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Dermatitis atópica

Enviado por Luis Mendoza Guerra



  1. Historia
  2. Causas
  3. Patogenia
  4. Diagnóstico Diferencial
  5. Hallazgos en sangre periférica en la dermatitis atópica
  6. Síntomas
  7. Manifestaciones
  8. Formas típicas de la Dermatitis atópica
  9. Asociaciones cutáneas
  10. Complicaciones
  11. Evolución
  12. Teorías
  13. Epidemiología
  14. Medidas Preventivas
  15. Tratamiento
  16. Anexos

-Dermatitis atópica: es una enfermedad inflamatoria que se caracteriza por existir antecedentes familiares y personales (Asma, Rinitis, Etc.) que puede afectar a lactantes, niños y adultos. Recibe también el nombre de eczema y se incluyen todas las lesiones cutáneas que causan picor y son rojos, descamativas y exudativas.

-Características:

Cuando la enfermedad aparece en la infancia, se llama con frecuencia el eczema infantil. La dermatitis atópica raramente se desarrolla en bebes de menos de 2 meses de edad. La cara es la zona que se afecta inicialmente y posteriormente se afectan los pliegues (brazos, rodillas y cuello)  manos y  los pies. En ocasiones aparecen placas rojas en todo el tegumento.

Las lesiones causan mucho picor, exudación de líquido y formación de costras que suelen estar localizadas en la cara y cuero cabelludo si bien pueden aparecer en cualquier lugar. En el intento de disminuir el picor los niños suelen rascar la cara y cabeza con las almohadas y mantas. Generalmente son niños que lloran bastante, especialmente por la noche. La mayor parte de los niños mejoran mucho de la enfermedad antes de los dos años. Existen actualmente tratamientos que pueden mejorar la enfermedad antes de que esta se solucione espontáneamente.

En los años posteriores las lesiones suelen hacerse más secas y generalmente descamativas, afectando principalmente a los pliegues de delante del codo, detrás de la rodilla, en la cara, cuello y tórax superior, si bien estas son las localizaciones más frecuentes pueden encontrarse en otras muchas localizaciones. En los adultos se afectan con más frecuencia la cara y las manos.

-Historia:

La dermatitis atópica (DA) es una entidad descrita hace varios siglos; fue reportada desde 1891 por Brocq y Jaquet, denominándole "Neurodermatitis diseminada y del sistema nervioso"; un año después Besnier le llama "Prúrigo diatésico, eccematoide liquienoide" y es hasta 1923 cuando Coca y Cooke sugieren el término de atopia que significa respuesta "fuera de lugar". En 1933, Hill y Sulzberger le llaman Dermatitis atópica; término con el que se le conoce actualmente. (2). Esta enfermedad ha sido motivo de grandes investigaciones tanto por su frecuencia como por la complejidad de su etiopatogenia. Entre los años 30 y 60, hubo una gran cantidad de estudios dirigidos a su posible origen psicológico; y desde principios de los 70´; el enfoque principal estaba dirigido a las anormalidades inmunológicas y alérgicas. Actualmente las investigaciones tratan de correlacionar la multifactoriedad etiológica del padecimiento.

-Causas:

La causa de la dermatitis atópica es desconocida. Se puede decir que, en muchos casos, existe una herencia del estado atópico. Sin embargo, en cada miembro de la familia el estado atópico puede manifestarse de distinta manera; así, dentro de una misma familia de atópicos, unos pueden tener rino-conjuntivitis alérgica, otros pueden padecer asma y otros pueden tener dermatitis atópica. Además, un mismo individuo puede tener, bien a la vez o bien en distintos momentos de su vida, distintas manifestaciones de atopia.

Así como el asma, la rino-conjuntivitis y la alergia alimentaria tienen una clara relación con la sustancia a la que el individuo es alérgico, la dermatitis atópica no se comporta de esta manera, de modo que en la inmensa mayoría de los niños con dermatitis atópica no se identifica una causa alérgica que justifique la enfermedad. Así, debe desecharse la creencia de que la alergia a la leche, huevo, pescado, pólenes o ácaros son la causa de la dermatitis atópica. Más bien, la dermatitis atópica evoluciona, en la gran mayoría de los pacientes, de forma independiente a la exposición a cualquiera de estas sustancias, incluso aunque se haya demostrado que el niño es verdaderamente alérgico a cualquiera de dichos elementos. Está más que comprobado que las dietas de evitación de supuestas sustancias alergénicas no suele tener ninguna influencia en el curso de la dermatitis atópica.

También se ha discutido el papel que juegan las alergias alimenticias. Varios estudios han incluido como causa de los brotes agudos de dermatitis atópica huevos, leche de vaca y maní, en especial en niños pequeños.

Se ha encontrado un aumento de la unión de IgE a Staphylococcus aureus.

La interacción de antígeno estafilocócico y anticuerpos antiestafilocócicos específicos pueden inducir a la liberación de células cebadas, causando prurito y agravando la dermatitis.

En niños y adultos con dermatitis atópica sola, sin asma ni rinitis alérgica coexistente, es posible demostrar reaginas circulantes contra alergenos comunes.

-Patogénia:

La patogenia exacta de la dermatitis atópica se desconoce, se ha asociado a diversas alteraciones inmunológicas  y fisiológicas. Dentro de las alteraciones inmunes se incluyen la producción elevada de IgE, la presencia de alteraciones de la inmunidad celular con mayor frecuencia de infecciones cutáneas víricas y bacterianas, alteraciones  en las subpoblaciones de linfocitos T y de las células de Langerhans y la eosinofilia. Dentro de las alteraciones fisiológicas se incluyen  la existencia de una palidez facial, dermografismo blanco, test de presión al frío positivo y positividad de las pruebas de acetilcolina y metilcolina.
A) Trastornos inmunológicos: existen diversas evidencias que sugieren que las alteraciones inmunes sean uno de los componentes fundamentales de la dermatitis atópica en incluyen alteraciones de las poblaciones de linfocitos T, de las células de Langerhans, niveles de IgE elevados y el desarrollo de infecciones cutáneas.

