Hipertensión arterial sistémica

1. Abreviaturas
2. Hipertensión arterial
   sistémica
4. Medición de la
   presión arterial
5. Etiología
6. Regulación
   fisiológica de la presión
   arterial
7. Anatomía
   patológica
8. Hipertensión
   esencial
9. Crisis
   hipertensivas
10. Referencias
11. Apéndice 1. Formas
    clínicas de la hipertensión
12. Apéndice 2.
    Fármacos hipotensores
13. Apéndice 3. Caso
    clínico

Abreviaturas

ARA 2: Antagonistas de los
receptores de Angiotensina II

BBs: beta bloqueadores

BCC: Bloqueadores de canales de calcio

EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva
crónica

HAS: Hipertensión arterial
sistémica

IECA: Inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina

ICC: Insuficiencia cardiaca congestiva

IAM: Infarto agudo al miocardio

PA ó TA: presión
arterial

PAD: presión arterial
diastólica

PAS: Presión arterial
sistólica

Hipertensión Arterial Sistémica
(HAS)

La hipertensión arterial sistémica,
(definida como la elevación crónica de la
presión arterial sistólica y/o diastólica)
es una de las enfermedades crónicas
más frecuentes, afectando aproximadamente a 1
billón de personas en el mundo, y u importancia
clínica es que indica un futuro riesgo de
enfermedad vascular.1 El diagnóstico se establece con la medición de la tensión
arterial.2 Debido a que la forma más frecuente
de HAS es la hipertensión esencial, esta revisión
se centrará en esta forma de
hipertensión.

Epidemiología

• El tipo más frecuente de HAS es la forma
  primaria o esencial.
• El 6-8% del total de la población padece alguna forma de
  hipertensión. 12
• Prevalencia.
• • A nivel mundial, 20-25% de los adultos presentan
    cifras tensionales consideradas por definición como
    hipertensión, y de ellos el 70% vive en
    países en vías de desarrollo.2, 4, 6
  • En México, según la encuesta
    nacional de salud
    (año 2000) la prevalencia es del 30.05%
    (población de 20-69 años) y es mayor en los
    estados del Norte. Según esta encuesta, 61% de la
    población hipertensa desconocía su
    enfermedad. La prevalencia hasta antes de los 50
    años es mayor para los hombres, pero después
    de esta edad se equiparan.4 (Figura
    1)
• Mortalidad.
• • La relación entre presión arterial
    y riesgo de enfermedad cardiovascular (CVD) es continuo,
    consistente e independiente de otros factores de riesgo.
    Para personas normotensas, a los 55 años de edad
    tienen un 90% de riesgo de por vida para desarrollar
    hipertensión. Después de los 40 a70
    años de edad, cada incremento de 20 mmHg en la
    presión sistólica o 10 mm/Hg de la
    diastólica dobla el riesgo de CVD en el rango entero
    de 115/75 a 185/115 mmHg.1
  • En México la HAS para el año 2002
    ocupó la 9ª causa de muerte
    en la población general, con un total de 10, 696
    muertes, con tasa de 10.38 defunciones por cada 100, 000
    habitantes.3 Según el CENSO de
    población y vivienda 2000, habían 49.7
    millones de mexicanos entre los 20 y 69 años, de los
    cuales 15.16 millones (30.05%) fueron hipertensos. Tomando
    a la tasa más baja de mortalidad por HAS (1.5%),
    significó que en el año 2000 ocurrieron
    227,400 muertes atribuibles a HAS y por lo tanto
    potencialmente prevenibles. En otras palabras, una muerte
    cada 2 minutos. Si bien a este número de muertes
    potenciales hay que restar el 14.6% de pacientes
    hipertensos controlados, la cifra se reduciría a
    194,199, es decir una muerte cada 3 minutos.
    4
• Edad y sexo.
  Aumenta con edad en ambos sexos. La presión arterial
  sistólica aumenta en mayor medida conforme avanza la
  edad que la diastólica, por lo que se incrementa la
  presión del pulso. Es más frecuente en mujeres de
  tercera edad. 1,15
• Raza. La prevalencia es mayor en la raza negra
  (32.4%) y menor en blancos (23.3%) y Mexicanos Americanos
  (22.6%). 14
• Herencia. La PA de los familiares de primer
  grado se correlaciona significativamente.
• Factores ambientales. Estrés,
  ocupación, factores dietéticos, exposición durante mucho tiempo a
  ambientes psicosociales adversos. La prevalencia, morbilidad y
  mortalidad es mayor cuanto más bajo es el nivel
  socioeconómico y educativo.2,14
• Factores dietéticos. Sobrepeso, esta
  relación es más intensa en individuos
  jóvenes y adultos de mediana edad, y más en
  mujeres que en varones. Los factores más relacionados
  son obesidad
  –especialmente abdominal (se reconoce como el principal
  factor hipertensinógeno), resistencia a
  la insulina, alta ingesta de alcohol,
  alta ingesta de sal, sedentarismo, estrés y
  baja ingesta de potasio y calcio.14 El 25% de los
  hipertensos menores de 60 años presentan resistencia a
  la insulina, intolerancia a la glucosa,
  hiperinsulinemia, hipertrigliceridemia, hiper-colesterolemia y
  descenso del colesterol HDL, asociación conocida como
  síndrome
  metabólico.12

Figura 1. Prevalencia de HAS por
sexo.

Velázquez Monroy O et al.
Hipertensión arterial en México: Resultados de
la Encuesta Nacional de Salud (ENSA) 2000. Arch cardiol Mex
2002; 72 (1): 75

Medición de la
PA

El control de la
presión arterial comienza con una adecuada medición
que lleva a un buen diagnóstico de la misma y a un
tratamiento adecuado. La importancia de la correcta
medición reside en el hecho de que con un error
sistemático de medición, una subestimación
de la verdadera presión arterial de 5 mm podría
significar que 21 millones de personas pudieran beneficiarse del
tratamiento antihipertensivo; y por el contrario, un error
sistemático de 5 mmHg podría clasificar
erróneamente a 27 millones de personas como hipertensas
cuando no lo son y exponerlos a los riesgos de los
medicamentos antihipertensivos.6

El "gold standard" para la medición de la
presión arterial es la medida intraarterial con
catéter, también llamada presión arterial
directa;5 sin embargo, por su precisión,
reproductibilidad, rentabilidad y
adecuado conocimiento,
el esfigmomanómetro de mercurio (Riva-Rocci, 1896)
generalmente se mantiene como el "Gold standard" para la
medición de la presión arterial en la
clínica, sobre todo comparándolo contra otro tipo
de dispositivos para la medición de la presión
arterial.6 Cuando se comparan los hallazgos de las
lecturas intraarteriales con la técnica auscultatoria, la
Fase I de Korotkoff aparece de 3-15 mmHg por debajo de la
presión sistólica intraarterial (promedio 3mmHg) y
la fase V desaparece de 3-9 mmHg sobre la presión
diastólica verdadera (promedio 9 mmHg).5,7 De
estos dispositivos, el esfigmomanómetro aneroide es el que
más se acerca al de mercurio en precisión, dando
lecturas de tan solo 4-7 mmHg menores, pero debe ser calibrado
con uno de mercurio y con cada uso va perdiendo precisión
y debe ser calibrado cada 6 meses.5,9 Los dispositivos
para uso ambulatorio en casa son poco precisos porque no
están bien estandarizados, son oscilómetros y
utilizan algoritmos
para calcular la presión arterial; su principal
implicación es descartar la hipertensión de bata
blanca, descartar la HAS cuando los valores
son limítrofes, identificar hipertensión nocturna,
resistencia al tratamiento, hipertensión en el embarazo, y
automonitoreo.5-11 (para mayor información consúltense referencias
11 y 12).

Estos métodos
anteriormente mencionados se conocen como presión arterial
indirecta o esfigmomanometría; y la técnica usada
es la descrita por Riva-Rocci y Korotkoff (1910) y lleva
más de 100 años utilizándose.9
Sin embargo, hay muchas fuentes de
error en las mediciones, tanto de los instrumentos, como del
observador; y la mayor parte de las veces el error lo comete el
observador.9 Los errores en el equipo son: mal
calibración, mal uso, mal estado, medida
inadecuada del brazal (uno muy chico sobreestima la
presión y uno muy grande la subestima5,7). Los
errores del observador más frecuentes son:

• Error sistemático: pobre concentración,
  baja audición, confusiones o desconocimiento,
  desconocimiento de los ruidos de Korotkoff.
• Preferencia por dígitos: tendencia a redondear
  a 0 ó a 5.
• Errores en su técnica: excesiva rapidez al
  desinsuflar el manguito, observador no se halla cerca de la
  columna de mercurio con la vista a nivel del
  menisco.
• Perjuicio del observador o tendencias: tendencia a
  registrar mediciones favorables en jóvenes con valores
  reales limítrofes; categorizar hipertensos a obesos o
  pacientes de edad media
  con valores limítrofes. Este es quizá la fuente
  principal de error.9

Anchura normal del brazal para adultos es 13-15 cm
(largo 30-35 cm); pero las dimensiones de la bolsa interior de
goma es muy importante, debe ser lo bastante ancha para cubrir
dos tercios de la longitud del brazo y suficientemente larga para
abarcar al menos 80% de su circunferencia. Debe medir: en
niños
(máxima circunferencia del brazo 17 cm) 4 x 13 cm,
adolescentes y
adultos muy delgados (circunferencia de brazo 26 cm) 10 x 26 cm,
la mayoría de los adultos (circunferencia de brazo 33 cm)
12 x 26 cm y en obesos (circunferencia de brazo 50 cm) 12 x
40.8

Consideraciones en la toma de la presión
arterial

El tamizaje de adultos para detectar la HAS es altamente
costo-efectivo.
Sin embargo, es necesario considerar los factores que hacen que
varíe la presión arterial. La presión
arterial sistémica difiere con cada latido cardiaco, con
el ciclo respiratorio, minuto a minuto (4 mm de presión
arterial sistólica y 2-3 mmHg de diastólica) y
día con día (5-12 mmHg de sistólica y 6-8
mmHg de diastólica) con un ciclo circadiano (15/12 mmHg
más baja en la noche que en el
día).5

Las influencias en la presión arterial pueden ser
significantes, llevando a incrementos de hasta 20 mmHg , y si son
ignorados o no reconocidos, se puede diagnosticar
erróneamente hipertensión.8 Los factores
bien conocidos que afectan las lecturas en más de 5 mmHg
son: hablar, exposición aguda al frío, reciente
ingesta de alcohol, posición incorrecta del brazo,
tamaño incorrecto del brazal, consumo de
nicotina.7, 16 Además, el "efecto de bata
blanca" eleva la toma de presión arterial hasta 20/10
mmHg7 en hasta 20% de los pacientes.16,17
La hipertensión de bata blanca es aquella que aparece
sólo en las ocasiones en las que el paciente visita los
servicios de
salud, es mayor a 140/90 mmHg y el promedio de lecturas
ambulatorias son <135/85 mmHg.16 Claves para
detectar la presencia de este efecto son: mediciones
clínicas persistentemente elevados en ausencia de daño
orgánico por hipertensión, altas mediciones
relacionadas con síntomas de hipotensión postural,
marcada discrepancia entre las lecturas obtenidas por el
clínico y aquellas obtenidas en otras
situaciones.7 Para demostrarlo, se puede realizar una
medición ambulatoria de la presión arterial durante
24 horas.7,10,17 Aunque es asociada con un bajo riesgo
cardiovascular, es necesaria la evaluación
posterior de estos pacientes, porque puede progresar a
hipertensión definitiva.16,17

Mediciones de la presión arterial en sujetos
especiales:

• Niños. Los sonidos de Korotkoff no son
  audibles en todos los niños, sobre todo en los menores
  de 5 años. Por esta razón, si se escuchan, es
  preferible considerar solamente la presión
  sistólica, o se puede realizar detección con
  Doppler, ultrasonido u
  oscilometría.8
• Adultos mayores. Son más propensos a
  pseudohipertensión, efecto de bata blanca.
  Además, debe tomarse su presión de pié
  rutinariamente, porque son más propensos a
  hipotensión postural. 16
• Personas obesas. Requieren brazal de tamaño
  adecuado.
• Arritmias. Hay mayor variación latido a latido
  que dificulta la medición de la presión arterial
  real.16
• Embarazo. En algunos casos los ruidos de fase IV de
  Korotkoff son audibles hasta los 0 mmHg, entonces, en estos
  casos, es decir, no hay fase V (desaparición de los
  sonidos). Entonces, deberá considerarse la fase IV
  (atenuación y cambio de
  tono de los ruidos) como la medida de presión
  diastólica. 8

