hacia donde quedan partes polarizadas.

    La T es para arriba puesto que se repolariza de donde se
    termino la depsolarización.

    La FC normal es de 60-100 latidos por minuto, arriba de
    100 se considera taquicardia y debajo de 60 se considera
    bradicardia.

    Hay métodos
    para medir la FC y observar si hay taquicardia o bradicardia en
    el EKG:

    1.- Se cuenta el numero de cuadros chicos entre R y R,
    esto se multiplica por .04 y el resultado se le divide a 60:
    (x)(.04)=n ; 60/n= Y latidos por minuto.

    2.- Otro método
    para ver la FC, es despues de R se toma un cuadro, el primero
    vale 300, el siguiente 150, el siguiente 100, el siguiente 75, el
    siguiente 60 y el ultimo 50. En donde haya caido la R, esa es la
    FC.

    Para observar si hay bradicardia, se toma el numero de R
    entre señal y señal, y este se multiplica por
    10.

    Para medir el eje se toman DI y AVF:

    Se cuentan los cuadros de DI en R hacia arriba y hacia
    abajo, hacia arriba se le suma, hacia abajo se le resta, el
    resultado se pone en el eje de las X. Lo mismo se realiza con
    AVF, pero el resultado se pone en el eje de las Y. Se localiza el
    punto, y hacia esa dirección, partiendo de 0° es el
    Eje eléctrico medio.

    Se sabe si hay ritmo sinusal por las ondas P
    normales.

    Ritmos

    Sinusal – Onda P, FC 60 – 100, Nodo
    Sinusal.

    Nodal – Sin onda P, FC 40 – 60, Nodo
    A-V.

    Ventricular – Sin onda P, FC 15 – 40,
    Fibras de purkinje.

    Auricular – P anormal.

    Alteraciones del ritmo (Arritmia)

    Taquicardia – Mas de 100 latidos por
    minuto, causado por ejercicio ó activación del
    simpático.

    Bradicardia – Menos de 60 latidos por
    minuto, puede ser causado por estimulación del
    parasimpático, es normal en atletas.

    Arritmia Sinusal – Distancias anormales
    entre cada ciclo.

    Extrasístole ó Contracciones
    prematuras

    Auricular. El impulso es marcado por el nodo
    sinusal, pero hay espacios más cortos entre algunas
    sístoles. Se origina por stress ó
    sustancias tóxicas o excesos. Se acorta el segmento TP. No
    se logró un llenado completo.

    Ventricular. La contracción la inicia el
    ventriculo, es un foco ectópico ó parcapasos
    ectópico. No hay P porque no se regresan
    losestímulos. Son preocupantes si hay mas de arriba de 6
    por minuto. La dirección depende de la localización
    del foco, es ancha en tiempo y más alta en voltaje, tiene
    una onda T invertida. La TP se alarga para compensar el llenado
    que no se había logrado, se le llama pausa compensadora.
    Sucede en tejido dañado.

    Taquicardia Paroxistica Ventricular. Poco GC,
    poca sangre en Ventrículos, tiene inicio y
    terminación brusca, son mas de 100 contracciones por
    segundo, el GC baja, no hay P porque es del ventrículo. Es
    dad por un marcapasos ectópico. Es un daño
    muy severo. La causa mas frecuente es la isquemia.

    Puede ser generado también por una taquicardia
    severa inducida por medicamentos, descarga eléctrica,
    miocardítis, emociones que
    provocan cargas de adrenalina y traumatismos.

    Taquicarrdia supraventricular. En las
    aurículas.

    Periodo refractario absoluto. Tiempo en que
    aunque se genere un impulso no va a ser obedecido. En la
    despolarización otro impulso no genero un
    potencial de acción.

    Periodo refractario relativo. Responde a un
    impulso y puede empezar un nuevo potencial de
    acción

    Arritmia generada por bloqueos

    Un bloqueo es el retraso del sistema de
    excitación y conducción, puede iniciarse
    en:

    Nodo sinusal. El nodo sinusal no manda el impulso
    y el impulso lo manda otro de la misma aurícula, la
    principal causa es isquemia. Hay P invertida.

    Nodo A-V. No hay P porque no hay
    despolarización de las aurículas. Cambia la FC
    intrínseca a 40 – 60 latidos por minuto. Puede ser
    por una descarga parasimpática muy itensa y se divide en
    :

    • Bloqueo de 1er grado. Arriba de .2 segundos el
      intervalo PQ.
    • Bloqueo de 2ndo grado. Se muere el impulso. Hay
      ausencia de QRS y T. También hay latidos
      fallidos.
    • Bloqueo de 3er grado. Escape ventricular ó
      disociación de aurículas y ventriculos, no pasa
      ningún impulso. FC de 60-100. El ventrículo
      genera un marcapasos ectópico para generar QRS y T
      completo, el ventrículo hace una despolarización
      normal. El ventrículo se escapa del control de
      la auricula.

