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Absceso pulmonar

Enviado por OSCAR GUTIERREZ



  1. Concepto
  2. Causas
  3. Patogenia
  4. Anatomía Patológica
  5. Microorganismos patógenos mas frecuentes
  6. Síntomas y diagnóstico
  7. Tratamiento
  8. Pronóstico
  9. Complicaciones
  10. Absceso pulmonar infantil
  11. Conclusión
  12. Bibliografía

Introducción

Era preciso tocar este tema, por su importancia y correlación con una gran cantidad de patologías que se pueden dar en la neumología, como veremos en este trabajo tiene correlación relevante con neumonías. El primer capitulo lo base en las definiciones de libros variados para intentar conjuntar las ideas de los autores y terminar expresando la definición a la que yo llegue. En el segundo trate de condensar las causas mas importantes, con leves toques de epidemiología, en el tercero enumere la patogenia de forma general, pero no por eso divagada. En el cuarto trate de exponer la anatomía patológica, solo comprendiendo que es lo que pasa dentro del paciente podremos resolver el problema que el absceso presenta para los médicos, en el quinto trate de enumerar los agentes causales mas frecuentes, para el sexto intente conjuntar la mayoría de signos y síntomas que nos presentan las diferentes patologías asociadas a absceso y acompañados de los exámenes que ayudaran al diagnostico de estas, para el séptimo recogí tratamientos que abarquen lo mas completo a las diferentes patologías para tratar el absceso sin afectar la patología desencadenante, para el octavo trate de presentar el pronostico de la mayoría de los pacientes que presentan absceso pulmonar, el ultimo capitulo decidí adentrarlo en especial al absceso del pediátrico por que considero merece especial atención por que algunos estudios son particularmente invasivos y debemos tratar de pedir lo mínimo esos estudios, además de que considero que el absceso no afecta igual un pulmón adulto que uno que apenas comienza a respirar.

Concepto

Cavidad pulmonar localizada que contiene pus, resultado de la necrosis del tejido pulmonar, con neumonitis de las regiones adyacentes. Un absceso pulmonar puede ser pútrido (causado por bacterias anaerobias), o no pútrido (causado por aerobios o anaerobios).

El absceso pulmonar se define como un proceso supurativo y circunscrito, causado por organismos piógenos que progresa a necrosis central y compromete una o más áreas del parénquima pulmonar. Inicialmente; es imposible de diferenciar de una neumonía localizada, pero cuando la lesión se comunica con un bronquio, parte del tejido neurótico es reemplazado por aire, produciendo la clásica imagen radiológica fluido-aire. La presencia de múltiples lesiones menores de 2 cm de diámetro se define arbitrariamente como "neumonía necrotizante"es indistinguible de un absceso.

Los abscesos pulmonares en los niños son menos frecuentes que en los adultos. Uno de los grupos más grandes en niños durante 20 años fue reportado en Dallas con 30 casos.

Los abscesos pulmonares han sido clasificados en primarios cuando ocurren en un niño sano y secundarios, cuando existen factores predisponentes como la inmunosupresión, una enfermedad renal, endocarditis y posquirúrgicos. Aunque los abscesos en adultos han sido bien estudiados, no lo ha sido igual los de los lactantes y los niños grandes.

Es un reblandecimiento purulento, focal y delimitado del tejido pulmonar. La cavidad contiene pus cremoso, por lo general inodoro, así como restos de tejido pulmonar necrótico, leucocitos y algunas fibras elásticas. Usualmente se encuentran abundantes bacterias, especialmente, estafilococos y estreptococos.

La pared del absceso reciente está formada por tejido pulmonar friable e infiltrado neumónico con signos incipientes de organización. Un absceso antiguo está delimitado por una membrana piógena. Alrededor, se encuentra, por lo general, una atelectasia o bien signos de neumonía descamativa.

La resolución del absceso ocurre después del vaciamiento espontáneo o quirúrgico, con colapso y cicatrización.

Los abscesos pueden ser el resultado de inhalación de cuerpos extraños, secundarios a obstrucción bronquial, neumonía, pioemia e infarto séptico, traumatismos pulmonares, diseminación transpleural (actinomicosis y amebiasis hepáticas), quistes hidatídicos infectados y tumores infectados.

Se reconocen cuatro mecanismos principales posibles de formación de un absceso pulmonar:

1. Broncógeno: inflamación de la pared bronquial propagada al parénquima o aspiración de cuerpos extraños.

2. Hematógeno: embolias sépticas alojadas en las ramas de la arteria pulmonar.

3. Origen neumónico : a partir de lesiones primitivamente situadas en el parénquima pulmonar.

4. Extensión de una supuración vecina, como absceso hepático, heridas y traumatismos pulmonares y otros.

Las cavidades que persisten son frecuentemente colonizadas por hongos, especialmente Aspergillus (aspergiloma ) y por bacterias del género Actinomices .

El vaciamiento a la cavidad pleural provoca un empiema, más raramente un pioneumotórax, que si al mismo tiempo está en relación con el árbol bronquial, termina en una fístula bronco- pleural.

Algunos autores lo diferencian de la neumonía necrosante (pequeñas lesiones cavitadas limitadas a una región determinada del pulmón) por el número y tamaño de las cavidades existentes en el seno de la lesión y hablan de AP, cuando la cavitación es única y de tamaño superior a 3 cm. Dada la patogénia común, la mayor parte no hace tal diferenciación.

La infección que provoca el absceso pulmonar se desencadena a partir del ingreso a los pulmones de bacterias que generalmente provienen de la garganta o la boca ( faringitis o gingivitis), y que pasar a las vías respiratorias bajas, esto aunado a una disminución en las defensas que habitualmente lo impiden. Otras de las causas de abscesos pulmonares pueden ser la utilización de jeringas no esterilizadas, que es frecuente en adictos a las drogas. Lo anterior sin olvidar que en la mayoría de las personas existe una predisposición a la aspiración.

El absceso pulmonar primario es una infección de parénquima causada por bacterias anaeróbicas que ocasionan una área de necrosis tisular central que progresa a la supuración y que generalmente da lugar a la cavitación. El absceso pulmonar secundario es considerado como una complicación de la neumonía por gérmenes aerobios, por lo que lo referimos al capítulo correspondiente.

Causas

Después del descubrimiento de los antibióticos, la frecuencia del AP primitivo ha disminuido así como su mortalidad. La incidencia resulta ser más elevada entre pacientes con sepsis oral, en los sometidos a intervenciones quirúrgicas bucofaríngeas, entre los que sufren sinusitis, pérdida de conciencia por convulsiones, por anestesia, por abuso del alcohol, drogas, etc. situaciones en las que se produce de alguna forma, aspiración orofaríngea.