La diferencia de presión entre ambos brazos
generalmente difieren, pero en 20% de los pacientes se presenta
una diferencia >10 mmHg.16 Si la diferencia es
mayora 20 mmHg de sistólica o 10 mmHg de
diastólica, y son presentes en al menos tres mediciones
consecutivas el paciente deberá referirse a un centro
cardiovascular para futura
evaluación.8

Técnica para medir la presión
arterial

Hay diversas técnicas
descritas desde principios de
siglo, pero la tendencia actual a estandarizar las mediciones
llevó a la elaboración de lineamientos para
realizar estas mediciones. La técnica que presento a
continuación es la recomendada por la American Heart
Association,5,16 establecida desde 1993 y es la
siguiente:

2. Sentar al paciente tranquilo, en un ambiente
   calmado, los pies con las plantas en
   el suelo, y la
   espalda recargada en el respaldo , con su brazo en muy ligera
   flexión descansando sobre una superficie dura u otro
   soporte de manera que el paciente no haga fuerza y el
   punto medio del brazo quede a la altura del corazón.
3. Estimar por inspección la medida del brazal
   que se usará. Se mide en el punto medio entre el acromio
   y el olécranon.
4. Palpar la arteria braquial y poner el brazal de
   manera que el punto medio de la bolsita inflable quede sobre el
   pulso de la arteria braquial, entonces se ajusta el brazal
   sobre el brazo, sin dejarlo muy flojo, pero sin ajustarlo
   demasiado. El borde inferior del brazal deberá quedar
   2-3 cm sobre el pliegue de la fosa cubital, el sitio donde se
   colocará la cabeza del estetoscopio.
5. Colocar el manómetro de mercurio o el marcador
   del aneroide en el centro de nuestra visión,
   fácilmente observable. La mirada deberá seguir el
   menisco de la columna de mercurio. No permitir que las
   mangueras choquen o se enreden entre ellas.
6. Palpar el pulso braquial o radial y comenzar a
   insuflar el brazal rápidamente hasta los 70 mmHg, e
   incrementar a intervalos de 10 mmHg. Notar el nivel al cual el
   pulso desaparece y subsecuentemente reaparece durante la
   desuflación. Este método
   (palpatorio), provee una aproximación preliminar de la
   presión arterial sistólica, para establecer el
   nivel adecuado de insuflación cuando la medición
   se haga por auscultación. El método palpatorio es
   particularmente útil para evitar subinsuflación
   del brazal en pacientes con brecha auscultatoria (silencio
   entre la fase I y II de Korotkoff); y la
   sobreinsuflación en aquellos con presión arterial
   muy baja.
7. Colocar las piezas para oído del
   estetoscopio en los canales auditivos, cambiar la cabeza del
   estetoscopio a la posición para menor frecuencia
   (campana ó presión leve en los modelos de
   diafragma ajustable), confirmar la posición escuchando
   la cabeza del mismo mientras es golpeada ligeramente.
   También se puede utilizar el diafragma, ya que la
   sensibilidad auditiva es casi tan buena como con la campana
   (que es superior).
8. colocar la cabeza del estetoscopio sobre la arteria
   braquial, justo sobre la fosa antecubital en su porción
   medial, firmemente pero no apretando, cuidando que toda la
   superficie de la campana o diafragma esté sobre la
   piel y que
   quede debajo del borde del brazal.
9. Inflar rápidamente el brazal y llevarlo 20-30
   mmHg sobre el nivel previamente establecido mediante
   palpación, luego, abrir parcialmente la válvula y
   desinflar a 2 mmHg/seg cuando se escuche la aparición de
   los ruidos de Korotkoff (fase I).
10. Escuchar atentamente hasta el nivel en que los ruidos
    comienzan a disminuir en intensidad y frecuencia (Fase IV) y el
    momento en que ellos desaparecen (fase V). Durante el periodo
    en que los ruidos de Korotkoff son audibles, la
    desuflación del brazal no debe ser mayor a 2 mmHg/latido
    del pulso.
11. Después de la desaparición de los
    sonidos de Korotkoff, el brazalete debe ser desinflado
    lentamente al menos otros 10 mmHg más, para asegurarse
    que no son audibles otros sonidos; entonces, se puede desinflar
    rápidamente y por completo el brazal, y el sujeto
    podrá descansar al menos 30 segundos.
12. La presión sistólica (Fase I) y
    diastólica (Fase V) deberá anotarse de inmediato,
    redondeando (hacia arriba) a los 2 mmHg más cercanos.
    Anotar la fecha, hora, brazo y posición del
    sujeto.
13. La medición deberá repetirse
    después de 30 segundos y las 2 lecturas
    promediadas.
14. En la primera visita deberá tomarse la
    presión de ambos brazos, y en el que se mida mayor
    presión será usado en las visitas
    subsecuentes.
15. Pueden realizarse mediciones adicionales, en el mismo
    brazo o en el otro, y en posiciones diferentes.

Etiología

El 80-95% es idiopática o
esencial.14,18 Cuando existe una alteración
específica de un órgano responsable de la
hipertensión se dice que la hipertensión es
secundaria, y corresponde hasta un 20% (15% en promedio). Si la
alteración es funcional o generalizada también se
define como esencial.2

Las causas frecuentes de hipertensión secundaria
se comentan en la tabla 1.

Regulación
fisiológica de la presión arterial

Determinan la PA: El
GC y la resistencia vascular
periférica. El GC depende del volumen
sistólico del ventrículo izquierdo y de la
frecuencia cardíaca. Sobre el GC influirán el
retorno venoso, la estimulación simpática, la
estimulación vagal y la fuerza del miocardio. La
resistencia vascular al flujo de la sangre depende
del diámetro de la luz del vaso; las
pequeñas arterias y arteriolas (diámetro <1 mm)
las que ofrecen mayor resistencia. Si las arteriolas están
completamente dilatadas los grandes vasos son los principales
determinantes. La vasoconstricción periférica
depende de: 1) tono basal (actividad intrínseca del
músculo liso vascular); 2) de los metabolitos locales
(ácido láctico, potasio, CO2, etc.) que
modifican el flujo sanguíneo según las necesidades
metabólicas; 3) sistemas
hormonales locales (prostaglandinas, sistema
calicreína-bradicinina, sistema renina-angiotensina,
histamina, serotonina, óxido nítrico, endotelina);
4) de las hormonas
sistémicas circulantes (sistema renina-angiotensina,
catecolaminas) y 5) del SNA.2

La PA sistémica se mantiene a un nivel que
permite el buen funcionamiento del cerebro, una
correcta presión de perfusión renal y una
perfusión suficiente de las arterias coronarias. Entre los
sistemas de
control, cuatro son fundamentales: los barorreceptores
arteriales, el metabolismo
hidrosalino, el sistema renina-angiotensina y la
autorregulación vascular.19

Con frecuencia se hallan varias anormalidades en una
misma forma de hipertensión. La hipertensión
esencial tiene la patogenia más complicada, es
multifactorial y probablemente intervienen de manera primaria o
secundaria el riñón.14

Barorreceptores arteriales. Informan a los
centros vasomotores medulares, los cuales mantienen la respuesta
cardiovascular a los cambios circulatorios.

Existen tres tipos:

• De alta presión, en el seno carotídeo y
  el cayado aórtico
• De baja presión, situados en la arteria
  pulmonar y en ambas aurículas,
• De alta y baja presión, en el
  ventrículo izquierdo y arterias aferentes
  renales.

El arco aferente lo forman fibras del IX par
cranealÒ
impulsos son procesados en tronco encefálico
alrededor de los núcleos del tracto solitario, en
conexión con el sistema corticohipotalámico. Las
fibras eferentes están constituidas por nervios
simpáticos, que se dirigen hacia el corazón y los
vasos, moduladas por centros vasomotores
medulares.19

La actividad barorreceptora disminuye con la edad
atribuible a la esclerosis de la pared.

Metabolismo hidrosalino. La retención de
sodio con la ingesta elevada de sal provoca inicialmente
hipertensión con un volumen extracelular elevado, GC alto
y RVP normales. La hipertensión esencial se asocia casi
siempre a GC normal y RVP elevadas.13

El paso de un patrón hemodinámico a otro
se ha atribuido a: a) vasoconstricción refleja
(autorregulación); b) liberación del
inhibidor Na+K+ ATPasa, y c) cambios estructurales en la
pared de las arterias y las arteriolas.

Normalmente pequeñas elevaciones de la PA
producen aumentos de la excreción renal de sodio y
agua. El
aumento de la presión de perfusión es transmitido a
los capilares peritubulares, con lo que se eleva la
presión hidrostática en éstos y, por tanto,
se reduce la reabsorción proximal de sodio. En el paciente
con HAS esencial hay un reajuste de la natriuresis de
presión, por lo que son necesarios mayores niveles
tensionales para obtener dicha respuesta natriurética lo
que equivale a decir que hay cierta retención de
sodio.

Entre las formas de HAS por retención hidrosalina
destaca la enfermedad renal parenquimatosa crónica
bilateral. En la insuficiencia
renal crónica por nefropatía tubulointersticial
(pielonefritis crónica), la retención hidrosalina
es menos acusada y más tardía, por lo que la HAS es
menos frecuente. En las glomerulopatías crónicas se
retiene más sodio y, a la vez, adquiere más
importancia el sistema renina, por lo que la hipertensión
es más frecuente y temprana.

En los hipermineralcorticismos primarios el ion sodio es
el principal responsable.

La retención de sodio interviene en HAS por
estenosis de la arteria renal bilateral o en la de un
riñón único, porque la secreción de
renina por isquemia renal queda inhibida por la retención
de sodio debida a la disminución de la presión de
perfusión renal. El ion sodio no sólo interviene
aumentando la PA por mediación de la retención
hidrosalina, sino que también potencia la
respuesta presora de cualquier estímulo (hormonal,
nervioso).2

La ingesta de sodio modula normalmente las respuestas
suprarrenal y vascular renal a la angiotensina II. Un aumento del
5% del sodio intracelular produce aumento de la tensión
del músculo liso arteriolar del 50%, por aumento del
calcio libre intracelular. El calcio penetra en las
células
a través de canales y movimientos pasivos. Una vez
aumentado el calcio libre citosólico, se estimula la
ulterior liberación de calcio procedente del sarcolema y
del retículo sarcoplásmico. Este calcio
intracelular, unido a la calmodulina, activa la cinasa de la
cadena ligera miosínica, la cual, mediante
fosforilación, hace interaccionar la actina con la miosina
y origina la contracción muscular.13

El péptidos natriurético arterial es un
inhibidor de la bomba Na+K+ATPasa. El origen de este factor es el
hipotálamo, cerca del III ventrículo, se libera
ante una expansión de volumen. Este factor
natriurético y vasoconstrictor no tiene relación
alguna con los péptidos natriuréticos auriculares
que también se liberan ante una expansión de
volumen (distensión auricular). Estos péptidos con
actividad natriurética y vasodilatadora se hallan
aumentados en la HAS esencial y constituyen una respuesta
compensadora a los incrementos de la PA.

Sistema
renina-angiotensina-aldosterona.

Renina: enzima proteolítica de 40 kDa
sintetizada, almacenada y secretada por las células de la
arteriola aferente próximas al polo vascular del
glomérulo renal (células epitelioides). Tiene una
t1/2 de 10-15 min. La renina actúa sólo sobre el
angiotensinógeno (una
α2-glucoproteína circulante producida en
el hígado) para generar el decapéptido angiotensina
I.

Sometida a la acción
de la ECA, la angiotensina I forma el octapéptido
angiotensina II sobre todo en el pulmón (superficie
endotelial), aunque en menor cantidad en el riñón y
el endotelio vascular. La angiotensina II es un potente
vasoconstrictor arteriolar que actúa sobre receptores AT1
de la musculatura lisa vascular. Su La t ½ de la
angiotensina II es de sólo 1-2 min

La ECA es similar a la Cininasa II que destruye
bradicinina (sustancia vasodilatadora). Por esto, la ECA puede
aumentar la PA por formación de angiotensina II e
inactivación de las bradicininas. Una serie de
aminopeptidasas convierten la angiotensina II en péptidos
con menor número de aminoácidos
biológicamente inactivos. Sólo el
heptapéptido des-Asp-angiotensina
II (angiotensina III) desempeña cierto papel.