    Sindrome Stokes-Adamas. Escapes ventriculares
    periódicas ó frecuentes por descargas
    parasimpáticas.

    Bloqueo en el Haz de Hiss. Se tarda el impulso en
    despolarizar el lado bloqueado. Se afecta el QRS (se alarga
    más dependiendo del nivel del bloqueo) y en el intervalo
    QT no se afecta el voltaje. Llega a tardar hasta .12 segundos,
    llega a su máximo en ventrículo. Hay R y R´,
    el eje se va a ir al lado bloqueado ó
    polarizado.

    Bloqueo en las Ramas de Purkinje. Solo hay
    alteraciones si se bloquean muchas fibras de purkinje, hay QRS
    raro y alargado.

    Derrame pericárdico. Líquido en el
    pericardio que disminuye el voltaje.

    En Isquemia van a haber alteraciones en la T, al
    estar esta invertida.

    La angina de pecho es por una zona de necrosis, y hay
    dolor en la región precordial. Hay alteraciones de la onda
    Q, lo que se le dice que es una Q patológica al esta ser
    mas de 1/3 de R, y durar más de .04 segundos. Esto se debe
    por un infarto antiguo.

    La lesión Indica un infarto reciente. Se
    llama corriente de lesión porque hay flujo de
    corriente. Puede estar todo despolarizado pero no repolarizado.
    Hay desviación del segmento ST. El punto J es al final de
    la S, y ahí tiene que seguir la línea basal
    derecha, si se desvía hacia arriba quiere decir que hay
    una despolarización negativa y la lesión es
    anterior, y si se desvía para abajo, hay una
    despolarización positiva y la lesión es
    posterior.

    Esto se realiza gracias a la revisión de las
    derivaciones precordiales en donde:

    V1 y V2 miden al ventrículo derecho, por tanto en
    el EKG sus señales
    van a ser negativas.

    V3 y V4 miden al tabique, por tanto en el EKG sus
    señales van a ser bifásicas.

    V5 y V6 miden al ventrículo izquierdo, por tanto
    en el EKG sus señales van a ser positivas por su
    cercanía al Eje medio.

    Ruidos cardiacos y
    valvulopatías

    Las válvulas de mayores presiones son la
    aórtica y la mitral. Las sigmoideas no tienen cuerdas
    tendinosas ni músculos papilares. La mitral tiene 2
    valvas.

    La tricúspide y sigmoideas tienen 3
    valvas.

    Válvulas AV – Tricúspide y
    Mitral

    Valvulas Sigmoideas – Aórtica y
    Pulmonar.

    Soplos. Son ruidos patológicos entre
    ruidos cardiacos.

    El Primer ruido es por el cierre de las
    válvulas A.V., es menos intenso que el segundo pero es
    más grave, mas duradero (.14 seg) y es al inicio de la
    sístole.

    El Segundo ruido Es por el cierre de las
    válvulas sigmoideas, es al inicio de diástole, es
    más intenso y más corto (.11seg).

    La causa más frecuente de un soplo es una
    miocarditis por fiebre
    reumática (reacción del cuerpo a una
    infección) con la fiebre hay inflamación del corazón ó
    articulaciones,
    las valvas se inflaman y después se quedan con cicatrices.
    Las válvulas aórtica y mitral son las que quedan
    más afectadas por ser las que más
    trabajan.

    Las vulvopatías del lado derecho son generalmente
    congénitas y del lado izquierdo por Fiebre
    reumática.

    Valvulopatías:

    -Estenósis. La valva no abre
    bien.

    -Insuficiencia. No cierra bien la
    valva.

    Soplos:

    Estenosis Insuficiencia

    A-VSoplo
    Diastólico Sistólico

    SigmoideoSoplo
    Sistólico Diastólico

    Estenosis AV izquierda Si hay lesión
    pequeña la aurícula se hipertrofia. Si hay
    estenosis grande en:

    Auricula. Se hipertrofia, ser regresa la sangre por las
    venas pulmonares y se produce un edema
    pulmonar.

    Ventrículo. Le falta sangre, disminuye el Volumen
    latido y el GC. El riñón empieza a retener
    líquidos, aumenta el retorno venoso y se hace un
    círculo vicioso venenoso.

