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Pancreatitis aguda

Enviado por caitoz



  1. Definición
  2. Factores enzimáticos
  3. Enzimas pancreáticas
  4. Precursores inactivos: proteo líticos
  5. Mecanismos que previenen la auto digestión del páncreas
  6. Teorías de su producciónClasificación
  7. Cuadro clínico (los síntomas más importantes)
  8. Diagnóstico
  9. Estudio de imágenes
  10. Signos de pancreatitis aguda
  11. Patologías etiológicas
  12. Estudios biológicos
  13. Tratamiento
  14. Cuando operar
  15. Complicaciones
  16. Diagnósticos diferenciales

Hasta hace algún tiempo no había tratamiento quirúrgico para la pancreatitis y era condenable intervenir una pancreatitis aguda, porque el concepto que se manejaba desde la 2da Guerra Mundial era que pancreatitis aguda y cirugía era igual a muerte. En Europa cambiaron estos conceptos y algunos haciendo pancreatectomía completa, los otros un poco más conservadores. Actualmente la cirugía sólo se está practicando en las complicaciones que resultan de la pancreatitis aguda y cuando hay colecciones purulentas o para remoción de tejido necrótico, y ya no con conceptos meramente terapéuticos ya que el manejo médico ha mejorado. Entonces, la pancreatitis aguda es una entidad de manejo médico con vigilancia quirúrgica porque en cualquier momento su evolución podría necesitar la intervención del cirujano.

DEFINICION

La pancreatitis aguda es un abdomen agudo de tipo inflamatorio, en el cual existe una activación de las enzimas pancreáticas (dentro del tejido pancreático) causando autodigestión y migran a los tejidos vecinos y a la circulación general causando destrucción de tejidos vecinos y toxemia enzimática.y necrosis en zonas a distancia e.g. rodilla o pulmones, en donde causan una crisis respiratoria aguda.

Ocurre una serie de sucesos:

  1. Activación enzimática
  2. Autodigestión, que destruye el parenquima y libera las enzimas a la circulación produciendo toxemia enzimática.
  3. Destrucción de los tejidos vecinos
  4. Necrosis en zonas distantes. E.g. causa serios problemas a nivel pulmonar, produciendo insuficiencia respiratoria aguda.

El páncreas es un órgano retroperitoneal ubicado en la transcavidad de los epiplones, se encuentra posterior al estomago y al epiplón menor; el páncreas adulto pesa de 75 a 125 gramos y mide de 10 a 20 cm. de largo por 3 a 5 cm. de ancho.

Consta de las siguientes partes:

  • Cabeza, (L2) incluye el proceso uncinado que es una prolongación de la parte inferior e izquierda de la cabeza.
  • Cuello
  • Cuerpo(L1) inicia en el borde izquierdo de la arteria mesenterica superior; presenta 3 caras(anterior, posterior e inferior) y 3 bordes (superior, anterior e inferior)
  • Cola (T12) es la única porción que esta cubierta por completo de peritoneo.

Proyección ósea: de L3 a T12. Pequeño páncreas de Willow o proceso uncinado de

Encrucijada biliopancreaticoduodenal: El colédoco junto con el conducto principal o de Wirsung conforman el canal común, el cual desemboca en la ampolla de Vater o ampolla duodenal mayor (carúncula mayor de Santorini) a nivel de la cara posteromedial de la segunda porción del duodeno. El páncreas además posee un segundo conducto llamado accesorio o de Santorini que desemboca en la ampolla duodenal menor (carúncula menor de Santorini). Esfínteres importantes:

  • Esfínter común del Oddi
  • Esfínter propio del conducto de Wirsung
  • Esfínter propio del colédoco. Estos tres están manejado por los sistemas simpático y parasimpático, los cuales regulan su apertura o su cierre.

FISIOLOGIA

El doble papel como glándula de secreción exocrina y endocrina, con funciones digestivas y metabólicas hace que sea centro efector de complejas funciones, entrelazadas por un eje neurohormonal, todavía no bien conocido.

