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Anemia Infecciosa Equina

Enviado por omelioc



  1. Concepto
  2. Sinonimias
  3. Historia de la enfermedad
  4. Síntomas clínicos
  5. Transmisión
  6. Diagnóstico
  7. Medidas contraepizooticas preventivas
  8. Medidas contraepizooticas recuperativas
  9. Medidas en territorios con la enfermedad enzoótica
  10. Referencias bibliográficas

CONCEPTO

Es una enfermedad viral extremadamente contagiosa y potencialmente fatal que ataca a los caballos y las mulas y los asnos independientemente de su raza, edad y sexo. Presenta curso agudo, crónico y no aparente o latente ( USDA, 2002); Anonym, 1977);(Coggins und Norcross, 1970); (Polzenhagen, et al., 1982); (Richter, 1987); (Zacopal, 1979).

SINONIMIAS

La enfermedad en Brasil se conoce como "Fiebre de los pantanos" (Salvetti de Cicco, Lucia Helena, 2002) y en Colombia como el SIDA de los equinos (AUPEC, 1997). Fiebre Malaria, Fiebre lenta, Fiebre de la montaña, Fiebre tifoidea de los caballos, Anemia perniciosa de los equinos o Zurra americana (AUPEC, 1997).

HISTORIA DE LA ENFERMEDAD

La AIE fue identificada en Francia en 1843, e identificada en forma experimental por primera vez en los EE.UU. en 1888, estimulando gran interés a través de los años. No existe vacuna ni tratamiento para esta enfermedad. Es a menudo difícil de diferenciarla de otras enfermedades que ocasionan fiebre, como son el Ántrax, la Influenza y la Encefalomielitis Equina. La AIE es históricamente importante porque es la primera enfermedad equina, la cual se ha comprobado, que es causada por un virus filtrable y que puede sobrevivir y mantenerse infeccioso aún pasándolo a través de un procedimiento de filtro especial de laboratorio. La AIE es la primera enfermedad causada por un retrovirus que se ha probado es trasmitido por insectos.

El virus de la AIE es el primer virus persistente por el cual se definido la habilidad antigénica (habilidad antigénica es la capacidad que tiene el virus de cambiar suficientemente su forma como para no ser vulnerable a anticuerpos existentes). Por último la AIE es la primera enfermedad causada por un retrovirus para la cual se ha aprobado una prueba diagnóstica (USDA, 2002).

ETIOLOGÍA

El virus de la (AIE) está clasificado como un retrovirus, perteneciente a la familia Retroviridae, incluyéndose entre los llamados "slow viruses" contiene ácido ribonucleico (RNA, siglas en inglés), material genético con el cual produce el ácido desoxiribonucleico (DNA, siglas en inglés). Este DNA se incorpora dentro de las células infectadas (USDA, 2002); (Blaha, 1995).

SÍNTOMAS CLÍNICOS

Los caballos al ser expuestos al virus de la AIE , estos pueden exhibir síntomas severos, agudos de la enfermedad y pueden morir en 2 ó 3 semanas. Esta forma de la enfermedad es la dañina y es la más difícil de diagnosticar porque los síntomas aparecen rápidamente y a menudo se nota solamente una elevada temperatura del cuerpo. Una quinta parte de una cucharada de sangre de un caballo afectado con la AIE aguda contiene suficiente virus como para infectar 1 millón de caballos (USDA, 2002).

Los síntomas clínicos de la forma aguda de la AIE tienden a no ser específicos, y en los casos leves, la fiebre inicial puede ser de corta duración (menos de 24 horas). Como resultado cuando un caballo se infecta con el virus de la AIE, puede que los dueños de caballos y los veterinarios no se den cuenta de este síntoma inicial. Estos caballos infectados a menudo se recuperan y continúan moviéndose libremente en la población. Puede que la primera indicación que un caballo ha sido expuesto e infectado con el virus de la AIE sea el resultado positivo en un examen anual de rutina (USDA, 2002).

La forma aguda se caracteriza por:

  • Fiebre alta de 40.6 grados Celsius
  • Respiración rápida
  • Abatimiento y cabeza baja
  • Debilidades en las patas
  • Inapetencia y pérdida de peso

Si el animal no muere en 3 ó 5 días, la dolencia puede tornarse crónica y aparecen ataques de la enfermedad con intervalos variables de días, semanas o meses. Cuando ocurre a intervalos cortos por lo general sobreviene la muerte del animal después de algunas semanas (Salvetti de Cicco, Lúcia Helena, 2002; AUPEC, 1997; Jacobo et al., 2001).