    Estenosis AV derecha En la aurícula se
    empieza a salir el líquido y llegan a las piernas,
    después al abdomen y hay edema generalizado, se hace
    hipertrofia. En el ventrículo hay poca salida de sangre a
    pulmones y crea una acidosis respiratoria.

    Insuficiencia AV izquierda Se regresa la sangre a
    la aurícula, sube la presión en aurícula y
    ventrículo. Se utiliza cirugía para remplazar la
    valva.

    Focos de auscultación

    Foco aórtico. 2° espacio intercostal,
    línea paraesternal derecha.

    Foco pulmonar. 2° espacio intercostal,
    línea paresternal izquierda.

    Foco mitral. 5° espacio intercostal,
    línea media clavicular izquierda.

    Foco tricuspídeo. 5° espacio
    intercostal, línea paraesternal izquierda.

    Foco accesorio aórtico (Herbl). 3°
    espacio intercostal, linea paraesternal izquierda

    RIÑÓN

    Funciones del
    riñón

    1. Equilibrio hídrico
    2. Equilibrio eléctrico.
    3. Control de la T.A. a largo plazo
    4. Equilibrio ácido-base
    5. Eliminación de sustancias de desecho
      metabólico.
    6. Secreción de renina, eritropoyetina y
      precursores de la vitamina D.
    7. Gluconeogénesis.

    En un hombre
    promedio (70kgs) el 60% de sus líquidos es agua. 42
    lts.

    40% en el medio intracelular (28lts), el cual es
    abundante en proteínas,
    potasio, magnesio y fosforo.

    El otro 20% esta en el medio extracelular (14lts), el
    cual es abundante en sodio, dióxido de carbono y calcio.
    Este se divide en Intrinseco (9lts), Volumen sanguíneo
    (5lts) y Transcelular, el cual es el liquido encerrado, como el
    LCR, Sinovial, Pleural, Pericardico, Intraocular y perilinfa
    (2lts).

    Osmolaridad. Número de partículas
    por litro de solución.

    Osmósis. Paso del agua por un gradiente de
    concentración, de mayor a menor.

    La osmolaridad del organismo es de 300mosm/lt
    (miliosmoles/litro).

    Arriba de una osmolaridad de 300mosm/lt son consideradas
    unas soluciones
    hipertónicas, debajo de 300mosm/lt son soluciones
    hipotónicas.

    Las soluciones con 300 mosm/lt son las de NaCl al .9% y
    la de Glucosa al 5%,
    estas son soluciones fisiológicas por tener la misma
    osmolaridad que el cuerpo.

    El cuerpo puede diluir los líquidos hasta a
    50mosm/lt, y concentrarla hasta 1200mosm/lt.

    Una célula en una solución
    hipotónica se hincha, porque el agua pasa
    por osmósis puesto que hay menos solutos en la
    solución que en la célula.
    En una solución isotónica no le pasa nada a
    la célula puesto que tienen la misma osmolaridad, peor en
    una solución hipertónica la célula se
    deshidrata porque se le sale toda el agua al haber más
    solutos en el exterior que adentro de la
    célula.

    Presión osmótica. Fuerza necesaria
    para impedir la ómosis. 1mosm/lt causa 19.3mmHg, por
    tanto, si en el cuerpo hay 300mosm/lt, hay una presión
    osmótica de 5790mmHg.

    La Nefrona es la unidad mínima funcional
    del riñón.

    La circulación va:

    Arteria renal A. interlobares A. Arcuatas A. Interlobulillares Aretriola aferente Glomerulo Arteriola eferente Capilares peritubulares Vénulas Venas interlobulillares
    Vena arcuata
    Venas
    interlobares.

    La nefrona tiene una parte vascular y otra parte
    tubular.

    La parte tubular esta conformada por :

    – La cápsula de Bowman, la cual enreda a
    los capilares glomerulares y le cae el filtrado
    glomerular.

    – Tubulo proximal

    – Asa de Henle

    – Tubulo Distal

    – Tubulos colectores

    – Concuctos colectores.

    La nefrona reabsorbe el 100% de la glucosa en
    condiciones normales.

    Ingresos normales Egresos normales

    Sensibles: (1600ml/día)

    Procesos metabólicos (200ml) Orina – 1400
    ml/día

    Ingesta de Líquidos (2100ml) Heces –
    100ml/día

    —————————————- Sudor
    – 100 ml / día

    2300ml Insensibles:
    (700ml/día)

    Difusión – 350ml/día

    Evaporación – 350 ml/día

    ————————————-

    2300ml

    Para saber que tipo de solución es, se hace lo
    siguiente, p. ejem:

    En la solución isotónica tenemos .9% de
    NaCl, eso es 9gr/lt y 58.5gr/mol (PM del NaCl):

    9gr/lt ÷ 58.5gr/mol X 2 (porque el NaCl se
    disocia) tenemos una solución de 308mosm/lt.

