Leptospirosis

2. Resumen
4. Aspectos
   históricos
5. Sinonimia
6. Importaancia económicay
   sanitaria
7. Bacteriología
8. Epidemiología
9. Distribución
   geográficay prevalencia
10. Fuentes de
    infección
11. Factores asociados a la
    infección
12. Vías de
    transmisión
13. Patogenía e
    inmunidad
14. Sintomatología
15. Diagnóstico
16. Profilaxis y
    tratamiento
17. Bibliografía

RESUMEN

La Leptospirosis en una enfermedad infecto-contagiosa,
aguda y febril causada por una bacteria del género
Leptospira que afecta sobre todo a los animales salvajes
y domésticos, que sirven como fuente de infección
para el hombre,
presenta una epidemiología compleja y de distribución cosmopolita, en la que varias
especies, principalmente los roedores actúan como
hospederos de mantenimiento
de muchos serovariedades en todo el mundo, siendo al hombre y los
animales de explotación económica y social
hospederos accidentales.

Las prevalencias y tasas de incidencias publicadas para
esta enfermedad en el mundo varían notablemente
según la zona y pueden llegar a alcanzar valores
elevados en tiempos de inundaciones y en los países
tropicales y subtropicales.

Además, presenta un importante aspecto
socio-económico y sanitario, que radica principalmente en
las pérdidas económicas de carácter reproductivo y productivo en la
ganadería
y en el hecho de que es una zooantroponosis (zoonosis).

Palabras Claves: Leptospirosis,
Leptospira.

ABSTRACT

Leptospirosis is an acute, febrile and infectious
disease, cause by bacteria of the genus Leptospira which affects
both wild and farm animals, they serve as the source of infection
to man. It has a complex epidemiology with a world wide
distribution, by which various rodents act as host maintenance of
different serovars, while man and domestic animals affected
accidentally.

Both the prevalence and incidence of the disease around
the world vary from country to country according to the
geographical area and a times may be very high during heavy
rainfall.

Apart from being a zoonotic disease, it has social,
economic and sanitary importance in all societies especially
within farm animals.

Key words: Leptospirosis, Leptospira.

INTRODUCCIÓN

La Leptospirosis es una zoonosis de distribución
mundial, producida por una espiroqueta de las cepas
patógenas del género Leptospira, que afecta tanto a
los animales silvestres y domésticos así como al
hombre (Thiermann, 1984), caracterizada por: fiebre, mialgia,
procesos
hemorrágicos, ictericia, nefritis, hemoglobinuria,
anorexia,
náuseas, cefalea, etc.

Los países tropicales y subtropicales son los
más afectados pues las condiciones climáticas como:
precipitación, temperatura,
humedad relativa así como el pH, estructura y
la composición de suelo) más
favorables a su presentación. La OMS. ha estimado una tasa
de incidencia en humanos entre 4-100 casos por 100 000 habitantes
en estos países, dando a conocer que un brote en China
alcanzó una tasa de 1300 casos por 100 000 habitantes
(OMS., 1998).

En la ganadería su importancia radica sobre las
pérdidas económicas que

produce en la reproducción donde puede aparecer
,mortinatos, abortos y/o nacimientos de animales débiles e
infertilidad. Resulta difícil estimar las pérdidas
por este concepto, en gran
parte por las dificultades inherentes al diagnóstico de la enfermedad (Ellis, 1994).
También, se debe añadir los gastos en
medicamentos referentes a las personas que enferman por
leptospira.

ASPECTOS HISTÓRICOS

La Leptospirosis es una enfermedad infecto –
contagiosa de carácter zoonótico (Hutyra et al.,
1973), de distribución mundial, producida por cepas
patógenas del género Leptospira, incluida en las
especies L. interrogans (Ruiz, 1995); las cuales poseen las
mismas características morfológicas (Jubb y
Kennedy, 1973) y fisiológicamente uniforme, pero que
serológica y epidemiológicamente son muy diversas
(Muñoz,1999); caracterizada por un estadío
septicémico y otro lesional durante el cual pueden
presentarse ictericia, hemorragias, albuminuria y meningitis,
etc. (Adler et al., 1982); afectando varios órganos:
riñón, ojo, cerebro, el
aparato
reproductor grávido y no grávido de los
mamíferos y otros ( Kingskote,
1985).

La Leptospirosis es una patema conocida desde 1886,
año en que el médico Alemán Adolf Weil
describió una enfermedad a la que denominó
Ictericia Hemorrágica en Heidelberg entre trabajadores
agrícolas alemanes (Weil, 1886; van der Hoeden, 1958). No
obstante, un síndrome idéntico aparentemente fue
descubierto varios años antes en trabajadores de
alcantarillados (Landouzy, 1983). La sabiduría
tardía o posteriores consigna que la descripción de Leptospirosis
ictérica podría haber existido al principio del
siglo XVIIII, algunos años antes de la descripción
de Weil (Faine, 1994).

Los primeros casos de Leptospirosis en humanos sin
conocer el agente, los describieron, Weiss en 1881 y Weil en
1886. Los científicos Japoneses Inada e Ido fueron los
primeros en describir el agente causante de la enfermedad al
comienzo del 1915 (Everard, 1996); aislado por vez primera por
estos mismos investigadores pero en 1916, siendo nombrado
spiroqueta icterohaemorrhagiae, y luego renombrado Leptospira en
1917. También en 1917, Noguchi aisló en ratas pero
en Nueva York, EE.UU. (Noguchi, 1917). En 1917, se describe la
infección en ratas gris (Rattus noruegicus) por el mismo
agente y se postuló su posible papel como transmisora de
esta enfermedad al hombre (van der Hoeden, 1958; Michna, 1970;
Amatredjo y Campbell, 1975). La confirmación de
aparición de la Leptospirosis en toda la frontera
occidental europea fue obtenida rápidamente después
de la publicación de los trabajos de Inada (Costa y
Troisier, 1916; Dawson y Hume, 1916; Stokes et al., 1917;
Wilmaers y Renaux, 1917).

Las primeras informaciones sobre la enfermedad de
leptospira en los animales procedían de la leptospirosis
humana, datan del 1852 en que Hofer describió una
enfermedad de los perros antes
desconocida que llamó Tyfus Seu Febris Nervosa Canum. Keff
en 1898 cambió el nombre de esta enfermedad por la
enfermedad de los perros de Stuttgard (Stuttgarte Handesenchue).
Sin embargo, su etiología de esta enfermedad fue aclarada
en 1922 por el Checoslovaco Lukes, el cual demostró que el
agente era una espiroqueta. Pero en la realidad, la primera
descripción de las Leptospiras como agentes productores de
enfermedad en los animales se realizó en 1933, cuando
Klarenbeck y Schuffner demostraron que la L. canicola era el
agente etiológico de la enfermedad Stuttgart en los perros
(van der Hoeden, 1958). Michin y Azinov (1935) fueron los
primeros en notificar la afectación de leptospirosis en
los bovinos en la antigua USSR, denominándola como
"hemoglubinuria infecciosa aguda", y del agente aislado L.
icterohaemorrhagiae bovina. Estudios posteriores apuntaron a L.
grippotyphosa como responsable de aquella enfermedad. Freund et
al., (1941) y Jungherr, (1944) notificaron en esta misma especie
tanto en Israel como en
los Estados Unidos de
América
respectivamente, quedando este último como la primera
notificación en el continente Americano. Mientras el
primer reporte en Gran Bretaña fue al cargo de (Field y
Wellers, 1950). Smith y Perry, (1952) divulgaron los primeros
casos en Canadá.

Los primeros diagnósticos hallados en el
continente Africano datan casi al mediado del siglo XX por
Donatien y Gayot, (1950) en Argelia; Cordier (1952) en
Túnez y Farina y Sobrero (1960) en Somalia etc.

La primera descripción de Leptospirosis en
equinos fue en la antigua Unión Soviética por
Lubaschenko y Nowikowa, 1947 y desde entonces en Australia,
Willington y Ferris, 1953; Yugoslavia, Zakarija, 1953;
Hungría, Kasza y Kemenes, 1955; en los EE.UU. Roberts,
Cork y Robinson, 1955 y Francia, Rossi
y Kolochine – Erber, 1955 (Hutyra et al., 1968). Pero
anteriormente, había notificación sobre la primera
observación de Leptospira en el
riñón de equino ya en 1934 (Yamamuto,
1955).

El conocimiento
de la Leptospirosis humana en Cuba remonta
sobre la existencia por los reportes en casos humanos y
así lo atestiguan los trabajos realizados por Francisco
Navarro y Valdés ("La fiebre biliosa grave de los
países cálidos no es la fiebre amarrilla, 1868") y
de Emilio Martínez y Martínez ("Curabiladad del
ictero grave primitivo, 1888"), donde se precisan ya casi todas
las características epidemiológicas de la
Leptospirosis (Pérez, 1968). Guiteras et al., (1920)
notificaron la primera comunicación de los casos presuntivos
atribuibles a Leptospirosis ocurrido en 1910 en trabajadores que
construían el alcantarillado de La Habana. Pero estos
mismos autores en (1921) diagnosticaron los primeros casos de
leptospiras en Múridos (ratas) capturados en mataderos de
La Habana. Transcurren algunos años sin que aparezcan
investigaciones y es sólo cuando
Pérez (1943) logró la comprobación de la
enfermedad en un 28% de caninos a través de una encuesta
serológica. Luego la primera confirmación en humano
por el método
serológico y microbiológica fueron presentado por
Márquez, Soler y Curbelo en 1945 (Márquez,
1945)

Ramírez (1971) hace la primera
notificación de la existencia de anticuerpos
específicos de valor
diagnósticos de Leptospira bovina en Cuba.

SINONIMIAS

La Leptospirosis se conocen por otros nombres tales
como: enfermedad de Weil (L. icterohaemorrhagiae); Fiebre de los
arrozales (L.bataviae); enfermedad de los heneficadoras;
enfermedad de los porqueros (L.pomona); enfermedad de los
manipuladores de pescados, ictericia enzóotica; enfermedad
de Stuttgard (L. canicola en Europa);
ictericia hemorrágica; ictericia infecciosa; agua roja;
fiebre de los 7 días (L. hebdomadis en Japón);
fiebre otoñal japonesa (L. autumnalis); fiebre de los
ratones; tifus canino; fiebre de cieno, fiebre de los pantanos
(L. grippotyphosa en los trópicos) fiebre del agua; fiebre
de los cosechadores; fiebre de los campos, etc.(González
et al., 1990; Ferguson, 1993; Bofill et al.,1996 ;Fresno, 1996).
Todas estas denominaciones han sido utilizadas para describir la
enfermedad producida por leptospiras según sus
características epidemiológicas, clínicas,
territoriales, especies afectadas, estacionalidad,
etc.

IMPORTANCIA ECONÓMICA Y
SANITARIA

La Leptospirosis considerada la epizoodemia más
difundida en el mundo, tiene tanto importancia económica
como sanitaria (Radostits et el., 1994). La repercusión
económica más importante en la explotación,
es el fallo reproductivo, secuela crónica de la enfermedad
en las reproductoras, que causa mortinatos, abortos o nacimientos
de animales débiles (Ellis, 1994; Fernández, 1999),
disminución de la fertilidad. Resulta difícil
estimar las pérdidas por este concepto en gran parte por
las dificultades inherentes al diagnóstico de la
enfermedad (Thiermann, 1984). También puede ser
considerada importante la pérdida económica
asociada al "Síndrome de caída de la leche" o
agalactia producida por estos microorganismos (Ellis, 1983). A
estas pérdidas, habría que añadir las
originadas por desecho temprano y por aumento en la tasa de
eliminación de animales por causas
reproductivas.

La Leptospirosis es una zoonosis (Faine, 1982), por los
efectos sobre la producción animal, se le añade un
importante aspecto sanitario donde en el ser humano está
considerada una infección accidental (Sullivan, 1974;
Heath y Johnson, 1994).Algunas prácticas laborales como
los mineros, ganaderos, agricultores, deportistas
acuáticos, trabajadores en mataderos, veterinarios etc.
Así como ciertas actividades recreativas que implican
contacto con aguas posiblemente contaminados de Leptospiras
pueden provocar enfermedad en ellos (Pumarola, 1995; Bofill et
al., 1996). Además del riesgo sanitario,
hay que tener en cuenta la vertiente económica derivada de
los gastos originados por el cuidado médico de los
pacientes, bajas laborales, pérdida de productividad y
capacidad de trabajo,
vigilancia y control de los
lugares de trabajo, ropas especiales de protección,
seguros
médicos para el personal en
riesgo, evaluación
de vacuna, etc. (Faine, 1991; Benenson, 1992; Martínez et
al., 1993; Peña, 1999).

BACTERIOLOGÍA

TAXONOMÍA Y
CLASIFICACIÓN

Las Leptospiras pertenecen a familia
Leptospiraceae, segunda familia del orden Spirochaetales
(Canale-Parola, 1984; Hartskeerl et al., 2000). En la edición
del "Bergey’s Manual of
Systematic Bacteriology" 1984, se reconoce como único
género dentro de la familia
Leptospireceae al género Leptospira; dentro del cual se
incluyen tres especies: Leptospira interrogans, Leptospira
biflexa y Leptospira illini, esta última considerada de
‘estado
taxonómica incierta’ aislada de un buey en Illione,
EE.UU. (Johnson y Faine, 1984a). En la última
edición del "Bergey’s Manual of Determinative
Bacteriology" 1994, ya se recoge como género independiente
el Leptonema, cuya especie tipo (y única especie del
género) seria Leptonema illini. De esta forma, la familia
Leptospireceae está formada por dos generos, Leptospira y
Leptonema (Hovind-Hougen, 1979; Johnson y Faine, 1984b; Holt et
al., 1994). En los últimos años y gracias a la
utilización de nuevas herramientas y
métodos de
clasificación, se han reconocido varias especies del
género Leptospira (Holt et al., 1994).