Los síntomas que suelen aparecer en esos ataques son fiebre, que suelen ser muy altas con 108° F. Después puede bajar a lo normal por un período indeterminado hasta el comienzo de otro episodio. Es característico las hemorragias petequiales de las mucosas. El caballo aparece acongojado (con la cabeza baja), y generalmente desganado y apático. El caballo puede rehusar comer o comer una cantidad no usual, pero obviamente continua bajando de peso. Se observan edemas por efectos de la gravedad, el caballo puede desarrollar hinchazón, lo cual indica que esta reteniendo fluidos debajo de la piel en las piernas y debajo del pecho y otras superficies en el pecho. La anemia es marcada, la sangre tiene aspecto aguada y delgada, el pulso de la vena yugular evidente.

El caballo afectado con la AIE crónica es el clásico "habitante de los pantanos" , a perdido su salud es letárgico y anoréxico, tiene un hematocrito bajo y exhibe una persistente rebaja en el número de plaquetas de la sangre, especialmente coincidiendo con la fiebre causada por el virus de la AIE.

En la forma no aparente, la mayoría de los caballos son portadores no aparentes; es decir, no muestran anormalidades clínicas obvias como resultado de la infección por periodos largos. Los portadores no aparentes tienen una mucha más baja concentración del virus de la AIE en sus sangres que aquellos que tienen síntomas clínicos activos de la enfermedad. Solo uno de cada 6 millones de moscas borriqueras es posible que piquen y trasmitan el virus de la AIE de este caballo. Se cree que todos los caballos infectados con el virus de la AIE permanecen portadores del virus de por vida. La forma no aparente puede convertirse en crónica o aguda debido a la fatiga, al trabajo fuerte, o a la presencia de otras enfermedades.

TRANSMISIÓN

El virus está muy adaptado a los equidos y tiene su reservorio exclusivamente en las poblaciones hospedadoras infectadas independientemente de la excreción de virus, todo portador de virus es una potencial fuente de contagio (Blaha, 1995).

Al contrario de lo que se creía auténticamente, el paso del virus de los animales infectados a los susceptibles no se produce con preferencia por contacto directo, sino por artrópodos hematófagos, principalmente los de la familia Tabanidae que parasitan a los equinos. El contagio también puede ocurrir por la transfusión de sangre infectada o por la utilización de agujas hipodérmicas o instrumental quirúrgico infectado. El virus es capaz de atravesar la barrera placentaria, por lo que se puede presentar una infección prenatal del feto en gestación. En los caballos con heridas abiertas actúan también como transmisoras moscas con aparato bucal lamedor; por su parte, los piojos, ácaros, y garrapatas no tienen tanta importancia como agentes transmisores. Es muy posible el contagio oral al beber agua o pienso infectado, si bien esta circunstancia únicamente desempeñan un papel importante cuando se acompaña de microlesiones en el tracto digestivo que actúan como puerta de entrada de dosis infectantes. Debe admitirse la posibilidad de contagio por el coito puesto que se consigue la transmisión experimental de virus mediante inyección subcutánea de esperma de semental (Fedequinas, 2002; Mundo Hípico, 2002; Dirección de Salud Animal, 2002).

Una vez infectado el animal susceptible, en virtud de la persistencia típica de "Slow viruses" el equido se convierte en vehiculador del virus para toda su vida, a pesar de generarse anticuerpos. La enfermedad clínica al igual que la latente, no deja ninguna inmunidad protectora por lo que los animales infectados pueden enfermar gravemente y morir al cabo de meses y años, inclusive tras largos periodos apiréticos. El hecho de que en territorios enzooticos se presenten cursos agudos con menor frecuencia que casos de enfermedad latente no puede atribuirse, a que un gran número de animales superaron la enfermedad. Solo cabe pensar que cantidades mínimas de virus, insuficientes para causar una infección, provocan procesos inmunobiológicos que confieren a la población hospedadora una cierta inmunidad de base (Anonym, 1977; Polzenhagen et al. 1982).