La angiotensina II estimula la liberación de
aldosterona (retiene agua y sodio). La angiotensina II (no cruza
la barrera hematoencefálica) puede actuar sobre el
área postrema (libre de dicha barrera), la cual
está en íntima conexión con el
hipotálamo, estimulando el centro de la sed y la
secreción de ACTH y vasopresina; y aumentando el tono
adrenérgico periférico.19

Control de la liberación de renina:

• Disminución de la presión de
  perfusión renal estimula barorreceptores intrarrenales,
  aumentando la liberación de renina.
• Los quimiorreceptores en la mácula densa son
  sensibles a los cambios de composición del
  líquido intraluminal en ella.
• Los receptores beta-adrenérgicos intrarrenales
  intervendrían en la respuesta al ortostatismo, al
  ejercicio físico, etc. Las catecolaminas circulantes
  también estimulan estos receptores beta.
• La propia angiotensina II constituye un mecanismo de
  inhibición de la secreción de renina.
• La PGI2 y la PGE2 estimulan la
  liberación de renina y actúan como mediadores de
  tal liberación.
• La indometacina, un inhibidor de la síntesis
  de prostaglandinas, provoca disminución de la actividad
  renina plasmática; al igual que: somatostatina,
  mineralcorticoides, fenobarbital y ciertos hipotensores
  (reserpina, metildopa, clonidina).
• Incrementan su actividad: glucagón,
  estrógenos, glucocorticoides, ACTH, hormona
  paratiroidea, anestésicos, clorpromazina, cafeína, teofilina y muchos
  hipotensores.

En la HAS renovascular interviene este sistema
así:

1. Elevación de la PA por aumento de la
   secreción de renina debido a la isquemia renal y
   formación de angiotensina II. Habrá
   hiperaldosteronismo secundario. El riñón
   isquémico además de secretar renina
   retendrá sodio. El riñón contralateral
   indemne, bajo el efecto de la hipertensión y el aumento
   de la presión de perfusión, presentará una
   excreción urinaria aumentada de sodio y agua por la
   natriuresis de presión, lo que mantiene las
   concentraciones elevadas de renina. En esta fase, la
   corrección quirúrgica de la estenosis o la
   administración de inhibidores ECA e inhibidores
   competitivos de la angiotensina II normalizan la
   PA.
2. En una segunda fase se mantienen los mismos niveles
   tensionales, pero con renina normal. Ello se debe a la
   afección vascular del riñón contralateral
   causada por la hipertensión, lo que motiva resistencia
   vascular aumentada que impide la natriuresis de presión.
   La retención de sodio inhibe la secreción de
   renina del riñón estenótico. La
   hipertensión vasculorrenal en un riñón
   único y la estenosis bilateral se comportan de esta
   forma.
3. Hay una fase aguda dependiente de la renina y una
   fase crónica dependiente de las lesiones vasculares
   contralaterales y de la retención hidrosalina. El paso
   de una a otra, de ser curable quirúrgicamente a no
   serlo, depende del tiempo de evolución, la edad, el grado de
   estenosis, factores constitucionales, hereditarios y
   hemodinámicos.

Además de la hipertensión renovascular, el
sistema renina es importante en el hemangiopericitoma (tumor de
células yuxtaglomerulares) y en la nefropatía
parenquimatosa crónica.

En la fase maligna de la hipertensión, las
concentraciones de renina son habitualmente muy elevadas debido a
isquemia renal secundaria a las lesiones vasculares (necrosis
fibrinoide) propias de esta
hipertensión.2

Autorregulación vascular. Si la
presión de perfusión del lecho vascular aumenta, la
resistencia vascular también lo hace
(vasoconstricción) a fin de mantener constante el flujo
sanguíneo, y viceversa. Mientras que el flujo cortical
renal se mantiene constante ante importantes cambios en la
presión, el flujo sanguíneo medular está
directamente relacionado con la presión de
perfusión. Los metabolitos locales, el sistema hormonal
(local y sistémico) y la actividad adrenérgica
pueden modificar este fenómeno. 19

En los estados hipertensivos en los que existen
retención hidrosalina y/o aumento del GC se
producirá hiperemia tisular con aumento del flujo superior
a las necesidades metabólicas, que determinará como
mecanismo protector, una vasoconstricción por
autorregulación, con el consiguiente aumento de las
resistencias
periféricas.2

Hipertrofia vascular. Consecuencia de la
hipertensión. Determina reducción de la luz del
vaso con aumento de la resistencia vascular. Puede deberse a un
mecanismo trófico (efecto mitógeno del
músculo liso arteriolar), factores como la angiotensina
II, insulina, hormona del crecimiento, catecolaminas,
mineralcorticoides, endotelina y factores de crecimiento
derivados del endotelio.2,18

Anatomía
patológica

Los vasos que sufren el impacto de la
hipertensión tienen: a) cambios adaptativos
(funcionales y estructurales) y b) cambios
patológicos.

Hipertrofia vascular. Se debe al continuo
estímulo y a la vasoconstricción y se manifiesta
por engrosamiento fibroso de la íntima, duplicación
de la lámina elástica interna e hipertrofia de la
musculatura lisa. Los cambios estructurales aumentan los límites de
la autorregulación. Entre estos límites, el flujo
plasmático no varía a pesar de que se produzcan
aumentos de PA; por tanto, en un hipertenso, el flujo cerebral
permanece constante a niveles tensionales superiores a los
límites de autorregulación de un normotenso. Si la
PA disminuye bruscamente debajo del límite inferior de la
autorregulación, puede ocasionar síntomas de
insuficiencia vascular cerebral.

Ateriolosclerosis hialina (Degeneración
hialina). La degeneración hialina se observa sobre
todo en las arteriolas aferentes del riñón,
consiste en un engrosamiento irregular de la pared del vaso por
depósitos de una sustancia eosinófila (hialina) que
empieza en la región subendotelial y se extiende hacia la
media. La lesión se observa en el 16,5% de los individuos
normotensos de más de 50 años (nefrosclerosis). Es
frecuente en DM. 18

Arteriolosclerosis hiperplásica (necrosis
fibrinoide). Es el hallazgo anatomopatológico
característico, aunque no exclusivo, de la
hipertensión maligna. La pared del vaso está rota y
presenta necrosis e impregnación por fibrina. Hay
reacción celular variable. Los vasos expuestos a aumentos
bruscos de PA que superan el límite superior de la
autorregulación muestran áreas de dilatación
con otras de vasoconstricción. Las áreas se dilatan
donde el músculo liso es menos efectivo para mantener la
vasoconstricción. El endotelio se rompe, con lo que se
permite la exudación de plasma hacia la media, con
destrucción tisular. Estos cambios son reversibles si
disminuye la PA.18

Aterogénesis. Aumento de grosor de la
íntima, con desintegración de las fibras
elásticas y depósito de lipoproteínas. La
principal secuela de la placa de ateroma es la trombosis. La HAS
es uno de sus principales determinantes, junto con la edad, el
hábito de fumar, la herencia y
dislipidemias.18

Hipertensión esencial

También llamada idiopática, se define como
una presión arterial alta en la cual las causas
secundarias como enfermedad renovascular, falla renal,
feocromocitoma, aldosteronismo u otras causas de
hipertensión secundaria o formas monogenéticas no
están presentes.14

Cuadro clínico

Historia natural. En las primeras fases hay
aumento de GC. No es raro observar circulación
hipercinética, manifestada por taquicardia.

Cuando la HAS está bien establecida, la
mayoría de los pacientes muestran GC cardíaco
normal, con RVP aumentadas. En los estadios tardíos las
RVP se hallan muy elevadas y el GC disminuido. La HAS sin
tratamiento acorta la esperanza de vida en 10-20 años
debido a sus complicaciones.

Manifestaciones. La mayoría de los
pacientes son asintomáticos, es un hallazgo casual, por lo
que se recomienda la toma de PA según el 7º reporte
del Joint National Committee (2003). Con frecuencia,
cuando se detecta la hipertensión ésta ya presenta
repercusiones orgánicas evidentes.

Los síntomas de HAS como motivo de consulta
pueden ser: cefalea, disnea, "mareo" y trastornos de la
visión.

• La cefalea la mayoría de las veces no tiene
  relación alguna con el nivel tensional; es propia de PA
  diastólicas >110 mmHg; se localiza en la
  región occipital, sobre todo en individuos
  jóvenes, y aparece al despertar por la mañana (a
  veces despierta al paciente) y desaparece a menudo
  espontáneamente al cabo de horas.
• En ocasiones, los pacientes refieren disnea que puede
  ser secundaria a CI o IC.
• El mareo es frecuente en hipertensos no tratados.
• La visión borrosa puede estar causada por una
  retinopatía hipertensiva grave.
• Otras manifestaciones son epistaxis, acúfenos,
  palpitaciones, fatiga muscular e impotencia. Pueden presentarse
  datos de
  isquemia cerebral transitoria. Muy a menudo el paciente refiere
  nicturia.

Manifestaciones debidas a complicaciones: disnea,
ortopnea, edema agudo de pulmón o ICC, IAM, angina de
pecho o dolor propio de la disección de la aorta, EVC por
hemorragia subaracnoidea o intracerebral.

El término encefalopatía
hipertensiva describe un déficit neurológico
transitorio (edema cerebral focal) en un paciente con
hipertensión importante; los pacientes tienen niveles
tensionales muy elevados, con cefalalgia, signos
neurológicos focales y normalmente transitorios y
fluctuantes (convulsiones, estupor, disfagia, hemiparesia, etc.).
Aparece cuando las cifras tensionales superan la capacidad de
autorregulación cerebral, lo cual puede ser facilitado por
la coexistencia de anemia.

Si el déficit neurológico dura varias
horas y es más intenso o extenso, el diagnóstico de
EVC es muy probable. Poliuria, polidipsia y debilidad muscular
debido a la hipopotasemia del hiperaldosteronismo primario;
palpitaciones, sudación, crisis de
cefalea y adelgazamiento en el feocromocitoma; la historia previa de
proteinuria o infecciones urinarias sugiere una nefropatía
crónica.

Exploración.

• La inspección general puede orientar la
  etiología (hábito cushingoide, hipotiroidismo o
  hipertiroidismo, acromegálico).
• La presión arterial debe medirse en las
  extremidades superiores e inferiores para descartar la
  coartación de la aorta.
• Un aumento de la presión arterial
  diastólica al pasar de la posición supina a la
  ortostática es más característico de la
  hipertensión esencial. Un descenso sugiere
  hipertensión secundaria.
• Palpación y la auscultación de las
  arterias carótidas.
• Auscultación pulmonar y cardíaca en
  busca de hipertrofia y/o fallo miocárdico.
• Exploración abdominal para investigar el
  tamaño de los riñones (poliquistosis) y buscar
  otras masas, soplos abdominales y/o lumbares (estenosis de la
  A. renal) o dilatación aórtica.
• Exploración de los pulsos periféricos y del edema de las
  extremidades
• Exploración neurológica en busca de
  EVC.
• Fondo de ojo es de importancia capital. Sus
  hallazgos constituyen el mejor índice del tiempo de
  evolución de la enfermedad y de su pronóstico
  (Tabla 2 y 3).