La secreción endocrina es dada por los islotes de Langerhans de la siguiente manera (1.5% de la glándula contienen células alfa y beta):

  • Células alfa: liberan glucagon (constituyen un 20 a 25% de la glándula)
  • Células beta: liberan insulina (constituyen un 60 a 80% de la glándula) Producen, almacenan y excretan insulina. 70% de c/islote
  • Células delta: producen somatostatina (5%)
  • Las células PP: producen el polipéptido pancreático, el cual estimula la liberación de gastrina por lo que están relacionadas con el síndrome de Zollinger –Ellison (úlceras repetidas, múltiples, que no sanan en estómago y duodeno pueden ser debidas a un gastrinoma): Se cree pueden ser asiento de tumores pancreáticos ulcerogénicos

La secreción exocrina esta dada por:

Esta dada por la secreción enzimático, agua y electrolitos. De acuerdo a esto tenemos que la composición del jugo pancreático esta dada de la siguiente manera:

PH= 7.5-8.6, es incoloro

HCl de 35-95 meq/lt

Bicarbonato de 30-150 meq/lt

Sodio 134-142 meq/lt

Potasio 4.7-5.4 meq/lt

Se secreta de 1 a 2 litros/24 horas.

De tal manera que una fístula o una ruptura nos produce un severo desequilibrio hidroelectrolitico. Las enzimas prancréaticas son proteínas de gran densidad sintetizadas y almacenadas como gránulos de cimógeno y liberadas por las células acinosas de la glándula pancreática.

FACTORES ENZIMATICOS

La glándula pancreática participa en el metabolismo de proteinas, grasa y azucares a través de la producción de enzimas. Todas las enzimas proteolíticas son liberadas en forma de cimógenos (inactivas); la lipasa y amilasa (excepto la fosfolipasa) son liberadas en forma activa, sirven para él diagnostico de laboratorio de pancreatitis aguda.

  • Proteasas: tripsinogeno quimotripsinogeno carboxipepetidasa colagenasa elastasa.
  • Esterasas: lipasa, calinosterasa, fostalipasa.
  • Glucosidasas: amilasa

La regulación de la secreción pancreática realiza a través de (3 fases de la secreción pancreática):

  • A través de los nervios vagos corresponde a una fase "cefalica". Fase cefálica (se estimula con la vista y el gusto del alimento)
  • Fase gastrica-pancreática: inyección de gastrina pura y estimulación antral de la gastrina endógena (se produce liberación de gastrina por estimulación endogena e inicia cuando penetra el alimento al estomago).
  • A través de estimulos que se producen en una fase intestinal, debido a la acción de la secretina y pancreocimina. Fase intestinal (se inicia cuando se vacía el quimo al duodeno y con la secreción de secretina y pancreocinina)

ENZIMAS PANCREATICAS

  • Proteoliticas
  • Mucoliticas
  • Aminoliticas

PRECURSORES INACTIVOS: PROTEOLITICOS

Se encuentran dentro del páncreas pero inactivos, ciertos factores van a hacer que se estimule el páncreas, que salgan y sean activados; en la pancreatitis aguda se activan dentro del tejido pancreático:

  • Tripsina (desdobla las proteínas en: Proteasas Polipeptidos

Peptonas Aminoácidos

  • Quimiotripsina A y B
  • Carboxipeptidasa A y B
  • Ribonucleasa
  • Desoxirribonucleasa
  • Amilasa: 84-312 U (digiere hidratos de carbono-almidon, dextrina)
  • Lipasa: 308-506 U (hidroliza las grasas neutras, las transforma en ácidos grasos y glicerina reforzada por la actividad emulsionadora de la bilis)

LAS ACTIVA LA ENTEROCINASA.