    Problemas:

    Paciente de 70kg

    IC – 28lts

    EC – 14lts.

    Se le dan 2lts de solución glucosada al 5%.
    Entonces:

    IC 28lts 300mosm/lt 8400mosm

    EC 14lts 300mosm/lt 4200mosm

    Sln 5% 2lts 300mosm/lt 600mosm

    1. Obtener la osmolaridad inmediata EC:
    2. 4200mosm + 600 mosm (EC + Sln al 5%) = 4800
      moms.

      14lts + 2lts (EC + sln al 5%)= 16lts

      4800mosm ÷ 16lts = 300mosm/lt Por
      tanto, no hubo cambio en la osmolaridad.

      28lts + 14lts + 2lts (IC + EC + Sln al 5%) =
      44lts

      4200mosm + 600mosm + 8400mosm (IC + EC + Sln al 5%)
      = 13200mosm.

      13200mosm ÷ 44lts = 300mosm/lt Por
      tanto no hubo cambio en la osmolaridad.

    3. Obtener la osmolaridad posterior entre IC y EC.

      8400mosm (IC) ÷ 300mosm/lt (nueva
      osmolaridad IC) = 28lts
      No hubo cambios en el volumen
      intracelular.

    4. Nuevo Volumen IC
    5. Nuevo volumen EC

    4800mosm (EC + Sln al 5%) ÷ 300mosm/lt (nueva
    osmolaridad extracelular) = 16lts

    Si hubo cambios en el volumen extracelular al aumentar
    este 2 lts.

    El Filtrado glomerular es el plasma sin
    proteínas que cae a la cápsula de Bowman, es de
    125ml/min y 180 lts/día.

    Flujo renal o flujo sanguineo renal (FSR), Es la
    sangre que le llega al riñon, es de 1050ml o el 21% del
    total de la cantidad de sangre en la circulación
    sistémica (Fracción renal).

    Filtración

    Se lleva a cabo en el glomerulo. La sangre llega
    a una presión de 60mmHg, aquella sangre que no se filtro
    (4/5 u 80%) se va a la arteriola eferente. Lo que se filtro en el
    glomerulo se llama fracción de filtración
    que es de 20% y es el flujo plasmático
    renal.

    Reabsorción

    En los capilares se lleva a cabo la
    reabsorción, con una presión de
    13mmHg.

    En la parte tubular se encuentran:

    • Capsula de Bowman.
    • Tubulo proximal.
    • Asa de Henle (Porción delgada descendente,
      delgada ascendente y gruesa ascendente).
    • Tubulo distal.
    • Tubulo colector.

    Pápila renal, llega al cáliz menor para
    formar cálices mayores. Los capilares peritubulares rodean
    a los tubulos, pero están divididos por el intersticio. La
    reabsorción es de 178.5lts/día.

    Secreción

    Va del capilar peritubular al tubulo. Se secreta el K,
    H, Tóxicos y fármacos, es decir, todo lo
    extraño al organismo y lo que esta en exceso.

    Excreción

    Es para eliminar la secreción, sucede en los
    conductos colectores. Para sacar el total de excreción: F
    – R +S

    Esquematización

    Para ver el gráfico seleccione la
    opción "Descargar" del menú superior

    Hay dos tipos de nefronas: Nefronas corticales y
    nefronas yuxtamedulares.

    El 75% de las nefronas, son corticales, y el otro 25%
    son yuxtamedulares (lo unico diferente esque las yuxtamedulares
    pueden concentrar mas la orina)

    Las yuxtamedulares tienen Capilares peritubulares rectos
    y tienen Asas de Henle largas, al contrario de las Nefronas
    corticales.

    Presión Capilar del glomerulo = 60mmHg
    (saca)

    Presión coloidosmótica del glomerulo
    (πG) =
    32 mmHg (mete)

    Presión hidrostática de Bowman = 18mmHg
    (mete)

    Presión coloidosmótica de Bowman
    (πB) =
    0mmHg (saca)

    Hay una presión de filtración de 10 mmhg
    (60mmhg – 50mmHg).

    Coeficiente de filtración (KF) =
    12.5ml/min/mmHg/100gramos de tejido.

    El KF esta dado por la superficie y permeabilidad del
    capilar.

    Flujo plasmático renal (FPR), que es
    sangre sin hematocrito = 594ml/min.