Desde el punto de vista etiológico es conveniente identificar si la enfermedad se adquirió en la comunidad o en el ambiente hospitalario, pues el agente causal difiere en su incidencia en dependencia de esta condición, y esto desde luego tiene importancia para decidir la conducta terapéutica

Variados gérmenes pueden producir una lesión abscedada en el pulmón. Los anaerobios, los gérmenes mas frecuentes, son los que originan una lesión típicamente necrosante., es decir los llamados abscesos pútridos o gangrenosos. Mientras los aeróbios ocasionan con mayor frecuencia los llamados abscesos simples en los que la lesión neumónica es lo que predomina. El bacilo de la tuberculosis no se considera agente causal del AP y tampoco se reconoce el origen micótico.

En la mayoría de los casos la lesión es causada por más de un germen (polimicrobiano).

Patogenia

Las vías de acceso al pulmón de los gérmenes productores del absceso son varias:

1.- Aspiración por el árbol traqueobronquial de material infectado procedente de las vías respiratorias altas, especialmente en personas con poca higiene bucal, de alimentos o vómitos en pacientes anestesiados, cuerpos extraños, etc. Esta es la vía más frecuente e importante, en estos casos la presencia de sepsis oral (gingivitis, piorrea, etc.) juega un papel fundamental al proporcionar el germen infectante. Se han reconocido como factores predisponentes a la aspiración, además de la sepsis periodontal, las alteraciones de conciencia por diversas causas, las alteraciones de la inervación y el control muscular de la faringe, laringe y esófago, todo esto en individuos en que el mecanismo de la tos y el resto del sistema defensivo pulmonar han fallado. El germen al llegar al pulmón causa una Neumonitis que va seguida al poco tiempo de necrosis. El sitio de la lesión y abscedación depende de la posición del enfermo. Los abscesos aspirativos son mas frecuentes en el lado derecho y se localizan hacia los segmentos posteriores del lóbulo inferior. Si la aspiración se produce en decúbito, entonces se localizará en los segmentos superiores del lóbulo inferior o los posteriores del superior.

2.- Diseminación hemática pulmonar. Esta forma es la segunda vía de acceso en importancia, a través de ella los gérmenes alcanzan el pulmón procedentes de endocarditis del corazón derecho, flebitis, sepsis puerperales, etc. Las lesiones pulmonares que se producen son múltiples y pueden ser incluso bilaterales. Una forma rara e diseminación hematógena son los AP que se presentan en la infección amigdalina por fusobacterium nucleatum con flebitis de la yugular. En los infartos pulmonares, consecuencia de la obstrucción embolica de la vía hemática, la infección y la abscedación secundaria que a veces se produce, es por aspiración broncógena.

3.- La obstrucción bronquial por tumores y lesiones estenosantes determina o favorece la retención de secreciones y la supuración del segmento broncopulmonar correspondiente. Este tipo de absceso, que puede localizarse en cualquier parte del pulmón, obliga a la búsqueda de lesión tumoral sobre todo cuando se trata de adultos fumadores o de pacientes sin causa aparente con una localización que no sea la base pulmonar derecha.

4.- Contigüidad de heridas torácicas infectadas, abscesos hepáticos o subfrénicos, empiemas pleurales fistulizados a los bronquios, perforación del esófago y abscesos mediastinicos. Las contusiones torácicas pueden llegar a cavitarse cuando se infectan secundariamente, mientras que las heridas torácicas pueden infectarse desde el inicio mismo por el transito del germen a través de la herida.

Por transito transabdominal o transdiafragmático se produce el AP amebiano (complicación de un absceso hepático) y de otras etiologías, que tienen su origen en infecciones abdominales. Lógicamente estas lesiones por contigüidad se localizan hacia las bases pulmonares.

Anatomía patológica

La localización y el número de los abscesos dependen de la etiopatogenia. El diámetro varía desde unos milímetros a cinco o seis centímetros.

Desde el punto de vista anatomoclinico consideramos el simple y el gangrenoso.

Se distinguen tres periodos o etapas:

1er Periodo: Se caracteriza por una congestión neumónica. El aspecto macroscópico del absceso dependerá de su causa.

2do Periodo: Existe necrosis del parénquima, licuefacción y secuestro.

3er Periodo: Se caracteriza por la evacuación y la formación de cavidades. Una vez formada la cavidad hay que distinguir:

A) Contenido: Es un pus amarillo verdoso, cremoso, con restos del parénquima necrosado.

B) Pared: Existe tendencia a la limitación del proceso. En los abscesos benignos de corta duración se forma una membrana piógena muy delgada que tapiza la cavidad. En los casos de evolución prolongada la membrana es gruesa y a veces llega a esclerosarse.

C) Zona pericavitaria: Esta constituida por una región de hepatización que también puede llegar a esclerosarse. La zona pleural vecina al absceso se encuentra adherida y engrosada, puede llegar a perforarse y dar lugar a un neumotórax o a un empiema.

Este tipo de absceso presenta cavidades irregulares, de tamaño variable. La pared es gruesa. En el interior existe un líquido viscoso, amarillo grisáceo de olor nauseabundo. La zona pericavitaria puede ser de dos tipos: bloques neumónicos y alveolitis de vecindad.

Lo característico del absceso gangrenoso es la gran participación vascular y la necrosis. Esto constituye un signo sobresaliente que lo distingue del absceso simple. Además desde fases muy tempranas se produce una esclerosis pulmonar que se desarrolla extraordinariamente y puede provocar deformidades y dilataciones bronquiales.

La aspiración del contenido de la boca o de la faringe ocurre en sujetos en coma o que sufren una disminución del nivel de conciencia. En estos casos las bacterias provenientes de la boca o de la garganta pasan al interior de los pulmones, originando una infección. Este hecho, en condiciones normales, no tiene gran trascendencia porque los mecanismos de defensa pulmonares lo evitan, pero hay situaciones en que dichas defensas están disminuidas.

La disminución del nivel de conciencia se puede producir por:

Alcoholismo
Anestesia general
Accidente cerebro-vascular agudo
Sobredosis de drogas
Crisis convulsivas
Trastornos de la deglución
Coma de cualquier causa

Cualquier enfermedad de las encías supone un aumento en la cantidad de bacterias en las secreciones orofaríngeas.

Las neoplasias pulmonares primarias ó metástasis pueden desencadenar un absceso pulmonar si condicionan una obstrucción de la vía respiratoria.