DIAGNÓSTICO

El cuadro clínico de la enfermedad es muy variable. Para emitir un diagnóstico, resulta imprescindible la práctica de pruebas laboratoriales. Además de estudiar el curso seguido por el cuadro hemáticos, se han propuesto diversos Test Serológicos para la identificación de anticuerpos.

Hasta el año 1970 no era posible diagnosticar la enfermedad de la AIE y las infecciones con el virus de la AIE, hasta que Leroy y Coggins describieron una prueba efectiva de anticuerpos específicos del virus de la AIE. La prueba de Coggins o de Agar Gel Inmunodifusión demostraron una correlación con los resultados de las pruebas de inoculación de caballos para el virus de la AIE y, por consiguiente podría ser usado para identificar los portadores del virus de la AIE. Aunque se han definido otros exámenes serológicos y se han aprobado para el diagnóstico de la AIE la prueba de Coggins es internacionalmente reconocida como la prueba de oro y ha sido utilizada por más de 20 años (Fedequinas, 2002). El uso de la prueba Coggins y pruebas adicionales han ayudado en el control de la Anemia Infecciosa Equina.

Pueden presentarse resultados débilmente positivos en el Test de Coggins: en potros sanos que vehiculen anticuerpos maternos persistentes (un segundo análisis realizado 2 meses después del destete, quinto mes de vida arrojará resultados claramente negativos); en equinos infectados, en periodos de incubación (un segundo análisis a los 15 ó 20 días después arrojará resultados claramente positivos); en animales con la infección latente (el segundo análisis da también por lo regular débilmente positivo (Coggins and Norcross, 1970).

La organización genética del virus de la AIE es similar a la del VIH pero es menos compleja. La estructura proteínica mayor del virus estimula una respuesta inmune que puede ser detectada en muchos Test serológicos. La proteína 26 contiene grupos específicos y determinantes interespecies que pueden ser detectados por el Test ELISA (Fedequinas, 2002).

Como incluso en el curso de la infección natural no garantiza los anticuerpos formados ninguna protección inmunitaria, hasta el presente no ha sido posible disponer de una inmunoprofilaxis eficaz ni de una terapia o metafilaxis efectiva. Todas las medidas preventivas y de luchas se concentran, por tanto, en descubrir y eliminar los reservorios del virus así como evitar la difusión de este y erradicarlo paulatinamente (Blaha, 1995).

MEDIDAS CONTRAEPIZOOTICAS PREVENTIVAS

Se prohibirán las importaciones y tránsitos de equinos procedentes de territorios con la enfermedad exótica. Además, en cada importación de solípedos exigirá el país importador del exportador un certificado oficial internacional en el que haga contar que no más de 5 días de efectuar el transporte:

  1. Los animales se encontraban libres de signos clínicos de la enfermedad.
  2. Los animales permanecieron como mínimo durante los tres últimos meses en su establecimiento de origen, el cual, los mismos que en un entorno de 30 Km, estan libres de Anemia Infecciosa Equina desde 12 meses antes.
  3. Los animales arrojarán resultados negativos al Test de Coggins 30 días antes de su exportación.
  4. Los caballos que permanezcan corto tiempo en el país (exposiciones y concursos hípicos) cumplirán los requisitos 1;2 y 3.
  5. Los caballos que vayan quedarse en el país se someterán como mínimo a una cuarentena de 28 días, en cuyo transcurso serán investigados serológicamente.
  6. La validez máxima del Test de Coggins negativo debe fijarse de manera unitaria en 120 días.
  7. Al efectuar vacunaciones y extracciones de sangre, en todas las poblaciones equinas es absolutamente imprescindible utilizar en cada animal aguja y jeringuilla estériles, de un solo uso o desechables.

MEDIDAS CONTRAEPIZOOTICAS RECUPERATIVAS

  1. Está contraindicado todo tipo de tratamiento contra AIE, ya que el animal una vez infectado se convierte en vehiculador del virus por toda su vida y con ello una potencial fuente de contagio (Richter, 1987).
  2. Todos los animales enfermos y todos los que den positivos deben separarse del efectivo y sacrificarse (Zakopal, 1979).
  3. Cuantos animales contactaron con ellos, se alistaran y se someterán a control clínico y serológico.
  4. Combatir los insectos y mantener correctamente todas las condiciones sanitarias; drenajes de los pastos anegados y fiscalización de aguadas y bebederos, con el fin de que los animales no beban agua estancada; no introducir animales infectados en la finca; uso de agujas hipodérmicas e instrumental quirúrgico debidamente esterilizados.