    Las sustancias negativas pasan menos por la membrana por
    que se repelen con los que ya se encuentran.

    Regulación de
    filtración

    1.- Nervioso (simpático)
    Filtración glomerular.

    2.- Hormonales:

    • Adrenalina y noroadrenalina:
      FG
    • Angiotensina II: produce una vasoconstricción
      en la arteriola eferente, FG y
      Reabsorción.
    • ADH: causa vasocontricción,
      FG.
    • Sustancias vasodilatadoras:
      FG

    3.- Autorregulación

    a)Equilibrio glomerulo-tubular. En donde
    sí el glomerulo FG, entonces
    Reabsorción por gradientes de
    concentración.

    b)Mecanismo de retro alimentación
    tubulo-glomerular. En la parte de encuentro del tubulo distal y
    las arteriolas existe una mácula densa, detecta
    el FG. Si no esta tan concentrado de NaCl el FG, quiere decir
    que hay Q, entonces se contriñe la
    arteriola eferente y se dilata la arteriola aferente, para que
    así subir el FG. Y eso es función del aparato
    yuxtaglomerular
    (mácula densa y células
    yuxtaglomerulares que estan en arteriolas aferentes y
    eferentes).

    Reabsorción

    Se lleva a cabo de los tubulos a los
    capilares:

    1.- De la luz tubular al
    intersticio.

    2.- Del intersticio al capilar
    peritubular.

    1. – Primero se lleva a cabo por mecanismos de
    transporte
    activo primario y secundario y por transporte pasivo
    (osmósis).

    En los tubulos colectores el transporte depende del
    ADH.

    El transporte activo se hace principalmente por
    hidrólisis del ATP.

    El Sodio se encuentra en 142meq/lt
    (miliequivalente/litro) en el plasma. El Sodio tiene mecanismos
    combinados de reabsorción.

    La concentración de sodio se multiplica por
    filtrado glomerular para saber la carga tubular de sodio, el cual
    es de 25560meq/día (142meq/lt X 180lts/día). Del
    cual se reabsorve en gran cantidad y otra parte se va a la orina.
    La carga tubular es de 180gr/día (100mg/dl o 1gr/lt
    X180lts) de glucosa.

    Todas las sustancias que pasan por transporte activo
    puede llegar a un límite (las proteínas
    transportadoras se acaban) y esto es el Transporte tubular
    máximo
    que es de 320gr/día.

    2.- Ultrafiltración. El filtrado
    glomerular está en el intersticio para pasar el capilar
    peritubular por las fuerzas de Starling:

    Presión peritubular (Pt)=13mmHg
    (saca)

    Presión coloidosmotica del plasma
    (πp)
    = 32mmHg (mete)

    Presión del intersticio renal (Pi)
    = 6mmHg (mete)

    Presión coloidosmotica del
    intersticio (πi)
    = 15mmHg (saca)

    Hay una presión de filtración de 10mmHg
    (38-28).

    El Coeficiente de reabsorción (KF) es
    de 12.4 ml/min/mmHg

    La Reabsorción Tubular (RT) se saca
    multiplicando la Presión de Reabsorción y el
    Coeficiente de filtración:

    RT = PR x KF

    10mmHg X 12.4 ml/min/mmHg = 124 ml/min

    La secreción es minima en cantidad
    (fármacos, iónes de H y sustancias) es de 1ml/min
    (FG – RT)

    El borde en cepillo se encuentra en el tubulo proximal,
    pues ahí se reabsorve el 65% del FG y el 100% de la
    glucosa, AA, vitaminas,
    etc…

    La membrana que está en el borde de cepillo se
    llama borde luminal y el que esta en contacto con el intersticio
    se llama borde vaso lateral.

    La reabsorción del sodio es por:

    1. De la membrana vaso lateral al intersticio, gracias
      al transporte activo con proteínas transportadoras,
      pero al pasar el Sodio queda poco sodio en la otra
      parte.
    2. Como queda poco en la otra parte, por transporte
      pasivo se mete a la célula (Vía
      transcelular).

    El agua pasa por osmósis y
    ultrafiltración.

    La urea pasa por puro transporte pasivo (se reabsorve el
    50% y el otro 50% se secreta).

    Carga tubular = Carga de una sustancia que llega
    al Filtrado glomerular.

    La reabsorción es selectiva por cada
    porción de la nefrona, para ir cambiando el FG.

    La creatinina ni se reabsorbe, ni se secreta (al igual
    que la inulina, la cual es más efectiva).

    El Ácido paramenouhipúrico (APH) se
    excreta todo, no se reabsorbe, solo se secreta.