El Estafilococo aureus, Legionella pneumophila o los hongos, puede causar un absceso de pulmón, sobre todo si el paciente posee un sistema de defensa deficiente.

Otras causas son infarto pulmonar, pruebas instrumentales sobre la vía aérea superior, bronquiectasias, aspiración de cuerpos extraños: producen obstrucción de la luz bronquial.

Una persona desarrolla habitualmente un único absceso. Cuando son múltiples, es típico que se formen en el mismo pulmón.

Microorganismos causales más frecuentes

La causa de los abscesos pulmonares está directa relacionada con la flora bacteriana que produce las enfermedades de las encías y los dientes (son gérmenes que están habitualmente en la boca y/o la faringe). Esto explica por qué los gérmenes anaerobios son la causa de más del 90% de los casos de absceso, sobre todo cuando se adquieren fuera del hospital.

En nuestro medio, con una alta prevalencia de tuberculosis, el hecho de diagnosticar una lesión cavitada en una radiografía de tórax, obliga siempre a descartar tuberculosis.

En el estadio agudo el proceso es similar como en cualquier neumonía: los alvéolos llenos de exudado y los vasos trombosados, favoreciéndose así la necrosis y sobreinfección del tejido; la pleura participa de inmediato produciendo adherencias laxas; la cavidad del absceso es anfractuosa, sus paredes son blandas, existe edema en la desembocadura de los bronquios y la cavidad contiene pus. Si el absceso pasa a la cronicidad, la pared se engruesa, se vuelve fibrosa y los bronquios se dilatan de manera cilíndrica o multiforme, la fibrosis avanza en el parénquima pulmonar vecino, las adherencias pleurales se hacen firmes y fibrosas y todo ello ocasiona retracción de las estructuras colindantes.
En el absceso pulmonar primario la vía más frecuente es la broncoaspiración y actúan como factores predisponentes la pérdida de conocimiento, el alcoholismo, la enfermedad esofágica y el mal estado de higiene en la cavidad oral. Los organismos más frecuentemente encontrados son Fusobacterium, Peptoestreptococos Bacteroides melaningogenicus, Peptococos y Bacteroides fragilis.

El motivo habitual de la formación de un absceso es que las bacterias provenientes de la boca o garganta son aspiradas hacia el interior de los pulmones, causando una infección. El organismo posee muchas defensas contra tales infecciones, de modo que éstas se producen sólo cuando las defensas se encuentran disminuidas, por ejemplo, durante un estado de inconsciencia o somnolencia debido a sedantes, anestesia, abuso de alcohol o a una enfermedad del sistema nervioso.

Una enfermedad de las encías es, a menudo, la fuente de las bacterias, pero incluso cuando se aspira la saliva normal, ésta contiene suficientes bacterias como para causar una infección. En algunas personas, especialmente los mayores de 40 años, un tumor de pulmón puede causar un absceso pulmonar debido a la obstrucción de una vía respiratoria.

Una persona desarrolla habitualmente un solo absceso de pulmón, pero cuando aparecen otros, es característico que éstos se desarrollen en el mismo pulmón. Pueden formarse muchos abscesos dispersos cuando la infección llega al pulmón por el flujo sanguíneo.

Este problema es más frecuente entre los drogadictos que usan agujas no esterilizadas.

Finalmente, la mayor parte de los abscesos se rompen dentro de una vía respiratoria, produciendo gran cantidad de esputo que necesita ser expulsado con la tos. Además, un absceso que se rompe deja en el pulmón una cavidad que se llena de líquido y de aire. A veces, un absceso que se derrama en la cavidad pleural (el espacio comprendido entre las dos capas de la membrana que recubre el pulmón y la pared torácica), se llena de pus, provocando un proceso llamado empiema.

En casos raros, un absceso grande se rompe dentro de un bronquio (una de las dos ramas principales que lleva aire al pulmón) y el pus se derrama en el pulmón, provocando neumonía y el síndrome de distrés respiratorio agudo del adulto. Se puede producir una hemorragia grave si un absceso destruye la pared de un vaso sanguíneo.

Los microbios llegan al pulmón por cuatro posibles vías, post-neumónico, por diseminación hematógena, por extensión directa o por contaminación.

La bacteria mas frecuentemente responsable de los abscesos pulmonar es el staphylococus, el cual se presenta como una neumonía acompañada casi siempre de efusión pleural.

En el estado temprano de la neumonía se forman neumatoceles que usualmente son pequeños y de pared delgada como resultado de la necrosis alveolar y bronquiolar. Se desconoce si las infecciones virales del invierno predisponen al absceso pulmonar por staphylococcus aureus ocurren en las epidemias de de influenza.

Lo más común en pediatría son las neumonías bacterianas , sin embargo, el S. pneumoniae y el H. influenzae son poco responsables de los abscesos. La neumonía causada por enteropatógenos gramnegativos ocurre en recién nacidos y niños grandes inmunosupremidos, pero es raro que se presenten en niños grandes y sanos. En estos la klebsiella ocasiona enfermedad severa con necrosis del parénquima pulmonar y la formación de abscesos es común; la pseudomonas es común en niños que sufren fibrosis quística pero es raro que ocasione abscesos . Otros microorganismos como legionella, histoplasma, M. tuberculosis y otros, pueden ocasionar abscesos en niños con inmunosupresión.

La diseminación hematógena puede originar trombos sépticos de las venas periféricas infectadas; los gérmenes que ocasionan más frecuentemente estos trombos son el estafilococo coagulasa positivo y coagulasa negativo y los enteropatógenos.

La endocarditis por compromiso del lado derecho del corazón origina trombos sépticos que llegan al pulmón; los estreptococos, los estafilococo los gram negativos y los hongos pueden ser responsables de la endocarditis. Cuando el origen es hematógeno, hay abscesos pequeños y múltiples y se localizan en las zonas subpleurales.

Por extensión directa puede ser ocasionado por abscesos hepáticos de tipo bacteriano, amibianos o mixtos. La etiología aspirativa orofaríngea es más común en adultos, pero se puede presentar en niños. Está demostrado que el flujo del material aspirado por gravedad depende de las áreas de el pulmón , y el lóbulo afectado depende de la posición al tiempo de la aspiración. En posición supina, el segmento posterior de los lóbulos superiores y los segmentos apicales de los lóbulos inferiores son los más severamente afectados; por eso en el niño los lóbulos superiores son los más comprometidos, se ha demostrado la naturaleza polimicrobiana que incluye gérmenes aeróbicos y anaerobios. Las condiciones que predisponen al niño a la aspiración son: alteraciones neurológicas como el retardo mental y trastornos gastrointestinales como la fístula traqueo-esofágica y el reflujo gastro-esofágico.