MECANISMOS QUE PREVIENEN LA AUTODIGESTION DEL PANCREAS

  • Las enzimas son secretadas en forma inactiva.
  • Son almacenadas en las células acinares como gránulos de cimogeno
  • Existen sustancias inhibitorias de las enzimas proteolíticas: Secretina, colecistocinina (produce la contracción de la vesícula biliar en el proceso de digestión), pancreocinina, gastrina, glucagon, vasopresina, hormona antidiuretica.-

TEORIAS DE SU PRODUCCION

I. Canalicular

II. Vascular

III. Neurovascular

IV. Anafiláctica

V. Metabólica

I.- TEORIA CANALICULAR O TEORÍA DE OPIE

Sostenida por Claude Bernard (1,898) y Opie (1,901); esta teoría es la más aceptada en el cuadro de producción de pancreatitis aguda. Se refiere a la existencia de un conducto común de desembocadura del coledoco y conducto de Wirsung, donde la presión en el conducto de Wirsung es mayor que la del coledoco, por lo cual la bilis no puede entrar al conducto de Wirsung. Una obstrucción en la desembocadura de los conductos causa un aumento de la presión hidrostática haciendo superior la presión del coledoco, la cual vence la resistencia pancreática y permite la entrada de bilis al conducto de Wirsung y al tejido pancreático activando las proenzimas y causando autodigestión. Entonces, La bilis por aumento de presión hidrostática pasa al Wirsung y activa las proenzimas que causan digestión del páncreas (se necesitan ciertas condiciones de actividad de la glándula--- alcohol). La causa de la hipertensión puede ser orgánica (como un cálculo de la vesícula biliar enclavado en la ampolla de Vater) o funcional (espasmo funcional del esfínter de Oddie que mantenga elevada la presión).

Los fluidos se mueven de mayor a menor presión y el hecho de que la presión del Wirsung sea mayor que la del colédoco hace que la bilis desemboque únicamente en duodeno y no regurgite a páncreas

LA TEORIA CLASICA, dice que para activar las proenzimas pancreáticas se necesita de la participación de sustancias como el alcohol.-

II._ TEORIA VASCULAR

Sostenida por Geokas. Causada por obliteraciones arteriales o trombosis venosas primitivas: estasis capilar y alteraciones vasculares, hiperemia y extravasación. Activación de la elastasa que destruye la capa elástica de los vasos (a distancia).

III._ TEORIA NEUROVASCULAR

Invocada por Knoth y Gildorf. El estimulo sostenido del sistema simpático produce espasmo del esfínter de Oddie e hipertensión hidrostatica. Los estímulos nerviosos producen un desequilibrio vasomotor local reflejo, vasoconstriccion arterial, estasis sanguínea y salida de elementos sanguíneos (no se logra reproducir en el laboratorio).

IV.- TEORIA ANAFILACTICA

Sostenida por Gregoire y Couvelaire 1,933. Se explica por un fenómeno de Shwartzman Sanarelli, liberación de histamina, edema pancreático alérgico, lo que origina trombosis vasculares y comienza a producir destrucción por activación de las proenzimas (necrosis trípsica).-

V.- TEORIA METABOLICA

Diferentes tóxicos como: alcohol, acido malónico, hidrazida del acido nicotínico y otros producen modificación del pH celular, trastornos en el metabolismo del calcio, degradación de metabólitos intercelulares y perturbaciones vasculares locales.

En el páncreas se pueden encontrar hematomas, hemorragias y necrosis, el epiplón sufre necrosis grasa, hay paso de enzimas pancreáticas a circulación, entre ellas amilasa y lipasa, las cuales llegan al riñón, causar lesión y producir una insuficiencia renal aguda, al pulmón y producir una insuficiencia respiratoria aguda o en el corazón una miocarditis aguda. La amilasa y la lipasa al se filtradas por el riñón pueden ser luego medidas en orina (parte del diagnóstico de laboratorio).

CLASIFICACION

  • Edematosa, tenemos un páncreas grueso aumentado de tamaño.
  • Hemorrágica, hematomas, infiltraciones sanguíneas en el tejido pancreático, páncreas grueso.
  • Necrotizante, destrucción del páncreas, no queda más que pancreatectomía

Estas tres se cree que son una misma entidad, pero que son diferentes grados del proceso que pasa de uno grado. Si estamos frente a una pancreatitis edematosa no es de preocupar, pero las pancreatitis hemorrágicas y necrotizantes son cuadros que se manejan en UCI o unidades de reanimación quirúrgica.