    La glucosa solo se reabsorbe y no se excreta.

    El sodio y la mayoría de los nutrientes se
    reabsorbe una parte y la otra se excreta.

    Control de
    la reabsorción

    1. Equilibrio
      glomerulo-tubular

      Retroalimentación
      tubulo-glomerular

    2. Autorregulación (igual que en la
      filtración)
    3. Mecanismos nerviosos

    -Simpático – Vasoconstricción –
    FG y Reabsorción

    c) Mecanismos humorales

    – Adrenalina y noroadrenalina –
    Vasoconstricción – FG y
    Reabsorción y diurésis.

    – Angiotensina II – Vasoconstricción
    más fuerte en la A. Eferente – FG y
    Reabsorción si dura mucho empieza a
    FG por las proteínas.

    – Aldosterona – Reabsorción de Na y
    H2O.

    – ADH – Reabsorción de Na y
    H20.

    – Peptidoauricular natriurético –
    Reabsorción y Volumen.

    Paratiroidea – Reabsorción
    de calcio.

    d) Fuerzas de Starling

    • Si la Pt, la reabsorción
    • Si la πp, la
      reabsorciσn
    • Si la Pi, la reabsorción
    • Si la πi, la
      reabsorciσn

    Aclaramiento o depuración de una sustancia
    (c)

    Cantidad que puede aclarar el riñón de una
    sustancia en el plasma

     
    ó

    IFG – Se mide midiendo el aclaramiento de
    la inulina.

    FPR y FSR – Se mide con el
    aclaramiento del PAH (Ácido
    paramenouhipúrico).

    La fracción de filtración (FF), es
    el %que se filtro. IFG ÷ FPR X 100

    La fracción renal (FR), mide cuanta
    cantidad expulsa el corazón en un minuto y que % le llega
    al riñón ( FSR X 100 ÷ GC)

    Porción tubular

    1. Tubulo Proximal (empieza de la cápsula
      de Bowman y termina donde empieza el Asa de Henle)
    • Borde en cepillo (ondulaciones para absorber el 65%
      del filtrado general.
    • Se reabsorbe parcialmente la urea y 100% de los
      nutrientes (glucosa, AA y vits) por medio de Transporte activo
      secundario.
    • El Sodio se transporta por Transporte activo y
      Pasivo.
    • Tiene muchas mitocondrias.
    • La osmolaridad es de 300mosm/lt
    1. Asa de Henle
    1. Descendente delgada
    • Aumenta permeabilidad al Agua.
    • Disminuye permeabilidad a la urea.
    • Aumenta la osmolaridad
    1. Ascendente delgada
    • Disminuye permeabilidad al Agua
    • Aumenta permeabilidad a la urea
    • Baja la osmolaridad
    1. Asa ascendente gruesa
    • Disminuye permeabilidad al Agua
    • Aumenta Permeabilidad a la urea
    • Transporte activo intenso de iones
    • Disminuye la osmolaridad.
    1. Tubulo distal (inicia con mácula
      densa)
    1. Segmento de dilusión
    • Transporte activo intenso de iones
    • Disminuye permeabilidad al agua
    • Disminuye osmolaridad
    1. Porción ulterior distal
    • Sensible a la ADH.
    • Transporte activo de cationes.

    En el asa gruesa ascendente y en los tubulos distales es
    donde más baja la osmolaridad.

    SI hay ADH se hace permeable al Agua (el agua sale de
    los tubulos)

    Si no hay ADH no se hace permeable al agua y deja que se
    excrete (en la porción ulterior distal).

    1. Tubulos colectores
    1. Corticales (corteza)
    • Responde al ADH, y se hace permeable al
      agua.
    • Puede responder también a la aldosterona, si
      esta presente, va a haber una reabsorción de sodio, si
      no se encuentra presente, no va a haber
      reabsorción.
    • Se secreta Potasio si hay aldosterona.
    1. Medular (Médula)
    • Igual que los corticales
    • Transporte activo de cationes y pasivo de
      aniones
    1. Conductos colectores
    • Solo reciben
    • Terminan en los cálices menores a
      través de la papila.

    Líquidos Hiposmóticos: Osmolaridad
    menor de 300mosm/lt, la orina es diluida. El riñón
    puede diluir hasta 50mosm/lt, para que esto pase no se tiene que
    secretar ADH. Si no hay ADH, en los tubulos corticales y en los
    tubulos distales se hacen impermeables al agua, no hay
    reabsorción de ADH, aumenta el volumen y baja la
    osmolaridad de la orina.