Entre los microorganismos aislados por cultivo de los enfermos con abscesos pulmonares destacan las bacterias piógenas y de la flora rinofaríngea (sobre todo anaerobios) y, con menor frecuencia, bacterias aerobias u hongos. En personas > 55 años el carcinoma puede ser causa de absceso pulmonar.

Las neumonías causadas por Klebsiella pneumoniae (bacilo de Freidländer), Staphylococcus aureus, Actinomyces israeli, estreptococo b-hemolítico, Streptococcus milleri (y otros estreptococos aerobios o microaerófilos), Legionella sp y Haemophilus influenzae se complican a menudo con formación de abscesos. En los inmunodeprimidos, los abscesos pulmonares suelen estar causados por Nocardia, Cryptococcus, Aspergillus, Phycomyces, micobacterias atípicas (fundamentalmente M. avium-intracellulare o M. kansasii), o por otros bacilos gramnegativos. La blastomicosis, la histoplasmosis y la coccidioidomicosis pueden provocar también abscesos pulmonares agudos o crónicos, y deberían sospecharse en abscesos no pútridos en áreas endémicas. Causas menos frecuentes de absceso pulmonar son la embolia pulmonar séptica, la infección secundaria de la infartos pulmonares y la propagación directa de abscesos bacterianos o amebianos desde el hígado y a través del diafragma hasta el lóbulo pulmonar inferior. La TB cavitaria, en cambio, no se considera clínicamente como un absceso pulmonar.

Los abscesos pulmonares solitarios son más frecuentes que los múltiples, los cuales suelen ser unilaterales y originarse a partir de un foco solitario o aparecer simultáneamente junto a éstos. En los abscesos originados por aspiración, los segmentos pulmonares más afectados son el superior del lóbulo inferior y del posterior del lóbulo superior. Los abscesos solitarios secundarios a obstrucción bronquial o a émbolo infectado aparecen al principio en forma de fenómenos necróticos en la porción principal del segmento broncopulmonar afectado. En general, la base de dicho segmento suele ser adyacente a la pared torácica, y la cavidad pleural de la región enferma aparece borrada por adherencias inflamatorias. En los casos de diseminación hematógena, muy frecuentes en las endocarditis tricúspides por S. aureus de los drogadictos a drogas i.v. y cuya incidencia ha aumentado en los últimos tiempos es típico observar lesiones múltiples en localizaciones discontiguas. Los abscesos pulmonares embólicos pueden contener también bacterias aerobias o anaerobias originadas a partir de tromboflebitis venosas supuradas.

El absceso se rompe habitualmente en un bronquio y su contenido es expectorado, quedando una cavidad llena de líquido y aire. En ocasiones, un absceso se abre dentro de la cavidad pleural provocando un empiema, a veces con fístula broncopleural asociada. De forma similar, la rotura de un gran absceso en un bronquio o los esfuerzos vigorosos para drenar este absceso pueden provocar una amplia diseminación bronquial del pus con neumonía difusa y un cuadro parecido al del síndrome del distrés respiratorio del adulto.

La historia natural del absceso pulmonar se inicia con la aspiración de las bacterias que colonizan la cavidad bucal, las cuales producen una neumonitis en el sitio primario de inoculación, la que, si no se limita por los mecanismos de defensa normal, conduce a la necrosis y al absceso. Habitualmente la colección purulenta se comunica a un bronquio. Los sitios donde se desarrolla más comúnmente son: el lóbulo superior en su segmento posterior y el lóbulo inferior en su segmento superior del pulmón derecho, así como el segmento superior del lóbulo inferior izquierdo.

Síntomas y diagnóstico

La sintomatología del absceso pulmonar generalmente tiene una fase inicial con gran toxiinfección que mejora con la vómica y toma un curso insidioso que varía de días a semanas antes de ser diagnosticado (en promedio tres semanas). Cursa con fiebre, anorexia, pérdida de peso y tos con expectoración abundante, purulenta y fétida. La fetidez del esputo, que es patognomónica de la infección por anaerobios, se debe principalmente a aminas volátiles, ácidos grasos de cadena corta y ácidos orgánicos que son producidos por estos microorganismos.
Ocasionalmente el paciente puede presentar dolor pleural o hemoptisis.
En la exploración física del tórax presenta síndrome de condensación pulmonar con soplo cavitario. Se pueden encontrar en el examen general signos de malnutrición y dedos en palillo de tambor.

El comienzo de la sintomatología puede ser agudo o insidioso. Los síntomas más precoces suelen ser los de una neumonía, es decir, malestar general, anorexia, tos productiva, sudación y fiebre. Excepto que el absceso esté completamente encapsulado, el esputo es purulento y, con frecuencia, hemoptoico. La presencia de olor pútrido (olor fétido y penetrante a menudo percibido incluso a cierta distancia del enfermo) es típica de las infecciones por bacterias anaerobias y, por lo tanto, simplifica la elección del antibiótico. En el 30-50 % de los pacientes, el esputo es pútrido, pero alrededor del 40 % de los enfermos con abscesos pulmonares por anaerobios no presentan expectoración con olor pútrido, por lo que su ausencia no excluye el diagnóstico. Puede haber un estado de gran postración y fiebre de hasta 39,4 °C o incluso superior. Cuando existe dolor torácico suele señalar la presencia de afectación pleural.

Entre los signos de la exploración física destacan la demostración de una pequeña zona de matidez a la percusión, que señala el proceso de consolidación neumónica localizada, y, en general, abolición del murmullo vesicular, más que broncofonía, a la auscultación. A veces se auscultan estertores húmedos finos o medios. En las cavidades de gran tamaño (raras con antibioterapia) pueden auscultarse timpanismo y un soplo anfórico.

Un absceso puede permanecer asintomático hasta que produce perforación bronquial y el enfermo expectora, en pocas horas o varios días, gran cantidad de esputo purulento, fétido o no. El esputo puede contener incluso tejido pulmonar gangrenoso. Estos enfermos suelen presentar fiebre, anorexia y debilidad muscular generalizada, pero estos síntomas pueden ser mínimos, sobre todo si la enfermedad está muy localizada.

Es posible diagnosticar un absceso de pulmón basándose solamente en tales síntomas y en los hallazgos realizados durante un examen clínico. Sin embargo, el médico sospecha realmente un absceso de pulmón cuando los síntomas semejantes a la neumonía se presentan en individuos que tienen determinados problemas, como un trastorno del sistema nervioso o un problema de abuso de alcohol o de drogas o un episodio reciente de pérdida de consciencia por cualquier motivo.