Esquema # 1: Clasificación taxonómica y
especies de leptospira.

Division: Procariontes

Clase: Schizomicete

Orden: Spirochaetales

Familia: Leptospiraceae

Género:

Leptospira

Leptonema

Turneria

Otros

Familia: Spirochaetaceae

Género: Cristispira

Spirochaeta

Brachyspira

Brevinema

Anguilina

Serpulina

Treponema

Borrelia

Tabla 1. ESPECIES LEPTOSPIRA

(Holt et al., 1994; Perolat et al., 1998;
Brenner et al., 1999; Quinn et al., 2002)

® Fue descrita recientemente, pero su capacidad
patogénica no está clara todavía (Brenner
et al., 1999).

• Sus estados patogénicos no están
  claro o cuestionable.( Hartskeerl et al.,2000)

© Más de 250 serovariantes agrupadas en 25
grupos

● 63 serovariantes agrúpados en 38
serogrupos.

CLASIFICACIÓN
SEROLÓGICA

Antes del 1987, el género Leptospira fue dividida
en dos especies, L. interrogans, que incluye todas las
Leptospiras patógenas y/o de vida parasitaria, y L.
biflexa, especie en la que engloban todas las saprófitas
aisladas del medio ambiente
(Johnson, 1950; Faine y Stallman, 1982). A pesar de que esta
denominación es la que ha estado utilizando durante varios
años, fue admitida oficialmente en 1986, cuando L.
interrogans fue diferenciada de L. biflexa, este último
creció a 13 0C en presencia de 225ug/mL de
8-azoguanina, siendo L. interrogans negativa a ambas propiedades
(Kmety y Dikken, 1993; Levett, 2001).

Tabla 2: Características
diferenciales entre las especies de Leptospira

(Johnson y Rogers, 1964; Johnson y Harris,
1967)

*En la 8va edición del Manual Bergey
fue denominado como género Leptonema, pero cambió
a especie incertae sedis. (Ginebra, 2001).

Levett (2001) y Arias et al., (2002) daban a conocer que
en la última aprobación por el comité de
Taxonomia y
Nomenclatura
de Leptospira se establecen más de 250 serovares agrupados
en 25 serogrupos.

Tabla 3: Serogrupos y algunos serovares más
representativos de L. interrogans sensu lato.

Pumarola, 1994; Levett, 2001. (Modificado)

Los seroprupos no poseen taxonómia propia ni se
encuentran definidos, pero tienen importancia
epidemiológica (Dikken y Kmety, 1978; Faine, 1991). El
serovar es el taxón básico (Timoney et al., 1988).
Dikken y Kmety (1978); Kmety y Dikken (1993) y Johnson y Faine
(1984b) platean que para la determinación de los serovares
tanto de, L. interrogans como, L. biflexa se logra por la
aglutinación después de una absorción
cruzada con antígenos homólogos. Dentro de cada
especie de Leptospira, se incluyen uno o más serovares,
que se diferencian entre si por su composición
antigénica. La definición de serovares fue
formulada por vez primera en 1954 por Wolff y Broom, no ha sido
para la clasificación sistémica solamente sino para
su aplicación práctica y la descripción de
la relación entre hospedero- parásito. La
clasificación reciente todavía utiliza lo que estos
dos autores dejaron planteado acerca de la determinación
de los serogrupos y serovares (Hartskeerl et al.,
2000)

Por razones prácticas, los serovares relacionados
antigenicamente se clasifican bajo el mismo serogrupo (Regalado
et al., 1992; Kmety y Dikken, 1993). También hay
reacción cruzadas entre algunos serogrupos.

Esquena # 2: REACCIÓN CRUZADAS ENTRE ALGUNOS
SEROGRUPOS.

 Para ver el
gráfico seleccione la opción "Descargar" del
menú superior

 (Hartskeerl et al., 2000)

Esta forma de clasificación también se
refiere como la clasificación clásica u oficial. Se
basa en las técnicas
de aglutinación cruzada y aglutinación cruzada tras
absorción utilizando el método de prueba de
Aglutinación Microscópica (MAT).

Clasificación
Alternativa

La aparición de nuevos métodos de
clasificación e identificación de Leptospira,
responde a la necesidad de encontrar métodos más
fiables y de menos subjetividad que el método
clásico que además está considerado como
lento y difícil de estandarizar (Ellis et al., 1988). En
la reunión de "Subcomité para la Taxonomía
del género Leptospira" ( TSCL) en Praga en 1994
Anónimo,(1994), aunque se recomienda el sistema de
clasificación taxonómica siga basándose en
el serovar , se permite la utilización de otros
métodos opcionales para la identificación y
clasificación, como: anticuerpos monoclonales, el análisis de factor e investigación de los patrones de fragmentos
de ácidos
nucleicos obtenidos por tratamiento con enzimas de
restricción mediante sonda de ADN, estudios de la
actividad aminopeptidasa, microscopia electrónica, etc.(Dikken , 1986;
Houvin-Hougen, 1986; Terpstra et al., 1987; Korver et al., 1988;
Yan et al., 1999) . También se la llama
clasificación genotípica donde la
clasificación ha sido remplazada por el genotipo. Esto
incluye todos los serovares de las dos especies más
estudiadas. La reclasificación de Leptospiras a base de
genetipos, taxonomicamente es correcto y promueve un fundamento
científico para la futura clasificación. Sin
embargo, la clasificación molecular es problemática
para los microbiólogos, clínicos y
epidemiólogos porque no se comparte con el sistema ya
utilizados por esos especialistas hace varios años
(Levett, 2001)

ETIOLOGÍA

El termino "Leptospira" procede del griego lepto (fino)
y spira (espiral). Las Leptospiras son espiroquetas aerobios
obligados, flexibles, muy finos, helicoidalmente enrollados, y de
gran movilidad, de 5 a 20µm de largo por 0,1 a 0,5µm
de ancho (Faine et al, 1999), ambos extremos semicirculares de
forma de gancho, aunque a veces uno de los dos extremos
está doblado y el otro se mantiene recto o ambos rectos
(Hoeprich, 1980; Faine y Stallman, 1982; Hartskeerl et al.,
2000). Poseen un movimiento
activo flexuoso de rotación, ondulatorio y
translucidación (Berg et al, 1978) que se produce en
ausencia de flagelos externos y depende de dos flagelos
piroplasmáticos (filamento axial), que están
insertados en ambos extremos de la bacteria (Swain, 1957). Son
agentes tan finos que pueden pasar filtros que retienen otras
bacterias
(0,1- 0,45µm) (Swain, 1957; Dikken y Kmety, 1978; Baseman,
1990; Faine, 1991). Las Leptospiras solo pueden ser visible por
microscopía de campo oscuro o de contraste de fase, pero
no por microscopía de luz de campo
brillante (Johnson y Faine, 1984; González, 1989). No se
tiñan con facilidad con los colorantes de anilina aunque
son gramnegativo; mas pueden impregnarse por plata (Fontana
– Tribondeau, Levatidi, Rojo Congo, Tinta China), por
fluoresceína, peroxidaxa conjugada más reactivos
coloreados o por hibridación del ADN con reactivos
coloreados biotina–avidit (DAB) (Winn, 1998).

En medio de cultivo líquido, el movimiento de las
Leptospiras es de rotación rápida sobre su eje
longitudinal. En medios
semisólidos, el movimiento es en serpentina y
horadación y en medio sólidos reptan por la
superficie (Ginebra, 2001)

Al microscopio
electrónico se observa que están
constituídas por: una membrana externa o envoltura (
lípidos,
proteínas, LPS) ( esta envoltura externa es
de gran importancia antigénica) que rodea la pared celular
de peptidoglucano, dos flagelos periplasmáticos
(filamentos axiales) situados entre la membrana externa y la
pared celular fijos en ambos extremos de la bacteria, cuyos
extremos libres se extienden hacia la parte media y no se
superponen, un cilindro protoplasmático de forma
helicoidal con el contenido celular-material nuclear, ribosomas,
mesosomas y cuerpos de inclusión celular -( Faine,1991;
Haake, 2000; Harstkeerl et al., 2000). Los cuerpos basales
flagelares semejan los de las bacterias gramnegativas, con la
excepción de L. illini, una especie de ubicación
incierta (incertae sedis), los cuales son similares a los de las
bacterias grampositivas. La denominación de esta especie
está basada en que el cuerpo basal del flagelo
piroplasmático es similar a los de las bacterias
grampositivas y a que poseen un mechón de túbulos
citoplasmáticos, presentes en Treponema pero no en
Borrelia (Russel et al., 1999; Ginebra, 2001).

Estos agentes poseen actividad oxidasa, catalasa,
peroxidasa y estreasa (Smibert, 1977; Dikken y Kmety, 1978); en
condiciones de laboratorio
crecen en medio cultivos simples a un pH de 7,2 – 7,6 y una
temperatura de 15 -18 0C Faine, 1991) utilizando los
ácido grasos de cadena larga (Tween) como fuente de
carbono y las
sales de amonio como fuente de aminoácidos metabolizados
por Beta Oxidación (Smibert, 1977). También estos
medios son enriquecidos con Vit.B2 y B12
que estimulan el crecimiento (Johnson y Faine, 1984; Benhnet y
Plum, 1998). Además, necesitan fósforo y algunos
iones metálicos durante un periódo de
incubación entre 4-14 días, aunque para
determinadas cepas o serovares puede ser superior a cuatro
semanas (Faine y Stallman, 1982; Faine, 1991). El piruvato puede
estimular el inicio del crecimiento en el caso de algunas cepas
(Johnson et al., 1973; Faine, 1982).

Los medios de cultivo pueden presentarse de tres formas:
líquido, semisólido y sólido. Los medios
sólidos (Cox) son en general de uso menos frecuente que
los otros dos. La mayoría del medio liquido (Korrthoff,
Stuart, Ellinghausen y McCullough, Johnson y Harris EMJH)
habitualmente utilizado para el mantenimiento de cepas utilizadas
en las pruebas
serológicas, fue descrita por vez primera por Fletcher,
Korthoff, Noguchi y Stuart (Turner, 1970). El medio
semisólido (Fletcher) resulta adecuado para el
mantenimiento de cepas de referencia. Tanto uno como el otro, son
utilizados para el aislamiento a partir de muestras sospechosas.
Basándose en sus componentes, los medios se pueden
clasificar en tres grandes grupos: con suero
de conejo, con ‘Tween’ y seroalbumina bovina
Ellinghausen, McCulleugh, Johnson y Harris (EMJH) y sin
proteínas (Shemberg) (Ellinghausen, 1960; Bey y Johnson,
1978; Thiermann, 1981; Faine, 1982; Hartskeerl et al., 2000;
Ginebra, 2001).

Los medios clásicos fueron modificados por
Johnson y Harris en 1976 (EMJH), son perfectamente validos para
el cultivo de los serovares menos exigentes como
icterohaemoarrhaegiae y pomona, pero no son útiles para
los más exigentes como hardjo en bovino. Para el
aislamiento de este serovar, se han descrito medios más
aptos como el EMJH suplementado con 1% se suero de conejo o el
medio con Tween 80/40 (Ellis, 1986).

RESISTENCIA DEL AGENTE
ETIOLÓGICO

Las Leptospiras son microorganismos que sus
supervivencias dependen ampliamente sobre variaciones del pH del
suelo y las condiciones ambientales ya sea temperatura o humedad
relativa. Particularmente, son muy sensibles a la
desecación, luz solar directo, pH ácido y alcalino
ya que un pH menor que 6 o mayor que 8 tiene carácter
inhibitorio sobre el microorganismo. Una temperatura <= 13
0C o => 35 0C provoca la muerte
rápidamente (Blood et al., 1982; Marga, 2004).
Además, existen distintas substancias químicas de
carácter leptospiricidas: fenol al 5 %, alcohol al 70
%, formol al 2%, ácido clorhídrico 2%,
emulsión de creolina al 5%, sosa cáustica al 2%,
durante 5 minutos, solución al 0,05 % de ácido
sulfúrico, en 5 minutos (Arzumania, 1970; Hellstrom y
Marshall, 1978; Regalado et al., 1992). Son muy sensible a la
solución hipertónica de sal común (2,8%),
bilis, putrefacción y a la mayoría de los
antibióticos in vitro o in vivo como la penicilina,
estreptomicina, aureomicina y los grupos macrólidos (van
der Hoeden, 1958; Michna, 1970; Thiermann, 1984). Sensible
tambien a una temperatura de menos 70 0C liquido
N2 (Marga, 2004).

Si la orina de por sí, tiene una reacción
ácida las Leptospiras presentes en ellas, pronto sucumben.
Esta probabilidad es
la principal razón por la cual la orina human no disemina
la infección y la orina de ratas, mientras no sea
diluída, no tiene mucho riesgo (van der Hoeden, 1958).
Pero las leptospiras viven en orina débilmente
básica como: del cerdo, vaca y equino durante diferente
período, sin embargo, en orina ácida
(carnívoros) mueren rápidamente (Halasa,
1967).