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opción "Descargar" del menú superior

La Retinopatía puede ser una indicación
para iniciar el tratamiento antihipertensivo, aún en la
gente con HAS estadio I sin evidencia de daño tisular. La
prevalencia varía de 1-15%. Los datos de
retinopatía hipertensiva de adelgazamiento y muescas son
marcadores de daño vascular por HAS crónica (de 6-8
años antes). En cambio, las muescas arteriolares focales,
hemorragias, microaneurismas y exudados algodonosos, se
relacionan más daño actual, con las cifras
tensionales actuales y no con las previas.20 La
evaluación de la retinopatía por un
oftalmólogo debe recomendarse sólo en los casos de
retinopatía moderada o grave, o en los casos en los que no
se pueda realizar la correcta
exploración.20

Diagnóstico

Es un diagnóstico clínico que se realiza
con la medición de la TA. Generalmente es un
diagnóstico que se hace por hallazgo. El
diagnóstico debe ser corroborado con dos o más
mediciones consecutivas de la TA en diferentes
días.1 Una vez sospechada o diagnosticada, se
deber pedir ciertos exámenes complementarios para
identificar posibles causas de hipertensión secundaria,
tales estudios son: a) De rutina: Rutina: EGO, EKG, QS (Glucosa,
Creatinina, BUN), BH, Electrolitos séricos (K+,
Ca++), Lípidos
(HDL, LDL, colesterol total, triglicéridos;1,17
y b) opcional: albúmina en orina.1

Función renal (BUN y/o creatinina en plasma),
proteinuria y sedimento, así como ionograma en plasma. La
cifra de potasio orienta sobre la existencia de un
hipermineralcorticismo. Una glucemia y una uricemia elevadas
indican la existencia de enfermedades asociadas que aumentan el
riesgo cardiovascular y son punto de referencia para un ulterior
tratamiento antihipertensivo. Puede hallarse hiperglucemia en el
hiperaldosteronismo primario, sx de Cushing y el feocromocitoma.
La cifra de colesterol y triglicéridos sirve para
identificar factores de riesgo para arteriosclerosis. Un Hto bajo
orienta hacia insuficiencia renal; poliglobulia hacia un
feocromocitoma.2

La HAS secundaria se sospecha con:

a) Inicio antes de los 30 años (mujeres) y
después de los 50 (varones)

b) PA diastólica superiores a 120
mmHg

c) Lesión orgánica importante:
fondo de ojo (retinopatía hipertensiva grados III-IV),
creatinina en plasma de 1,5-3 mg/dL, cardiomegalia, proteinuria,
etc.

d) Hipopotasemia, soplo abdominal o lumbar, gran
ateromatosis en extremidades inferiores, historia familiar de
nefropatía, asociación de cefalalgias,
palpitaciones y sudoración, etc

e) PA diastólica >100 mmHg con dosis
adecuadas de tres fármacos antihipertensivos
complementarios.11

Historia de cefalalgias, palpitaciones, estrés,
sudación brusca y pérdida de peso obliga a
determinaciones de catecolaminas; y el hallazgo de masas
abdominales palpables, a un ultrasonido abdominal. Con cifras de
creatinina o BUN elevadas, proteinuria positiva y/o
microhematuria debe sospecharse
nefropatía.2

Tratamiento

El tratamiento de la hipertensión reduce el
riesgo de EVC, enfermedad arterial coronaria, falla cardiaca,
así como la morbilidad y la mortalidad por causas
cardiovasculares.1,17 Sin embargo, sólo 54% de
los hipertensos reciben medicación, y de ellos,
sólo 28% tiene un control
adecuado.17

El riesgo a 5 años de un evento cardiovascular
mayor en un hombre de 50
años con TA de 160/110 mmHg es de 2.5-5%; el riesgo de
duplica si el hombre
tiene altos niveles de colesterol y se triplica si
fuma.17

Antes de tratar la hipertensión, se deben
considerar la clasificación y los lineamientos del
Séptimo Reporte del Comité Nacional Conjunto sobre
prevención, evaluación, detección y
tratamiento de la Hipertensión (Tabla 3, Figura
2).1

La siguiente exposición está basada en las
recomendaciones de este comité.

Objetivo del tratamiento
Antihipertensivo

El objetivo de la
terapia antihipertensiva es la reducción de la morbilidad
y mortalidad cardiovascular y renal. Aunque la mayoría de
los pacientes hipertensos, especialmente los mayores de 50
años, alcanzarán el objetivo de presión
arterial diastólica (PAD) después de la meta en la
presión arterial sistólical (PAS), el enfoque
primario debe ser conseguir el objetivo de PAS, ya que es la
más íntimamente asociada a enfermedad
cariovascular.15 Tratando la PAS y la PAD hasta la
meta de 140/90 mmHg está asociado con un descenso en
complicaciones cardiovasculares. En hipertensos diabéticos
o enfermedad renales objetivo de PA es < 130/80
mmHg.

Modificaciones en Estilos de Vida

La adopción
de estilos de vida saludables en todo el mundo es imprescindible
para prevenir la elevación de TA y es indispensable en
hipertensos. La modificación de los estilos de vida
más importantes bajan la TA, incluyen reducción de
peso en obesos y sobrepeso, incluyendo la dieta DASH rica en
potasio y calcio, reducción de sodio en la dieta,
actividad física
y moderación en consumo de alcohol (ver tabla 5). La
modificación de estilos de vida reduce la PA, aumenta la
eficacia de
los fármacos antihipertensivos y disminuye el riesgo
cardiovascular. Por ejemplo, una dieta DASH de 160 mg de sodio
tiene un efecto similar a un tratamiento farmacológico
simple. Combinaciones de dos (o más) modificaciones en el
estilo de vida
pueden significar mejores resultados.

Tabla 4. Clasificación de la Presión
Arterial

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Modificado de: Joint National Committee on Prevention,
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. The
Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention,
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. JAMA
2003

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Modificado de: Joint National Committee on Prevention,
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. The
Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention,
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. JAMA
2003

Tratamiento farmacológico

Disponemos de excelentes datos de resultados de estudios
clínicos que muestran que el descenso de la PA con algunas
clases de fármacos, incluyendo Inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina (IECA), Antagonistas de los
receptores de angiotensina II (ARA2), betabloqueadores (BBs),
bloqueadores de canales de calcio (BCC) y diuréticos tipo
tiazida, reducen todas las complicaciones de la HTA. Las tablas 6
y 7 proporcionan un listado de agentes antihipertensivos usados
comúnmente; la tabla 8 resume las características
farmacológicas de cada grupo y en el
apéndice se mencionan sucintamente las
características farmacológicas de cada
grupo.

Los diuréticos tipo tiazida han sido la base de
la terapia antihipertensiva en la mayoría de estudios; han
sido virtualmente insuperados en la prevención de las
complicaciones cardiovasculares de la HTA. Los diuréticos
aumentan la eficacia antihipertensiva de múltiples
regímenes, que pueden ser usados para conseguir el control
de PA, y son más asequibles que otros agentes
terapéuticos. A pesar de estos hallazgos los
diuréticos permanecen infrautilizados.

Los diuréticos tipo tiazida deberían ser
usados como terapia inicial en la mayoría de los
hipertensos, solos o en combinación con agente de las
otras clases (IECAs, ARA II, BBs, BCC). Si un fármaco no
es tolerado o está contraindicado, debería usarse
uno de los de otra clase que haya
demostrado reducir eventos
cardiovasculares.

Consecución de la meta de presión
arterial

La mayoría de los hipertensos requieren dos o
más medicaciones antihipertensivas para conseguir sus
objetivos de
PA. La suma de un segundo fármaco de diferente clase
debería iniciarse cuando la monoterapia en dosis adecuadas
falla para conseguir el objetivo de PA. Cuando la PA es mayor de
20/10 mmHg sobre el objetivo, se debería considerar
iniciar la terapia con dos fármacos, bien como
prescripciones separadas o combinaciones en dosis fijas. Iniciar
la terapia farmacológica con más de un agente puede
incrementar la posibilidad de conseguir el objetivo de PA de
forma oportuna, pero es precisa una precaución particular
en aquellos pacientes con riesgo de hipotensión
ortostática, como diabéticos, disfunción
autonómica, y algunas personas ancianas. Debería
considerarse el uso de fármacos genéricos o
combinaciones de fármacos para reducir el costo de la
prescripción.

Seguimiento y monitorización

La terapia con sólo dieta y ejercicio
deberá dejarse cuando menos 8 semanas.17 Ya
iniciada la terapia farmacológica, la mayoría de
los pacientes deberían volver para seguimiento y ajuste de
medicación a intervalos mensuales hasta conseguir el
objetivo de PA. Serán necesarias visitas más
frecuentes en pacientes en estadio 2 o con complicaciones de
comorbilidad. El potasio sérico y la creatinina
deberían ser medidas al menos 1-2 veces al año.
Después de conseguir el objetivo y la estabilidad en la
PA, las visitas de seguimiento pueden ser usualmente en
intervalos de 3 a 6 meses.

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Modificado de: Joint National Committee on Prevention,
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. The
Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention,
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. JAMA
2003

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Modificado de: Joint National Committee on Prevention,
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. The
Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention,
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. JAMA
2003

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Modificado de: August P. Initial treatment of
Hypertension. N Engl J Med. 2003; 348 (7): 614

Las patologías concomitantes, como la insuficiencia
cardíaca, enfermedades asociadas como la diabetes, y la
necesidad de pruebas de
laboratorio
influencian la frecuencia de las visitas. Otros factores de
riesgo cardiovascular deberían ser tratados para sus
respectivos objetivos. La terapia con dosis bajas de aspirina
debería ser considerada solo cuando la PA está
controlada, porque el riesgo de ictus hemorrágico
está incrementado en pacientes con HTA no
controlada.

Consideraciones especiales en el
tratamiento

Enfermedad Isquémica
Cardíaca

La enfermedad isquémica es la forma más
frecuente de daño en órgano diana asociado a la
HTA. En hipertensos con angina estable, el fármaco de
elección es un beta-bloqueador; alternativamente pueden
usarse BCC de acción prolongada. En pacientes con
síndromes coronarios agudos (angina inestable o infarto de
miocardio), la HTA debería ser tratada inicialmente con
BBs o IECA, sumando otros fármacos si es necesario. En
pacientes postinfartados, los IECA, BBs y antagonistas de la
aldosterona son benéficos. La terapia intensa en el
control de lípidos y el uso de aspirina también
están indicados.

Insuficiencia Cardíaca

En individuos asintomáticos con disfunción
ventricular demostrable, están recomendados los IECA y
BBs. En disfunción ventricular sintomática o
enfermedad cardíaca terminal, IECAs, BBs, ARA II y
antagonistas de la aldosterona son recomendados asociados a
diuréticos de asa.

Hipertensión en
diabéticos

Usualmente son necesarios dos o más
fármacos para conseguir el objetivo de <130/80 mmHg.
Los diuréticos tiazídicos, BBs, IECA, ARA II, y BCC
son benéficos. Los tratamientos basados en IECAs o ARA II
afectan favorablemente la progresión de la
neuropatía diabética y reducen la microalbuminuria,
y los ARA II reducen la microalbuminuria.

Enfermedad Renal Crónica

En las personas con Insuficiencia renal crónica
(IRC), definida por: (1) Función
excretoria reducida con IFG por debajo de 60 mL/min por 1.72
m2 (aproximadamente una creatinina >1.5 mg/dL en
varones y a >1.3 mg/dL en mujeres), ó (2)
microalbuminuria (>300 mg/día o 200 mg de índice
albúmina/creatinina), los objetivos terapéuticos
son endentecer el deterioro de la función renal y prevenir
la ECV. Deberían recibir tratamientos agresivos en el
control de la PA, frecuentemente con tres o más
fármacos para conseguir los objetivos de valores de PA
<130/80 mmHg. Los IECA y ARA II son eficaces. Un aumento de
las cifras de Creatinina sérica de alrededor de un 35 %
sobre la línea basal con IECA o ARA II es aceptable y no
hay razón para interrumpir el tratamiento, excepto cuando
se llega a hiperpotasemia. Con enfermedad renal avanzada (IFG
<30 mL/min por 1.72 m2, creatinina sérica de
2.5 a 3 mg/dLl) diuréticos de asa son necesarios
generalmente en combinación con otras clases de drogas.

Enfermedad Cerebrovascular

La frecuencia del ictus recurrente desciende con la
combinación de IECAs y diuréticos
tiazídicos.

Obesidad y Síndrome
Metabólico

La obesidad (IMC>30 kg/m2) incrementa el
desarrollo de HTA y ECV. La guía Adult Treatment Panel III
para el control del colesterol define el síndrome
metabólico como la presencia de tres o más de las
siguientes condiciones: Obesidad abdominal (circunferencia de
cintura >40 pulgadas en varones o > 35 pulgadas en
mujeres), intolerancia a la glucosa (glucemia basal >110
mg/dL), PA>130/85 mmHg, triglicéridos elevados
(>150mg/dL), o HDL bajo (< 40 mg/dL en varones o <50
mg/dL en mujeres). La modificación intensa de estilos de
vida debe enfatizarse en todos los individuos con síndrome
metabólico, e instituirse terapia farmacológica
para cada uno de los componentes.

Hipertrofia Ventricular Izquierda

La Hipertrofia Ventricular Izquierda es un factor de
riesgo independiente que incrementa el riesgo de ECV. Con un
manejo agresivo de la PA se consigue la regresión de la
HVI, incluyendo pérdida de peso, restricción de
sodio, y tratamiento con todas las clases de fármacos
antihipertensivos, excepto vasodilatadores directos hidralacina y
minoxidil.

Enfermedad Arterial Periférica

La enfermedad Arterial Periférica (EAP) es
equivalente en riesgo a la isquemia coronaria. Algunas clases de
antihipertensivos pueden usarse en la mayoría de los
pacientes con EAP. La aspirina debe ser utilizada.