MEDIDAS EN TERRITORIOS CON LA ENFERMEDAD ENZOÓTICA

  1. En las comarcas débilmente infectadas se eliminarán en seguida de la población de todos los solípedos con manifestaciones clínicas y serológicamente positivos.
  2. Retestar periódicamente a todos los animales.
  3. Evitar la entrada a la finca de animales venidos de zonas enzoóticas sin pruebas negativas recientes de Coggins.
  4. Drenar las zonas pantanosas y controlar los insectos transmisores.
  5. Todo material usado con los animales (para cirugía, tatuaje, inyectores, agujas y abre bocas etc.) debe ser esterilizados por más de 30 minutos en calor.
  6. La posibilidad de una vacuna es remota, han sido muchas las vacunas experimentadas hasta el momento y ninguna a dado resultados satisfactorios.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Anonym. Veterinary Service. Bull. OFF. Int. Epiz. 87, 285, 1977.

AUPEC. El SIDA de los Equinos. Remedio: fusil sanitario. Disponible en http://aupec.univalle.edu.co , 1997.

Blaha, T. Epidemiología Especial Veterinaria. Editorial Acribia, S.A. pp 253 – 257, 1995.

Coggins, L.; Norcross, N.L. Immudiffusion reaction in equine infectius anemia. Cornel Vet. 60, 330, 1970.

Dirección de Salud Animal. Requisitos zoosanitarios para la importación. Fracción Arancelaria XXXXXX Equinos para la reproducción. http://www.protecnet.go.cr , 2002.

Fedequinas. Programa de prevención y control de la Anemia Infecciosa Equina en Colombia. http://www.fedequinas.org , 2002.

Jacobo, R.A.; Storani, C.A.; Miranda, A.O.; Stamatti, G.M.; Cipolini, María. Anemia Infecciosa Equina. http://www.unne.edu.ar , 2001.

Mundo Hípico. Anemia Infecciosa Equina. http://www.tgs.com , 2002.

Polzenhagen, Angelika. Untersuahugen zur Epizootiologie der infectiösen anämie der Einhufer in der DDR. Mh. Vet. Med. 37, 441, 1982.

Richter, W. infectiösen anämie der Einhufer. In Beer, J. (Hrsg): Infektions Krankheinten der haustiere. 3. AULF. VEB. Gustav Fischer Verlag, Jena, 1987.

Salvetti de cicco, Lúcia Helena. Anemia infecciosa Equina. Editora Chefe. Disponible en http://www.saudeanimal.com , 2002.

USDA. La Anemia Infecciosa Equina. United States Department Of Agriculture Animal and Plant Health Inspection Service. Disponible en http://www.aphis.usda ,2002.

Zacopal, J. Die anstekende blutar mut der Einhufer , ihre Bedeutung, der zeitiges Vorkommen und diagnostiK . Mh. Vet. Med. 34, 8, 1979.

Autor(es):

Julio César Castillo Cuenca

Doctor en Medicina Veterinaria

Universitario en adiestramiento

27 años de edad y graduado en el año 2003

Facultad de Medicina Veterinaria

Universidad Central "Marta Abreu" de las Villas

Carretera de Camajuaní Km 5 1/2 , Santa Clara, Villa Clara, Cuba.

Trabajo realizado a los 20 días de diciembre de 2004

Omelio Cepero Rodríguez

Doctor en Ciencias Veterinarias

J’ de la Disciplina Salud Pública Veterinaria

J’ del Tema de Investigación: impacto de los desastres en la Salud y Producción Animal

Director de la filial de prevención y mitigación de desastres

30 años de Graduado, edad: 53 años, graduado en el año: 1974

Raúl Casanova Pérez

Especialista en Epizootiología del Instituto Municipal de Veterinaria

Emilio Monteagudo

Dr. Medicina Veterinaria

M.Sc. Toxicología Experimental

Investigador de la Unidad de Toxicología Experimental de Ciencias Medicas Villa Clara.


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