  1. Alteración en las subpoblaciones de linfocitos T: diversos estudios aportan datos demostrando que las reacciones inflamatorias presentes en los individuos con atopia están determinadas por una proliferación de linfocitos T cooperadores de clase http://www.uv.es/~vicalegr/CLindex/CLatopia/CLatopia.html - Th2
  2. http://www.uv.es/~vicalegr/CLindex/CLatopia/CLatopia.html - Th2
  3. http://www.uv.es/~vicalegr/CLindex/CLatopia/CLatopia.html - Th2
  4. http://www.uv.es/~vicalegr/CLindex/CLatopia/CLatopia.html - Th2
  5. http://www.uv.es/~vicalegr/CLindex/CLatopia/CLatopia.html - Th2
  6. Th2. En general cuando se  entra en contacto con diversos alergenos (derivados del polen, ácaro doméstico, caspa del gato, etc.) los adultos y niños sin atopia desencadenan una reacción inmune de baja intensidad, con producción  de anticuerpos con especificidad para el alergeno de clase IgG1 y IgG4 y "in vitro" sus células T responden al contacto con el alergeno con una respuesta de células T cooperadoras del tipo http://www.uv.es/~vicalegr/CLindex/CLatopia/CLatopia.html - Th1
  7. http://www.uv.es/~vicalegr/CLindex/CLatopia/CLatopia.html - Th1
  8. http://www.uv.es/~vicalegr/CLindex/CLatopia/CLatopia.html - Th1
  9. http://www.uv.es/~vicalegr/CLindex/CLatopia/CLatopia.html - Th1
  10. http://www.uv.es/~vicalegr/CLindex/CLatopia/CLatopia.html - Th1
  11. Th1, con producción de interferon.
  12.  Las células Th2 serían las responsables de la producción aumentada de Interleucina 4 (IL-4) y 13 (estimuladoras de la producción de IgE), interleucina 5 (responsable de la activación de los eosinófilos) y interleucina 10 (responsable de la disminución de la inmunidad celular). Estos hallazgos son importantes ya que la IL-4 y 13 inducen la expresión de moléculas de adhesión involucradas en la migración de células inflamatorias en las zonas de inflamación tisular. La IL-4 inhibiría la producción de interferon gamma y inhibiría la diferenciación de las células T hacia Th1.
  1. Niveles de IgE: La mayoría (80%) de pacientes con dermatitis atópica tiene unos niveles séricos de IgE elevados. Estos niveles son probablemente debidos a la mayor producción por los linfocitos B, regulados por la secreción de citocinas de los linfocitos Th2. Los anticuerpos de clase IgE se unen a mastocitos y basófilos induciendo una marcada activación celular y la liberación de varios mediadores tales como histamina, triptasa, leucotrienos, prostaglandinas, quininas, etc. que son responsables de la respuesta inflamatoria. Es también frecuente encontrar en los pacientes con dermatitis atópica positividad a diversos alergenos utilizados en las intradermoreacciones (prick test). Estos datos sugieren que las alteraciones inmunes estarían centradas en reacciones tipo I –mediadas por IgE- No obstante, es también evidente que las características inmunohistológicas de la dermatitis atópica son más afines con las de una reacción de hipersensibilidad de tipo IV que de tipo
  2. Papel de las células de Langerhans: Las células de Langerhans son células de presentación antigénica que están presentes en la epidermis y dermis. Tienen como función la captación, procesamiento y presentación de antígenos a los linfocitos T. En los pacientes con dermatitis atópica se ha demostrado que las células de langerhans tienen en su superficie una alta expresión del receptor para la IgE y en las lesiones de atopia presentan en su superficie IgE. Además las células de langerhans en los atópicos estimularían a los linfocitos T indiferenciados y de memoria hacia un patrón de secreción de citocinas característico de Th2. Estos hallazgos sugieren el posible mecanismo por el cual la IgE puede contribuir a las alteraciones de la inmunidad celular y al desarrollo de las lesiones de eczema.
  3. Infecciones cutáneas: los pacientes con dermatitis atópica desarrollan con frecuencia infecciones cutáneas recidivantes, bacterianas, víricas y fúngicas. En la actualidad existen datos indicando que las alteraciones inmunes presentes en los atópicos, con un aumento de interleucinas 4 y 13, inhibirían la activación de los péptidos antimicrobianos que se activan en otras enfermedades inflamatorias cutáneas. Esta inactivación de los péptidos (?-Defensinas y Catelicidinas) facilitaría el desarrollo de infecciones cutáneas en estos enfermos. La infección cutánea más involucrada en el desarrollo de las lesiones cutáneas de los atópicos es la colonización por staphylococcus aureus que está presente en el 90% de las lesiones cutáneas de atopia. En un porcentaje alto (50%) estos estafilococos son productores de exotoxinas (enterotoxina A, B y toxina del síndrome del shock tóxico tipo 1), que actúan como superantígenos y pueden provocar una activación marcada de los linfocitos T y de los macrófagos. Asimismo los antígenos estafilocócicos podrían inducir la secreción de citocinas con perfil de Th2. También se ha demostrado que los estafilococos productores de superantígenos podrían inducir una resistencia a los tratamientos con corticoides, reduciendo su eficacia.

Diagnóstico

 El diagnóstico es clínico y se basa en criterios mayores y menores propuestos por Hannifin y Rajka en 1979. (16,17)

 Los criterios mayores son:  

  • Prurito
  • Topografía típica
  • Morfología típica
  • Cronicidad
  • Recurrencia del padecimiento
  • Antecedentes familiares y/o personales de atopia.

 Los criterios menores son:  

  • Xerosis
  • Hiperlinearidad palmo-plantar
  • Queratosis pilar
  • Palidez facial
  • Oscurecimiento periorbitario (ojeras)
  • Pliegue de Dennie Morgan
  • Dermatosis inespecíficas de manos y pies
  • Infecciones cutáneas repetidas
  • Conjuntivitis
  • Rinitis
  • Queratono
  • Catarata subcapsular
  • Ictiosis

Diagnóstico Diferencial:

Las características principales de eritema, edema, exudación, formación de costras y descamación, no son específicas de dermatitis atópica.

Existe un elevado número de entidades que pueden presentar todos o varios de estos signos por lo que se ha de establecer un Diagnóstico diferencial.

No es este artículo el lugar adecuado para hacer un extenso estudio de las otras enfermedades a diferenciar.

Solo unas breves notas sobre las más frecuentes:

  • Dermatitis seborreica

Comienza típicamente en cuero cabelludo, casi siempre en forma de "costra láctea" y afecta a las orejas y piel contigua. También a los lados de la nariz, a las cejas y párpados.

Son escamas grasientas que se diferencian fácilmente de las de la dermatitis atópica en casi todos los casos.

Es de curso más corto que la atopia y responde más fácilmente al tratamiento.

  • Sarna

"Solo" en lactantes se puede confundir con la Dermatitis Atópica si bien la distribución es distinta -> la Dermatitis Atópica suele iniciarse en las mejillas y la sarna en espalda y plantas de pies.

  • Dermatitis irritativa primaria

Es una reacción alérgica a varios productos irritantes. Durante la lactancia, suele apreciarse en la zona perioral (frutas) y en el área de pañal.