Las manifestaciones dependen de las condiciones del paciente y del agente causal, Inicialmente los signos y los síntomas son los de una neumonía, como fiebre, tos, debilidad y anorexia.

Posteriormente sigue un estado de postración con fiebre muy alta y dolor pleurítico que es más intenso sobre el lado de la lesión pulmonar. En los niños los abscesos que se desarrollan como una complicación de neumonía se presentan más comúnmente en el invierno. La pérdida de peso y la anemia pueden desarrollarse cuando el tratamiento adecuado no ha sido iniciado después de dos semanas de iniciada la enfermedad. Los ruídos pulmonares pueden disminuir de intensidad si los bronquios asociados con la lesión están obstruidos. La ruptura de los abscesos a la pleura ocurre en un tercio de los casos lo que ocasiona un empiema o un pioneumotórax, especialmente si el agente causal es el estafilococo. Un área de neumonía necrotizante, inicialmente localizada a un segmento pulmonar o lóbulo, puede diseminarse rápidamente y comprometer todo el pulmón.

Un número de lesiones no infecciosas pueden confundirse con abscesos. El curso clínico durante el desarrollo y curación de la lesión pulmonar localizada o diseminada puede ser útil para hacer el diagnóstico diferencial. La evolución del absceso pulmonar es usualmente lenta; generalmente están conectados a un segmento adyacente del árbol bronquial.

Una lesión pulmonar que puede ser confundida fácilmente con el absceso es el neumatocele grande y único; la diferencia es el escaso fluido y la ausencia de pus en el neumatocele; ellos son secundarios a neumonía por estafilococo o por virus, y aunque la mayoría de los casos son benignos pueden producir neumotórax a tensión; también pueden ser originados por aspiración de keroseno o después de un trauma. Los abscesos pulmonares pueden permanecer como lesiones quísticas por mucho tiempo. Los quistes broncogénicos están cubiertos por epitelio y contienen fluido que pueden estar infectados o no. Los quistes a tensión pueden ser desarrollados durante una neumonía necrotizante; ellos no son verdaderos abscesos y usualmente desaparecen después de la resolución del proceso neumónico; en el examen radiológico el quiste tiene una pared delgada similar a la de un absceso, pero no está rodeado por un área de neumonía.

Las radiografías de tórax revelan habitualmente el absceso de pulmón. Practicadas en una fase temprana de la enfermedad pueden mostrar una consolidación segmentaría o lobular que en ocasiones se hace globulosa a medida que el pus la distiende. Tras su rotura en un bronquio, la radiografía muestra una cavidad con un nivel hidroaéreo. Si las radiografías de tórax sugieren la existencia de una lesión subyacente o la presentación es atípica, la TAC puede permitir una mejor definición anatómica.

Sin embargo, cuando una radiografía sólo sugiere un absceso, se necesita habitualmente una exploración de tórax con una tomografía computadorizada (TC). Los cultivos de esputo pueden ayudar a identificar el microorganismo que causa el absceso.

Los bronquios o los vasos sanguíneos de gran calibre pueden aparecer como crestas o surcos en la pared de la cavidad. La erosión de los vasos sanguíneos puede provocar una hemorragia grave. En ocasiones, los émbolos sépticos migran a través de las venas pulmonares hacia la circulación arterial superior e inician un absceso cerebral secundario. Las bronquiectasias y la amiloidosis son otras complicaciones tardías, aunque raras, de los abscesos pulmonares.

La Tomografía computarizada permite hacer la diferenciación entre el absceso pulmonar y el empiema tabicado o los quistes broncogénicos. En ocasiones es necesaria la aspiración transtorácica para aclarar el diagnóstico.

El esputo debe examinarse mediante tinción y cultivo para bacterias, hongos y micobacterias. La atribución de la enfermedad a gérmenes anaerobios suele requerir la obtención de una muestra mediante aspiración transtraqueal o transtorácica o fibrobroncoscopia con un cepillo protegido y cultivos cuantitativos. El esputo expectorado no es adecuado para efectuar este diagnóstico, pues la boca contiene normalmente microorganismos anaerobios que contaminan la muestra durante su paso por las vías aéreas superiores. Los procedimientos invasivos deberían reservarse para los casos que muestran una presentación atípica. Una vez iniciado el tratamiento con antibióticos, no existe un método fiable para obtener especímenes adecuados.

La broncoscopia no es necesaria si la respuesta al tratamiento antibiótico es adecuada y si no hay razón para sospechar la existencia de un cuerpo extraño o de un tumor. Si estas causas pueden descartarse y existe una respuesta clínica satisfactoria, la broncoscopia habitualmente puede diferirse.

Las lesiones que simulan un absceso pulmonar incluyen: carcinoma broncógeno cavitado, bronquiectasias, empiema secundario a una fístula broncopleural, tbc, coccidioidomicosis y otras infecciones pulmonares micóticas, bulla o quiste aéreo pulmonar infectado, secuestro pulmonar, nódulo silicótico con necrosis central, absceso subfrénico o hepático (amebiano o hidatídico) con perforación a un bronquio y granulomatosis de Wegener. La exploración física repetida y las técnicas descritas permitirán diferenciar habitualmente estos cuadros del absceso pulmonar simple.

Las complicaciones más frecuentes son: la progresión a un estadio crónico, empiema, hemoptisis masiva, absceso cerebral "metastático" y fístula broncopleural.
Con el estudio clínico completo se puede sospechar si existen antecedentes de broncoaspiración, comportamiento insidioso y, sobre todo, cuando hay fetidez en la expectoración, la que está presente en un porcentaje alto de pacientes.

En la historia clínica es muy importante resaltar las enfermedades previas y la sospecha de aspiración.

Debido a la contaminación bucofaríngea, cultivar el esputo del paciente para aislar los gérmenes causantes no es demasiado útil.

El análisis de sangre es de escaso valor diagnóstico. Sin embargo, la determinación de algunos parámetros en la sangre es importante para controlar la evolución clínica y la respuesta al tratamiento. Los hemocultivos suelen tener una baja rentabilidad.

El absceso pulmonar puede presentarse como:

  1. Proceso subagudo:
  2. Síndrome constitucional (cansancio junto a pérdida de peso y de apetito)
    Fiebre no elevada
    Tos productiva
    Expectoración abundante y fétida
    Hemoptisis (expulsión de sangre con la tos), este síntoma no es frecuente

  3. Cuadro agudo:

Fiebre
Escalofríos
Dolor torácico

La mayoría de los pacientes refiere un cuadro de dos ó más semanas de duración, con fiebre no muy alta y tos con expectoración abundante, que en más del 50% de los casos es maloliente.