Para la supervivencia en el medio ambiente
necesita una humedad alta del suelo, una temperatura de 25
0C, con agua de un pH neutro o ligeramente alcalino y
la presencia de materia
orgánica (Timoney et al. 1988; Prescott, 1993). En suelo
con todas estas condiciones y saturado, pueden vivir hasta 183
días y suelo seco 30 minutos (Hellstrom y Marshall, 1978).
En agua estéril pueden vivir hasta 3 meses o más,
en aguas alcalinas en semanas, en lagunas varias semanas, en
orina alcalina más de 16 días y en nitrógeno
liquido 32 meses (Bombinbre y López, 1998). También
hay reportes de sobrevivencia en leche refrigerada por los menos
3 días (Michna, 1970) y leche adulterada con agua puede
sobrevivir hasta 60 días (van de Heoden, 1958). En
tejidos no
contaminados y guardados a 4 0C pueden sobrevivir a
varias semanas, en sangre no
coagolada y desfibrinada mantenida a temperatura ambiente
(20–25 0C) sobreviven durante semanas. En las
congelaciones rápida y a -70 oC pueden
mantenerse más de 5 años en cultivos, así
como en sangre y tejidos contaminados (Ginebra, 2001). Se ha
demostrado que las Leptospiras pueden sobrevivir: 9 días
en músculo, 13 días en los riñones, 12
días en el hígado y 8 días en el bazo luego
de la muerte del
animal (Wesselinoff et al., 1962). Se han incluido las garrapatas
en este campo ya que, Michna, (1970) pudo hallar que las
Leptospiras eran capaces de sobrevivir 518 días en el
interior de Ornithodoros turicata y por lo menos 26 días
en el intestino de moscas no hematófagos.

Las Leptospiras son resistentes al ácido
nalidíxico, propiedad que
puede utilizarse en la elaboración de medios de
crecimiento para controlar la proliferación de otros
microorganismos. Además, no incorporan el 5-fluoracilo del
medio, por lo que puede añadirse a los medios para el
aislamiento a partir de muestras patológicas. La tenacidad
de este agente está avalada por algunas condiciones
ambientales ya mencionadas.

Cuba siendo un país subtropical no es
excepción ya que Cabezas et al., (1981) pudieron demostrar
que la L. pomona y L. canicola superan los 10 días de
supervivencia en orina de cerdo y aguas contaminadas, mientras en
aguas naturales es superior a 20 días.

EPIDEMIOLOGÍA

La Leptospirosis es considerada la zooantroponosis de
gran distribución mundial (WHO, 1999). El estudio de la
epidemiología es complejo debido al gran número de
factores que influyen en su presentación, lo cual
dificulta la extrapolación entre las diferentes regiones
geográficas y obliga el
conocimiento individualizado de cada continente, país,
región o zona. Las distintas cepas patógenas de
Leptospira pueden afectar potencialmente a los mamíferos,
donde algunos actuarán como hospederos de mantenimiento o
accidental en función
del serovar considerado.

ESPECIES SUSCEPTIBLES

Las especies de mayor importancia económica son:
bovinos, equinos, cerdos, ovejas y cabras; también afecta
en mayor o menor grado a otros animales domésticos y
salvajes como: perros, gatos, venados, mofetas, mapiches,
zurigüeyas, musarañas, nusos, canguros, mangostas,
murciélagos, peces,
reptiles, ranas, conejos,, zorros, erizos,
chacales , nonatos, ratas y ratones, etc.(Sullina,1974; Blood, et
al., 1982; Thiermann, 1984; Bofill, et al., 1996) y por
último contribuye una zooantroponosis (Levett,
2001).

HOSPEDERO DE MANTENIMIENTO: Es aquel que asegura la
perpetuación de una población determinada de parásitos
sensus lato, sin la intervención de ningún
hospedero accidental. Por lo tanto, la población de
mantenimiento será aquella especie animal que actúa
como un reservorio continuo de un serovar, en un ecosistema
determinado (Little, 1986). Una o varias especies de
mamíferos domésticos o salvajes actúan de
hospederos de mantenimiento de cada serovar o serogrupo de
Leptospira patógena (WHO, 1965), donde una especie animal
puede ser reservorio de varios serovares y diferentes especies
animales serlo de un mismo serovar (Trap, 1988). La complejidad
de la epidemiología de la Leptospirosis es basada sobre el
gran número de especies de diversas familias de
mamíferos (roedores, carnívoros, marsupiales,
etc.), que tienen la capacidad de mantener una amplia variedad de
serovares (Michna, 1970). Los hospederos de mantenimiento se
caracterizan por los siguientes elementos:

• Gran receptividad a la infección por el
  serovar frente al que mantiene como hospedaderos ( dosis
  infectiva es menor)
• Relativa baja patogenicidad del microorganismo en el
  hospedero.
• Presencia de infección renal con leptospiruria
  prolongada.
• Infección crónica
• Transmisión eficaz de la infección a
  los animales de la misma especie por contacto
  directo.
• En algunos hospederos, se mantiene la Leptospira en
  el tracto genital

(Babudieri, 1958; Ellis, 1983; Ellis, 1986; Little,
1986; Pritchard, 1986; Timoney et al., 1988; Prescott,
1993)

La transmisión de la infección entre
hospederos de mantenimiento se realiza independientemente de las
condiciones climáticas y ambientales. Sin embargo, en el
caso de la transmisión entre hospederos de mantenimiento y
accidental o entre accidentales hace necesario la supervivencia
del agente en el medio ambiente para poder efectuar
la infección (Thiermann, 1984; Prescott, 1993; Ellis,
1994).

Hay algunas especies silvestres que actúan como
hospedero de mantenimiento en algunos países europeos:
Rata gris (Rattus norvegicus) de icterohaemorrhagiae en toda
Europa ( Salt y Little, 1977; Trap, 1988; Harstkeerl y Terpstra,
1996), rata negra (Rattus rattus) de icterohaemorrhagiae en todo
Europa ( Trap, 1988; Heath y Johnson, 1994; Hartskeerl y
Terpstra, 1996), Topillo (Microtus arvalis) de grippotyphosa en
Holanda y Francia ( Trap, 1988; Hartskeerl y Terpstra, 1996),
erizo (Erinaceus europaeus) de bratislava y australis en Francia
( Trap, 1988). Heath y Johnson, (1994) apuntan el ciervo y al
mapache como reservorios silvestres de pomona. Mientras Heath y
Johnson, (1994) y Bolin, (2000) declararon las ratas como
hospederos de mantenimiento principalmente al serogrupo
icterohaemorrhagiae y ballum; cerdo de pomona, tarassovi y
bratislava (Quinn et al., 2002), oveja puede ser hardjo y pomona;
ovino serogrupo australis, especialmente serovar bratislava
(Little et al, 1981; Songer y Thiermann, 1988) y el perro
canicola. Ellis et al., (1981; 1982) proclamaron al ganado bovino
como hospedero de mantenimiento del serovar hardjo y
también puede ser de pomona y grippotyphosa (Ris et al.,
1973), siendo en EE.UU pomona (Timoney et al., 1988) al contrario
de lo que ocurre en Europa (Little, 1986). Quinn et al., (2002)
señalan al especie equina como posible especie de
mantemiento al serovar bratislava.

HOSPEDEROS ACCIDENTALES

Cualquier mamífero puede ser, potencialmente,
hospedero accidental de las Leptospiras (Thiermann, 1984; Heath y
Johnson, 1994). Las características de mayor importancia
de un hospedero accidental durante la infección de
leptospira son:

• La transmisión es intraespecie y
  esporádica
• Signos de forma aguda grave ( hepatitis,
  crisis
  hemolítica)
• Duración de la leptospiruria es apenas
  semanas
• Muestra para el diagnóstico es el animal
  enfermo
• Bajo porcentaje de animales seropositivos

Ejemplo de serovares accidentales según especie
animal.

ESPECIE SEROVAR

Bovinos grippotyphosa, pomona,
icterohaemorrgagiae

Porcinos autumnalis, icterohaemorrgagiae,
grippotyphosa

Perro icterohaemorrhagiae

Caballo pomona

Ciervo hardjo

(Heath y Johnson, 1994).

DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA Y
PREVALENCIA

La Leptospirosis es una enfermedad cosmopolita
(Sullivan, 1974; Thiermann, 1984).

Teóricamente, cualquier mamífero puede
infectarse por cualquier serovar; pero en realidad, solo algunos
serovares pueden ser considerados como endémicos y/o
enzoóticos en una región (Thiermann, 1984;
Prescott, 1993; Ellis, 1994). A nivel internacional los
países endémicos son: España,
Barbados, Hollanda, Francia, Russia, Perú, Argentina,
Chile, Canada,
Eslovaquia, Escocia, Pakistan, Tailandia, Nigeria, Costa Rica,
Alemania,
Dinamarca, Italia, Cuba,
Australia, Zaire, Yugoslavia, Irlanda del Norte, Bangla Desh,
Gabon, Japon, Venezuela.

Epidemicos: Brazil, China, India,
Puerto Rico y
casos ailados Estados Unidos de las Americas (Colin et al.,
2004). En este sentido, serovares como: pomona,
icterohaemorrhagiae, canicola y grippotyphosa se consideran de
distribución mundial (Sullivan, 1974; Prescott, 1993). La
presencia de uno u otros serovares dependen de la existencia de
mamíferos silvestres en esta región (WHO, 1965).
Pero van der Hoeden (1958) declaró que tanto la
distribución como la incidencia de la enfermedad depende
del tipo del suelo y su pH, la temperatura y condición
ambiental y de la capacidad de las aguas naturales de mantener a
los microorganismos sin dañarlos.

PREVALENCIA

La prevalencia de la enfermedad varia notablemente entre
los distintos continentes, países e incluso, entre los
diferentes regiones de un mismo país así como entre
las especies y edades de éstas.

García-Carullo, (1966); Verma, (1977); Carpio y
Iverson,(1979) y Perdomo y Garin (2002) afirman que en la especie
equina la prevalencia puede llegar hasta 30 %. En caso de bovino
también hay esta gran variabilidad como : España,
Espí, (1995) obtuvo 10,4 % en Asturias mientras Alonso-
Andicoberry el et.,(2001) diagnosticaron 7,6 % en animales
individuales y 42,8 % en un rebaño, y 4,7 % de
(Bohórquez et al. 2000); Ellis y Michna, (1976) y
Pritchartd, (1986) publicaron un 49,1 % y 34,4 % respectivamente
de Reino Unido , donde algunos le considera el país
europeo de alta prevalencia; Francia se considera como el
país con baja prevalencia en Europa con 1,8 % (Trap y
Gaumont, 1986) pero a diferencia del 17,8 % obtenido en un zona
de Loira en este mismo país ( André –
Fontaine et al., 1988); Rocha, (1998) obtuvo 15,3 % en Portugal;
Kingscote, (1985) reveló 15,3 % y en 1988, el estudio
realizado por Albert dió a conocer un 8,3 %
(Kingscote,1988), mientras Millar et al.,(1991) reflejaron una
prevalencia de 49 % después de realizar un trabajo que
comprendió a 49 estados. García-Carullo, (1966)
obtuvo un 14,7 % en Colombia.
.

En el continente africano se han realizado varios
estudios, Ndarathi et al., (1991) publicaron una prevalencia de
18,3 % y 28,5 % referente a Kenya. También existen
datos como:
79,2 % por Sudáfrica (Turner, 1988); 1,9 %, 58,3 %, 72 % y
74,6 % de (Wanyangu et al., 1988; King, 1991) respectivamente. De
forma particular, Paparamborda, (2001) publicó una
prevalencia de 24 % en seres humanos, 61 % en bovinos y 40 % en
los cerdos.

En humanos también tasa de incidencia tiene su
variabilidad de acuerdo a los elementos ya mencionados. La OMS.
ha estimado una tasa de incidencia en humanos entre 4-100 casos
por 100 000 habitantes en casos de países tropicales y
subtropicales y ha descrito un brote en China con una incidencia
de 1300 casos por 100 000 habitantes (OMS., 1998). En el
continente americano, ha sido publicado la prevalencia en algunos
países como: México
14,1 % (Zavala et al., 1984); Argentina 38 % (Suárez y
Bustelo, 1986); Brasil 9,8 %
(Souza, 1988); Cuba 12 % (Suárez et al., 1989); Salvador
17,5 % (Sebek et al., 1989) y Colombia 18,5 % (Sebek et al.,
1989). Pero se debe saber que ni el tamaño de muestra ni el
grupo de alto
riesgo se tomó encuenta. En octubre de 1995, en Achuapa,
Nicaragua, se registraron 2 000 casos y 40 defunciones en humanos
que representaban una enfermedad febril hemorrágica;
inicialmente se estableció un diagnóstico de
dengue
hemorrágico, pero las pruebas serológicas fueron
negativas para esta enfermedad y posteriormente se
confirmó el diagnóstico de Leptospirosis (Kaki y
Shich, 1996; Ochoa et al., 2001). En este mismo país, en
el periódo posterior al huracán Mitch se
registraron 523 casos sospechosos de Leptospirosis, con 7
personas muertas por esta causa, lo cual representa una tasa de
letalidad de 1,3 % (Mitch, 1998).

En Cuba, la mayor tasa de incidencia en la
población humana fue en 1994 cuando el paiz obtuvo una
tasa de 25,6 por cada 100 000 habitantes, siendo en 2003 1,9 por
cada 100 000 habitantes (Cruz de la Paz, 2004).