HTA en ancianos

Más de dos tercios de las personas mayores de 65
años son hipertensos. Esta es también la
población con menores índices de control de la PA.
Las recomendaciones en el tratamiento de los hipertensos
ancianos, incluyendo hipertensión sistólica aislada
(HSA), debe seguir los mismos criterios que en la
población general hipertensa. En algunos individuos puede
estar indicado el inicio con dosis bajas para evitar
síntomas; sin embargo, son necesarios múltiples
fármacos y dosis estándar para conseguir los
objetivos apropiados de PA.15

Hipotensión Postural

Un descenso de PAS >10 mmHg de pié, asociado a
mareos y debilidad, es más frecuente en ancianos con HSA,
diabetes, los que toman diuréticos, vasodilatadores y
algunos fármacos psicotrópicos. En estas personas
la PA debería ser monitorizada en posición de
pié. Precaución para evitar una depleción de
volumen con dosificación excesivamente rápida de
antihipertensivos.

Demencia

En los hipertensos es más frecuente la demencia y
el empeoramiento cognitivo. El tratamiento antihipertensivo puede
mejorar este rubro.

HTA en mujeres

Los anticonceptivos orales (AO) pueden incrementar la
PA, y el riesgo de HTA incrementar con la duración de su
uso. Las mujeres que toman AO deben controlare su PA
regularmente. En contraste, la terapia hormonal sustitutiva en la
menopausia no aumenta la PA.

Las mujeres hipertensas embarazadas deberían un
seguimiento exhaustivo por el incremento de riesgo en la madre y
el feto. La
metildopa, los BBs y vasodilatadores son preferibles para la
seguridad del
feto. IECAs y ARA II no están indicados en el embarazo, y
deben ser evitados en mujeres que estén tomándolos
previamente al embarazo. La preeclampsia, suele ocurrir a partir
de la semana 20 de embarazo, se caracteriza por HTA, albuminuria
e hiperuricemia, algunas veces con anormalidades de la
coagulación.

HTA en niños y adolescentes

En niños y adolescentes, la HTA se define como
aquella PA que, en medidas repetidas, se encuentra en el
percentil 95 o mayor ajustado por edad, estatura y género. Se
usa el quinto ruido de
Korotkoff para definir la PAD. Posibilidad de identificar
hipertensiones secundarias en niños jóvenes. Las
recomendaciones sobre estilo de vida están fuertemente
recomendadas, instaurando terapia farmacológica en altas
cifras de PA o si hay insuficiente respuesta a las
recomendaciones de estilo de vida. La elección del
antihipertensivo es similar en niños y adultos, pero las
dosis en niños son frecuentemente pequeñas. IECA y
ARA II no deberían usarse en embarazo o en chicas
sexualmente activas.

Complicaciones
de la hipertensión

Complicaciones renales. Aumento de la resistencia
vascular renal, con disminución del flujo
plasmático renal. El riñón suele estar algo
disminuido de tamaño. En la hipertensión maligna
acelerada la gravedad de las lesiones renales y la intensidad de
la hipertensión causan insuficiencia renal. La proteinuria
puede ser intensa, aunque pocas veces supera 5
g/día.

Hay aumento inmediato de la excreción de agua y
sodio. Este aumento de presión se traduce en incremento
del flujo y, por tanto, de la presión hidrostática
en los capilares peritubulares (posglomerulares), con lo que
disminuye la reabsorción proximal de sodio y agua. La
elevación de la PA renal determina disminución de
la secreción de renina.

Una minoría de pacientes con HAS esencial tienen
hiperuricemia no debida a diuréticos. Al parecer, es
secundaria a una disminución de la excreción renal
de ácido úrico y puede ser un signo temprano de
nefroangiosclerosis.

Complicaciones cardíacas. Hipertrofia del
ventrículo izquierdo, fallo del ventrículo
izquierdo, insuficiencia cardiaca congestiva, infarto agudo del
miocardio, angina de pecho.

Complicaciones del SNC.

• Encefalopatía hipertensiva (PAM 150-200 mmHg)
  en la HAS de larga evolución; los signos y
  síntomas son transitorios si se desciende
  rápidamente la PA.
• Infarto cerebral.
• Aneurismas de Charcot-Bouchard: en las
  pequeñas arterias perforantes de los núcleos
  basales, el tálamo y la cápsula interna; se deben
  a degeneración hialina de la pared.
• Infartos lacunares: pequeñas cavidades (<4
  mm) en los ganglios basales, puente y la rama posterior de la
  cápsula interna, hallazgo en 10% de las
  autopsias.
• Otras lesiones: aneurismas en vasos extracerebrales,
  Hemorragia subaracnoidea, trombosis cerebral, embolismo
  cerebral.

Otros órganos: Las alteraciones
vasculares hipertensivas (incluida la necrosis fibrinoide) se han
demostrado también en mesenterio, páncreas, bazo,
glándulas suprarrenales, piel y vasos musculares de las
extremidades.

Crisis
hipertensivas

a) Emergencias hipertensivas: aquellas en las que la PA
ha de descenderse en <1h debido a que hay daño evidente
a órgano blanco (encefalopatía hipertensiva,
insuficiencia ventricular izquierda hipertensiva) y que requieren
una monitorización continua de la PA. b) Urgencias
hipertensivas: aquellas en las que la hipertensión no
constituye un riesgo inmediato y deben descenderse los niveles
tensionales durante las primeras 24 h. 2,13

Generalmente se trata de hipertensiones con rangos
>220 mmHg de sistólica y/o >125 mmHg de
diastólica. El objetivo inmediato debería ser
alcanzar cifras de 160/100 mmHg.13

Nifedipino VO es útil para las urgencias
hipertensivas (crisis hipertensivas), reduce en el 20% las cifras
iniciales, carece de efectos secundarios importantes y no
requiere monitorización del enfermo; dosis de 10-20 mg,
que puede repetirse a los 30 min, con una duración de 4-5
h o 8 h si se han utilizado 30 mg. Las cápsulas deben
masticarse.

Captopril VO también es útil, a
dosis de 25 mg, que se repite según necesidad. El descenso
de la PA es más rápido e intenso en la
hipertensión maligna.

Clonidina VO a 0,1-0,2 mg/h hasta alcanzar el
efecto deseado. Por su efecto sedante está contraindicada
en pacientes con afección del SNC.

Diazóxido IV a dosis de 50-150 mg en
inyección rápida (en 10 s), disminuye la PA casi de
inmediato. Mediante la perfusión de 300 mg en 3-5 min o
dos bolos de 150 mg, se minimiza la hipotensión brusca.
Puede administrarse a 10-30 mg/min. A los pocos minutos puede
repetirse una nueva dosis. Su acción puede durar hasta 12
h. En niños la dosis es de 1-3 mg/kg de peso corporal. Los
efectos secundarios son: náuseas, vómitos,
taquicardia, hiperglucemia, hipotensión, isquemia
miocárdica o del SNC y retención hidrosalina. Los
bloqueadores beta potencian mucho su acción. Está
contraindicado en los casos de aneurismas disecantes, isquemia
miocárdica (taquicardia y aumento del GC) y hemorragia
intracraneal.

Nitroglicerina (dador de óxido
nítrico), a dosis de 5-100 μg/min, tiene
un inicio de acciσn rαpido y
está indicada en pacientes con isquemia miocárdica
y en la hipotensión controlada durante la anestesia. Entre
los efectos secundarios destacan cefalea, taquicardia,
vómitos y metahemoglobinemia.

Nitroprusiato sódico en perfusión
continua en solución glucosada al 5%, protegiéndola
de la luz y preparada recientemente, a 0,5-10
μg/kg/min (promedio 200 μg/min), segϊn la
respuesta. En presencia de insuficiencia renal o en perfusiones
prolongadas puede aparecer intoxicaciσn por
tiocianato: confusión mental, obnubilación e
hipotiroidismo.

Labetalol IV en perfusión lenta (2 mg/min)
en suero salino o glucosado isotónicos, aunque puede
usarse en forma de inyección rápida. La sobredosis,
manifestada por bradicardia, puede tratarse con atropina, y la
hipotensión, con adrenalina.

Las crisis de broncospasmo pueden combatirse con
broncodilatadores selectivos. Una vez alcanzados los niveles
tensionales deseados debe suspenderse la perfusión, pues
su efecto dura unas 6 h.

Verapamilo puede usarse IV en urgencias
hipertensivas. La dosis es de 5-10 mg, que puede seguirse de
perfusión de 3-25 mg/h. La acción se inicia a los
1-5 min, con una duración de 30-60 min. Efectos
secundarios: bloqueo AV, náusea
y vómitos.

Hidralazina está especialmente indicada en
embarazadas. Sus contraindicaciones son las mismas que las del
diazóxido. La dosis es de 10 mg IV ó IM cada 10-15
min hasta obtener el efecto deseado o hasta dosis total de 50 mg.
Esta dosis puede repetirse cada 4-6 h, si es
necesario.

Referencias

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   Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. The
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APÉNDICE 1

Formas clínicas de la
hipertensión

1. Hipertensión maligna o
acelerada

Se define así a la HAS rápidamente
progresiva, caracterizada por una arteritis necrosante con
degeneración fibrinoide y, clínicamente, por PA muy
elevada, hemorragias, exudados retinianos y, frecuentemente,
edema de papila. Ocurre en el 1% de los pacientes con HAS, es
más frecuente en varones y raza negra.

La PA diastólica se sitúa con frecuencia
entre 130 y 170 mmHg, aunque en niños las cifras pueden
ser inferiores. Si estos aumentos tensionales son suficientemente
paulatinos para producir hipertrofia y sustitución del
tejido muscular por el fibroso, la pared vascular puede soportar
niveles tensionales elevados sin que aparezca la fase
maligna.

Clínica: Aumento brusco de PA con
encefalopatía hipertensiva o sin ella. A menudo se
acompaña de visión borrosa, cefaleas,
confusión, somnolencia, náuseas, vómitos,
pérdida de peso, malestar general, IC, hematuria e
insuficiencia renal. Hay anemia hemolítica
microangiopática y signos de coagulación
intravascular (productos de
degradación del fibrinógeno,
trombocitopenia,).

Hay macrohematuria y/o microhematuria, cilindruria y
proteinuria, que pueden llegar a cifras del síndrome
nefrótico. Los elevados niveles tensionales originan
poliuria, polidipsia, hiponatremia (natriuresis de
presión) e hipopotasemia (hipertensión
hiponatrémica hipopotasémica). Los pacientes mueren
con frecuencia por insuficiencia renal. Si ésta es
avanzada, aparecen acidosis metabólica e hiperpotasemia.
El fondo de ojo muestra una
retinopatía hipertensiva grado III o IV. El LCR es
hipertenso pero claro, aunque el EVC es también
frecuente.

Constituye una verdadera urgencia médica, pero
con tx inmediato y eficaz es posible lograr la remisión de
todo el cuadro, tanto clínico como biológico. En un
principio, la insuficiencia renal empeora, pero la función
renal puede mejorar después de varios meses de
tx.

2. Hipertensión esencial

Este dx se establece por exclusión y sólo
cuando se han descartado todas las causas secundarias.
Quizá, el único dato positivo es la historia
familiar.

Todos los estudios generales acerca de la enfermedad
hipertensiva se basan en pacientes con hipertensión
esencial debido a su gran predominio sobre las formas
secundarias.

3. Prehipertensión

Según el 7º reporte del JNC para la
detección, evaluación y tratamiento de la TA, se
define así a los pacientes con TA sistólica entre
121-139 mmHg y TA diastólica entre 81-89 mmHg. Estos
pacientes deben reducir estas cifras tensionales mediante dieta y
ejercicio.

4. Hipertensión
hiperadrenérgica

Hipertensión paroxística sobre unos
niveles de normotensión o de hipertensión ligera,
acompañado de cefaleas a veces pulsátiles,
sudación, diarrea,
sofocaciones (sin palidez), taquicardia en ocasiones con
arritmia, ansiedad, palpitaciones y poliuria; que dificultan su
diferenciación con feocromocitoma. A diferencia de
éste, hay buena tolerancia a los
beta-bloqueadores. Suele aparecer en jóvenes que presentan
hipertensión con poca o nula repercusión
sistémica. El cuadro parece deberse a un déficit de
la sulfoconjugación de las catecolaminas (adrenalina y
noradrenalina), con concentraciones aumentadas de
éstas.

El tratamiento se basa en bloqueadores beta o de
clonidina o alfametildopa.

5. Hipertensión
ortostática

PA diastólica normal en decúbito, que,
después de 5-60 min de ortostatismo, se eleva a más
de 90 mmHg. Se acompaña de taquicardia ortostática,
poca tolerancia al tratamiento diurético y
coloración rojiza en las extremidades inferiores durante
el ortostatismo. Su incidencia es de alrededor del 10% de los
hipertensos. La patogenia parece radicar en una
vasoconstricción arteriolar excesiva.