Hay malestar general con pérdida de peso y en los casos muy avanzados pueden existir acropaquias (lesiones óseas en las falanges dístales).

Hemograma: Hay leucocitosis que en la etapa inicial puede llegar a 20-30 x 109, con predomino de polimorfonucleares, es frecuente la desviación a la izquierda. En el AP crónico puede existir anemia.

Eritrosedimentación: Se encuentra acelerada.

Otros estudios de la bioquímica sanguínea: Pueden poner en evidencia diabetes mellitus o alteraciones hepáticas por alcoholismo o mal nutrición.

Hemocultivos: La mayor parte de las veces son negativos, pues la forma de adquisición de la enfermedad es la broncógena y no hay por lo tanto bacteriemia. Pueden ser positivos en pacientes con infección por Staphylococcus Aureus y bacilos gramnegativos de diseminación hematógena.

Estudios microbiológicos: El esputo no es muy confiables en el AP pues los gérmenes que ocasionan la enfermedad son los propios de la orofaringe y crea, por supuesto, la duda diagnostica. No obstante debe practicarse la coloración de Gram y el cultivo del esputo, tanto para gérmenes aerobios como anaerobios.

Los métodos invasivos para obtener la muestra de las secreciones como la punción transtraqueal y la transtorácica, aunque son mucho más fiables que el esputo tradicional porque eluden la flora orofaringea, tienen el inconveniente de las complicaciones que pueden presentarse, además de estar contraindicados en determinadas situaciones, no son por tanto procedimientos rutinarios. La broncoscopia con fibra óptica es también un procedimiento invasivo, su utilidad en esta afección esta dada porque es el método más confiable para obtener la muestra de las secreciones, permite además el lavado y cepillado bronquial importante para el estudio microbiológico. Aunque no deja de ser útil para identificar obstrucciones bronquiales y tomar biopsia, la broncoscopia no es diagnóstica de AP, lo que junto a su invasividad limita su indicación a los casos con mala evolución o en los que se sospecha un tumor condicionante.

Tratamiento

La cura rápida y completa de un absceso pulmonar requiere la administración de antibióticos por vía intravenosa o por vía oral. Este tratamiento continúa hasta que los síntomas desaparecen y una radiografía de tórax demuestre que se ha resuelto el absceso.

Por lo general se necesitan varias semanas o meses de terapia con antibióticos para lograr una mejoría significativa. En general, mediante antibioterapia correcta los signos de supuración pulmonar van desapareciendo, aunque ello no implica necesariamente curación. Si el absceso se cronifica aparecen pérdida de peso, anemia y osteoartropatía hipertrófica pulmonar (acropaquia). La exploración física del tórax puede no revelar signo alguno en la fase crónica de la enfermedad, pero en general se auscultan roncus y estertores.

Para ayudar a vaciar un absceso de pulmón, la persona debe toser y someterse a una terapia respiratoria. Cuando se piensa que la causa es un obstáculo en la vía respiratoria, se practica una broncoscopia para eliminar la obstrucción.

En el 5 por ciento de los casos, la infección no se cura. En algunas ocasiones, se puede vaciar un absceso introduciendo un tubo a través de la pared torácica hasta el interior del absceso. Con mayor frecuencia, el tejido pulmonar infectado tiene que ser extirpado. A veces hay que extirpar un lóbulo del pulmón o el pulmón completo.

El índice de mortalidad en pacientes que tienen un absceso pulmonar es alrededor del 5 por ciento. El índice es más alto cuando la persona está debilitada o tiene un sistema inmunitario deficiente, un cáncer de pulmón o un absceso muy grande.

La elección de los antibióticos para el tratamiento del absceso depende del origen de la infección y de los resultados de los cultivos de sangre y del material del absceso. Esos cultivos ayudan particularmente en la neumonía aspirativa, en la cual la infección es probablemente polimicrobial, lo mismo que y en los pacientes inmunosuprimidos, en quienes se encuentran microorganismos poco frecuentes. Desafortunadamente las muestras de esputo son poco útiles por estar contaminadas con secreciones orofaringeas. Para los cultivos de anaerobios, las mejores muestras, son la sangre, el fluido pleural, el material obtenido por aspiración pulmonar, las muestras extraídas por toracotomía y las obtenidas por broncoscopia con cepillo protegido.

El aspirado transtorácico tiene riesgos pues puede originar hemorragia o neumotórax. 

Cuando el causante de la enfermedad es el estafilococo el antibiótico de elección es una penicilina resistente a la penicilinasa, una cefalosporina de segunda generación o la clindamicina. El Estafilococo resistente a la penicilina resistente se tratara con vancomicina. Si es un gran negativo se prefiere una cefalosporina o un aminoglicósido. Un niño con un absceso pulmonar que no responda bien a los antibióticos, y presente deterioro radiológico en un tiempo razonable (promedio una semana) será sometido a broncoscopia. Cuando la fiebre persiste por más de una semana es improbable que el tratamiento con antibióticos solo sea adecuado. Eso puede ser debido a una inadecuada selección del antibiótico o, si la selección ha sido apropiada, el medicamento no penetra a la cavidad.

El drenaje terapéutico esta incluido en el tratamiento pero no hay pruebas de que sea suficiente como medida única.

Aunque el drenaje quirúrgico fue el tratamiento de elección en la era pre-antibiótica, ya esta comprobado que un buen tratamiento antimicrobiano puede ser suficiente. 

Un absceso pulmonar debe tratarse rápidamente con antibióticos de amplio espectro o si se cuenta con tiempo suficiente, solicitar un cultivo del material expectorado con antibiograma. La administración puede ser por cualquier vía y depende del criterio del medico y de la gravedad del paciente. Sólo cuando una radiografía torácica presente un pulmón limpio de abscesos y desaparezcan los síntomas puede suspenderse el tratamiento. Esto suele demorar varias semanas. Al mismo tiempo, si existe obstrucción de las vías aéreas hay que eliminar el obstáculo mediante una broncoscopía, o toracotomía con sonda para tratar el empiema, pero a veces se necesita drenaje pleural abierto por la propensión de estas infecciones a producir loculaciones del espacio pleural.

La curación rápida y completa de un absceso pulmonar depende del tratamiento antibiótico adecuado. La mayoría de los pacientes se recuperan totalmente sin necesitar cirugía.