FUENTES DE INFECCIÓN

La principal fuente de contagio para el hombre
constituye, la orina de animales enfermos, reservorios naturales
así como el contacto directo con estos animales.
También las aguas contaminadas, leche cruda, descarga
vaginal, feto de
animales infectados y fetos abortos etc. Siendo considerada como
enfermedad profesional (Waitkins, 1986). La infección en
granjeros, veterinarios, trabajadores de mataderos,
médicos de inspección de carne, trabajadores de
control de roedores (Chung et al., 1958; Blackmore et al., 1979;
Chan et al., 1987; Campagnolo et al., 2000; Terry et al.,
2000)

Ocupaciones que requieren contactos con animales
(Anderson et al., 1978; Looke, 1986). El contacto directo y/o
indirecto es importante para alcantarillados, mineros, soldados (
Johnston et al., 1983), trabajadores de higiene y de
pesca (Gill et
al, 1985; Robertson et al., 1981), trabajadores de ferias de
animales y de canal (André-Fontaine et al., 1992),
arroceros (Wang et al.,1965; Famatiga, et al., 1972; Padre et
al., 1988), trabajadores de platanales (Smythe et al., 2000) y
cortadores de caña de azúcar
(Cotter, 1936).

Para los animales, constituye la orina de animales
infectados, asintomáticos y portadores; también
el agua,
leche, forrajes, pastos, tejidos de animales, descargas posparto,
saliva, semen, instrumentos quirúrgicos así como
vectores
siendo los roedores (ratas y ratones) los más importantes
por su condición de reservorio natural (van der Hoeden,
1958; Michna, 1970; Timoney et al., 1988; Prescott, 1993; Ellis,
1994; Benhnet y Plum, 1998). Algunos autores han considerado las
garrapatas, aves y
insectos como; moscas, mosquitos, etc. (van der Hoeden, 1958;
Bofill, et al., 1996).

AGUA: Para que ocurra la infección en el
medio, las Leptospiras necesitan una supervivencia en este medio
primero, la cual tiene una vinculación tremenda con la
humedad relativa alta y la temperatura a su punto óptimo
en el lugar de aparición. La temperatura del agua tiene un
efecto benefioso, ya sea baja o alta. Las bajas diminuyen la
multiplicación de los microorganismos, pero el tiempo de
supervivencia aumenta y las altas temperaturas favorecen la
multiplicación, pero con menos tiempo de supervivencia.
Esto permite que las Leptospiras puedan sobrevivir y mantener sus
capacidades infectantes en el agua durante 22 días y en el
barro 5 – 6 días (van der Hoeden, 1958). Como las
infecciones por este agente ocurren principalmente en zonas con
abundante cantidad de agua; en áreas pantanosas o de campo
anegado, los brotes son frecuentan en épocas de lluvia y
en clímas templados (Covaleda et al., 1953; Prescott,
1993). A pesar de todo esto, no todas las aguas son favorables
para la supervivencia de las Leptospiras, ya que éstas
también se ve afectados por el pH y la salinidad (van der
Hoeden, 1958).

ORINA: Muchas infecciones en última
instancia se deben a la
contaminación con la orina de los animales enfermos,
portadores o reservorios; siendo el pH el factor determinante de
la supervivencia de las Leptospiras en la orina (Michna, 1970).
Ellas no pueden sobrevivir en pH ácido, por eso, algunos
autores plantean que la orina del hombre y la de los ratones y
ratas no son fuentes de
excelencia para la infección al no ser que sean diluida
por agua (van der Hoeden, 1958). La orina de los bovinos se
considera como la de mayor excelencia para una fuente de
infección ya que su orina es de pH alcalino lo que
favorece la supervivencia del germen y en 1 ml de orina puede
contener hasta 100 millones de microorganismos de Leptospira
(Gillespie y Ryno, 1963). Además, la orina de muchos
animales presenta aglutininas y lisinas especificas, cuya
presencia causan una disminución en el tiempo y del
número de microorganismos (Ellis, 1994).

LECHE: Los animales infectados, muchos eliminan
Leptospiras a través de la leche (Thiermann, 1984; Songer
y Thiermann, 1988; Prescott, 1993; Guijarro y Calvo, 1999).
Debido a la presencia de sustancias antimicrobianas, la
supervivencia en la leche cruda es muy corta (Amatredjo y
Campbell, 1975). La infección humana por el consumo de la
leche cruda de animales infectados y/o convalecientes hasta tres
días después del ordeño ha sido notificada
(Michna, 1970; Skillbeck y Millar, 1986; Levine,
1989).

TEJIDO ANIMAL: El tiempo de supervivencia de las
Leptospiras en los tejidos es dependiente del pH postmortem y el
efecto antagónico que supone la contaminación con otras bacterias. Lo que
avala la capacidad infectante de los tejidos del animal
principalmente en los mataderos y al parto (van der
Hoeden, 1958; Michna, 1970; Timoney et al., 1988).

DESCARGAS POSPARTO: Ellis (1983) demostró
que las descargas posabortos pueden mantener sus capacidades
infectantes pasado 8 días de éste, mientras Ellis,
(1983); Prescott, (1993); Ellis, (1994); Guijarro y Calvo, (1999)
diagnosticaron la posibilidad de infección por contacto
con las descargas uterinas posparto y pos- abortos.

SALIVA: Desde que fue comprobada la
infección en el humano tras mordeduras de animales como la
rata o el perro, la saliva ha sido considerada como posible
fuente de infección. También se sospecha los
lamidos de los perros a los niños,
con la lengua
contamida mecánicamente, podría ser una forma
más (van der Hoeden, 1958).

AVES: Desde que en algunas zonas de España
y Francia ocurrieron brotes de Leptospira en humanos en los
años 50 del siglo XX del, serovar ballum y con la
coincidencia de que ciertas aves cuya ruta migratoria afectaba
tanto al Delta del Ebro en España, como al Delta de
Ródano en Francia, dio lugar para que algunos
científicos las consideren como posible fuente de
infección (Covaleda et al., 1953; van der Hoeden, 1958).
Por la posibilidad de que estas aves consumieran ratones
infectados y probablemente, se convirtieran ellas mismas en
vectores mediante la eliminación de las Leptospiras en sus
fluidos (van der Hoeden, 1958). Algunos han considerado que
podría ser las garrapatas que funcionaron como posible
transmisores hacia los lugares (WHO, 1965).

FACTORES ASOCIADOS A LA
INFECCIÓN

DEPENDIENTES DEL AGENTE
ETIOLÓGICO

A) Resistencia a
condiciones medioambientales: referido en (Pág. 9 ), la
supervivencia del agente depende de la existencia de una humedad
relativa alta, temperatura óptima entre 24-25
0C (Grell, et al., 1971), pH neutro o ligeramente
alcalino y presencia de materia orgánica (van der Hoeden,
1958; Michna, 1970; Thiermann, 1984; Timoney et al., 1988;
Prescott, 1993). Siendo estas condiciones indispensables para la
existencia de la infección en una región
geográfica. Por ello, las áreas con lagunas,
riachualos (bebederos en general) donde se congregan un gran
número de animales, son las que más frecuentemente
están implicadas en los focos de Leptospirosis (Thiermann,
1984; Ellis, 1994). En este sentido, existen diferencias entre
serogrupos o serovares como pomona que es más capaz de
sobrevivir mejor en zonas áridas que hardjo (Elder et al.,
1986).

Estos factores ambientales propicia la existencia de una
cierta estacionalidad en la presencia de la enfermedad, siendo
más frecuente en otoño en países templados y
en invierno en los países tropicales y
subtropícales; épocas ambas de lluvias (Sullivan,
1974; Thiermann, 1984; Carrol y Campbell, 1987; Millar et al.,
1991; Prescott, 1993).

B) Capacidad infectante: los estudios han demostrado que
la capacidad infectante y la patogenicidad varían en
función del serogrupo o serovar en cuestión (van
der Hoeden, 1958)

DEPENDIENTE DEL HOSPEDERO

A). EDAD: Los estudios realizado por Ellis y Michna,
(1976) revelaron un 40 % de seropositividad con anticuerpos
leptospirales en terneros hasta un año de edad y 72 % en
los adultos de hasta tres años de edad, donde ésta
ha sido relacionada con el estado de
portador renal en la última; mientras los animales
pequeños se caracterizan por eliminar mayor cantidad de
Leptospiras en su orina. En bovino, la morbilidad se calcula
hasta 75 % en los adultos y hasta 100 % en los terneros, donde en
este último la letalidad es de 5 % (Fernández et
al., 1991). En los seres humanos la presentación se
frecuenta en las edades entre 20-40 años (Acosta, et al.,
1994) mientras López et al., (2002) pronostican entre 20-
49 años. En humano la mayoria de los autores platean que
entre 90-95 % de los casos de Leptospirosis corresponde a la
forma anicterica (Acosta et al., 1994) y de 5-10 % representa la
forma ictérica (Síndrome de Weil) (Arean et al.,
1964; Heath et al., 1965; Feigin y Anderson, 1974).

B). GESTACION: Las publicaciones disponible demuestra
que el aborto por
Leptospirosis se produce principalmente en los últimos
estadio de la gestación entre los 6 y 9 meses,
además, se supone que la infección parece
producirse varias semanas antes, ya que el período de
incubación en los casos de abortos suele ser largo, ademas
el aborta csi siempre en l amyoaria de las especies es provocado
por serovares acidentales. ( Ellis y Michna, 1977; Ellis,
1983)

C). ESTADO INMUNITARIO: En sentido general, un animal
expuesto previamente, es refractario a la reinfeccion de este
mismo serovar aunque los niveles de anticuerpos en sangre hayan
bajado (Ellis, 1983). También tiene relación con el
nivel se inmunoglobulina (IgA e IgG) ya que aumento de estos en
la orina hace disminuir la cantidad de Leptospira que se elimina
en ella (Leonard, et al., 1993).

D). FACTORES GENETICOS: Van der Hoeden, (1958) plantea
que algunas cepas de ratones parecen tener más resistencia
a la infección siendo la letalidad baja en este grupo y la
protección que se desarrolla es más duradera.
También esta conclusión fue hecha en terneros de
diferentes grupos donde algunos mostraron signos
benignos transitorios mientras hubo letalidad en los
otros.

DEPENDIENTES DEL MEDIO

1. ALIMENTACION: Algunos autores han considerado este
   factor, ya Leonard et al., (1992a, 1993) demostraron que, en
   los animales alimentados con ensilaje de grano como suplemento,
   provocaba que el pH bajára más al nivel
   ácido, reflejando en la orina la eliminación de
   poca cantidad de leptospira.
2. INFECCIONES CONCURRENTES: Ha quedado demostrado que
   después de una infección cualquiera, aumenta la
   receptividad de estos animales en contraer al leptospirosis, lo
   que Van der Hoeden, (1958) descubrió en un brote grave
   de Leptospirosis por L. canicola en cerdos, de los que se
   aisló simultáneamente Salmonella
   suipestifer.
3. APTITUD Y MANEJO: En la explotación ganadera,
   se plantea que por la separación temprana de los
   terneros de sus madres en la industria
   lechera hace que en estos animales la Leptospirosis sea
   más frecuente que en los de carne, una vez introducida
   en la explotación, convierten en alto factor de riesgo
   para ellos. Además el sistema intensivo que se practica
   favorece la transmisión entre ellos por el hacinamiento
   (Ellis, 1983; Leonard et al., 1993, Lilenbaum et al.,
   1996).

VIAS DE
TRANSMISION

Las principales vías de transmisión se
clasifican en: Directa e Indirecta (Ingraham e Ingraham
1998).

Horizontal directa: Esta forma de transmisión es
la más frecuente en los casos de serovares adoptados como
hardjo (Ellis, 1994)

1. Contacto directo: Esta vía es la más
   estudiada además de tener diversas formas. La forma
   venérea fue tomada en consideración
   después que fue demostrada la presencia de Leptospira el
   en semen de un toro (van der Hoeden. 1958). Se considera como
   la fundamental en algunas especies cuyos habitats se encuentran
   en áreas de condiciones climáticas favorables o
   de densidad
   poblacional desfavorables para la transmisión de la
   enfermedad de otra manera como ocurre con la musaraña
   común en zonas de Polonia o Rusia, donde
   se han observados varia epizootias de Leptospirosis en estos
   animales; asociadas a las épocas más secas del
   año, que por lo general, coincide con la época de
   la reproducción ( Little , 1986). En humanos se
   diagnosticó la infección de una mujer luego
   de contacto sexual con su pareja durante la fase de
   leptospiruria (van der Hoeden, 1958). Además de la
   venérea, la costumbre de los bovinos y perros de lamer
   los genitales y/o otras áreas corporales de sus
   compañeros, puede permitir también la
   transmisión de la infección (Amatredjo y
   Campbell, 1975).
2. Núcleos goticulares: Tienen importancia ya que
   las gotas de orina dispersan a varios metros del animal que
   orina (Michna, 1970; Amatrdjo y Campbell, 1975), pudiendo
   penetrar las Leptospiras procedentes de animales con
   leptospiruria, tanto por inhalación como por vía
   conjuntival (Amatedjo y Campbell, 1975; Thiermann y Haudsaker,
   1985; Vanasco y Sequeiro, 2000).

HORIZONTAL INDIRECTA:

Esta desempeña un papel fundamental en las
infecciones accidentales ya que se produce tras la exposición
al ambiente contaminado con material infectante (Ellis,
1994)

1. Fomites: El agua, alimentos,
   pastos y suelos
   contaminados pueden facilitar el contacto entre el animal-
   humano y el agente. La forma importante y más frecuente
   para la infección humana y animal es el contacto de la
   piel o las
   mucosas con aguas o barro contaminados con orina (Michna, 1970;
   Amatredjo y Campbell, 1975) y el contacto con órganos de
   animales enfermos en el matadero (Terry et al., 2000). Los
   pastos contaminados juegan un papel importante para la
   transmisión intra e interespecie (Amatredjo y Campbell,
   1975; Jiménez et al., 1996).
2. Vectores: Diversos autores han evaluado la hipótesis de que los artrópodos
   podríanjugar un papel relevante en la transmisión
   mecánica del agente (Michna,
   1970).