Hipertensiones
secundarias

1. Hipertensión renal

Es la causa más frecuente de hipertensión
secundaria. Como mecanismos fisiopatológicos se han
involucrado el sistema renina-angiotensina, dificultad de
excreción de agua y sodio, o ambos.

Enfermedades parenquimatosas. Todas las
nefropatías crónicas se acompañan de
incidencia elevada de hipertensión en algún momento
de su evolución. Una hipertensión descubierta entre
los 30 y los 50 años de edad puede ser la primera
manifestación de riñones poliquísticos. Los
quistes renales rara vez causan hipertensión.

La esclerodermia, la periarteritis nudosa y LES se
asocian a hipertensión. Las nefropatías
crónicas que con mayor frecuencia se acompañan de
hipertensión son, por orden decreciente:
nefroangiosclerosis, glomerulopatías y nefropatías
tubulointersticiales. La pielonefritis es una causa importante de
hipertensión e insuficiencia renal en el
niño.

En la glomerulonefritis aguda la HAS puede requerir tx
de urgencia. Los tumores renales (nefroblastoma) pueden ser
responsables de hipertensión, en particular el
hemangiopericitoma o reninismo primario (tumor secretante de
renina).

Hipertensión vasculorrenal. El
estrechamiento de una arteria renal principal o de una de sus
ramas en el 50% o más de su luz es responsable del 3-5% de
las hipertensiones. Las dos causas principales son: a)
estenosis ateromatosa, más frecuente en varones,
afecta el tercio proximal de la arteria y su incidencia aumenta
con la edad y en presencia de hipertensión previa, DM y
tabaquismo, y
b) displasia fibromuscular, que afecta la íntima,
la media o la adventicia. Predomina en las mujeres, sobre todo
<30 años; tiene mayor extensión y con frecuencia
es bilateral. A menudo se asocia a ptosis renal.

Otras causas menos frecuentes son: aortitis de Takayasu,
neurofibromatosis, esclerodermia, poliarteritis nudosa,
anomalías congénitas, compresión
extrínseca, radiación,
trombosis (postraumatismo), embolia, etc.

Clínicamente es indistinguible de HAS esencial.
Debe sospecharse ante paciente <30 años, ante un
aumento tensional brusco después de los 50 años o
ante una hipertensión rebelde al tratamiento. En
ocasiones, un dolor súbito en la región lumbar o el
flanco, con hematuria o no, puede indicar trombosis o embolia de
la arteria renal. La presencia de un soplo periumbilical es de
ayuda.

El laboratorio puede revelar hipopotasemia con alcalosis
metabólica, propia de hiperaldosteronismo secundario al
estímulo del sistema renina por la isquemia renal. La
existencia de aumento de urea y creatinina en plasma puede
deberse a que la estenosis es bilateral, o bien a que el
riñón contralateral sufre las consecuencias de la
HAS. La coexistencia de HAS e insuficiencia renal debe hacer
pensar, en primer lugar, en etiología
parenquimatosa.

Dx: estadio 1-3Ò determinación de la
actividad renina plasmática y el renograma
isotópico antes y después de la administración de captopril.

-Si la hipertensión es muy intensa y/o el fondo
de ojo es grado III o IV, está indicada
angiografía. Prueba del captopril: la renina de la
vena cava por debajo de las venas renales es igual a la de la
sangre arterial y a la periférica. Al realizar la
extracción de las muestras de sangre en ambos
riñones el paciente no debe tomar fármacos que
desciendan la secreción de renina ni inhibidores de la ECA
desde 2 semanas antes, debe hallarse en ortostatismo de
45o, con estimulación durante 3 días
mediante un diurético tiazídico y/o la administración de captopril (12,5-25 mg)
unos 30 min antes; se extrae una muestra de sangre para cada
riñón a la vez y lentamente para evitar aspirar
sangre de la cava; para medir la actividad renina basal; se
administran 50 mg VO de captopril y se extraen una segunda y una
tercera muestras de sangre a los 60 y 120 min . Algunos autores
admiten como criterios de hipertensión dependiente de
renina la buena respuesta hipotensora a la administración
de inhibidores ECA (captopril). La estimulación es
positiva si: a) la actividad renina es > 12 ng/mL/h;
b) hay un aumento absoluto > 10 ng/mL/h, o c) un
incremento > 150% o > 400% si la actividad renina basal es
inferior a 3 ng/mL/h.

-El renograma isotópico antes y
después de 50 mg orales de captopril, alcanza un 80% de
sensibilidad y 100% de especificidad.

-El único modo de establecer un criterio
morfológico es mediante la angiografía de
sustracción digital y la aortografía., pero un
hallazgo positivo no asegura que la estenosis sea la causa de la
hipertensión, ni el grado de estenosis, ni la presencia de
dilatación postestenótica o circulación
colateral tiene valor
suficiente para predecir el resultado de la
cirugía.

-Para predecir la curabilidad de la hipertensión
se ha sugerido demostrar que la renina es liberada por el
riñón con estenosis de la arteria y no por el
riñón contralateral. Los criterios de funcionalidad
unilateral son: a) Actividad de renina periférica
elevada; b) cociente entre la actividad renina de la vena
del riñón estenótico y la vena del
riñón contralateral igual o superior a 1,5; y
c) cociente entre la actividad renina de la vena del
riñón contralateral y la cava por debajo de las
venas renales igual o inferior a 1,2, indica que el
riñón contralateral no está isquémico
(flujo sanguíneo normal) y no secreta renina.

Estos criterios no pueden aplicarse en pacientes con
estenosis bilateral de las arterias renales o con estenosis en un
riñón único.

Tratamiento: restablecer el flujo
sanguíneo mediante una intervención
quirúrgica o dilatación transluminal
percutánea. Es necesario un tratamiento antiagregante
plaquetario durante algunos meses. Los fármacos
aconsejables en la hipertensión vasculorrenal son los
inhibidores de ECA y beta-bloqueadores.

Tumores secretantes de renina (reninismo
primario).

El más frecuente es el hemangiopericitoma (tumor
de células yuxtaglomerulares secretoras de renina); otros
casos pueden deberse a: tumores de Wilms en niños, Ca
renal de células claras y Ca secretante de renina. Los
grandes tumores intrarrenales pueden causar hipertensión y
concentraciones elevadas de renina por compresión de
arterias renales.

Hemangiopericitoma: a) hipertensión
alta en pacientes relativamente jóvenes; b)
concentraciones muy elevadas de renina en sangre
periférica; c) hiperaldosteronismo secundario con
alcalosis metabólica e hipopotasemia; d) ninguna
alteración en la urografía intravenosa minutada ni
en el renograma; e) ausencia de estenosis de las arterias
renales en la aortografía; f) el tumor debe
reconocerse en la fase capilar de la angiografía o por TC
o RM, y h) cura tras la exéresis del tumor o la
nefrectomía.

2. Hipertensión
endocrina

Hiperfunción
corticosuprarrenal.

Hipersecreción de glucocorticoides y
mineralocorticoides es causa de hipertensión.

Sx de Cushing. HAS en 80% de los pacientes
con sx de Cushing espontáneo y 20% en pacientes con
Cushing iatrogénico. La HAS suele ser de cifras poco
elevadas, pero puede producir nefroangiosclerosis, EVC o IAM. La
hiperlipidemia y la hiperglucemia acompañantes aumentan el
riesgo vascular. El cortisol aumenta la síntesis
hepática del sustrato de la renina
(vasoconstricción arteriolar) debido a su actividad
mineralcorticoide, con la consiguiente retención
hidrosalina (aumento del GC). Este último mecanismo es muy
evidente cuando el hipercorticismo depende de la ACTH y de un
carcinoma de la corteza suprarrenal. En estos casos hay una
producción concomitante de
mineralcorticoides (dihidrocorticosterona y corticosterona), por
lo que es frecuente la hipopotasemia.

Hiperaldosteronismo primario.
Secreción excesiva de aldosterona causada por
hiperfunción autónoma de la corteza suprarrenal y
cuyo sustrato anatómico es un adenoma en el 65% de los
casos.

Los niveles de renina son muy bajos y los de cortisol
normales. La incidencia es del 0,5% de todos los hipertensos. El
pico de distribución se sitúa entre la
tercera y quinta décadas de la vida, con ligero predominio
en mujeres. La mayoría de las veces es clínicamente
indistinguible de HAS esencial, aunque a veces aparece debilidad
muscular generalizada, calambres, tetania, hiperglucemia y
poliuria por pérdida de la capacidad de
concentración urinariaÒ hipopotasemia (principal signo de
sospecha diagnóstica) y alcalosis metabólica
consecuencia del efecto de la aldosterona en el túbulo
colector. La hipopotasemia puede faltar (hiperaldosteronismo
normopotasémico) si el paciente está sometido a una
dieta hiposódica.

En ausencia de diuréticos, la potasuria es >30
mEq/24 h. La hipertensión puede ser importante y es
frecuente la repercusión sistémica, en
riñón (insuficiencia renal) ó corazón
(hipertrofia ventricular izquierda). Para el dx es imprescindible
saber si es debido a un adenoma o a hiperplasia bilateral
(hiperaldosteronismo idiopático), el primero cura con la
exéresis del tumor, la segunda requiere tratamiento
médico (antialdosterónicos).

Los adenomas pocas veces son bilaterales y son menores
de 3 cm. En ocasiones se asocian a hiperplasia difusa del resto
de la glándula.

En la forma idiopática el dx es más
problemático por ser los signos y síntomas
acompañantes menos evidentes. Raras veces el sustrato
anatómico es o una hiperplasia unilateral, o hiperplasia
bilateral sensible a los glucocorticoides de incidencia familiar
(HAD) y que traduce hipersensibilidad a ACTH, o un carcinoma
suprarrenal.

Diagnóstico: TC o RM. El hallazgo de una
tumoración > 1 cm es suficiente para el
diagnóstico de adenoma y se procederá a la
adrenalectomía unilateral. En caso contrario, se procede a
determinar aldosterona tras 4h de ortostatismo (aumento > 33%
es diagnóstico de hiperplasia), una gammagrafía con
131I-colesterol (NP-59 o yodometilnorcolesterol) pre y
posdexametasona, y/o determinación de aldosterona en
sangre de ambas venas suprarrenales para demostrar si la
secreción es unilateral o bilateral.

Otros mineralcorticismos.

-Hay dos formas de hiperplasia suprarrenal
congénita que cursan con hipertensión: deficiencia
de 11-betahidroxilasa y la de 17-alfahidroxilasa.

El primero se acompaña de virilización y
el segundo con retardo de la maduración sexual. La
hipertensión se produce por exceso de síntesis de
desoxicorticosterona. También se observan hipopotasemia y
concentraciones bajas de renina. La secreción de
aldosterona está disminuida.

-La ingestión de grandes cantidades de regaliz
(ácido glucorricínico) o carbenoxolona puede ser
causa de hipertensión e hipopotasemia debido a la
actividad mineralcorticoide que puede derivarse. El uso
tópico de 9-alfafluorprednisolona como antiinflamatorio
cutáneo puede producir un cuadro similar.

-Sx de Liddle (enfermedad familiar) caracterizada
por exagerada retención de sodio y expoliación de
potasio en el túbulo distal en ausencia de aldosterona,
cuya secreción está disminuida. Cursa con
hipertensión, alcalosis hipopotasémica y
concentraciones de renina bajas. Estos pacientes no responden a
la espironolactona pero sí al triamtereno. En el
síndrome de Gordon hay una exagerada
reabsorción de sodio en el túbulo proximal (no es
un hipermineralcorticismo), por lo que cursa con
hipertensión e hiperpotasemia. La renina y aldosterona
están bajas.

Hiperfunción de la médula
suprarrenal.

Feocromocitomas. Tumores derivados del tejido
simpático que producen HAS por secreción de
catecolaminas. Muy poco frecuentes, responsables de <0,1% de
las hipertensiones. El 80-90% de ellos se encuentran en la
médula suprarrenal. También el neuroblastoma y el
ganglioneuroma pueden secretar catecolaminas. El 10% de ellos son
malignos; el 10%, extradrenales; el 10%, bilaterales o
múltiples; el 10%, familiares, y el 10% se presenta en
niños. Su máxima incidencia se sitúa entre
40-50 años.