La localización y la respuesta al tratamiento que pongamos nos ayudan en el buen diagnóstico.

  • Dermatitis eccematoide infecciosa

Suele tener como antecedente una salida purulenta de una afección en las proximidades -> salida del oído, por ejemplo.

  • Ictiosis vulgar

Hay también sequedad, pero las escamas son más grandes, normalmente, y el prurito es leve o inexistente.

Nota: no continuaré con otras entidades por ser menos frecuentes y el espacio de exposición es limitado.

Hallazgos en sangre periférica en la dermatitis atópica: 

  • Incremento de niveles de IgE
  • Eosinofilia
  • Aumento de histamina liberada por los basófilos espontáneamente
  • Disminución de CD8 supresores/citotóxicos tanto en número como en función
  • Aumento de la expresión de CD23 sobre células mononucleares
  • Activación crónica de macrófagos con aumento de secreción de GM-CSF, prostaglandina E2 y de IL-10
  • Expansión de IL-4 e IL-5 secretando células TH2
  • Disminución de número de IFN-gama secretado por células TH1
  • Aumento sérico de receptores de IL-2
  • Aumento sérico de niveles de proteína cationica eosinofílica
  • Aumento de selectina E soluble
  • Aumento de moléculas de adhesión vascular – 1
  • Aumento de moléculas de adhesión intercelular –1  

El aumento de IL-2 se correlaciona con la actividad de la enfermedad; así como con la producción de IL-6 por las células T purificadas.

 La sensibilidad incrementada a los irritantes externos, observada en los pacientes atópicos; puede ser secundaria al aumento de la producción de citoquinas por los queratinocitos, lo que estimula a las moléculas de adhesión producidas por las células endoteliales con la consecuente llegada del sistema inmune.

 Existe una marcada disminución de la capacidad fagocítica y quimiotáctica de los neutrófilos y monocitos atópicos; así como un aumento significativo de eosinófilos a nivel sanguíneo y cutáneo (11).

 Las alteraciones inmunológicas descritas, explican la mayor frecuencia de infecciones bacterianas, virales y micóticas de los apacientes atópicos, la alergia cutánea observada en algunos de los mismos y la relación con padecimientos alérgicos.

Síntomas

Puede haber prurito muy intenso y prolongado, que produce con frecuencia trastornos emocionales, que algunos han interpretado erróneamente como la causa.
Las lesiones se distribuyen de manera característica, invadiendo cara, cuello y parte superior del tronco ("capucha de mono").

Así mismo ataca los pliegues de los codos y las rodillas. En los lactantes, la erupción inicia en las mejillas y con frecuencia es vesicular y exudativa.
En niños es seca, correosa, liquenificada. Los adultos suelen tener lesiones secas correosas, hiper o hipopigmentadas de distribución típica.

  • También la erupción (brote) puede presentarse en cualquier parte de su cuerpo. Los bebés pueden presentar la erupción en las mejillas, en el cuero cabelludo, en la parte posterior de los brazos y en la parte frontal de las piernas. Su piel puede presentar mucha picazón, enrojecimiento, sequedad y escamas. A menudo, la erupción es peor en los dobleces o en pliegues de la piel como en el pliegue del codo. La erupción también puede presentar bultos pequeños con apariencia de ampollas (vejigas). Estas ampollas pueden reventarse, supurar y formar costras sobre ellas. Su piel también, puede doler al tocarla.
  • Con el tiempo y después de haber tenido varios brotes, los bultos que parecen ampollas, se secan y pasan del color rojo al marrón grisáceo. La piel también puede engrosarse en las áreas afectadas por la erupción.

Manifestaciones:

   La forma más habitual de aparición de la dermatitis atópica es el eczema, cuyo aspecto clínico y su localización habitual varía según la edad del individuo. En general, el eczema del lactante suele predominar en las mejillas y superficies extensoras de los miembros, mientras que en el niño mayor, las lesiones suelen localizarse en los grandes pliegues (cuello, pliegues del codo y de las rodillas). El eczema se acompaña de picor, que muchas veces es difícil de evitar y controlar, y que puede impedir conciliar el sueño.

   La dermatitis atópica puede manifestarse no sólo como eczema, sino como otras muchas lesiones diferentes, como son la dermatitis de párpados (blefaritis atópica), de los labios (queilitis atópica), de las palmas y plantas (dishidrosis, dermatosis plantar juvenil), las lesiones aisladas (prúrigo atópico), la dermatitis de las yemas de los dedos (pulpitis atópica), lesiones en placas (eczema discoide o eczema numular), y otras muchas.

   Por otra parte, los niños con dermatitis atópica son propensos a padecer ciertas enfermedades, de muy diversa índole como urticaria, dermatitis alérgica de contacto (a metales, sobre todo), reacciones cutáneas a picaduras de insectos, alergia a penicilinas u otras. También se sabe que los atópicos sufren con mayor frecuencia enfermedades infecciosas de la piel (molusco contagioso, verrugas virales, infección de lesiones de eczema, etc.) y enfermedades del sistema inmunológico tan variadas como la celiaquía (intolerancia al gluten), la alopecia o el vitíligo.

   Una de las manifestaciones más controvertida de la dermatitis atópica es la sequedad de la piel. Es bueno recordar que no todos los niños con dermatitis atópica tienen la piel seca ni todos los individuos con piel seca son atópicos. Tampoco se debe confundir la textura de sequedad de la piel con la descamación que producen las lesiones de eczema cuando siguen su evolución natural. También se ha conferido mucha importancia, seguramente demasiada, a la capacidad de ciertos productos como la lana o los detergentes de la ropa de producir picor o lesiones de la piel en los niños con dermatitis atópica. Estas cuestiones deben ser tomadas con cautela, muchas veces más como un ejercicio de reflexión que como una norma estricta.

También se ha discutido el papel que juegan las alergias alimenticias. Varios estudios han incluido como causa de los brotes agudos de dermatitis atópica huevos, leche de vaca y maní, en especial en niños pequeños.

Se ha encontrado un aumento de la unión de IgE a Staphylococcus aureus.

La interacción de antígeno estafilocócico y anticuerpos antiestafilocócicos específicos pueden inducir a la liberación de células cebadas, causando prurito y agravando la dermatitis.

En niños y adultos con dermatitis atópica sola, sin asma ni rinitis alérgica coexistente, es posible demostrar reaginas circulantes contra alergenos comunes.

Formas típicas de la Dermatitis atópica

Se dividen en TRES fases:

a).- Fase del lactante:

De 3-5 meses hasta los 2 años, aun cuando hay casos de inicio más precoz.