VERTICAL

1. Transplacentaria: El agente puede atravesar la
   placenta durante el período de leptospiremia (Amatredjo
   y Campbell, 1975), tal y como se ha demostrado tanto en el
   ganado bovino, el cerdo y en el ser humano (Coghlam y Bain,
   1969; Michna, 1970; Faine et al., 1984). Un caso especial
   sería la posibilidad de la infección del feto en
   el momento del parto, si esto no ha ocurrido anteriormente
   durante la gestación (Ellis et al., 1983).
2. Galactófora: Puesto que la infección
   por L. hardjo y L. pomona pueden producir una mastitis
   clínica , los microorganismos presentes en la
   glándula mamaria podrian ser excretada con la leche e
   infectar al ternero por vía oral (Amatredjo y Campbell,
   1975). En caso de ser humano, esta forma de transmisión
   es poco estudiado , pero sí hay informes al
   respecto ( Bolin, 1989)
3. Vía oral: En humano, por la ingestión
   de alimentos contaminados con la orina de animales enfermos o
   de reservorios. Antes se consideraba como una vía
   importante, pero hoy se le da poco valor como modo de
   transmisión (Acosta et al., 1994).

PATOGENÍA E INMUNIDAD

Las Leptospiras son muy invasivas debido a la
producción de enzimas o a factores mecánicos, como
la motilidad por excavación y a su tropismo
orgánico. Ambas causas se han sugerido como mecanismos por
los que éstas alcanzan sitios normalmente protegidos del
organismo, como el líquido cefaloraquideo (LCR) y el ojo.
La capacidad lesional de estos gérmenes puede ser debida a
factores tóxicos (hemosilina, fibrolisinas, lipasas) y
endotoxinas (catalasa, hialuronidasa) (Pumarola, 1994;
Rodríguez-Torres, 1994; Ginebra, 2001).

Las Leptospiras penetran en el organismo animal o
humano, mediante la ingestión de los alimentos
contaminados o agua, o a través de las membranas mucosas
de ojo, boca, fosas nasales, vagina y pene, o a través de
la piel dañada o reblandecida por el agua, piel escoriada
(Sullivan, 1974; Thiermann,1 984; Timoney et al., 1988;, Ellis ,
1994; Chamizo, 1997). El agente se difunde a partir del punto sin
dejar lesión, invadiendo la torrente sanguíneo,
multiplicándose en éste y en el parénquima
hepático durante un período de incubación
entre 2-30 días según sea el caso, circulando en la
sangre provocando leptospiremia por al menos 7 días
(Syfres,1976; Thiermann, 1984; Ellis, 1994), produciendo pirexia,
eliminación de leptospiras en la leche, anorexia, daño
funcional de algunos órganos (hígado, bazo o
celebro) (Thiermann, 1984; Timoney et al,1988; Ellis, 1994),
especialmente en animales jóvenes (Ellis, 1994). La
aparición de anticuerpos específicos detectables
aproximadamente a los 10 días de la infección (
Ellis, 1994) junto a la acción
leptospiricida de las beta-macroglobulinas del suero y la
acción del complemento y la lisozima ( Timoney et al.,
1988), hacen que desaparezcan las leptospiras en torrente
sanguíneo ( Michna,1970; Ellis, 1994) pero, se localizan
en diferentes órganos, tales como: la cámara
enterior del ojo, las meninges y el riñón donde los
anticuerpos tienen poco acceso y en el útero
grávido (esto hace que se produzca aborto).

Los signos de la enfermedad aguda generalmente coinciden
con la fase de leptospiremia (Ellis, 1994; Heath y Johnson,
1994), donde estos pueden atribuirse a la existencia de
determinados factores de patogenecidad bacteriana, como las
hemosilina y las lipasas (Timoney et al., 1988; Heath y Johnson,
1994) siendo la primera causa de la anemia
(Timoney et al., 1988; Prescott, 1993). Estos factores son
más frecuentes en determinados serovares como: pomona o
grippotyphosa (Timoney et al., 1988). Más tarde, se le
suma la acción de los anticuerpos situados en la
superficie eritrocitaria que sensibilizan al eritrocito, causando
su rotura-anemia- (Timoney et al., 1988; Prescott, 1993). Durante
esta fase (leptospiremia) ocurre una reacción inflamatoria
en la mama (mastitis). La hemólisis producida por la
hemosilina y por el daño hepatocelular se le atribuye a
las causas isquemicas y toxicas –ictericia- (Prescott,
1993).

Tras esta fase, las leptospiras se acantonan en el
riñón, lugar de difícil accesos para los
anticuerpos, la ubicación en los túbulos renales se
ve facilitada por la producción de ureasa por parte de las
Leptospiras (Kadis y Pugh, 1974). Posteriormente, se
multiplicaran en la luz de los túbulos contorneados
renales ( Michna, 1970; Timoney et al.,1988), principalmente en
las proximidades de la microvillocidades ( Timoney et al., 1988),
donde la nefritis esta provocada por el daño capilar y la
producción de determinadas endotixinas y hemosilinas , que
terminan por producir anoxia y nefrosis hemoglobinuria, por la
posible isquemia debida a la agregación intravascular de
hemoglobina que obstruiría los capilares y también
por la presencia de mononucleares infiltrados por una
reacción autoinmune ( Thompson y Manktelos, 1989), lo que
da lugar a la tercera fase (leptospiruria) que puede tener
carácter continuo o intermitente y de duración
variable según la especie afectada (Jawetz et al., 1985;
Ellis, 1994; Bofill et al., 1996). El bovino puede tener una
leptospiruria hasta 7 meses; equino de 2-3 meses, el cerdo hasta
un año; perro hasta 6 meses o más; roedores toda la
vida (Pelezary, 1976; Jawetz et al., 1985; Bofill et al.,
1996).

La localización de agentes patógenas en el
hígado y humor acuoso complica el cuadro y el
desenvolvimiento clínicos, también el aborto es
causa de la fiebre y la reacción sistémica general,
por el paso de hemosilina y otras toxinas a través de la
placenta destruyendo los eritrocitos fetales y los cambios
degenerativos microscópicos en la placenta interfieren en
le intercambio fisiológico entre la madre y el feto,
pudiendo originar la muerte fetal (Baskerville, 1986). Siempre
hay que tener en cuenta que, en algunos casos, la
aparición del aborto es muy posterior al momento de la
infección (Timoney et al., 1988; Ellis, 1994; Heath y
Johnson, 1994).

Por último, la uveítis recurrente en
equinos parece involucrar la producción de anticuerpos
contra el antígeno leptospiral en reacción cruzada
con tejidos oculares (Parma et al., 1987; Luchéis y Parma,
1999). El daño de la retina con uveítis tiene una
relación con la presencia de linfocito B en la retina
(Kalsow y Dwyer, 1998).

SINTOMATOLOGÍA

El período de incubación generalmente es
de 2-30 días, que a veces es de 5-14, los síntomas
son muy variables (van
Thiel, 1948), dependiendo de la especie animal, el serovar
infectante, la virulencia del germen y la inmunidad del hospedero
(Bofill et al., 1996 Chamizo, 1998; Ginebra, 2001).

HUMANO: Las manifestaciones van desde
infección subclínica (común en veterinarios
y cuidadores de animales), o un cuadro anictérico leve que
ocurre en la mayoría de un 90-95 % hasta una forma
ictérica severa llamada enfermedad de Weil en un 5-10 % de
los casos (Heath et al., 1965; Lee, 1985).

Forma Anictérica: Esta fase siempre
presenta de forma brusca que suele sólo durar una semana
(7dias) con los signos siguientes: fiebre que puede ser (
bifásica) cefalea, escalofriós, postración ,
mialgias (principalmente de pantorrillas y región lumbar,
náuseas o vómitos, dolor
abdominal, diarrea y
artralgia (Alexander et al., 1963; Kelley, 1998 ;Benhnet y Plum,
1998; O.M.S.,2001) y a veces meningitis aséptica en menos
de 25 % (Schaeffer, 1951; Beeson, 1952; Gauld et al., 1952;
Bernal, 2003), dolor ocular, proceso
respiratorio, hepatomegalia y esplenomegalia ( Machado et al.,
1998).

Forma Ictérica: Es la forma más
severa de la enfermedad dependiendo del serogrupo de la bacteria
infectante. Entre sus síntomas , se pueden mencionar:
irritación conjuntival, irritación meníngea
y rígidez de la nuca, insuficiencia
renal, ictericia, manifestación hemorrágica
intestinal o pulmonar, arritmia o insuficiencia cardiaca o disnea
y a veces hemorragia generalizado (Weil, 1886; Van Thiel, 1948;
Chiu y Liu, 1959; Ramos-Morales et al., 1959; Cinco y Banfi,
1983; Edwards et al., 1986, Watt et al., 1990; O’Neil et
al., 1991; Ruiz, 1995; Levett, 1999)

BOVINO

Frustrada: Cursa con hemoglobinuria, sin
ictérica y cura posteriormente.

Sobreaguda: Se caracteriza por la
aparición repentina de fiebre alta, hemoglobinuria,
ictericia (Prescott, 1993; Ellis, 1994), disnea por
congestión pulmonar (Prescott, 1993, Guijarro y Calvo,
1999), anorexia, altos niveles de urea en sangre y de
albúmina y bilirrubina en orina (Michna, 1970; Prescott,
1993; Ellis, 1994; Heath y Johnson, 1994). Generalmente, acaba
con la muerte del animal en 3-5 días, siendo los terneros
los más afectados; aunque en hembras preñadas
provoca aborto por la pirexia y la desaparición
prácticamente de la producción láctea
(síndrome de la caída de la leche) (Michna ,1970;
Bofill et al.,1996; Perdomo y Garin, 2002). Los serovares que
más causan esta forma son: L. grippotyphosa, L. pomona, L.
icterohaemorrhagiae y L. autumnalis, por lo que nunca se producen
el portador crónica; por ser clasificado como serovares no
adaptados (Guijarro y Calvo, 1999).

Aguda: Es frecuente en los terneros, casi siempre
mortal. Presenta: anorexia, laxitud, fiebre, 40,5-41,5
0C. , posteriormente se presenta la
hemoglobinuria, ictericia, septicemia, hemorragias petequiales en
todas las membrana mucosas, anemia (Blood et al., 1982; Chamizo,
1997 y 1998; Merck, 2000). Al principio, se puede presentar
diarrea, en algunos casos sanguinolentas y/o amarillentas y con
olor fétido, pero más tarde puede haber
estreñimiento (Patterson, 2003) .Rara vez afecta a los
adultos.

Subaguda: Lo mismo que la forma aguda pero de
menos severidad, puede ser subclínica excepto en los
animales gestantes y/o en lactación, en los que pueden aparecer
abortos y síndrome de la caída de la leche (Michna,
1970; Ellis, 1983) y a veces la leche parece el calostro, o
contener coágulos de sangre y el recuento de sus células
blancas son muy altos. A la palpación las ubres blandas y
los cuatro cuartos afectados pueden parecer normales.
También aparece ictericia o no, disminución de la
rumia, fiebre (39-40,5 0 C ) y anorexia ( Ellis, 1978;
Ellis, 1983; Chamizo, 1998). En algunos casos, también se
ha observado meningitis y dermatitis
necrotica (Thiermann, 1984; Vanasco et al., 2000). El aborto
puede ocurrir de 3-4 semanas después de la
infección.

Forma crónica: Casi siempre está
relacionado con L. hardjo y en algunos casos L. pomona sin
manifestación clínica (Blood et al., 1982; Chamizo,
1998). Caracterizada por la aparición de abortos,
retención de placenta, mortinatos, nacimientos de animales
débiles (Michna, 1970, Ellis, 1994; Bofill et al., 1996;
Vanasco et al., 2000). El aborto puede ocurrir en esta
última etapa de la gestación entre 6-9 meses y el
animal elimina el germen por la orina durante un largo
período (Chamizo, 1998).

CERDO: La mayoria de los casos es inaparente o
subclínica. Presenta síntomas como: anorexia,
perturbación del equilibro, rara ictericia,
hemoglobinuria, convulsión, trastornos gastrointestinales,
parálisis progresiva, disminución del peso y
producción láctea (Fernández, 1999; Perdomo
y Garin, 2002)

La forma aguda tiene una similitud de
presentación como lo descrito en terneros en caso de un
brote, con la única excepción cuando sea L.
icterohaemorrhagiae presenta alta letalidad (Blood et al., 1982;
Quinn et al., 2002).

La forma crónica es la de más
connotación en esta especie por presentar: aborto,
nacimiento de crías débiles, infertilidad (Blood et
al, 1982; Chamizo, 1998) casi siempre provocado por L.
pomona.

OVINO – CAPRINO: Las epizootías en
estas especies son muy raros, especialmente en el caprino. Muchos
de los animales afectados aparecen muertos, aparentemente por
septicemia (Davidson y Hirsh, 1980). Animales enfermos presentan:
fiebre, anorexia, disnea, alguna ictérica, hemoglobinuria,
palidez de la mucosas, infertilidad, nacimiento de crías
débiles o muertos y aborto (Perdomo y Garin,
2002).