Diagnóstico: es un reto clínico. El
hallazgo más característico es HAS con paroxismos
(50% de los casos). El 60% presentan uno o más de estos
episodios por semana; la mayoría de ellos duran menos de
una hora y pueden ser desencadenados por opresión
abdominal, cambios posturales, ansiedad, dolor, ingestión
de alimentos que contienen tiramina, fármacos
(beta-bloqueadores), intubación, anestesia, etc. En la
mitad de los casos la hipertensión es permanente.
Característico descenso de la PA durante el sueño.
Los síntomas más frecuentes son cefalea,
sudación y palpitaciones. Siguen en frecuencia:
hipotensión ortostática, palidez, ansiedad,
nerviosismo, náuseas y vómitos, pérdida de
peso, poliuria, disnea, acrocianosis e incluso fiebre. Los
pacientes son etiquetados de psiconeuróticos. 6% de los
casos hay incidencia familiar simple o asociada a una neoplasia
endocrina múltiple. El feocromocitoma se asocia a veces
con colelitiasis, DM, policitemia, hipertensión
vasculorrenal, sx de Cushing o insuficiencia
suprarrenal.

Confirmación bioquímica
mediante determinación de las catecolaminas
plasmáticas. Las elevaciones de la noradrenalina
plasmática no debidas a feocromocitoma (ansiedad,
síndromes hiperadrenérgicos) pueden diagnosticarse
con la prueba de la clonidina, que desciende las catecolaminas
del sistema nervioso
adrenérgico y no altera las de un feocromocitoma. Son
útiles: nefrotomografía, aortografía, TC,
gammagrafía con 131I-metayodobencilguanidina (MIBG),
ecografía.

Tratamiento: exéresis del tumor. Para
evitar las crisis hipertensivas se utilizan los bloqueadores alfa
(fentolamina, fenoxibenzamina). Si predomina la
sintomatología beta puede utilizarse propranolol;
éste nunca debe administrarse solo, sino 2 días
después por lo menos del bloqueo alfa.

Otras hipertensiones endocrinas

-El 30-40% de los pacientes con acromegalia
presenta HAS. La hormona de crecimiento provoca retención
de sodio. A veces se asocia a adenomas suprarrenales con
concentraciones elevadas de aldosterona.

-El mixedema (hipotiroidismo) el filtrado
glomerular está disminuido, con el consiguiente aumento de
reabsorción tubular de sodio y agua.

-20-50% de los pacientes con hiperparatiroidismo
primario tienen HAS. Se debe al estímulo de la renina
ejercido por la hipercalcemia.

–Hemangioendotelioma, es causa rara de HAS. Es un
tumor maligno constituido por proliferación intravascular
de células atípicas endoteliales, descrito en
cuero
cabelludo, pulmón o arterias coronarias, y que segrega
grandes cantidades de endotelina.

–Anticonceptivos orales. Causa más
frecuente de hipertensión secundaria, aunque aparece
sólo en 5% de las mujeres que toman anticonceptivos que
contienen estrógenos durante más de 5
años.

En ocasiones evoluciona hacia hipertensión
maligna y la insuficiencia renal, con síndrome
urémico-hemolítico. En relación con los
anticonceptivos orales deben tenerse en cuenta: a) no
prescribirlos por más de 6 meses; b) la presencia
de una débil insuficiencia renal previa aumenta la
incidencia de hipertensión; c) la mitad de las
mujeres que desarrollan hipertensión tienen antecedentes
familiares; d) la prevalencia es superior en mujeres
mayores de 35 años; e) la obesidad; f) una
historia previa de preeclampsia predispone también a la
hipertensión, y g) están totalmente
contraindicados en pacientes hipertensas.

Si la hipertensión aparece, debe suprimirse el
tratamiento. Los controles tensionales deben efectuarse cada 1-3
meses. Los diuréticos, y entre ellos las espironolactonas
son el tx de elección.

3. Hipertensión en la
vejez

La prevalencia de hipertensión en >60
años es de alrededor del 60%, debido a la pérdida
de la elasticidad de
los vasos. Es un factor de riesgo independiente para CI, EVC y
enfermedad cardiovascular.

El inicio súbito de una hipertensión a
estas edades sugiere la presencia de hipertensión
vasculorrenal de origen arteriosclerótico. Su sospecha se
basa en el hallazgo de cifras tensionales muy altas en ausencia
de repercusión sistémica.

El tratamiento debe ser menos agresivo: a) a esta
edad hay una disminución de la sensibilidad de los
barorreceptores, lo cual facilita la hipotensión
ortostática con diuréticos; b) el
aclaramiento hepático y renal de los fármacos
está reducido; c) la colaboración del
paciente puede ser escasa; d) con frecuencia la
hipertensión es resistente al tratamiento; e) el
número o la intensidad de los efectos secundarios son
superiores a los de un adulto joven.

Deben evitarse los agonistas alfa centrales y el
labetalol por la tendencia a provocar hipotensión
ortostática.

Referencias:

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APÉNDICE 2

Fármacos hipotensores

1. Diuréticos. Producen depleción
de agua y, al inhibir su reabsorción tubular renal, de
electrólitos.

Diuréticos tiazídicos: los
más utilizados en el tx de la HAS. Su máximo efecto
hipotensor es a las 3 semanas. Al principio, hay
disminución de la volemia y GC. A las pocas semanas, se
normaliza, y el descenso de la PA se debe a disminución de
RVP, ocasionada por un descenso del contenido iónico del
músculo liso vascular. Efectos secundarios: hipopotasemia,
hiperuricemia, intolerancia a la glucosa e hiperlipidemia. La
disminución del potasio sérico es de 0,6 mEq/L y
rara vez alcanza concentraciones que requieran tratamiento (3,3
mEq/L o inferior). Debe tratarse cualquier pequeño
descenso de la potasemia si el paciente recibe digital. La
hiperuricemia por disminución del aclaramiento de
ácido úrico es muy frecuente, no requiere tx si no
excede 10 mg/dL, y pocas veces desencadena ataques agudos de
gota. Otros efectos secundarios son fenómenos de
hipersensibilidad, impotencia, hipercalcemia e hiperlipemia. Su
efecto hipotensor se halla limitado por la ingesta de cloruro
sódico y la estimulación del sistema renina. Los
nuevos diuréticos, como xipamida,
indapamida, metolazona y piretanida,
minimizan estos efectos metabólicos negativos.

Diuréticos de asa. Furosemida, el
ácido etacrínico y la bumetadina,
actúan inhibiendo el cotransporte Na+-K+-2Cl– en la
porción ascendente del asa de Henle, son menos efectivos
como hipotensores que las tiazidas y presentan más efectos
secundarios. Sólo están indicados en insuficiencia
renal o cardíaca o para contrarrestar la retención
de sodio de potentes vasodilatadores (diazóxido,
minoxidilo).

Espironolactona actúa bloqueando la
acción de la aldosterona, indicada en el
hiperaldosteronismo. Produce elevaciones del potasio
sérico, que adquieren importancia cuando existe
insuficiencia renal o cuando se combinan con inhibidores ECA o
con suplementos de potasio. Otros efectos secundarios son
deterioro de la función renal, acidosis metabólica,
náuseas y ginecomastia.

El triamtereno y la amilorida inhiben la
reabsorción distal de sodio y conservan potasio sin
requerir la presencia de aldosterona. Los diuréticos que
retienen potasio se asocian con frecuencia a los otros para
minimizar las pérdidas de aquél; están
indicados en pacientes en los cuales un descenso de potasio
entraña un riesgo elevado (digital).

2. Beta-Bloqueadores. Antagonizan
competitivamente el efecto de las catecolaminas sobre receptores
betadrenérgicos.

1. Sobre el corazón producen una
disminución del GC por reducción de la frecuencia y
de la contractilidad miocárdicas, y un descenso del
consumo de oxígeno
miocárdico. Estos efectos aparecen a las pocas horas, la
PA no desciende inmediatamente. El efecto hipotensor sostenido se
obtiene después de 2 o 3 días de descenso
progresivo de RVP por:

2. Efecto sobre el riñón,
inhibiendo la secreción de renina.

3. Efecto en las terminaciones nerviosas
posganglionares (receptores beta presinápticos). En la
presinapsis hay receptores alfa, inhibidores de la
liberación de noradrenalina por parte de las
vesículas, y receptores beta, estimulantes de dicha
liberación.

4. Efecto sobre los receptores beta del SNC
(hipotálamo y tronco cerebral), produciendo
disminución de la actividad simpática
eferente.

Están contraindicados en los pacientes con IC,
bradicardia, EPOC y bloqueos AV. Ante IC incipiente pueden
administrarse si previamente se trata al paciente con digital y
diuréticos. Es peligroso su uso en presencia de
concentraciones elevadas de catecolaminas circulantes
(supresión brusca de clonidina, feocromocitoma) si antes
no se administran bloqueadores alfa. Otros efectos secundarios
son hipoglucemia en diabéticos tratados con
hipoglucemiantes (enmascaran síntomas), fenómeno de
Raynaud (pueden empeorar la claudicación), náuseas,
alucinaciones, insomnio, etc.

Los distintos bloqueadores beta se diferencian por sus
propiedades farmacológicas.

• Cardioselectivos
  (β1:
  acebutolol, atenolol, bisoprolol, betaxolol, metoprolol) a
  diferencia de los no selectivos (propranolol, oxprenolol,
  celiprolol, timolol, nadolol), desencadenan con menor
  frecuencia crisis de broncospasmo, hipoglucemia y
  fenómeno de Raynaud con igual efecto hipotensor. El
  grado de selectividad se pierde a dosis elevadas.
• Actividad simpaticomimética
  intrínseca (acebutolol, carteolol, celiprolol,
  oxprenolol) provocan menos bradicardia y menos fenómeno
  de Raynaud.
• Liposolubles (propranolol, oxprenolol y
  metoprolol) tienen una vida media más corta, su
  metabolismo depende del flujo sanguíneo hepático
  y penetran en el SNC.
• Hidrosolubles (atenolol, bisoprolol,
  carteolol, celiprolol, nadolol) tienen una vida media
  más larga y su eliminación es renal.

Ventajas:no producen hipotensión postural
ni tras el ejercicio y tienen un efecto cardioprotector en
pacientes con riesgo de CI, disminuyen la recurrencia del IAM y
la mortalidad súbita postinfarto. Son útiles en
hipertensiones resistentes, asociados a vasodilatadores y
diuréticos.El labetalol es un fármaco con
actividad bloqueadora de receptores alfa y beta. Es útil
en HAS esencial y está especialmente indicado en la
hipertensión inducida por el embarazo y en pacientes de
raza negra. Puede producir hipotensión postural y
está contraindicado ante el asma bronquial,
IC y junto con IMAO. Administrado IV resulta útil en
hipertensiones graves, y no producen taquicardia. Un
análogo es el carrebidol.

3. Inhibidores de la enzima de conversión de
la angiotensina (IECA). Estos fármacos son muy
efectivos ante concentraciones plasmáticas de renina
elevadas (hipertensión vasculorrenal, hipertensión
maligna,), pero también en la hipertensión
esencial. Su acción está también mediada por
un aumento de las bradicininas y prostaglandinas y por un efecto
inhibidor sobre la renina vascular y sobre el sistema nervioso
adrenérgico.

-El captopril se absorbe con rapidez, debe
administrarse 1 h antes o 2 h después de la ingesta de
alimentos.

Sus efectos secundarios más graves
(agranulocitosis, nefropatía membranosa) no se observan
con dosis <150 mg/día. El enalapril y los
más recientes, excepto lisinopril, son profármacos
y deben de desesterificarse en el hígado para ser activos. Su
absorción es independiente de la ingesta de alimentos.
Todos los IECA tienen tendencia a producir tos, debido al efecto
farmacológico de inhibir el metabolismo de las
bradicininas. Efectos adversos: fatiga, dispepsia, exantema,
leucopenia y edema angioneurótico.

Ante una insuficiencia renal requieren reducción
de la dosis (excepto el fosinopril) y al disminuir la aldosterona
tienen tendencia a producir hiperpotasemia. Están
contraindicados en la estenosis bilateral de la arteria renal y
en la estenosis de un riñón único por
provocar insuficiencia renal. En dosis pequeñas son muy
útiles en el tx de IC.

4. Antagonistas del calcio. Provocan
disminución del calcio intracelular al inhibir sobre todo
los canales lentos. Este efecto en la fibra muscular lisa
arteriolar provoca vasodilatación. Hay dos tipos de
antagonistas del calcio:

1. Tipo dihidropiridinas (amlodipino, felodipino,
nifedipino, nitrendipino), que descienden RVP sin afectar la
conducción AV. No producen bradicardia ni descenso del GC.
Pueden asociarse a bloqueadores beta y, por tanto, sustituir a la
hidralazina. Tienen cierto efecto natriurético.