  • Predominan las placas eritemato-edematosas que evolucionan con erosiones y descamación.
  • Frecuentemente, las lesiones se observan en las mejillas y mentón, respetando la zona perioral.
  • En muchos pacientes, se ven afectadas la frente, pabellones auriculares, cuero cabelludo, cuello, dorso de las manos y zona de extensión de las extremidades.

Son los lugares más destacables, pero aparecen en cualquier otra parte del cuerpo.

b).- Fase infantil:

Entre los 2 y 10 años.

  • En ella, las lesiones son más eccematosas y la dermatitis flexural (codos y rodillas, sobre todo) es lo más significativo de esta fase.
  • Las lesiones son menos agudas, más diseminadas y pueden afectar a todos los pliegues.

Son comunes las pápulas secas (con descamación final), la liquenificación y el eritema y edema periorbitario.

Asimismo, se ven afectadas las zonas retroauriculares (muchas veces con grietas y sobre todo infectadas), periorales, dorso de manos y pies, nuca,... como ya dijimos, existe una mayor diseminación.

Nota: hay quien sitúa esta fase entre los 4 y 10 años, dejando de 2 a 4 libres con poca manifestación.

c).- Fase del adolescente y del adulto:

A partir de la pubertad.

  • Las lesiones son, preferentemente, unas placas secas, liquenificadas e hiperpigmentadas en las áreas de flexión y alrededor de los ojos.
  • La dermatitis persistente en manos puede ser el único resto de una Dermatitis Atópica.

Bien entendido que estas fases pueden fusionarse en forma imperceptible o bien alguno de estos cuadros puede manifestarse a cualquier edad.

Aun cuando la Dermatitis Atópica puede desaparecer con el tiempo, hay estadísticas que dicen que entre un 30 a 80 % (gran dispersión de datos, como observamos) pueden seguir sufriendo episodios intermitentes de exacerbaciones toda la vida.

Se ve aumentado su número cuando están sometidos a tensión física o de tipo emocional.

Asociaciones cutáneas:

 Dermatitis por pañal, Dermatitis seborreica, urticaria, prúrigo por insectos, vitiligo, otras.

Manifestaciones extracutáneas:

Oculares: Las complicaciones oftalmológicas se presentan en el 25 al 50% de los casos. Las más comunes son el oscurecimiento periorbital y la dermatitis palpebral; que ocasiona intenso prurito y liquenificación. Asociaciones más graves son la queratoconjuntivitis atópica, el queratocono y las cataratas. La catarata subcapsular anterior es específica de la DA; sin embargo, existe controversia al respecto, ya que la catarata subcapsular posterior no puede ser distinguida de la catarata inducida por esteroides.

 Oído: otitis media cuando se asocia a rinitis alérgica. En los adolescentes y adultos es más común encontrar otitis externas y pseudoquistes cartilaginosos.

 Gastrointestinales: alergias a alimentos, enteropatía dermatológica, gastroenteritis eosinofílica e hiposecreción gástrica.

 Retraso del crecimiento: Se ha demostrado que los niños con DA, presentan estatura corta y retraso en la madurez esquelética; sobretodo en asociación con asma bronquial. La causa de la talla baja no es bien conocida; se han involucrado el uso de esteroides por tiempo prolongado, la malnutrición, la deficiencia de vitamina D y el insomnio, como posibles predisponentes.

 Renal: Glomerolunefritis post-estreptocócica. (18).

Medidas generales

    Con carácter general se evitarán todas aquellas circunstancias que producen prurito en condiciones normales, efecto que suele ser mucho mayor en los atópicos. Estas medidas incluyen:

1. Temperatura ambiental

    El calor es mal tolerado por los pacientes con dermatitis atópica. Debe evitarse la temperatura ambiental elevada y el uso de ropa de abrigo excesiva.

2. Humedad ambiental

    La sequedad del ambiente incrementa la xerosis y el prurito en la dermatitis atópica. Las calefacciones por aire caliente (ej.: las de los coches) pueden ser un factor agravante importante. La humidificación ambiental con instalaciones adecuadas es beneficiosa, en cambio, las medidas caseras con pequeños humidificadores o recipientes de agua son poco eficaces.

3. Exposición solar

    Suele resultar beneficiosa en la dermatitis atópica, pero debe evitarse siempre la quemadura solar. Algunos pacientes tienen mala tolerancia al sol e incluso pueden sufrir agravamiento de sus lesiones.

4. Ropa

    Evitar el contacto directo de la piel con lana, plásticos, gomas, etc. La tolerancia de las fibras sintéticas es muy variable y deberá evaluarse en cada caso.

5. Alimentos

    Algunos alimentos ácidos (ej.: cítricos, tomate) pueden irritar la piel de los pacientes atópicos al ingerirlos o ser manipulados. Los excitantes, como el café, el cacao y el alcohol, incrementan el prurito y son contraproducentes. Algunos alimentos, por su contenido en histamina o por liberar esta sustancia, sobre todo si se consumen en grandes cantidades (ej.: fresas, marisco), pueden desencadenar también prurito.
    Exceptuando estas circunstancias, no es necesario efectuar restricciones dietéticas en la dermatitis atópica.

6. Vacunas

    Los niños con dermatitis atópica deben recibir el calendario vacunal completo y a su debido tiempo, si no existen otras contraindicaciones. Durante los tratamientos con corticoides sistémicos no deben administarse vacunas con virus vivos (poliomielitis, sarampión-parotiditis-rubéola, varicela).

7. Enfermedades asociadas

    Otros procesos que forman parte de las manifestaciones de la constitución atópica pueden desencadenar prurito (ej.: crisis asmáticas, urticaria). Su correcto control es esencial para lograr el de la dermatitis atópica.

8. Higiene

    Los baños, especialmente con agua muy caliente y detergentes agresivos, incrementan la xerosis e irritan la piel de los pacientes atópicos. No obstante, debe mantenerse una higiene suficiente, combinando medidas poco lesivas y el uso de emolientes (ver emolientes).
    Es preferible la ducha al baño, con agua templada y utilizar geles de baño de pH ácido.

9. Emolientes

    La aplicación una o varias veces al día de una crema emoliente ("hidratante") en todo el cuerpo es una medida esencial en el tratamiento de la dermatitis atópica. El momento más adecuado para aplicar la crema es inmediatamente tras la ducha o el baño.
    Debe tenerse en cuenta que muchos pacientes atópicos tienen mala tolerancia a algunos de los compuestos de uso más habitual en este grupo, como la urea.

10. Rascamiento

    Es esencial convencer al paciente o a sus familiares de que el rascamiento y el frotamiento son factores decisivos en el mantenimiento de las lesiones y de la necesidad de evitarlos.