Pueden presentarse forma crónica con perdida de
la condición corporal, pero el aborto parece ser una
manifestación exclusivamente asociada a la forma aguda de
la infección por los serovares pomona y hardjo (Andreani
et al., 1975).

CANINOS ( PERRO Y GATO): Los síntomas son
variables, desde la ausencia total de signos clínicos
hasta un síndrome icterohaemorrhágico casi ausente
en gatos, con la instalación repentina de
hemorragía con fiebre de 3-4 días seguida por
rígidez y mialgía en miembros posteriores,
hemorragía en la cavidad bucal con tendencia a necrosis y
faringitis. En una etapa posterior puede haber gastroenteritis
hemorrágica y nefritis aguda (Perdomo y Garin,
2002).

En la forma subaguda o crónica se desarrolla
vómito,
inapetencia, postración y anemia debido al fallo renal
progresivo (Chamizo, 1998).

EQUINO: En esta especie, los síntomas son
variables y en la mayoría de los casos la enfermedad cursa
de modo asintomático aunque puede producirse fiebre,
ictericia, hemoglobinuria, necrosis de la piel y los labios,
conjuntivitis con edema en los párpados, lagrimeo y
fotofobia donde se puede observar hepato-nefritis, muchas veces
se presenta abortos en el último tercio de la
gestación (Kemenes et al., 1984; González, et al.,
1990; Hudson, 2000).

La oftalmia periódica está considerada
como una complicación de la Leptospirosis y se caracteriza
por irridociclitis (Kemenes et al., 1984; Dotres y Pérez,
1998)

LESIONES ANATOMOPATOLOGICAS: Las lesiones que
aparecen en la Leptospirosis no son patognomónicas, por lo
que no puede basarse en ellas para el diagnóstico de la
enfermedad (Baskerville, 1986). Tambien las lesiones pocas
observables depende del serovar implicado así como; los
órganos y especie afectadas.

El cadáver animal revela ictericia manifiesta,
necrosis de la piel; de los ollares, de la cavidad nasal y bucal
(Benhnet y Plum, 1998).

En la necropsia se observa acúmulo de
líquido serolo-gelatiliforo rojizo en el tejido
subcutáneo, hígado hipertrófico y palidez
hepática, o color
amarillenta, vesícula billiar llena, espesa y viscosa de
color pardo o verde oscuro (Pérez et al., 1982), bazo de
tamaño normal o ligero de color amarillento (Pérez
et al., 1982), lesiones muy variables desde lesiones blanco
amarillento en la superficie o focos hemorrágicos en
pulmón (Pérez et al., 1982; Thiesmann,
1984).

El músculo cardíaco degenerado y en
algunos puntos hay hemorragias. Los riñones están
edematosos de color rojizo o pardo oscuro con nefritis
interticial, lesiones necróticas e ictéricas por
toda la superficie, también hemorragia (Pérez et
al., 1982; Thiermann, 1982). La vejiga, llena de orina turbia o
rosada, los ganglios tumefactos y las mucosas intestinales pueden
estar inflamadas (Chamizo, 1997).

En los fetos abortados se observan congestión
generalizada y deposiciones líquida (Ellis, 1994;
Fernández, 1999).

También se puede encontrar ictericia, mastitis,
fluído libre en cavidades corporales, lesiones petequiales
dispersas, edema perirenal, nódulos linfáticos
aumentados de tamaño, bilis de consistencia pastosa y
color negrusco (Michna, 1970; Pérez et al., 1982; Thompson
y Manktelow, 1989).

RESPUESTA INMUNE

La mayoría de los estudios realizados se basa,
únicamente, en la investigación de la inmunidad
humoral (Thiermann, 1984; Heath y Johnson, 1994).

Tras la infección, inicialmente se produce una
elevación de las IgM, que alcanzan niveles detectables a
los pocos días de la desaparición del periodo
febril que acontecen durante la fase de bacteriemia, es decir a
los 2-5 días de la aparición de los signos de la
enfermedad aguda (Hanson, 1977; Timoney et al., 1988, Leonard et
al., 1992b). Los anticuerpos IgM dificultan la
multiplicación de las leptospiras, pero no las destruyen
(Heath y Johnson, 1994), disminuyen poco después de la
aparición de las IgM, comienzan a detectarse las IgG
específicos, que producen la lisis de las leptospiras
(Heath y Johnson, 1994). Estos anticuerpos persisten durante
años en el animal (Hanson ,1977; Timoney et al., 1988).
Las IgM alcanzan su pico máximo a las 3- 4 semanas
(Michna, 1970; Leonard et al., 1992a; Smith et al., 1994) y las
IgG a las 4- 12 semanas tras la infección (Leonard et al.,
1992b; Smith et al., 1994).

Durante toda la fase de leptospiruria, los niveles de
IgM pueden no detectarse en sangre (Hanson, 1977). En cambio, se
puede detectar las IgG en orina, aproximadamente a las 6 semanas
después de la infección. Además, los
animales suelen presentar una respuesta inmune local, lo que
provoca la aparición de IgA en la orina, hacia las 12
semanas de la infección. Esta presencia de IgA y la
aparición de IgG en la orina, parece tener un efecto
negativo sobre la variabilidad de las leptospiras en ésta,
tal y como lo demostraron (Leonard et al., 1993).

En la mayoría de los casos, en el momento del
aborto los niveles de anticuerpos son bajos, incluso negativos
(Ellis, 1986). Esto redunda en una dificultad a la hora de
realizar el diagnóstico de los abortos por
leptospiras.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de los casos de Leptospirosis
humana y animal puede ser complicado o difícil, debido,
principalmente, a las características intrínsecas
de las leptospiras y a la epidemiología de la pantema
(Ellis, 1994). En la actualidad, se cuenta con un gran
número de técnicas de laboratorios distintos, pero
su realización previa, es conveniente recabar información sobre una serie de datos que
puedan orientar en el diagnóstico. Para ello, se debe
combinar los siguientes: el diagnóstico
epidemiológico, clínico y de
laboratorio.

El diagnóstico real debería basarse en el
aislamiento , cultivo e identificación , pero las
peculiares características de las leptospiras tales como
crecimiento difícil y lento, hacen que esta metodología esté indicada en
aquellos casos que otros más sencillos, como los
serológicos, carecen de confiabilidad ( Faine, 1991;
Ellis, 1994)

En el caso de los estudios epidemiológicos , en
los que se cuenta un gran número de muestras y el objetivo es la
obtención de un resultado de prevalencia, las
técnicas indicadas son , las serológicas, a pesar
de que su interpretación es muchas veces subjetivas (
Ellis, 1996).

DIAGNÓSTICO
EPIDEMIOLÓGICO

En aquella aparición tanto humana como animal, en
las que se encuentran con cuadros sintomatológicos
compatibles con un caso de Leptospirosis, se debe enfatizar en
las anamnesis de los aspectos siguientes:

Humanos: edad, sexo, dirección, ocupación,
síntomas clínicos, hospitalización
(sí/no), antecedentes y lugar de exposición
(contactos con animales, ambiente), factores climáticos:
precipitación, temperatura, inundación, desastres
naturales, número de casos, fecha del
diagnóstico, datos microbiológicos y
serológicos (Savio y Lindner, 2002).

Animales:

• Época del año en la que ha aparecido el
  brote, con especial atención a las climáticas:
  precipitación, temperatura, humedad relativa
• Aptitud del rebaño, manejo y estado sanitario
  de la explotación incluyendo, entrada de animales
  nuevos, manejo de la recría, alimentación, si
  hay monta natural o inseminación artificial
  etc.
• Presencia de otras especies domésticas
  ejemplo. ovejas, perros, cerdos etc.
• Control de animales silvestres
  portadores.
• Si el rebaño comparte el bebedero con otros
  animales silvestres
• Edad y sexo de los animales afectados
• Sintomatologías predominantes y
  características de los signos
  clínicos
• Antecedentes de leptospiras
• Si se realiza vacunación contra la
  Leptospirosis.

(Alonso – Andicoberry et al., 2001).

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Tiene un carácter presuntivo y se realiza
fundamentalmente a través de los signos y síntomas
que presenten los animales y el humano. Además las
lesiones anatomopatológicas características de la
enfermedad que aportan una gran contribución (Schaeffer,
1951; Heath et al., 1965; Ellis, 1994; 1996; Kelley, 1998;
Guijarro y Calvo, 1999).

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

Las técnicas bacteriológicas son las
más complejas, pero nos briandan resultados muy
importantes, tales como: la observación, el aislamiento y
la identificación del microorganismo (Adler,
1986).

El diagnóstico debe basarse en el conocimiento de
la patogenía del microorganismo, así como de sus
propiedades. Estos métodos se pueden dividir en :
técnicas indirectas ,que detectan anticuerpos frente a las
leptospiras y técnicas directas encaminadas a la
detección de leptospiras o sus antigenos y/o ácidos
nucleicos en los tejidos y/o fluidos corporales. En caso de
muestras procedentes de fetos, las técnicas directas
están más indicadas que las indirectas, ya que el
diagnóstico individual cobra mayor importancia. Para las
muestras procedentes de animales adultos, las técnicas
indirectas se utilizan más frecuentemente pues son
más sencillas de realizar y su costo es menor
(Ellis, 1996).
Los animales vivos, se enviará sangre y leche en fase
aguda de la enfermedad y orina en la crónica. De los
fetos, los órganos de elección son: hígado,
riñón, cerebro, glándula adrenal y
pulmón, así como cualquier fluido interno (Ellis,
1996). Los animales muertos y sacrificados, las muestras que se
deben enviar son: cerebro, médula espinal, LCR y ojo
cuando hay síntomas nerviosos, y la mayoría de los
órganos parenquimatosos en los casos que cursan con
ictericia (hígado, riñón, bazo etc.) (NRAG.,
1983; Ellis, 1986; Chamizo, 1997) y la vejiga y su contenido,
humor acuoso, aborto y contenido estomacal (Bofill et al.,
1996)

En humanos durante el período de leptospiremia,
los productos
patológicos útiles son sangre (pareadas) y
líquido cefalorraquídeo (durante la primera semana)
y la orina en la segunda o tercera semana.

Las muestras postmortem más adecuada son:
riñón (parte cortical), hígado, bazo,
así como sangre de corazón o
liquido cefalorraquídeo, humor acuoso, líquido
peritoneal, cerebro, fetos abortados, semen y leche materna,
deben preservarse congelados en glicerol a partes iguales
(Ginebra, 2001).

Para propósitos epidemiológicos, pueden
obtenerse muestras de agua y suelo, y en caso de epidemias o
epizootias, sangre, riñón, hígado de
animales capturados (roedores u otros animales
silvestres)

TÉCNICAS INDIRECTAS

Los métodos serológicos nos brindan un
diagnóstico en corto tiempo y son capaces de detectar
anticuerpos antileptospirales (que pueden ser de la clase IgM e
IgG), las que constituyen las técnicas de elección
(Mazzonelli, 1994). Además, son las pruebas de laboratorio
más utilizadas en el diagnóstico de la
Leptospirosis, al igual que para la realización de
estudios epidemiológicos. El mayor problema que presenta
es los niveles de anticuerpos , aunque se mantengan durante
años, alcanzan niveles tan bajos en animales y personas
infectados crónicamente que no siempre se detectan ,
además en los casos de infección por serovares
adaptados un porcentaje de los animales pueden no presentar
respuestas con anticuerpos ( Ellis, 1996).

Para el diagnóstico serológico se ha
utilizado técnicas tales como: prueba de
aglutinación microscópica (MAT), prueba de
microaglutinación microscópica con antigeno muerto
(MSAT), aglutinación macroscópica, prueba
hemolítica, fijación de complemento, ensayo
inmunoenzimatico (ELISA) y PCR ( Heinemann et al., 2000; Veloso
et al.,2000; Arias et al., 2002; Fernández et al., 2002;
Greenlee,2002).

A). MAT.

Es el método serológico de referencia a la
hora de evaluar otras pruebas para el diagnóstico de
Leptospirosis. Se emplea para detectar anticuerpos en sueros de
sospechosos o enfermos (humanos y animales) donde el suero del
paciente sospechos o enfermo reacciona con antígenos vivos
de leptospiras de 10 días de crecimiento en medio
líquido de EMJH con enrequicimineto, y es el más
utilizado cotidianamente (Ellis, 1986; Hartman, 1986; Timoney et
al., 1988; Ellis, 1994; Heath y Jonson, 1994; Ellis, 1996).
Además es la prueba oficial para la exportación e importación de animales (Ellis, 1996). El
MAT fue ideado por Martin et al., en 1917 y en 1918, Martin y
Pettit lograron describir el fenómeno de
aglutinación y "lisis" con suero (Hartskeerl et al.,
2000). Desde entonces, el método ha sido modificado y
mejorado por (Schüffner y Mochtar, 1926; Borg-Peterson y
Fagroeus, 1949; Wolff, 1954; Carbrey, 1960; Galton et al., 1965;
Cole et al., 1973; Sulzer y Jones, 1973). Ellos trataron de
estandarizar factores como: tiempo y temperatura de
incubación, el punto de corte, la concentración del
antígeno y la edad de siembra.

Antiguamente, era conocido como la prueba de
aglutinación lisis por la formación lisis de las
bolas (Schüffner y Mochtar, 1927) o lisis de glóbulos
(van Thiel, 1948) de despojos o ruinas celular en la presencia de
alto títulos de antisuero, pero Borg-Peterson, Wolff et
al., (1954) demostraron que no se producía una lisis sino
una aglutinación. En la actualidad, para obtener una
adecuada sensibilidad, se recomienda utilizar cepas
representativas de todos los serogrupos presentes en un lugar
determinado concreto y de
la especie objeto de estudio (Ellis, 1986; Prescott, 1993; Smith
et al., 1994). También hay reportes de una sensibilidad y
especificad de MAT hasta 92 % y 95 %, respectivamente, con un
valor predictivo positivo de 95 % y negativo 100 % (Hickey,
2002).