  • Infecciosa, e.g. paperas, salmonelosis.
  • Traumática, por golpes y heridas. Frecuentes
  • Postoperatoria, por procedimientos quirúrgicos en el abdomen que luego de manipular mucho el área éste se estimula.-

CUADRO CLINICO ( los síntomas más importantes)

El cuadro de pancreatitis aguda es característico por lo escandaloso de los síntomas y la escasez de los signos clínicos. Pacientes del sexo masculino mayores de 40 años con historia de comida copiosa con historia ingesta alcohólica.

  • Dolor, intenso y continuo en epigastrio, se irradia en forma de cinturón. El dolor no mejora el dolor a diferencia del de producido por cólico biliar.
  • Colapso cardiovascular
  • Vómitos

DIAGNOSTICO

  • Cuadro clínico
  • Estudios biológicos
  • Estudios de imágenes
  • Procedimientos quirúrgicos (punción abdominal y laparoscopia diagnostica)

ESTUDIO DE IMÁGENES

Tenemos rayos X simple de abdomen, USG, TAC, estudios de contraste para vías biliares (para descartar litiasis biliar asociada, ya que es una de las patologías productoras más frecuentes de nuestro medio) y estudio de tubo digestivo superior con contraste (una enfermedad ácido péptica es también capaz de desencadenar este cuadro), que reportan:

  • Ausencia de neumoperitoneo
  • Opacidad de abdomen alto
  • Claridad de colon transverso
  • Distensión aérea paripancreática (conocida como asa centinela)
  • Derrame pleural izquierdo
  • Inmovilidad del diafragma izquierdo (por salida de enzimas)
  • Aumento del tamaño del páncreas
  • Colecciones retropancreaticas

SIGNOS DE PANCREATITIS AGUDA

  • Desorientación
  • Hemorragias
  • Ictericia (por compresión de la vía biliar sobre todo cuando la lesión es en la cabeza de la glándula)
  • Ileo paralítico
  • Contractura muscular
  • Defensa abdominal
  • Signo de rebote (los cuatro anteriores son signos abdominales)
  • Signo de Cullen (1918) equimosis periumbilical que nos indica hemorragia retroperitoneal. Antes era patognomónico de pancreatitis aguda hemorrágica, hoy ya no porque también lo puede producir un embarazo ectopico roto o cualquier proceso que se acompaña de hemorragia retroperitoneal.
  • Signo de Gray-Turner (1919) equimosis en flanco izquierdo, indicativo de hemorragia retroperitoneal
  • Signo de Mayo-Robson, dolor en ángulo costovertebral izquierdo, debido al proceso inflamatorio que a la presión provoca dolor.
  • Tetenia, disminución de calcio, signo de mal pronóstico.
  • Insuficiencia respiratoria, por la necrosis que las enzimas van a producir, que llevan a un cambio alveolar, producen un síndrome de membrana –hialina-, y no deja que haya un adecuado intercambio respiratorio.

PATOLOGÍAS ETIOLÓGICAS

  • Litiasis biliar
  • Alcoholismo
  • Hiperparatiroidismo
  • Enfermedad ácido-péptica
  • Hernia del hiato
  • Hiperlipidemias
  • Arteritis obliterante: arteriosclerosis, teoría vascular.

ESTUDIOS BIOLOGICOS

  • Dosificar enzima pancreática en sangre y orina (lipasa y amilasa)
  • Dosificar glucosa en sangre (diabetes aguda)
  • Dosificar calcio, magnesio y fibrinogeno en sangre
  • Dosificar factor antitrombina plasmática
  • Dosificar hematocrito- hemoglobina
  • Leucograma
  • Bilirrubina
  • Transaminasas
  • Creatinina, nitrógeno ureico y electrolitos.
  • Gases arteriales.