-Complicaciones:

durante la infancia la más frecuente de las sobreinfección por bacterias o virus. Viene provocada por el exceso de "rascado" produciendo que se rompan las defensas y penetren los microorganismos y la contaminen también.

Otra de las más frecuentes son las infecciones sobreagregadas (impétigo secundario), la dermatitis por contacto y el corticoestropeo que produce DA eritrodérmicas de muy difícil manejo.

 Las infecciones virales que se presentan en pacientes atópicos incluyen al herpes simple, la vaccinia, verrugas vulgares y molusco contagioso, principalmente. La infección viral más frecuente es el herpes simple (10); el cual puede extenderse localmente o diseminarse, produciendo la erupción variceliforme de Kaposi, que incluso puede llevar a la muerte al paciente si no es tratada oportunamente con aciclovir.

 Las infecciones por hongos son tres veces más frecuentes en pacientes atópicos que en la población general, sobretodo por dermatofitos (T. Rubrum) (10).

Alteraciones fisiológicas: En los pacientes con dermatitis atópica se pueden observar diversas alteraciones farmacológicas y fisiológicas que no se explican por las alteraciones inmunes  tales como la  palidez facial, la vasodilatación acral,  respuestas anómalas al sudor, el dermografismo blanco y la positividad de las pruebas de acetilcolina y metilcolina (formación de habon blanco). Estas observaciones hicieron sugerir que en los individuos atópicos existía un bloqueo de los receptores beta-adrenérgicos, produciendo un predominio colinérgico. Estas observaciones motivaron la demostración de que en los leucocitos periféricos de los pacientes atópicos existía un déficit en las respuestas del AMP ciclico, resultado de una hidrólisis aumentada debida a la presencia de isoformas de la fosfodiesterasa. La presencia de aumento de actividad de la fosfodiesterasa aumenta la síntesis de IgE por parte de las células B y de IL-4 por las células T.

Clínica  Las características clínicas de la dermatitis atópica son las incluidas en los criterios diagnósticos (tabla 2), incluyendo el prurito, las lesiones de eczema y lesiones de rascado.

  1. Prurito: uno de los hallazgos más importantes y constantes de la atopia. El prurito de los atópicos es intenso y generalmente cursa a brotes. El prurito hace que los pacientes se autoinduzcan lesiones por el rascado. Si bien la causa del prurito no esta bien determinada, parece ser debida a la liberación de mediadores inflamatorios y citocinas
  2. Eczema: Las lesiones de eczema pueden ser agudas y crónicas. Las lesiones agudas se caracterizan por máculas, pápulas y placas eritematosas, vesiculosa, exudativas y muy pruriginosas. El rascado y las escoriaciones repetidas dan lugar a las lesiones crónicas, que se caracterizan por acompañarse de marcado engrosamiento cutáneo con evidente liquenificación y presencia de pápulas secas y fibrosas. La distribución de las lesiones varía según la edad afecta (Tabla 1). En los lactantes existe una tendencia hacia la mayor afectación de cara y cuello y a medida que el niño se va haciendo adulto las lesiones tienden a localizarse en las caras de extensión de las extremidades. Histológicamente las lesiones de eczema agudo se caracterizan por la presencia de espongiosis e infiltrado dérmico inflamatorio de predominio linfocitario. En las lesiones de eczema crónico existe una acantosis epidérmica con marcada hiperqueratosis y moderada o discreta espongiosis observandose en la dermis la existencia de infiltrado inflamatorio linfocitico con marcada presencia de eosinofilos y mastocitos.
  3. Liquenificación: es característico la observación de lesiones cutáneas liquenificadas, consistiendo en placas poco delimitadas en las que existe un engrosamiento cutáneo con marcada visualización de los pliegues y líneas cutáneas
  4. Prurigo: pequeñas pápulas con una discreta vesícula, con marcada excoriación que son resultado del rascado vigoroso.
  5. Dermatitis exfoliativa: en casos de atopia extensa pueden mostrarse clínicamente como una dermatitis exfoliativa generalizada teniéndose que incluir en el diagnóstico diferencial de las eritrodermias.

La dermatitis atópica puede afectar a cualquier edad, generalmente se inicia en los primeros meses de vida, el 57% de los casos se inicia antes de los 2 años y en el 87% antes de los 5 años. Las características clínicas varían según la edad de afectación, estas diferencias están resumidas en la tabla 1. El eczema atópico suele tener un curso crónico y a brotes y mejorando en la mayoría de los pacientes con la edad.

EVOLUCION

   Es bien conocido que la dermatitis atópica tiende a la desaparición o a la mejoría en la gran mayoría de los casos. Sin embargo, no puede predecirse ante un paciente cuál va a ser su evolución. Se estima que el 50 ó 60 % de los casos de inicio en la lactancia se curan hacia los 2 ó 3 años, y que más del 90 % de los casos se curan hacia la pubertad. En general, puede asumirse que si la dermatitis atópica no desaparece hacia la pubeertad, puede prolongarse durante muchos más años en la vida del individuo.

   No es raro observar que los niños que padecieron una dermatitis atópica, aparentemente curada en la infancia, pueden presentar en su vida adulta algunas manifestaciones leves de atopia, bien en la piel (eczemas de manos o pies, sequedad cutánea, dermatitis de párpados, etc.) o bien de causa alérgica (habitualmente rinitis y/o conjuntivitis alérgica).

   Es conocido que la dermatitis atópica puede experimentar empeoramiento y mejoría según circunstancias tan variables como la estación del año, el clima, el medio ambiente, los factores psicológicos o las enfermedades intercurrentes.

Etiología: 

La etiología de la DA es multifactorial, existen múltiples teorías que tratan de explicar las causas de este padecimiento; entre las más importantes están la genética, inmunológica, alérgica, infecciosa, neurovegetativa, constitucional y metabólica entre otras.(1.2.3,5)

 Teoría genética: 

En los pacientes con DA se encuentra el antecedente de atopia personal y/o familiar en un 50 a 70% de los casos, ésta puede manifestarse como DA, rinitis o conjuntivitis alérgicas, asma bronquial o urticaria. Se ha propuesto una herencia autosómica dominante con expresividad variable; se conoce que si uno de los padres es atópico, hay una posibilidad del 60% que se genere atopia en el niño y que si ambos padres presentan este antecedente, la posibilidad aumenta hasta un 80%.