2. Tipo no dihidropiridinas (verapamilo y
diltiazem). Además de descender RVP producen bradicardia y
descenso del GC y enlentecen la conducción AV. Son
fármacos alternativos a los bloqueadores beta. Favorecen
la intoxicación digitálica y no deben usarse con
bloqueadores alfa postsinápticos, puesto que pueden
incluso provocar intensa hipotensión.

Efectos secundarios del nifedipino: rubor y edema
periférico, y entre los del verapamilo destaca el
estreñimiento. Pueden usarse como fármaco
único. Indicados en la hipertensión del anciano y
en hipertensos con CI o vasculopatía
periférica.

5. Vasodilatadores. La hidralazina, el minoxidilo
y el diazóxido actúan directamente relajando la
musculatura lisa arteriolar. Producen taquicardia refleja y
aumento del GC, lo que limita su uso en CI.

Estimulan la liberación de renina. Originan
retención hidrosalina con formación de edemas. No
deben usarse solos, sino asociados a diuréticos y
bloqueadores beta. El nitroprusiato sódico (dador de
óxido nítrico) al aumentar la capacitancia venosa,
no produce taquicardia refleja ni aumento GC.

La hidralazina, por fijarse al músculo de
la pared vascular, tiene una acción mucho más
prolongada que su vida media. No pueden administrarse >200
mg/día sin peligro de desarrollar un síndrome
parecido al lupus, con artralgias, dolores musculares, fiebre,
erupción cutánea e incluso nefropatía. La
taquicardia refleja puede contrarrestarse con la
administración simultánea de bloqueadores
beta.

El minoxidilo es un potente vasodilatador que,
como el diazóxido, estimula la apertura de ciertos canales
de potasio y está indicado en hipertensiones muy graves y
difíciles de controlar con otros fármacos. Sus
principales efectos secundarios son el hirsutismo y la gran
retención hidrosalina, que requiere dosis elevadas de
diuréticos potentes.

El diazóxido y el nitroprusiato
sódico se utilizan vía intravenosa para
tratamiento de urgencia.

6. Bloqueadores de los receptores
alfadrenérgicos. Fentolamina y la
fenoxibenzamina, de utilidad en la
hipertensión debida a exceso de catecolaminas circulantes.
Hay dos tipos de receptores alfa: los presinápticos, que
tienen una función inhibidora sobre la liberación
de catecolaminas por parte de las vesículas terminales, y
los postsinápticos, con la función propia de los
receptores alfa. Los dos bloqueadores alfa bloquean
competitivamente ambos receptores.

La prazosina, que presenta acción
bloqueadora alfa sólo postsináptica es efectivo en
el tx de la HAS esencial. La primera dosis puede producir
hipotensión ortostática, por lo que se recomienda
que sea pequeña y se ingiera por la noche. A diferencia de
la fentolamina y de la fenoxibenzamina, no produce taquicardia ni
aumento del GC. No deben variarse las dosis de prazosina ante
insuficiencia renal.

La doxazosina es también un bloqueador
competitivo y selectivo de los receptores alfa
postsinápticos que posee acción muy
prolongada.

7. Fármacos de acción central. La
metildopa y la clonidina actúan disminuyendo la cantidad
de impulsos en los nervios simpáticos periféricos
(vía eferente), como resultado de acción directa
estimulante de los receptores alfa del tronco cerebral. Ambos
fármacos enlentecen la frecuencia
cardíaca.

La alfametildopa ejerce su acción al cabo
de 3-6 h de su administración VO. Su principal efecto
secundario es el sedante, con depresión
y pérdida de la capacidad de concentración; otros
son la fiebre y prueba de Coombs positiva a los 6-12 meses en
10-25% de los pacientes y que sólo obliga a la
suspensión del fármaco en unos pocos que
desarrollan anemia hemolítica, hepatitis por
hipersensibilidad e hipersensibilidad cutánea. Es
frecuente la diarrea. Los antidepresivos tricíclicos, la
anfetamina y la efedrina antagonizan la acción hipotensora
de la metildopa.

La clonidina tiene un efecto sedante y de
sequedad de boca más acusado que la metildopa. La
suspensión brusca origina aumento agudo de PA con
sudación, palpitaciones y cefalea. Estos síntomas
son similares a las crisis del feocromocitoma y se deben a
concentraciones elevadas de catecolaminas circulantes. Su tx
consiste en la administración intravenosa de bloqueadores
alfa (fentolamina) o la reinstauración de la
clonidina.

Referencias

1. Botey A, Revert L. Hipertensión
   arterial. En: Farreras, Rozman (Editores) Tratado de
   medicina interna. 14ª ed, Barcelona, Mosby-Doylma,
   1996: 667-89
2. Benowitz NL. Antihipertensores. En: Katzung
   BG. Farmacología básica y clínica.
   8a ed, México, Manual Moderno, 2002: 181-209

APÉNDICE 3

Caso
clínico

Presentación del caso (Visita
1)

Una mujer de 75
años acude a su consultorio por referir cefalalgia leve de
un mes de evolución, acompañada ocasionalmente de
mareo, zumbido de oídos, fosfenos y visión
borrosa.

La paciente tiene los siguientes antecedentes de
importancia:

-Heredofamiliares: madre finada por diabetes mellitus, 2
hermanos con diabetes mellitus, ambos finados.

-Personales patológicos: 1) HAS diagnosticada
hace 30 años, bajo tratamiento farmacológico no
especificado, el cual fue suspendido desde hace 5 meses debido a
que sufrió un Infarto Agudo al miocardio. 2) DM tipo 2
desde hace 4 años, tratado con metformina 850 mg cada 12
horas. Sin ningún otro dato de importancia.

-Personales no patológicos. Paciente dedicada a
vender fritangas, no realiza más actividad física
que caminar. Alimentación
deficiente a base de carbohidratos
y grasas
saturadas (mucha tortilla, fritangas, refresco) y pobre en
frutas, verduras y fibra. Resto sin importancia.

A la exploración física: TA: 160/110 mmHg,
FC 70 x’, FR 20 x’, T: 37°C, IMC: 32.2, cintura
102 cm. Ruidos cardiacos rítmicos disminuidos en
intensidad. Abdomen globoso por panículo adiposo. Retina
con adelgazamiento de arterias, pequeños exudados
algodonosos y cruces arteriovenosos. Resto sin
alteraciones.

Con los datos anteriores, realizamos los siguientes
diagnósticos: Hipertensión arterial
sistémica Estadio II, Obesidad Grado II (norma
técnica mexicana) predominio abdominal.

El plan a seguir es
manejo ambulatorio con recomendaciones dietéticas (dieta
rica en potasio, calcio, frutas, vegetales, cereales,
leguminosas, baja en sal, baja en grasas y colesterol, pocas
carnes rojas) y ejercicio para reducción de peso (caminar
por lo menos 30-60 minutos el mayor número de veces por
semana). Iniciamos tratamiento farmacológico con
Metoprolol 25 mg cada 12 h, Hidroclorotiazida 12.5 mg cada 12 h.
La razón para tal medida es el estadio de la enfermedad y
el hecho de que la mayoría d elos pacientes, sobre todo
los de edad avanzada, responden poco favorable a la monoterapia.
Elegimos metoprolol por ser un fármaco cardioprotector,
porque disminuye el consumo miocárdico de oxígeno y
reduce la tensión arterial al actuar principalmente sobre
el corazón. La tiazida la elegimos por tener un efecto
complementario respecto al beta bloqueador, ya que trabaja a
nivel vascular. Además, es el medicamento que mejor se ha
asociado con mejor pronóstico, ya que reduce la
posibilidad de morbimortalidad por enfermedad cardiovascular. Se
solicita EKG, EGO, Química
sanguínea (Glucosa, creatinina, BUN, colesterol total,
LDL, HDL, triglicéridos), electrolitos séricos y
BH. Se cita a la paciente en 1 mes para
evaluación.

Visita 2

La paciente, de acuerdo a lo acordado, regresa 1 mes
después con sus exámenes de laboratorio. Los datos
clínicos relevantes en esta visita son: IMC 32, FC. 55
x’, TA 140/95 mmHg. En sus estudios encontramos lo
siguiente: infarto antiguo anteroseptal, glucosa de 119 mg/dL,
colesterol total 230 mg/dL, LDL 140 mg/dL, HDL 50 mg/dL.
Proteinuria + en el EGO. Resto normal.

Al momento de impartir nuestro tratamiento
antihipertensivo, la meta de TA era llevarla amenos de 130/80, de
tal manera que no hemos alcanzado tal objetivo. Respecto a los
exámenes de laboratorio, el EKG hace evidente la presencia
de enfermedad coronaria, signo de mal pronóstico para
futuros eventos cardiovasculares; además, la paciente
presenta niveles de colesterol inadecuados para las
características de la paciente. Las recomendaciones
actuales indican que lo ideal para esta paciente es mantener
niveles de colesterol total por debajo de 200 mg/dL, en especial,
el colesterol LDL, el cual debe ser menor a 100 mg/dL (y el HDL
>60 mg/dL). Respecto a la glucemia, el valor nos indica que
hay cierto grado de intolerancia a los carbohidratos.

Con los datos anteriores concluimos que: se integra un
síndrome metabólico, es necesario un ajuste en
cuanto al tratamiento antihipertensivo, es necesario instaurar
tratamiento hipolipemiante. El pronóstico de esta paciente
de acuerdo a la escala de
puntuación Framingham (20 puntos) es que tiene una
probabilidad
de 11% de padecer otro evento cardiovascular en los
próximos 10 años; pero si consideramos el hecho de
que padece una enfermedad coronaria (el infarto pasado) esta
probabilidad podría ser superior al 20%. Por estas razones
es necesario enfatizar el tratamiento y afrontar nuevas
líneas.

Plan: enfatizar dieta y ejercicio, disminuir la dosis
del beta bloqueador (y considerar la necesidad de
suspensión gradual) debido a la bradicardia que presenta
la paciente, agregar un nuevo antihipertensivo (por ejemplo, un
IECA) y brindar tratamiento farmacológico para disminuir
el colesterol.

De tal manera, se cita a la paciente en 2 meses para
evaluación posterior (con exámenes de Glucemia,
Colesterol total y LDL, EGO) con las siguientes indicaciones: 1)
Seguir fomentando los cambios en el estilo de vida, 2) metoprolol
25 mg por las mañanas, 3) hidroclorotiazida 12.5 mg cada
12 h, 4) Captopril 25 mg cada 12 h, 5) Pravastatina 40
mg/día por las tardes antes de ir a la cama (no consumir
con alimentos).

Visita 3

Paciente acude a consulta para control de presión
arterial y colesterol a los 2 meses como era acordado.

En esta consulta la paciente presenta TA 130/85, FC: 60
x’, IMC: 30. Glucosa: 110 mg/dL, Colesterol total 190
mg/dL, LDL 90 mg/dL.

Para esta consulta la paciente manifiesta disciplina en
cuanto a las indicaciones que le fueron dadas. Los niveles de
colesterol total y LDL están dentro de nuestros niveles
establecidos como meta y respecto a la presión,
mejoró bastante y está muy cerca de la meta
terapéutica. Se considera mismo manejo
farmacológico, y promoción y reforzamiento de los cambios en
el estilo de vida. Además, se agrega al tratamiento
Aspirina 325 mg VO diario.

Referencias:

1. Joint National Committee on Prevention, Detection,
   Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. The
   Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention,
   Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood
   Pressure. JAMA 2003; 289 (19): 2560-72
2. Chaundry SI, Krumholz HM, Foody LM. Systolic
   Hypertension in Older Persons. JAMA. 2004; 292 (9):
   1074-80
3. August P. Initial treatment of Hypertension. N
   Engl J Med. 2003; 348 (7): 610-7
4. Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment
   of High Blood Cholesterol in Adults. Executive Summary of
   the Third Report of the National Cholesterol Education Program
   (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of
   High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel
   III). JAMA. 2001; 285(19): 2486-97

Hipertensión arterial
sistémica

Resumen. Revisión de aspectos generales de la
hipertensión, basado en hipertensión esencial y
aspectos complementarios como medicamentos antihipertensivos y
tipos de hipertensión. Trabajo
actualizado al 18 de enero de 2005 con las guías
más nuevas sobre toma de presión arterial,
diagnóstico y tratamiento, énfasis en
epidemiología en México (2002, INEGI,
SSA).

Elaboró:

Leonardo Saúl Lino Silva

Médico Interno de Pregrado. Hospital General Dr.
Manuel Gea González, México, D.F.