La amilasa se eleva en sangre 10 horas despues de iniciado el cuadro y alcanza su pico (340-500 UI) a las 24 horas, descendiendo a las 48 horas; posteriormente hay que medirla en orina donde permanece elevada hasta por 72 horas.-(por esto la amilasa mide evolucion del cuadro, mientras que la lipasa nos sirve para el diagnostico de la pancreatitis aguda)

TRATAMIENTO

Conducta terapéutica: tratamiento médico, si no mejora tratamiento quirúrgico. La cirugía en pancreatitis aguda es una cirugía de reprisse.

  • Antichoque: mantener el equilibrio hidroelectrolítico y masa sanguínea.-
  • Antidolor
    • No dar morfina porque produce espasmo del esfínter de Oddi y aumenta la presión dentro de la vía biliar, lo que agrava el problema.
    • Analgésicos antiespasmódicos (el espasmo aumenta por el pH dentro de la vesícula biliar)
    • Procaína intravenosa.
    • Bloqueo esplácnico bilateral
    • Anestesia epidural continua D3 a D8 (Método de Warren)
  • Antienzimatico, esteroides y procaína endovenosa para bloquear la acción enzimática.
  • Antiinfeccioso, cefalosporinas y aminoglucosidos.
  • Antietiologico, diálisis peritoneal para lavar el peritoneo que esta lleno de enzimas que son tóxicas y la cirugía para remoción con el empleo de la maniobra de Kocher (retracción del duodeno con plegamiento de las flexuras esplénica y hepática).

TRATAMIENTO MÉDICO

  • Descompresión gástrica: sonda nasogástrica (NSG), algunos mencionan que no debería de usarse; si nos basamos en que el tubo digestivo debería de estar en reposo para que no se produzcan las sustancias que estimulan el páncreas, entonces debería de usarse.
  • Control de signos vitales
  • Balance hídrico
  • Sonda vesical
  • Presión venosa central
  • Administración de oxigeno
  • Líquidos parenterales
  • Antibióticos endovenosos
  • Analgésicos endovenosos
  • Gluconato de Calcio
  • Sulfato de magnesio
  • Uso de esteroides.
  • Exámenes de laboratorio

CUANDO OPERAR (CRITERIOS DE ANTES)

  • Pancreatitis aguda con abdomen agudo manejado médicamente que no mejora.
    • Persiste el dolor.
    • Fiebre elevada
    • Obnubilación
    • Tendencia al choque
    • Estado general empeora
    • Leucocitosis aumenta
    • Signos de irritación peritoneal.
  • Pancreatitis aguda con presencia de colecciones. Ahora se ocupa TAC y USG para reconocer si es pus o sangre y conocer si debemos intervenir.
  • Pancreatitis aguda con patología etiológica conocida. Si litiasis biliar, mejoramos el cuadro, se ingresa y al 10mo día se practica la colecistectomía y exploración de la vía biliar.
  • Todas las pancreatitis agudas de origen biliar deben ser intervenidas por cirugía en un plazo no menor de 10 días

HALLAZGOS OPERATORIOS

  • Liquido serohematico.
  • Tamponada pancreática: el páncreas se veía envuelto en una capa negruzca, con aspecto de necrosis-gangrena, por maniobra de Kocher se abre la transcavidad y al liberar el páncreas volvía a su color. Se debe a una compresión externa por la citoesteato necrosis y la necrosis de los tejidos vecinos con la fuga de las enzimas del tejido pancreático.
  • Cito-esteato necrosis.
  • Distensión de vías biliares: muestra de la hipertensión del colédoco.
  • Litiasis biliar.
  • Litiasis de coledoco.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO (QUE SE HACIA)

  • Descompresión pancreática
    • Maniobra de Kocher.
    • Abertura trascavidad de los epiplones
    • CapsulotomÍa.
  • Descompresión vías biliares, por colocación de tubo en T (ya no)
  • Lavado peritoneal.
  • Reseccion zonas neuróticas. (todavía se hace)
  • Yeyunostomia de alimentación. (hoy es endovenosa)
  • Drenaje pancreático y de la cavidad

* COMPLICACIONES

  • Absceso pancreático.
  • Pseudoquiste.
  • Diabetes Mellitus.
  • Ascitis pancreática.
  • Pancreatitis crónica