 Aún no se determina un HLA específico, pero se ha relacionado con un defecto del cromosoma 11q13 que codifica una variante de la subunidad beta de alta afinidad receptora en la IgE (FcER-1-beta) y probablemente existe una alteración genética de las proteínas de la membrana del monocito atópico que funcionan aumentando la producción de fosfodiesterasas y prostaglandina E-2, que explican parte de la patogenia de la DA.

 Se han relacionado más de 20 genes en el desarrollo de las enfermedades alérgicas, en la actualidad existe particular interés por el cromosoma 5q 31-33, el cual codifica una familia de genes de citoquinas: IL-3, IL-4, IL-5, IL-13 y GM-CSF, que están expresados por los linfocitos TH2. Existe relación directa entre niveles elevados de IL-4 y el aumento de IgE, hiperrreactividad bronquial y asma (6) 

Teoría inmunológica:

 Los defectos inmunológicos de la DA son múltiples y complejos, por lo que solamente se enumerarán los hallazgos más importantes que explican en gran medida en cuadro clínico de este padecimiento.

 Se presenta un aumento de la inmunidad humoral con la subsiguiente depresión en la función de la inmunidad celular. Existe aumento de la actividad de las células B, que está representada principalmente con el aumento de la producción de IgE observado hasta en un 80% de los pacientes con DA, esta inmunoglobulina se une al mastocito provocando su degranulación y por lo tanto la secreción de múltiples substancias inflamatorias.

 La depresión de la inmunidad celular crea un defecto en la maduración de las células T, aumentando las células T cooperadoras (TH) y disminuyendo los linfocitos T supresores (TS); los subtipos de linfocitos TH que se encuentran en mayor cantidad son los TH-1 y TH-2, los primeros median reacciones de hipersensibilidad tardía, reclutan monocitos y macrófagos en infecciones intracelulares e inducen la producción de LT citolíticos; los TH-2 producen grandes cantidades de interleucinas 4, 5 y 13, que a su vez son potentes inductores de IgE y de eosinófilos.(6,7)

Otras células que se encuentran en mayor cantidad en este padecimiento son los monocitos, los eosinófilos, los macrófagos, los mastocitos y las células de Langerhans (8,9).

Teoría alérgica:

 Algunos de los hallazgos que apoyan la intervención alérgica en la patogenia de la DA son los siguientes: Los pacientes presentan antecedentes personales o en otros miembros de la familia de padecimientos alérgicos como rinitis, conjuntivitis o asma bronquial hasta un 70% de los casos; el aumento de la IgE en un 80% de los pacientes explica en parte esta relación (12)

 La DA puede exacerbarse por alergenos ambientales o con ciertos alimentos. Hanifin estima que sólo en un 10 a 20% de los casos existe hipersensibilidad a alimentos.

 Se puede concluir que todo lo relacionado a la IgE y a los TH2, juega un significativo papel en la patogénesis de la DA (8,13).

Teoría infecciosa:

 El aumento en el número de colonias de S. Aureus se observa en el 90% de los pacientes, sobre todo con DA severa o en fase eccematosa; esta bacteria es capaz de liberar exotoxinas como el ácido teicoico, peptidoglicanos y proteína A, así como un superantígeno que estimula al complejo mayor de histocompatibilidad clase II y a los receptores de células T; las toxinas del S. Aureus pueden liberar histamina de los basófilos contribuyendo al empeoramiento y preservación del cuadro clínico. Los superantígenos secretados a la superficie cutánea, penetran en la piel inflamada y estimulan a los macrófagos epidérmicos y a las células de Langerhans para producir IL-1, TNF (factor de necrosis tumoral) e IL-2 (2,10).

 Se ha detectado IgE vs. S. Aureus en un 57% de los pacientes; las reacciones mediadas por esta inmunoglobulina aumentan el prurito y el cuadro clínico en general.

 También se detectan anticuerpos del.tipo IgE vs. P. Ovale entre un 15 y 65% de los casos; este organismo se encuentra normalmente en áreas seborreicas, tales como piel cabelluda, cara y tronco, el aumento en su colonización se asocia con dermatitis seborreica y DA.(9,10,14))

Teoría neurovegetativa:

 La respuesta anormal del sistema nervioso autónomo forma parte de la teoría neurovegetativa; se observa una vasoconstricción sostenida así como una respuesta lenta a la histamina aplicada intradérmicamente que explica el dermografismo blanco. En la DA existe una respuesta alterada al frío y al calor que se manifiesta con la exacerbación del cuadro clínico con los cambios bruscos de temperatura o los extremos de la misma.(3, 9)

Teoría psicológica o emocional:

La teoría psicológica es una de las más antiguas y discutidas para explicar a la DA; esta enfermedad se asocia con una personalidad característica también llamada "personalidad atópica", en la que se presenta labilidad emocional, ansiedad, hiperactividad, hostilidad, agresividad reprimida, irritabilidad , alteraciones del sueño; los niños con DA son muy activos e inteligentes y algunas veces el cuadro clínico se exacerba con eventos emocionales decisivos para el niño, tales como el nacimiento de un hermano, la supresión de la mamila, el ingreso a la escuela, los exámenes escolares, problemas familiares, etc. (15)

Como se ha podido apreciar en los párrafos anteriores; la etiopatogenia de la DA es compleja y multifactorial, son diversos eventos que interactúan entre sí y es necesario no olvidar ninguno de ellos para el mejor manejo del paciente.

Epidemiología:

 Es una enfermedad que afecta todas las razas, siendo más frecuente en la raza negra, su presentación es cosmopolita y más frecuente en zonas urbanas; se observa por igual en ambos sexos. Según diferentes casuísticas, del 5 a 15% de la población general padece de DA y ocurre en un 12% de la consulta de dermatología pediátrica; la prevalencia de esta enfermedad tiende al aumento, aunque en nuestro país no se cuenta con datos epidemiológicos precisos. 

Es diagnosticada principalmente en la edad pediátrica, en Estados Unidos, la prevalencia es del 10 al 12% con ligero predominio en mujeres. La persistencia en la pubertad es de un 10 a 15% y el desarrollo de asma en estos niños es del 10 al 20%. (4)

La prevalencia de la dermatitis atópica se sitúa entre el 4 y el 20% de la población. Existen grandes diferencias según el medio sea rural o urbano donde la incidencia es más alta. Los pacientes asiáticos también tienen una prevalencia mayor así como los residentes en áreas de clima frío, donde se hace más vida en el interior de las casas. La incidencia esta en aumento probablemente por las siguientes causas: estilo de vida occidental, aumento de la edad materna, polución, tabaquismo materno y reducción de la lactancia materna.

Muy frecuente, afecta a cualquier grupo de población, siendo más frecuentes en niños en lactancia materna, donde afecta clásicamente al cuero cabelludo (Costra láctea) a adultos en edad laboral y ancianos. Afecta a un 40-80% de los pacientes HIV +.