Para la realización de la prueba se
útilizan cultivos de cuatro a ocho días de edad
cuya suspensión produzca una transmitancia del 60-70 % en
un espectofometro a 400nm de longitud de onda (Ellis, 1996).
Además, es necesario determinar el punto de corte,
título por debajo del cual es considerado que la
aglutinación es debido a reacciones inespecíficas.
El título de anticuerpos del suero será la
dilución más alta en la cual aun encontramos 50 %
de aglutinación (Faine, 1982; Myers, 1985; Kmety y Dikken,
1993; Herrera, 2002). El punto de corte más recomendado es
el título 1:100 en bovino (Ellis, 1986, Timoney et al.,
1988, Heath y Johnson, 1994); para los perros, felinos, ovinos,
suinos y equinos se considera positivo un resultado superior a
1:50 (Herrera, 2002), Blood et al., (1982) consideraron 1:100
positivo para porcino también, pero casi siempre estos
valores difieren de laboratorios. Pero el 1:100 en bovinos no
siempre resulta adecuado, principalmente en infecciones por
serovar adaptado como L.hardjo (Ellis, 1986; Prescott, 1993;
Smith et al., 1994). En caso de abortos en bovino 1:40 se
considera diagnóstico, aunque el porcentaje de fetos que
presentan reacción de inmunidad humoral es bajo. (Barr y
Anderson, 1993).

En seres humanos para este método se considera lo
siguiente:

En caso de una sola muestra, el título
serológico ≤ 1:800 confirma el diagnóstico. Los
títulos comprendidos entre 1:50 y 1:800 deben ser
interpretados en el marco de la situación
clínico-epidemiológico del paciente. Para las
muestras pareadas, 1:1600 o más es confirmativo (Cole et
al., 1973; Sulzer y Jones, 1973; Herrera, 2002).

Al igual que otras pruebas serologicas, para
diagnosticar una infección individual mediante MAT, se
requiere estudiar dos muestras pareadas de 7-14 días de
intervalo de la primera y si se observa que ha habido
seroconversión, se considera de valor diagnóstico
un cambio en el titulo de al menos, cuatro veces el titulo
inicial (Pappas et al., 1985; Ellis, 1996; Harskeerl et al.,
2000). Es una prueba principalmente de rebaños, pues la
obtención de títulos individuales frente a las
leptospiras, se considera poco significativo (Hathaway et al.,
1986; Ellis, 1994; Ellis, 1996).

A pesar de ser la prueba más recomendada y
extendida, presenta una serie de desventajas: no distingue
anticuerpos vacunales de los de infección (Ellis et
al.,1981), resulta difícil su estandarización ya
que su valoración es subjetiva ( Faine, 1982; Thiermann,
1984; Heath y Johnson, 1994), requiere el mantenimiento de
cultivos de leptospiras ( Thiermann, 1983) y no siempre detecta a
los animales infectados, en especial cuando el serovar implicado
es L. hardjo, que presenta como características ser poco
antigénico ( Thiermann, 1984; Heath y Johnson,
1994).

B). Prueba de Aglutinación Microscópica
con Antígeno Muerto (MSAT) útiliza leptospiras
formoladas y centrifugadas, resuspendidas a una cierta densidad
estándar, con un "pool" de antígenos de varios
serogrupos. La aglutinación que se produce es
semicuantitativa y puede leerse a simple vista. Esta
reacción es menos especifica que MAT, menor nivel de
títulos obtenido, mayor reacción cruzada (Wolff,
1954; Manev, 1976; Sulzer y Jones, 1973; Faine, 1982), los
antigenos son estables a 4 0C por lo menos un
año , es especie específica y de la misma forma que
MAT, no diferencia reacción entre anticuerpos de la
infección reciente y tardía, pero tiene una buena
reacción temprana de la enfermedad que MAT.( Myers, 1985;
Harskeerl et al., 2000)

2. Fijación del Complemento (FC). Es una
   prueba género-específica que emplea como
   antígenos de L. biflexa, considera tan fiable como el
   MAT para la detección de animales con leptospiruria,
   pero, detecta infección reciente, es útil en el
   pesquesaje de grandes cantidades de sueros ya que puede
   semiautomatizarse. Es una herramienta epidemiológica
   para diagnóstico rápido, menos laboriosa que el
   MAT. Las desventajas son las sustancias anticomplementarias del
   suero, la corta vida e inestabilidad del antígeno, no
   permite la diferenciación de serovares y no detecta
   niveles bajos de anticuerpos (Ellis, 1986; Smith et al., 1994;
   Ginebra, 2001).
3. ELISA: Las deficiencias que permite el MAT ha
   obligado a los científicos emplear esta técnica
   que ayude a la detección de anticuerpos tanto en tanque
   de leche (Guijarro y Calvo, 1999) como en el suero. Ella es
   capaz de detectar la IgM durante la primera semana de la
   enfermedad (Adler et al., 1980; Edelweiss y Mailloux, 1982;
   Watt et al., 1988) y la detección tardía de IgG
   que permite diferenciar infecciones recientes de pasadas (Smith
   et al., 1994). La detección de anticuerpos
   específicos IgM con una sola muestra es confirmatoria de
   una infección reciente por leptospiras. Además ,
   se considera como más sensible que MAT ( Thiermann,1983;
   Thiermann y Garret, 1983; ; Ribeiro et al., 1994;Winslow et
   al., 1997; Wooward et al.,, 1997; Cumberland et al., 1999), es
   fácil de estandarizar los antígenos, pueden
   almacenar durante meses, no tiene ningún riesgo para los
   técnicos ( Hartmann, 1986) y poca reacciones cruzadas
   (Thiermann y Garret, 1983), tampoco diferencia los anticuerpos
   vacunales de las infecciones (Thiermann, 1983). A pesar de que
   es una prueba muy eficaz, aun no está considerada como
   prueba oficial.
4. Aglutinación macroscópica: Se
   desarrolló para evitar los problemas
   derivados del mantenimiento de cepas vivas de leptospiras en el
   laboratorio. Poco autores la recomiendan debida a su falta de
   sensibilidad y porque no es capaz de determinar el serovar (
   Faine, 1982; Elli, 1986)
5. Aglutinación en microcápsula: Es
   una técnica que se presentó como posible
   opción a las utilizadas habitualmente. En ella, se
   utiliza antígeno leptospiral transportado en
   microcápsulas de un polímero sintético.
   Los autores la consideran como una prueba muy específica
   y sensible (Arimitsu et al., 1982). En una evaluación
   internacional fue más sensible que MAT o ELISA-IgM en la
   fase aguda de la enfermedad (Arimitsu et al., 1994), pero no
   puede detectar infecciones causada por otros serovares
   (Arimitsu et al., 1994; Sehgal et al., 1997). Se puede trabajar
   sin la modificación del suero de otras especie animal
   (Arimitsu et al., 1989)
6. Hemoaglutinación indirecta (HA): Es una
   prueba serológica género-específica de
   alta sensibilidad y solamente detecta las IgM (Sulzer, 1975).
   Utiliza eritrocitos de ovejas o del grupo sanguíneo O
   humano. A pesar de que siempre se ha considerado de utilidad, no ha
   llegado a desplazar al MAT y de hecho, se utiliza de manera
   paralela a él. Resulta de valor para el cribado de
   sueros y para la detección de infecciones recientes
   (Faine, 1982). Es técnica desarrollada por CDC (Sulzer y
   Jones, 1973), reveló una sensibilidad y especificad de
   92 % y 95 % comparado con MAT respectivamente (Sulzer et al.,
   1975). Por estos altos valores en el territorio cubano es la
   técnica elegida para el diagnóstico de
   Leptospirosis humana (Obregón et al., 2001).
   Además, al inicio demostraró una sensibilidad de
   92-100 % durante la fase aguda y de convalecencia y 95-97 % de
   especificidad (Levett, 1999; Effler et al., 2000; Hickey,
   2002), pero algunos autores obtuvieron una sensibilidad de 81 %
   al séptimo día (Adler y Faine, 1978) de media y
   al 100 % al octavo día de promedio. Estos niveles
   contradice lo obtenido por Effler et al., (2000) el 15 % de
   sensibilidad al 14 día y 68 % de convalecencia
   después de 14 día.

TÉCNICAS DIRECTAS

La demostración de la presencia de Leptospiras, o
sus componentes en la sangre, tejidos y/o leche de animales y
humanos con signos clínicos es de gran valor
diagnóstico (Ellis, 1996)

2. Observación en microscopio de campo
   oscuro: Este método se realiza para la
   observación de leptospiras en los fluidos
   orgánicos. Es difícil debido al gran
   número de artefactos que, por su parecido con las
   leptospiras, pueden crear confusión (Ellis, 1986; Ellis,
   1994). Además precisa que haya un gran número de
   microorganismos en las muestras (Ellis, 1986, Timoney et al.,
   1988; Ellis, 1994).
3. Tinción Argénica: Dentro de este
   grupo podemos considerar diferentes técnicas, como: la
   técnica de Warthing-Starry y sus modificaciones y la
   técnica de Steiner y Steiner (Faine, 1982). Se utiliza
   para la demostración de Leptospiras en los
   órganos de animales presumiblemente muertos por
   leptospiras (Amatredjo y Campbell, 1975; Ellis, 1996). La
   presencia de leptospiras en fetos abortados y mortinatos son
   indicadores
   claros de que es una infección activa en el feto y
   crónica en la madre, considerando de valor
   diagnóstico (Ellis, 1996). Además de su baja
   especificidad y sensibilidad (Baskerville, 1986; Ellis, 1996),
   presenta las mismas inconveniencias que la
   anterior.
4. Técnicas de tinción
   Inmunohistoquimica: Tienen baja sensibilidad, por lo que
   son poco adecuados para el diagnóstico de portadores
   crónicos, lo que depende del número de
   microorganismos en la muestra ( Ellis, 1996)

• Inmunofluoresencia: Es más adecuada
  para la detección de leptospiras que las anteriores
  (Torten et al., 1966; Baskerville, 1986; Ellis, 1986; Timoney
  et al., 1988; Appassakij et al., 1995). Casi siempre se utiliza
  en el diagnóstico para los casos de abortos (Ellis,
  1986; Timoney et al, 1988, Ellis, 1994) y de la presencia de
  Leptospiras en sedimentos de orina (Timmoney et al., 1988). Su
  mayor desventaja es que requiere la producción de
  antisueros policlonales de buena calidad y
  necesita la utilización de microscopio de fluorescencia.
  (Ellis, 1986 y 1994)
• Inmunoperoxidasa: Es más rápida
  y asequible que la anterior ya que no precisa de un microscopio
  de fluorescencia (Ellis, 1983 y 1986; Terpstra et al.,
  1986).
• Marcado de partículas de oro ( Skilbeck
  y Chappel, 1987): Al igual que las anteriores , depende del
  número de microorganismos y poco sensible ( Ellis, 1994
  y 1996)

2. Técnicas de detección y estudio de
   ácidos nucleicos: Son pruebas relativamente modernas
   que aun precisan más estudios sobre su efectividad y
   utilidad (Ellis, 1996). Comprende: marcado con sondas de ADN,
   hibridación de ARN, marcado con radio y PCR con
   mayor efectividad en la orina (van Eys et al., 1989; Arimitsu
   et al., 1994; Brown et al., 1995; Zuerner et al., 1995;
   Wagenaar et al., 2000).
3. Aislamiento: Para muchos autores, es la
   técnica más sensible para el diagnóstico
   de leptospiras, además es la que confirma la presencia
   del germen, tanto en casos agudos como crónicos
   (Thiermann, 1983 y 1994; Ellis, 1986; Timoney et al., 1988,
   Ellis, 1996), a pesar de que requiere mucho tiempo y de
   laboratorios especializados (Thiermann, 1983; Ellis,
   1994).

La inoculación en animales de
experimentación puede considerarse una forma especial del
aislamiento y está considerada como la técnica
más sensible por algunos científicos (Timoney et
al., 1988).

Tambien hay existen otros metodos pero no de amplio uso
en en mundo como: Prueba Hemolitica (HL),
Contrainmunoelectroforesis (CIE), Inmunoabsorcion Magnetica,
Hibridizacionde ADN., Absorción de antigeno
inmunomagnetica etc.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Para llegar al diagnóstico diferencial, es
necesaria una buena anamnesis que abarque los antecedentes
particulares y/o animales patológicos de 15-20 días
anteriores a la presentación de la enfermedad. Dada las
diversas presentaciónes, se deben diferenciar de algunas
pantemas por especies según las manifestaciones
clínicas predominantes (Savio, 2002).

Bovinos: Se deben diferenciar con cuadros que cursan
con: hemoglubinuria, hematuria, hemólisis, aborto, Mamitis
y disminución de la producción láctea como:
Anaplasmosis, Babesiosis, Pasteurellosis, Brucelosis,
Listeriosis, Vibriosis, Trichomoniasis, Toxoplasmosis, IHBB.,
intoxicación por cobre y
"rapum", hemoglubinuria posparto (Blood et al., 1982;
Baskerville, 1986; Ellis, 1986; Bofill et al., 1996) y trastornos
alimentarios.

Ovino-caprino: Similar al bovino.