Pueden ser locales (flemones, abcesos, pseudoquistes, ascitis pancreática y pancreatitis crónica) y sistémicas que consisten en alteraciones pulmonares (derrame, atelectasias), cardiovasculares (HTA, derrame pericardico), hematológicas (CID), hemorragia digestiva (necrosis pancreática con erosión de grandes vasos), renales (oliguria, trombosis), metabólicos (DM, hiperglucemia, hipertrigliceridemia, hipocalcemia), encefalopatía, ceguera repentina (retinopatía de Purtscher).-

I. ABSCESO PANCREATICO

Puede producirse por trauma pancreatico, pancreatitis posoperatoria, contaminacion bacteriana, exudado hemorrágico con salida de liquido pancreático. El 5% de las pancreatitis agudas forman abscesos, que se manifiestan por dolor epigastrico (2 a 3 semanas), masa palpable, hiperestesia, vomitos, ictericia, fiebre (39 a 40 grados centigrados) perdida de peso y sepsis de 2 a 4 semanas del cuadro inicial. Su tratamiento es drenaje y remocion del tejido necrotico.

  • 5% de pancreatitis aguda forman abscesos - traumas pancreáticos - pancreatitis post-operatorios.
  • Etiología:
    • Contaminación BACTERIANA DE NECROSIS pancreática
    • Exudados hemorrágicos
    • Colección de liquido pancreático
  • Cuadro clínico:
    • Pancreatitis aguda que no mejora
    • Fiebre DE 39 a 40C°
    • Sepsis 2 a 4 semanas del cuadro inicial
    • Dolor epigástrico
    • Masa epigástrica dolorosa
    • Hiperestesia
    • Vómitos
    • Ictericia
  • Biología
    • Leucogramas
    • Albumina diminuida de 2.5 gr%
    • Amilasa elevada o normal
    • Fosfatasa alcalina elevada
  • Dgx. De imágenes:
    • Rx simple 10% burbujas de gas (signo burbuja de jabon)
    • Derrame pleural izquierdo
    • Hoja diafragmática elevada y fija
    • Rx T.D.S. desplazamiento de estomago y duodeno. -Centellografia Y ultrasonido - zona quistita - T.A.C.
  • Tratamiento:
    • Laparotomía exploradora
    • Drenaje remoción de tejido necrótico -reintervención
  • Mortalidad 30%

II. PSEUDOQUISTE PANCREATICO

Se produce en presencia de acumulos de tejido, detritus, enzimas y sangre, se forman en 1-4 semanas despues del inicio del cuadro, se da en el 15% de los casos. A diferencia de los verdaderos quistes, los pseudoquistes carecen de revestimiento epitelial y sus paredes estan compuestas por tejido necrotico, tej. De granulacion y tej. Fibrosos. Es una complicacion capsulada de liquido que se forma en el tej. Pancreatico, con paredes gelatinosas e inflamadasde la pared peritoneal dentro del pancreas. Para dignostico del pseudoquiste y monitorizar su evolucion se utiliza la USG de TDS, TAC, esndoscopia. Se hace diagnostico diferencial con absceso, sepsis abdominal, cistoadenocarcinoma, edema pancreatico.-

  • Definición: colecciones encapsuladas de liquido que proviene del tejido pancreático, no hay una cubierta epitelial. La pared es una fibrosis inflamatoria de membrana peritoneal o mesentérica.
  • Localización:
    • Dentro del páncreas
    • Adyacentes al páncreas en la trascavidad de los epiplones.
    • Raros: cuello, mediastino y pelvis
  • Etiología:
    • Pancreatitis aguda. Evol. El 2%
    • Traumas: obstrucción conducto pancreático – iatrogénicos
    • cirugía abdomen alto-desconocidos
  • Dgx de imágenes:
    • Rx TDS: desplazamiento del estomago y duodeno
    • Ultrasonografia
    • Tomografía axial computarizada
    • Endoscopia e inyección de colorante en Wirsung.
  • Diagnósticos diferencial
    • Absceso pancreático
    • Sepsis 39-40 grados temp.
    • Flegmon pancreático
    • Neoplasias quistitas
    • Cistadenomas
    • Cistoadenocarcinoma
  • Complicaciones:
    • Infección
    • Rupturas
    • Hemorragias:
      • Dentro del quiste u órgano vecino erosionado.
      • (Hematemesis - melenas)
  • Tratamiento completo:
    • Extirpacion completa
    • Derivación externa: graves, no maduros (fistulizan)
    • Derivación interna:
      • Cistoyeyunostomia y de roux
      • Cistogastrostomia
      • 10% recidida.