Medidas Preventivas:

A pesar de tratarse de un trastorno de posible larga evolución, las siguientes recomendaciones pueden ayudarle en el control de la enfermedad:

Cuidados generales de la piel:

Se tratará de mantener una buena hidratación de la misma y evitar algunos irritantes, para lo cual es aconsejable que:

  • Evite baños prolongados (no más de 5-10 minutos).
  • Utilice jabones de avena o parafina.
  • Emplee aceites de baño, que se pueden incorporar al agua del baño o aplicar sobre la piel todavía húmeda tras el mismo.
  • Aplique crema hidratante sobre la piel, en la cantidad y con la frecuencia necesaria para que permanezca bien hidratada.
  • Evite las prendas de lana y de fibra, siendo preferible emplear el algodón, sobre todo en aquellas que estén en contacto directo con la piel. Se debe procurar no abrigar en exceso al niño y no ponerle ropa ajustada.
  • Procure mantener las uñas del niño cortas y limpias para evitar así las heridas y las infecciones provocadas por el rascado.  

¿Cuándo debo consultar al pediatra?

A pesar de los cuidados antes mencionados, el niño puede tener fases de empeoramiento (brotes) que también pueden controlarse. Para ello continuaremos con los cuidados generales arriba mencionados y además, podremos utilizar:

  • Cremas o soluciones con medicamentos antiinflamatorios (corticoides) sobre las zonas de piel más afectada, durante períodos breves de tiempo.
  • Fármacos que disminuyen el picor (antihistamínicos) por vía oral.
  • Este tratamiento debe ser supervisado por su médico, que valorará en cada momento cuál es el más adecuado para el niño y si precisa otro tipo de terapéutica en función de la intensidad de la afectación.

Recuerde que puede consultar a su pediatra cualquier duda acerca de la enfermedad de su hijo.

Tratamiento:

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Tratamiento local:

"Es la base del tratamiento de la Dermatitis Atópica:"

Se utilizarán:

  1. Apósitos húmedos en los momentos más álgidos con sustancias antipruriginosas y antiinflamatorias.
  2. Corticoides de baja o mediana intensidad. Evitando que los más potentes sean echados en la cara del niño ni en grandes áreas de la superficie corporal.

Se pone como óptimo para la cara la hidrocortisona al 0,5 ó 1% que se considera segura.

UNA vez a la semana, no limitarse a echarle en las zonas afectadas sino cubrir toda la piel con el producto que estemos utilizando.

  • Antihistamínicos de gran poder de acción para controlar el prurito dada la intensidad del picor.

Cuando el prurito es MUY INTENSO valorar corticoides por vía oral en períodos recortados.

Tener presente que noches enteras si dormir, por esta causa, empeora el cuadro en sobremanera.

Repetimos que es para cuadros muy intensos y que no responden a los antihistamínicos.

  • Evitar el rascado y sobreinfección cortando al máximo las uñas de los niños.
  • Caso de haberse infectado la piel -> serán necesarios antibióticos tópicos.

Se deberá utilizar una asociación de corticoide más antibiótico.

En casos muy determinados, incluso antibiótico por vía oral.

Nota: la "Dermatitis Atópica." generalizada está "siempre" sobreinfectada por el estafilococo, aunque aparentemente no lo parezca. Se ha comprobado mediante cultivos de esta piel.

Los esteroides tópicos deben ser usados con mesura, la potencia y la frecuencia de aplicación se decidirán según sea el caso del paciente, de preferencia se utilizarán los de baja y mediana potencia por periodos no mayores de 15 días, teniendo en cuenta que en niños la absorción es mayor y por lo tanto los efectos colaterales también lo serán. (2, 3, 19) 

Los glucocorticoides son drogas de uso controvertido; por tener acentuados efectos clínicos tanto positivos como negativos. Las acciones de éstos son variadas y aún parcialmente comprendidas; pero básicamente son utilizados por su acción antiinflamatoria, antimitótica y antialérgica. Por la facilidad de su empleo, la aceptación por parte del paciente, su rápida acción y la aparente mejoría que producen; el uso indiscriminado, caracteriza a estos medicamentos(3). 

En el uso de glucocorticoides en niños deben tenerse en cuenta los siguientes puntos:

1.- Los niños son más susceptibles a los efectos colaterales locales y sistémicos de los esteroides tópicos

2.- Los pañales actúan como apósitos oclusivos, lo que permite su mayor absorción. Debe evitarse al máximo usarlos en esta zona.

3.- Las variaciones en el espesor del estrato córneo en las diferentes regiones anatómicas, determina el grado de absorción del medicamento.

4.- Son individuos en etapa de crecimiento

5.- El esteroide aplicado sobre una piel inflamada, facilita su absorción y penetración.

 En casos en los que se decide usar un esteroide en niños; la hidrocortisona al 0.5% o al 1% será el de primera elección, aplicándolo una o dos veces al día; evitar su uso en la cara y zona del pañal. En los adultos pueden utilizarse esteroides de mediana potencia con mayor seguridad. (20,22)  

Tratamiento sistémico

Antihistamínicos:

El tratamiento sistémico consiste en administrar antihistamínicos para contrarrestar el prurito; existen antihistamínicos sedantes que se utilizan con gran beneficio para los pacientes, ya que ese efecto secundario ayuda a la relajación secundaria del paciente, la hidroxicina a dosis de 1mg/kg/día en niños es de gran utilidad. La clorfeniramina e razón de 0.35 mg/kg/día es también bastante útil en el tratamiento de la Dermatitis Atópica.

Los antihistamínicos no sedantes de nueva generación como la terfenadina, el astemizol, la loratidina y la cetirizina se usan con confianza en niños pequeños.

El ketotifeno es un eficaz protector de membrana del mastocito que en asociación con otro antihistamínico ofrece grandes beneficios al paciente.

Existe una revisión del uso de antihistamínicos en la DA, realizado por Klein y Clark en 1999, en donde recopilan todos los artículos publicados entre 1966 y 1999 que tratan de la eficacia de los antihistamínicos para controlar el prurito en esta enfermedad; concluyen que la mayoría de ellos, no refleja beneficios significativos en el control del prurito y que es mejor seguir usando un medicamento sedante y no los antihistamínicos de nueva generación no sedantes, que además son muy caros (21)

Antibióticos:

Los antibióticos sistémicos se deben administrar en DA muy generalizadas, eritrodérmicas o con grandes zonas eccematosas, se recomienda la dicloxacilina.