    Líquidos Hiperosmóticos:
    Osmolaridad mayor de 300mosm/lt, se libera ADH por la alta
    osmolaridad, aumenta la permeabilidad de agua, aumenta la
    reabsorción de agua, se concentra mas la osmolaridad
    dentro de los tubulos y aumenta su osmolaridad hasta 1200mosm/lt
    y disminuye la cantidad de orina. Pero esta se diluye de
    nuevo.

    Volumen obligatorio: Solutos por desechar
    (600mosm, promedio de lo ingerido en el día) ÷ 1200
    mosm/lt (máxima concentración). 600mosm ÷
    1200 mosm/lt = .5lts

    La orina se diluye por la osmolaridad del agua del
    intersticio. La médula Renal aumenta la osmolaridad del
    intersticio al aumentar la osmosis del
    agua. Más hacia la papila va a haber mas osmolaridad en el
    intersticio. Las nefronas yuxtamedulares hacen esto
    por:

    1. Mecanismo de contracorriente. Es una bomba en
      donde el NaCl se queda en el intersticio de la
      medula.
    • Hay una salidad e iones del asa gruesa de Henle,
      segmento de dilución y tubulos colectores.
    • El asa descendente delgada tiene mucha
      permeabilidad al agua equilibrando la osmolaridad del
      intersticio y de los tubulos hasta llegar a
      1200mosm/lt.
    • El tubulo proximal sigue mandando mas filtrado
      glomerular, hay equilibrio hasta que va subiendo la
      osmolaridad.
    1. Ciclo de recirculación de la urea. la
      urea viene del metabolismo de las proteínas. La mitad se
      reabsorbe y la otra mitad al excusado.

    Si hay ADH, la urea es muy permeable en tubulo
    colector medular y se mete una porción al asa de Henle
    para aumentar la osmolaridad y en el intersticio. Esto se hace
    continuamente hasta que la osmolaridad se regule.

    Mantenimiento
    hiperosmótico de la medula renal

    • Bajo flujo en la Médula (2% del flujo
      del riñón) esto es para que no se arrastre la
      alta osmolaridad que ya realizo.
    • Disposición anatomica especial en "U" entre
      Asa y el vaso (Asa-Vasa)
      . Las vasas, son los vasos de las
      nefronas yuxtamedulares, los cuales se les llama "vasa recta" o
      "vasos rectos", los cuales están con la misma forma que
      el Asa. El cual permite la hiperosmolaridad en donde se brinca
      el soluto y el agua constantemente entre el asa y el
      vaso.

    El Sodio Le da mayor osmolaridad al plasma. Para saber
    la osmolaridad se multiplica la concentración de Na
    (140-145 gr/lt, 142gr/lt en promedio) por 2.1=
    298.2gr/lt.

    La osmolaridad esta regulada por:

    1. Osmorreceptores – ADH. Orina diluida o
      concentrada.
    2. Mecanismo de la sed. Por la ingesta de
      líquidos. El centro de la sed está en el
      hipotalamo. Si hay hiperosmolaridad se activa. Al tomar
      líquidos la osmolaridad se diluye en 30 minutos, pero la
      sed se guita por receptores de distensibiliad en la faringe,
      boca y estómago.
    3. Angiotensina II. Libera aldosterona, se
      reabsorve mas sodio y se aumenta la filtración de sodio,
      por su vasoconstricción en la arteriola eferente. La
      aldosterona reabsorve aún más el Sodio y el
      Agua.

    Para tener orina concentrada se necesita ADH y una alta
    osmolaridad en el intersticio.

    Equilibrio
    Ácido Base

    El Hidrogen o es aquel que le da la acidez, incluyendo a
    la orina.

    Ácido. Molécula o sustancia capaz
    de liberar Hidrogeno.

    Base. Sustancia capaz de aceptar iones de
    Hidrogeno

    Alcali. Parte de las bases, pero tienen un metal
    alcalino.

    El CO2 se forma constante mente en el cuerpo.

    Con la anhidraza carbónica (abundante en
    pulmones y riñones) el CO2 + H2O ↔H2CO3
    (ácido carbónico) ↔HCO3 (bicarbonato) +
    H

    Ecuación de
    Henderson Hasselbach

    Handerson Hasselbach enconto que la concentración
    en los LEC de H es pequeña. El miliequivalente por litro
    es de .0004 (4 X 105), por tanto hizo el PH, el cual es
    la representación logaritmica de la concentración
    de Hidrogeno y es:

    El Co2 es proporcional al H.

    Si HCO3, PH; sí
    H, PH y sí CO2,
    PH

    El PK Es la constante de
    disociación.