El tratamiento ideal del pseudoquiste es resecarlo, pero es muy difícil. Usualmente se hacen derivaciones estómago (cistogastrostomía) o cistoyeyunostomía.

III. ASCITIS PANCREATICA

Es la acumulacion de liquido pancreatioco en la cavidad peritoneal. Suelke deberse a la ruptura del conducto de Wirsung o de un pseudoquiste y escape de liquido a la cavidad peritoneal. Hay que sospechar este tipo de cuadros en pacientes con aumento de la amilasa serica que tambien tiene elevadas cifras de albumina. Su tto. Es aspiracion nasogastrica, alimentacion parenteral(por la disminucion de la secresion pancreatica), paracentesis(para eliminar el liquido) y admon. De octeotrido analogo de la somatostatina para regular la secresion.

  • Definición: acumulación de liquido pancreático en el peritoneo con signos de irritación peritoneal 0 peritonitis.
  • Etiología:
    • Escurrimiento de un pseudoquiste
    • Ruptura de un conducto
  • Origen:
    • Historia pancreatitis aguda en adulto
    • Pancreatitis traumática en niños
  • Clínica:
    • Perdida rápida de peso considerable
    • Liquido color afresado y sanguinolento
    • Arriba de 2.9 gr. de potasio % de contenido
  • Biológico:
    • Estado del liquido
    • Amilasa elevada
    • Proteínas elevadas
  • Imagen: pancreatograma retrogrado
  • Tratamiento:
    • Medico: hiperalimentación
    • Quirúrgico: Reseccion y Derivación en y de Roux.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

  • Vólvulos
  • Cáncer de páncreas
  • Infarto del miocardio
  • Colitis amibiana
  • Colangitis aguda
  • Obstrucción intestinal
  • Apendicitis aguda
  • Absceso hepático

CRITERIOS DE RANSON

PARA PANCREATITIS NO CALCULOSA

Al ingreso:

Mayor de 55 años

Leucocitosis mayor de 16,000/mm3

Glucosa mayor de 200 mg/dl

LDH serica mayor de 350 UI/lt

SGTO (AST) mayor de 250 UI/lt.

Durante las primeras 48 horas:

Disminucion del hematocrito mayor del 10%

BUN mayor de 5 mg/dl

Ca serico menor de 8 mg/dl

PCO arterial menor de 60 mmHg

Deficit de bases superior de 4 meq/lt

Secuestro estimado de líquido mayor de 6 lts.

La patologia se considera leve si presenta 2 criterios, y grave y de mal pronostico si presenta mas de 3 criterios.-

CRITERIOS EN LA PANCREATITIS POR CALCULOS BILIARES

Al ingreso:

Mayor de 70 años

Leucocitosis mayor de 18,000/mm cubico

Glucosa en sangre mayor de 220 mg/dl

LDH serica mayor de 400 UI/lt

SGOT (AST) mayor de 250 UI/lt

Durante las primeras 48 horas:

Disminución del hematocrito mayor del 10%

BUN mayor de 2 mg/dl

Ca serico menor de 8 mg/dl

PO arterial menor de 60 mmHg

Deficit de bases superior de 5meq/lt

Secuestro estimedo de liquidos mayor de 4 lts

La patologia se considera leve si presenta 2 criterios, y grave y de mal pronostico si presenta mas de 3 criterios.-

 

 

Autor:

Carlos Ernesto Nolasco Morales

Estudiante de Medicina de la Universidad de El Salvador

El Salvador, Centroamérica.


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