El tratamiento antibiótico debería iniciarse tan pronto se hayan recogido muestras de esputo y sangre para cultivo y antibiograma. El fármaco de elección es la clindamicina, inicialmente 600 mg i.v. 3/d y luego 300 mg p.o. 4/d. Un régimen alternativo es la penicilina G, 2-10 millones de U/d i.v., seguida de penicilina V, 500-750 mg p.o. 4/d; algunos autores prefieren combinar la penicilina con metronidazol, 500 mg p.o. 4/d. Si se hallan implicados un microorganismo gramnegativo, S. aureus u otro patógeno aerobio, el antibiótico elegido dependerá de los resultados de los antibiogramas. El tratamiento debe mantenerse hasta que la neumonitis se haya resuelto totalmente y la cavidad haya desaparecido por completo, persistiendo sólo una lesión residual pequeña y estable, un quiste de paredes delgadas o unos campos pulmonares limpios. Esto suele requerir varias semanas o meses de tratamiento, la mayor parte del cual se lleva a cabo de forma ambulatoria con antibióticos p.o.

El drenaje postural puede ser un tratamiento adicional útil, pero también puede provocar la difusión a otros bronquios con extensión del proceso o una obstrucción aguda. Si el paciente se halla muy débil o paralizado, puede ser necesaria la práctica de una traqueostomía y de aspiración endobronquial. Raras veces la aspiración a través del broncoscopio puede ser útil para facilitar el drenaje. El drenaje quirúrgico es necesario en casos excepcionales, ya que las lesiones suelen responder al tratamiento antibiótico. La resección pulmonar es la intervención de elección para un absceso resistente a los fármacos, en particular si se sospecha la existencia de un carcinoma broncógeno. La lobectomía es el procedimiento quirúrgico más frecuente; para las lesiones más pequeñas suele ser suficiente una resección segmentaría. En los abscesos múltiples o la gangrena pulmonar refractaria al tratamiento médico puede ser necesaria un neumectomía. La tasa de mortalidad tras la neumectomía es del 5-10 %; tras las resecciones de menor volumen, es mucho más baja. Los pacientes con grandes cavidades que no responden al tratamiento médico pueden ser candidatos a la práctica de un drenaje percutáneo.

El tratamiento generalmente es médico; la penicilina es el antibiótico de elección. La dosis promedio es de 2 millones de penicilina G sódica cada 4 horas por vía intravenosa, hasta ver mejoría clínica del paciente, principalmente en la frecuencia de los accesos de tos, cambios en la cantidad y color de la expectoración, ausencia de fiebre por un mínimo de 48 horas y mejoría del estado general.
Si el paciente no mejora en los primeros siete días con el tratamiento antes señalado, puede deberse a resistencia bacteriana al medicamento, que se observa en 20% de los casos de bacteroides; entonces se administra clindamicina intravenosa a dosis de 300 a 600 mg cada 6 u 8 horas hasta conseguir las mismas condiciones de mejoría señaladas respecto de la penicilina. Es igualmente efectivo el cloramfenicol oral o intravenoso a dosis de 50 mg/kg de peso/día.
Otra medida terapéutica, tan importante como la antibioticoterapia, es la evacuación de contenido purulento de la cavidad, lo que se logra con percusión del tórax y drenaje postural, que se debe efectuar tres a cuatro veces al día. La broncoscopia con broncoscopio rígido es muy importante y es manejo del médico neumólogo.

La neumotomía cerrada (colocación de sonda en la cavidad) en aquellos pacientes graves, con grandes cavidades y alto riesgo quirúrgico es también manejo a cargo del médico neumólogo.
La indicación quirúrgica se plantea cuando el paciente no responde al tratamiento médico después de 6-8 semanas, o en aquellos pacientes que presentan hemoptisis masiva u obstrucción bronquial que dificulte el drenaje adecuado del absceso.

Pasos del tratamiento

1) Drenaje de las secreciones: debe realizarse cuidadosamente para evitar las inundaciones del pulmón contralateral, sobre todo en aquellos pacientes con disminución del nivel de conciencia. En raras ocasiones es necesario el drenaje broncoscópico y es realmente excepcional, recurrir a la evacuación con una aguja percutánea.

2) Antibióticos: La penicilina G era de elección hasta la aparición de gérmenes resistentes, por lo que se ha sustituido por otros como la clindamicina, la asociación de amoxicilina con clavulánico o el metronidazol. La combinación de un betalactámico con un inhibidor de las betalactamasas, como el ácido clavulánico, es efectiva frente a prácticamente todos los anaerobios, lo que le convierte en una de las mejores opciones terapéuticas. La duración del tratamiento antibiótico debe ser prolongada, hasta que se cierra completamente la cavidad (de 4 a 8 semanas).

3) La Fibrobroncoscopia se plantea sólo cuando hay mala respuesta al tratamiento o tenemos una sospecha fundada de la aspiración de un cuerpo extraño o la presencia de un tumor.

4) Drenaje torácico: obligatorio realizarlo cuando aparece un empiema asociado como complicación.

5) Indicación quirúrgica: actualmente es excepcional

Tratamiento profiláctico.

El tratamiento profiláctico del AP comprende:

Cuidado preoperatorio y postoperatorio de la sepsis oral, particularmente en las intervenciones de la orofaringe, laringe, abdominales y torácicas que son las que con mayor frecuencia se complican con abscesos aspirativos.

Atención correcta de enfermedades periodontales en general.

Cumplimiento estricto de las normas de anestesia.

Tratamiento temprano y adecuado de las neumonías.

Tratamiento curativo.

Dos medidas son básicas, los antimicrobianos y el drenaje adecuado, no obstante deberá prestarse atención al estado general del enfermo. El tratamiento medico incluye:

  1. Ingreso hospitalario y reposo hasta que desaparezcan todos los síntomas y signos de infección.
  2. Dieta hiperproteica e hipercalorica, recordar que existe destrucción tisular.
  3. Debe aliviarse el dolor y bajar la fiebre con analgésicos antipiréticos.
  4. De ser necesario se transfundirá al enfermo. Se velara por el equilibrio hidroelectrolítico.
  5. Antibióticos: debe tenerse en cuenta si el absceso se adquirió en la comunidad o en el hospital y la incidencia de los gérmenes anaeróbicos como agente causal. A pesar que se ha demostrado más de un germen como responsable del absceso (polimicrobianos) en las dos terceras partes de los casos son gérmenes anaeróbicos.

Empíricamente, en los enfermos que adquieren la infección en la comunidad la Penicilina es el fármaco de elección.

Se comienza con Penicilina Cristalina, por vía endovenosa a razón de 100 000 a 300 000 Uds./Kg./día hasta que desaparezca la fiebre o la evolución lo aconseje. Se pasa entonces a Penicilina Procaínica, por vía IM, a dosis de 50 000 a 100 000 Uds./Kg./día en dos dosis hasta que desaparezca la lesión radiología.