    El PH de la sangre arterial de de 7.4. En el intersticio
    y venas es de 7.35. El PH intracelular es entre 6 y 7.4. Pero es
    7 el promedio. En el estómago es de .8 por el
    HCl.

    En la orina depende de la concentración y depende
    también de la ingesta y metabolismo. Varía entre
    4.5 y 8.

    Un ácido fuerte libera fácilmente H (p.
    Ejem. el HCl)

    Sistemas amortiguadores

    1. Sistema Ácido base de líquidos
    corporales
    (es el más rápido)

    1.1 Sistema del bicarbonato. Componentes:
    HCO3 y H2CO3, tiene un PK
    de 6.1. Cuando hay mucho HCL (p.ejem), el HCO3
    llega, entonces:

    HCl + NaHCO3 ↔
    H2CO3 + NaCl

    Si entra NaOH manda al H2CO3 y
    produce:

    NaOH + H2CO3 ↔
    Na HCO3 + H2O

    Esta en el LEC

    1.2 Sistema del fosfato. Tiene
    H3PO4 y PO4. Tiene un PK de
    6.8 Es bueno en LIC y tubulos
    renales.

    1.3 Sistema de proteínas. Tiene un PK de
    7.3, como la hemoglobina que le llega al Hidrógeno y lo transporta. Es efectivo en
    LIC.

    Para saber su eficacia depende
    de donde se encuentra en abundancia y que su PK se parezca al PH
    del lugar en que se encuentra con solo una unidad de
    diferencia.

    2. Sistema
    Respiratorio.
    El CO2 + H2O ↔
    H2CO3 ↔ HCO3 + H. Y esto
    estimula al centro respiratorio.

    La presión parcial de CO2 (P
    CO2 ) es de 40mmHg la cual aumenta la FR y se libera
    más CO2 por tanto baja la concentración
    de Hidrogeno y aumenta el PH.

    Actúa de 3 a 12 minutos y su máxima
    eficacia es del 75%.

    El Centro respiratorio estimula al diafragma produciendo
    pelimea o taquicmea.

    3. Sistema Renal (el más lento, pero
    más potente)

    Actúa después de horas o días, y
    corrige el problema al 100%. La concentración de
    HCO3 es de 24meq/lt, la carga tubular es
    4320meq/día. Los cuales se reabsorben casi en su
    totalidad.

    Los hidrógenos llegan a través
    CO2, el cual difunde al intersticio y luego a la
    célula epitelial tubular y se une con H2O
    → H2CO3 ↔ HCO3 e
    Hidrógeno. El Hidrógeno se secreta al tubulo y el
    H2CO3 se reabsorbe al capilar peritubular.
    El Hidrógeno se encuentra con otro Bicarbonato y
    H2CO3 → H2O +
    CO2 .

    Esto lo hace el CO2 porque no se puede
    excretar directamente. Esto pasa 85% en los tubulos proximales y
    en el resto de tubulos excepto en las Asas delgadas de
    Henle.

    Si se acaba el HCO3 , se usa al
    HPO4 y al PO4 , es el mismo proceso, si se
    acaba usa al amonio el cual se libera de la glutamina y forma 2
    aminos y 2 HCO3 . Por cada HCO3 que se
    reabsorbe se secreta un Hidrógeno.

    Acidosis – PH bajo.

    Acidosis metabólica. Problema con el
    manejo del HCO3 pues esta bajo. Se da cuando hay
    daño renal cuando se quedan los Hdidrógenos y el
    HCO3 no se reabsorbe. La presión parcial del
    CO2 esta baja. También se da por diarrea,
    diabetes,
    mito y
    uremia.

    Acidosis respiratoria. Problema por baja
    presión de CO2 , lo produce cualquier problema
    respiratorio. Cuando el CO2 esta altose debe
    contrarrestar con bicarbonato que se reabsorbe
    d¿constantemente y se puede ir a la sangre y en el
    laboratorio se
    encuentra alto el bicarbonato.

    Alcalosis – PH alto.

    Alcalosis metabólica. Gran
    concentración de bicarbonato, puede ser por uso de
    diuréticos y/o alcalinos.

    Alcalosis respiratoria. Baja concentración
    de CO2 , por ataques de histeria (más comun en
    mujeres).

    La acidosis se controla con bicarbonato o lacatato de
    Sodio.

    La Alcalosis se controla con amonio.

    Bibliografía

    Tratado de Fisiología Médica, Guyton Arthur
    G.

    Decima Edición

    Publicado por:

    Eugenio Zapata Aldana

    Estudiante de medicina en la
    Universidad
    Autónoma de Ciudad Juárez, Chihuahua México.

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