Inmunoreguladores:

En pacientes de difícil control se utilizan los inmunorreguladores como la ciclosporina, interferón, factor de transferencia, timopentina y talidomida entre otros.

Ciclosporina: Inmunosupresor no mielotóxico, de acción terapéutica rápida y efecto selectivo contracélulas T cooperadoras, inhibe linfocinas, particularmente IL-2 e interferón alfa y consecuentemente disminuye la activación de macrófagos, monocitos y queratinocitos. Teóricamente con bajo riesgo de ocasionar infecciones y malignidad. Dentro de sus inconvenientes tenemos que es nefrotóxica, se presentan recaídas rápidas después de suspenderla, es muy cara y a largo plazo su utilidad no es clara. (23)

Talidomida: Es un medicamento con acción inmunorreguladora, en DA se ha utilizado desde hace mucho tiempo; sin embargo hay poca literatura al respecto. Los resultados son muy buenos a dosis desde 25 a 100 mg.

Tracolimus o FK506: Macrólido-lactona aislado del Streptomyces tsukbaenesis; potente agente inmunorregulador con espectro y actividad parecida a la ciclosporina y a los esteroides. Su uso podrá ser tópico y los estudios son optimistas. Su acción incluye la inhibición de la IL-4 y de IL-5, disminuye células T e infiltrado eosinófilo, libera IL-3, interferón gama, factor de necrosis tumoral alfa y factor estimulador de colonias de granulocitos (10, 24)

Otras terapéuticas:

PUVA terapia: Se utiliza en DA recalcitrantes de difícil manejo, que no han respondido a otros medicamentos. El mecanismo de acción de la asociación de un psoraleno con radiaciones UVA es complejo; modifica las moléculas de adhesión del queratinocito, disminuye la actividad de eosinófilos y mastocitos, acción antibacteriana sobre S. Aureus y P.ovale. Las recaídas y exacerbación de los síntomas son frecuentes, cuando se descontinúa el tratamiento. El principal efecto adverso es la carcinogénesis, otro inconveniente es el prolongado tiempo de tratamiento y su costo.

Existen otras medidas terapéuticas tales como la eliminación de alergenos, las yerbas chinas, etc.

 Es necesario detectar las complicaciones agregadas para tratarlas y canalizar al paciente a otras especialidades cuando sea necesario. (3, 11)

 La Dermatitis Atópica es un padecimiento muy complejo; apasionante por su patogenia, difícil por su manejo, motivo muy frecuente de consulta; que nos invita a estudiar cada vez más, para ofrecer a nuestros pacientes el mayor apoyo.

Emolientes: Es importante mantener la piel suave e hidratada y reducir el picor. Las cremas y lociones emolientes deben aplicarse en especial después del baño y siempre que note la piel  seca, incluso si no existe picor o está roja. Debe aplicarse el emoliente tras los baños, con más frecuencia en los meses de invierno y si se trabaja en oficinas o lugares con aire acondicionado. Existen en el mercado multitud de emolientes comercializados, hay que encontrar el que le sea más conveniente. Debe intentar aplicarlo varias veces al día. Evite las lociones emolientes o cremas que contengan perfume. Los baños de aceite (aceite de parafina o lanolina) son bien tolerados y ayudan a mantener la piel hidratada. Las cremas que contienen urea son muy bien toleradas, pero en algunos casos pueden ocasionar picor o manchar.

Corticoides: Los corticoides son  útiles como agentes antiinflamatorios cuando se aplican en el eczema y en realidad son la única medicación tópica que es eficaz para controlar las lesiones de dermatitis atópica. Los corticoides pueden aplicarse en pomadas o ungüentos grasos en las zonas de piel muy seca o en cremas más bien liquidas para las zonas de pliegues cutáneos o cuando las lesiones son muy exudativas, y en lociones para las zonas pilosas. La potencia de los corticoides es muy variada. El corticoide más suave es la hidrocortisona, que puede aplicarse en la cara o en el glúteo sin problema. Se puede aplicar de forma segura incluso si se utiliza por tiempo prolongado, pero en la cara debe utilizarse de forma intermitente. Los corticoides más potentes deben utilizarse solo durante períodos cortos de tiempo. Generalmente los corticoides más potentes deben evitarse en la cara, axilas, ingles ya que pueden producir un adelgazamiento marcado de la piel y otros problemas. Generalmente se recetan diferentes cremas para las diferentes localizaciones y situaciones. Los corticoides deben ser aplicados dos veces al día en los brotes y cuando se llega a su control se debe intentar espaciar su aplicación. Es importante aplicarlos inmediatamente tras el baño cuando la piel está bien hidratata.

En los casos de eczema severo es necesario tomar corticoides por vía oral o intramuscular, pero generalmente debe realizarse por períodos de tiempo cortos y con la supervisión de un médico. No tome corticoides por vía oral o intramuscular si no se lo han recetado directamente.

Antibióticos: La dermatitis atópica con frecuencia sé sobreinfecta con bacterias, especialmente el estafilococo aureus, lo cual agrava el eczema y da lugar a áreas de exudación y formación de costras. Para evitar y controlar la infección es útil la utilización de antisépticos como los baños de permanganato, los jabones de corhexidina o povidona yodada, También pueden aplicarse antibióticos tópicos tales como la mupirocina el ácido fusidico o en los casos más extensos administrar antibióticos por vía oral como cefalosporinas,  cloxacilina, amoxicilina o eritromicina.

Antihistaminicos: Los antihistaminicos por vía oral son muy útiles en el control de los brotes de urticaria y también pueden reducir el picor del eczema. Los antihistaminicos convencionales como la hidroxicina (atarax) son útiles especialmente por la noche, pero pueden ocasionar somnolencia. Los antihistaminicos más modernos como la cetirizina también pueden ser útiles y tiene menos efectos secundarios.

Hidratación cutánea. La hidratación de la piel es recomendada por algunos médicos y restringida por otros, pero nunca debe considerarse un tratamiento por sí mismo de la dermatitis atópica, aunque puede ser un aliado útil en muchos casos. Es decir, la hidratación de la piel nunca debe ser un fin en sí misma. Se aconseja valorar en cada paciente su necesidad.

Baño e higiene de la piel. De nuevo, algunos médicos son partidarios de los baños emolientes diarios y otros de restringir al máximo la frecuencia del baño. Igualmente, se valorará cada caso de forma individual ante un paciente dado.

Ropas, sustancias de contacto. Aunque se recomienda evitar la aplicación directa de prendas de lana y de colonia sobre la piel, hay más discusión en las opiniones de los médicos en cuanto a los detergentes de la ropa y otras fibras sintéticas

ANEXOS

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Luis Albenis Mendoza Guerra


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