Porcino: Brucelosis, Peste porcina, Aujezky,
Listeriosis, Salmonelosis, SMEDI virus,
Parvovirusis porcina, Encefalitis viral japonesa, Erisipela
porcina, deficiencia nutricional, etc. (Wrathall, 1975; Ellis,
1978; Blood et al., 1982)

Equino: Anemia Infecciosa Equina, Salmonelosis,
Babesiosis, Tripanosomiasis, Artritis viral equina,
Rinoneumonitis viral equina y la causada por streptococcu
genitalium (Blood et al., 1982).

Canino: Hepatitis canina, trastornos
gastrointestinales.

Humano: Dengue, Malaria
(paludismo),
Influenza, Hepatitis viral, Fiebre hemorrágico
epidémica, hantavirus, septicemia con ictericia, Fiebre Q,
tifus, Brucelosis, Borreliosis, Toxoplasmosis, Fiebre Amarrilla,
Piolonefretis, Gripe, síndrome de disfunción
orgánica múltiple (Díaz et al., 2000; Villar
et al., 2000; Everret, 2002; Savio , 2002; Torales,
2002).

PROFILAXIS Y TRATAMIENTO

Para que las medidas que se quieren tomar sean efectivas
para el control de la enfermedad en cuestión, es sumamente
imprescindible la identificación lo antes posible de los
animales afectados, así como el serogrupo y/o serovar
actuante, puesto que la presencia de un serovar u otro depende
principalmente de la existencia de su hospedero de mantenimiento
específico y según sea el hospedador, las medidas
de control serán diferentes (van der Hoeden, 1958; Ellis,
1994; Heath y Johnson, 1994).

PROFILAXIS

Desde el punto de vista epidemiológico, la
Leptospirosis es una enfermedad difícil de controlar ya
que el microorganismo se puede albergar en el riñon y ser
eliminado en la orina de muchos animales, perpetuándose
entre ellos el estado de portador. Sin embargo, se deben realizar
esfuerzos para conocer la prevalencia de serotipos
específicos en una determinada población y
describir los focos de contagio a fin de evitar aparición
de nuevos casos (WHO, 1982)

INMUNOPROFILAXIS

Dentro de la inmunoprofilaxis se puede considerar tanto
la vacunación como la inmunización pasiva con suero
hiperinmune (Michna, 1970)

La vacunación es una práctica muy
extendida en muchos países (Thiermann, 1984), siendo, para
algunos autores, la mejor herramienta de control (Ellis, 1994).
Sin embargo, presenta una serie de inconveniencias en primer
lugar: las vacunas
comerciales son baterinas (Ellis, 1996) y no proporcionan
inmunidad cruzada entre serovares distintos y sola permiten una
protección limitada frente a cepas distintas de un mismo
serovar. Los serovares y las cepas varían entre
países, por lo que la protección ofrecida por las
vacunas elaboradas con cepas de otro país o región,
en otras regiones puede ser poca eficaz (Thiermann, 1984). En
segundo lugar, diversos estudios sobre las vacunas existentes,
han demostrado que tanto monovalente, bi y hasta pentavalente, no
evitan la infección, la migración
al útero y oviducto ni la persistencia de la
infección renal y por con siguiente, tampoco evitan la
leptospiruria ni el nacimientos de algunas crías
débiles y mortinatos (Bolin et al., 1989; Bolin et al.,
1991).

A pesar de estas limitaciones, la vacunación
sigue siendo parte importante del sistema control en los
rebaños (Heath y Johnson, 1994)

Little et al., (1992) demostraron que un programa de
vacunación de todo un rebaño (bovino) durante cinco
años, es posible el control de las infecciones por L.
hardjo y su eliminación del rebaño. Tambien, se
considera que el calendario de vacunación debe ser al
principio del período seco y en el parto, puede disminuir
las pérdidas económicas por abortos (Hanson, 1977;
Heath y Johnson, 1994)

Primo vacunación: se vacunan todos los animales
del rebaño, machos, hembras y terneros.

Segunda dosis a los 21 días de la
primero.

Revacunación en forma anual o semestral de
acuerdo al productor.

Machos: vacunar antes de entrar al servicio para
proteger al rodeo.

Hembras: vacunar antes del servicio y previo al
parto.

Terneros: vacunar a los 2 meses de edad y luego
revacunar en dependencia del productor (Faine, 1982; WHO, 1986;
Ellis, 1992; Bielansk y Surjballi, 1998).

La otra variante es la vacunación total del
rebaño y luego tratar con dihidroiestreptomicina 2 mg/kg.
a todas las vacas preñadas (South y Stoenner,
1974).

Tambien hay programa de vacunación cuando se que
aplica en los cerdos y perros.

Enlos seres humanos las vacunas se aplican de modo
más restrictivo, a las poblaciones de alto riesgo y /o en
zonas endémicas. La inmunización casi siempre en
humano utiliza vacunas polivalentes en trabajadores de arrozales,
cañeros, etc. en China (Chen, 1985). En Cuba se utiliza
una vacuna trivalente de pomona, canicola e icterohaemorrhagiae
(Martinez et al., 1998).En los últimos años en
Cuba, se utiliza la vacuna Vex-Spiral en dos dosis de intervalo
de 6 semanas (Ginebra, 2001).

La quimioprofilaxis mediante la aplicación de
doxiciclina en la dosis de 200 mg una vez a la semana durante 4-6
semanas ha tenido efectividad de 95 % en los adultos de alto
riesgo (Hickey, 2002) y también en los animales, sobre
todo en ganado porcino en combinación con la
vacuna.

PROFILAXIS HIGIÉNICO-SANITARIO

La profilaxis higiénico-sanitario es esencial en
el control de la leptospirosis en una población humana y
animal, pero siempre ha de formar parte de un sistema general de
control, junto con la vacunación y el tratamiento, ya que
ninguna de estas medidas son eficaces por separado (Ellis, 1994).
Las medidas higiénicas- sanitarias deben basarse en dos
puntos esenciales: el control de hospedadores de mantenimiento
silvestres y el control de hospedaderos domésticos (Ellis,
1994; Heath y Johnson, 1994). Tambien los factores
ecológicos que influyen en la epizootiología de la
Leptospirosis como: densidad alta de población animal, su
migración natural o planeada, las características
geográficas, agronómicas y meteorológicas
del ambiente y los cambios estacionales deben tomar encuenta
(Ginebra, 2001).

Algunas de las medidas principales recomendadas por
varios autores son:

• Educación y difusión a las poblaciones
  en especial las de alto riesgo sobre la forma de contagio y
  como evitar la enfermedad.
• Protección individual de los trabajadores
  como: ganaderos, trabajadores de alcantarillados, abreros
  agrícolas veterinarios, arrozales, cañeros etc.
  mediante el uso de calzado y vestimentas apropiadas (botas,
  delantales guantes, antiparras, tapaboca) según la tarea
  que se desempeñen.
• Higiene personal y del ambiente doméstico, se
  debe impedir el ingreso de animales al interior de los
  domicilios así como a los galpones de producción
  o almacenamiento de alimento se debe hacer hincape
  en la higiene y desinfección en los locales de
  ordeño etc., con hipoclorito de sodio.
• Buen drenaje o relleno de terrenos bajos o
  fácilmente inundables de residuos líquidos y agua
  pluviales.
• Se debe prohibir tanto a la población humana
  como animal beber o bañarse en agua de ríos,
  charcos y lagunas posiblemente contaminados con el
  agente.
• Disposición, colecta y eliminación de
  los residuos (recipientes apropiados, colecta permanente y
  coordinada con la población, relleno sanitario correcto
  y en condiciones).
• Control ecológico de la población
  animal salvaje.
• Aislamiento de los animales
  domésticos.
• Tratamiento especifico de personas y animales
  enfermos según los esquemas
  terapéuticos.
• Drenaje, canalización de cursos o espejos de
  agua que tienden a provocar inundaciones o que representen
  posible focos de esta enfermedad.
• Realizar estudios epidemiológicos para tener
  noción sobre prevalencia de la enfermedad en la especies
  así como para saber que serogrupo o serovar esta
  circulando.
• Desratización general de la explotación
  y construcción de edificio ‘ a prueba
  de roedores’.
• Reducir el pastoreo conjunto con otras especies
  domésticas y con otros rebaños.
• Mantener una política de ciclo
  cerrado y en su defecto someter a la cuarentena estricta a los
  animales de reposición que entran nuevos en la
  explotación.
• No separar las crías de las madres
  después de parto (bovino).
• Evitar el uso de machos enfermos para la monta
  directa.
• Las mascotas deben vacunarse anualmente.
• Realizar informe
  anual sobre la situación de la enfermedad en el
  territorio.

(Faine, 1982; OIE., 1992; WHO., 1993; Ellis, 1994; Heath
y Johnson, 1994; Fenga et al., 2000; Acha y Syfres, 2001; Lyford
y Herrera, 2002; Willat, 2002)

TRATAMIENTO: El objetivo premodial para el
tratamiento contra la infección por Leptospirosis, es
controlar la infección antes del daño irreparable
que puede ocurrir en el hígado y riñón.
Prácticamente todos los antimicrobianos tienen efecto
sobre la infección por leptospiras, excepto de las
sulfanamidas y el cloranfenicol en animales (van der Hoeden,
1958). Los antibióticos más recomendados son:
dihidroestreptomicina, penicilina, estreptomicina,
oxytetraciclina, tetraciclina, etc. (Michna, 1970; South y
Stoenner, 1974; Amatredjo y Campbell, 1975; Thiermann, 1984;
Ellis et al., 1985; Instituto, 1997; Labiofam, 1997; Fajardo et
al., 1998; Guijarro y Calvo, 1999; Merck, 2000)

Para los bovinos:

Dihidriestreptomicina: 25mg/kg./5 días
/IM.

Estreptomicina: 12-25mg/kg./ dos veces al día por
3 dias / IM.

Estreptomicina: 25mg/Kg. una sola vez durante la fase de
leptospiruria.

Clorhidrato de tetraciclina: 11mg/kg./5
días

Tetraciclina: 15-25 ml/kg./4 días /
IM.

Oximicina: 100g/5 días / IM.

Transfusión sanguínea 5-10 L/450kg en caso
de anemia hemolítica.

Para equinos y caninos:

Dihidriestreptomicina: 20-25mg/kg./24h durante 4-6
días / IM.

Tetraciclina: 15-25mg/kg./12h durante 4-6 días
/IM.

Penicilina en caso agudo: 10000-20000UI/kg./12h durante
5-7 días /IM.

Corticosteriodis por vía parenteral en caso de
oftalmia periódica en equino

Pomada de atropina en equino tres veces
diario.

Para los cerdos:

Tetraciclina: 6,6 mg/kg./día/5dias/IM

Oxytetraciclina: 800g/ tonelada de pienso de 8-11
días

Estreptomicina: 40-50mg/kg./dic/4-6 dias/IM

Oximicina: 20-30mg/kg./4-6dias/IM

Ovino-caprino:

Dihidroestreptomicina: 20-25/kg./4-6dias/IM

Oxytetraciclina: 20-30mg/kg./4-6dias/IM

Estreptomicina: 40-50mg/kg./día/4-6
días/IM

Además de los antibióticos, en dependencia
de la gravedad y sintomatología se admite la
aplicación de: transfusión sanguínea,
analgésicos, sueros hiperinmunes y
gammaglobulinas.

En bovino, un trabajo relativamente reciente propone la
amoxiclina como opción a la dihidroestreptomicina en el
tratamiento de ganado infectado con L. hardjo (Smith et al,
1997)

Tratamiento en humanos:

Tomando en cuenta que la Leptospirosis humana, tiene una
evolución clínica sumamente variable
y suele ser una enfermedad fatal cuando se tarda en su
reconocimiento temprano. Resulta difícil evaluar con
precisión la eficacia del
tratamiento antimicrobiono; por lo que de considerar estos
elementos de gran importancia en su manejo (Grell et al., 1971;
Kobayashi et al., 1984; Tan et al., 1986; Muthusethupati y
Shivakumar, 1987; Dupont et al., 1997; Ginebra, 2001).

Antibióticos, soporte respiratorio y
cardiovascular, diálisis (peritoneal o
hemodiálisis) y transfusión sanguínea en
casos muy graves.

Existe un grupo de antibióticos con grado
variable de efectividad contra la leptospira. Los más
importantes son: penicilina, doxiciclina, tetraciclina,
eritromicina, ampicilina, amoxacilina y estreptomicina. De estos,
la penicilina y la doxiciclina son los más utilizados y
aceptados en la práctica clínicas (Okuzaki y
Ringen, 1975; McClain et al., 1984; Alexander y Rule, 1986). El
tratamiento siempre se indicara de inmediato y en correspondencia
con los síntomas que presente el paciente.

Las cefaloporinas de tercera generación
(cefotaxina, ceftizoxina) han tenido buenos resultados en Cuba
(Ginebra, 2001). Tambien algunos autores proponen la misma
cefaloporina un gramo por vía endovenosa de cada 4 horas
durante las primeras 72 horas y continuar posteriormente con un
gramo diario por vía intramuscular durante 7 días
(Russell, 1958; McClain et al., 1984; Peña, 1999; Rusell
et al., 1999; Guidugli et al., 2002; Hickey, 2002).

BIBLIOGRAFÍA

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Kujoti Sandow

Waldo Ramírez
Sánchez

Centro de Estudios Prevención y Mitigación
de Desastres

Fac. Med. Vet. Universidad de
Granma.

Carretera de Manzanillo km.17 1/2, Paralejo, Bayamo.
Granma, Cuba.