La Clindamicina se presenta como una alternativa al tratamiento antes descrito. Es la elección cuando no se puede usar la penicilina, hay resistencia a la misma o el cuadro es muy grave, la dosis es de 600 mg IV cada 6 u 8 horas hasta que caiga la fiebre, pasándose entonces a 300 mg cada 6 horas por vía oral hasta que la radiografía lo aconseje. Otras alternativas a la penicilina son las Cefalosporinas de primera y segunda generación como la Cefazolina y la Cefalotina a razón de 2 a 4 gramos al día divido en dos o tres dosis. La combinación de Penicilina y Metronidazol este último a razón de 2 gm diarios en tres tomas orales, es otra alternativa para la infección pulmonar por anaerobios.

Cuando el absceso se adquiere en el hospital deben escogerse como medicamentos de primera línea una Penicilina Antipseudomónica combinado con un Aminoglucosido, o estos últimos asociados a una Cefalosporina de tercera generación. La asociación de Clindamicina con Aztreonam es una tercera alternativa para estos casos.

1. Fisioterapia con drenaje postural para favorecer el drenaje de las secreciones es una medida de gran utilidad. El drenaje bronquial puede hacerse también por medio de una broncoscopia.

Tratamiento quirúrgico.

Si a pesar del tratamiento no existe regresión del proceso en un periodo de tiempo no mayor de dos meses, se procederá al tratamiento quirúrgico con el objetivo de evitar que la fibrosis pericavitaria impida la cicatrización definitiva del absceso.

Una vez decidida la intervención quirúrgica la misma será lo menos mutilante posible.

Pronóstico del absceso pulmonar

El pronóstico del AP ha mejorado con la utilización de los antibióticos. La mortalidad, de un 35% ha descendido a un 5 a 10%. El pronostico depende del tipo de germen, de la edad y el estado general del enfermo, siendo factores de mal pronostico la edad avanzada, la mal nutrición, enfermedades asociadas, encamamiento, demoras o deficiencias en el tratamiento, la presencia o no de estenosis bronquial, la extensión del proceso, etc.

La curación rápida y completa de un absceso pulmonar depende del tratamiento antibiótico adecuado. La mayoría de los pacientes se recuperan totalmente sin necesitar cirugía.

Los pacientes con grandes cavidades que no responden al tratamiento médico puede ser candidatos a la práctica de un drenaje percutáneo.

La mortalidad del absceso pulmonar es inferior al 15%. Factores como la edad elevada, presencia de enfermedad pulmonar obstructiva crónica, inmunosupresión y desnutrición empeoran su pronóstico.

Es posible descubrir antecedentes de sepsis oral, extracción de piezas dentarias, sinusitis anestesia, amigdalectomía, antecedentes de coma, convulsiones, enfermedades neurológicas etc. Debe tenerse en cuenta que la aspiración orofaríngea puede ocurrir durante el sueño y que las condiciones antes citadas pueden faltar.

Complicaciones importantes

Las complicaciones del AP pueden ser pleuropulmonares y extrapulmonares. Las primeras se deben a la supuración masiva del pulmón, empiemas, pioneumótorax, fístula bronquial, mediastinitis, hemoptisis. Las complicaciones extrapulmonares son: septicopiemia, abscesos cerebrales, abscesos esplénicos, endocarditis, amiloidosis y artritis.

Absceso pulmonar infantil

Nonoyama y asociados, identificaron cuatro tipos de síndromes en el niño que sufre un absceso pulmonar. A) Una cavidad creada por la necrosis del tejido después de una neumonía lobar en el cual el tratamiento médico elimina el absceso. B)Neumotórax asociado con bronquiolitis supurativa y múltiples pequeños abscesos en la periferia del pulmón tratado exitosamente con drenaje y antibióticos efectivos. C) Absceso crónico complicado difuso o irreversible con daño del parénquima pulmonar, llevando a incompleta expansión del pulmón y requiriendo cirugía ; y D) Infección de un quiste congénito o cavidad primaria abscedada terapia antimicrobiana plus y drenaje quirúrgico.

La persistencia de un absceso no obstante el drenaje por tubo durante tres semanas, es considerada una indicación de resección pulmonar. Concomitantemente, la decorticación ha sido recomendada en el caso en el cual un pioneumotórax ha sido complicado por el desarrollo de una severa paquipleuritis que comprima el pulmón.

En pacientes muy enfermos se recomienda un drenaje percutáneo. La mayoría de los pacientes llegan a estar afebriles entre los 8 y 10 días cuando los antibióticos administrados son los adecuados.

Factores locales que pueden prolongar la enfermedad incluyen el tamaño y la localización de los abscesos. Las lesiones del segmento posterior del lóbulo superior derecho tienen alta probabilidad de un cierre retardado cuando el absceso cavitado tiene más de 4 cm de diámetro. 

Conclusión

Mi maestro el Dr. Daniel Hernández comento en alguna ocasión del caso de un paciente joven, como de 20 años, que salio a una fiesta y comenzó a ingerir bebidas alcohólicas y al estar en estado de ebriedad vomitó y broncoaspiró y desarrolló un absceso pulmonar, un joven que estaba sano y que por descuido se vio involucrado en una mala experiencia. Como pudimos ver, esta patología no tiene ni edad ni ocupaciones preferidas, se observa en todas la edades y con una variedad muy interesante de enfermedades acompañantes, que no solo complican el diagnostico, si no que alargan tratamientos y dificultan el control de las patologías involucradas, por lo que considero que es necesario investigar aun mas en torno al tema para lograr dominar las etiologías y los tratamientos y dar con el diagnostico de forma concisa y rápida, por que los pacientes con absceso pulmonar generalmente pertenecen a estratos sociales bajos y por tal los recursos diagnósticos deben acoplarse a lo que el paciente nos pueda dar, es por eso que considero que en esta patología la relación medico-paciente debe ser aun mas estrecha, para tener al paciente al tanto de lo que pasa y las opciones terapéuticas que le podemos ofrecer, además de prevenirle sobre lo que pasara y ponerlo al tanto de los riesgos que cada tratamiento tiene, solo así se podrá tratar al paciente de forma integral. Para terminar creo que seria muy ingrato de mi parte no reconocer que este trabajo se facilitó gracias a las explicaciones radiológicas de mi maestra la Dra. Jerez y las explicaciones acerca del tema del Dr. Hernández.

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Oscar Gutierrez Aguirre

Alumno del 6° Semestre de Medicina

Departamento de Neumonología

Hospital Angel Leaño

Guadalajara, Jalisco, México.

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