- Definición
- Factores
enzimáticos - Enzimas
pancreáticas - Precursores inactivos: proteo
líticos - Mecanismos que previenen la auto
digestión del páncreas - Teorías de su
producciónClasificación - Cuadro clínico (los
síntomas más importantes) - Diagnóstico
- Estudio de
imágenes - Signos de pancreatitis
aguda - Patologías
etiológicas - Estudios
biológicos - Tratamiento
- Cuando
operar - Complicaciones
- Diagnósticos
diferenciales
Hasta hace algún tiempo no
había tratamiento quirúrgico para la pancreatitis y
era condenable intervenir una pancreatitis aguda, porque el
concepto que
se manejaba desde la 2da Guerra Mundial
era que pancreatitis aguda y cirugía era igual a muerte. En
Europa cambiaron
estos conceptos y algunos haciendo pancreatectomía
completa, los otros un poco más conservadores. Actualmente
la cirugía sólo se está practicando en las
complicaciones que resultan de la pancreatitis aguda y cuando hay
colecciones purulentas o para remoción de tejido
necrótico, y ya no con conceptos meramente
terapéuticos ya que el manejo médico ha mejorado.
Entonces, la pancreatitis aguda es una entidad de manejo
médico con vigilancia quirúrgica porque en
cualquier momento su evolución podría necesitar la
intervención del cirujano.
La pancreatitis aguda es un abdomen agudo de tipo
inflamatorio, en el cual existe una activación de las
enzimas
pancreáticas (dentro del tejido pancreático)
causando autodigestión y migran a los tejidos vecinos y
a la circulación general causando destrucción de
tejidos vecinos y toxemia enzimática.y necrosis en zonas a
distancia e.g. rodilla o pulmones, en donde causan una crisis
respiratoria aguda.
Ocurre una serie de sucesos:
- Activación enzimática
- Autodigestión, que destruye el parenquima y
libera las enzimas a la circulación produciendo toxemia
enzimática. - Destrucción de los tejidos vecinos
- Necrosis en zonas distantes. E.g. causa serios
problemas a
nivel pulmonar, produciendo insuficiencia respiratoria
aguda.
El páncreas es un órgano retroperitoneal
ubicado en la transcavidad de los epiplones, se encuentra
posterior al estomago y al epiplón menor; el
páncreas adulto pesa de 75 a 125 gramos y mide de 10 a 20
cm. de largo por 3 a 5 cm. de ancho.
Consta de las siguientes partes:
- Cabeza, (L2) incluye el proceso
uncinado que es una prolongación de la parte inferior e
izquierda de la cabeza. - Cuello
- Cuerpo(L1) inicia en el borde izquierdo de la arteria
mesenterica superior; presenta 3 caras(anterior, posterior e
inferior) y 3 bordes (superior, anterior e
inferior) - Cola (T12) es la única porción que esta
cubierta por completo de peritoneo.
Proyección ósea: de L3 a T12.
Pequeño páncreas de Willow o proceso uncinado
de
Encrucijada biliopancreaticoduodenal: El
colédoco junto con el conducto principal o de Wirsung
conforman el canal común, el cual desemboca en la ampolla
de Vater o ampolla duodenal mayor (carúncula mayor de
Santorini) a nivel de la cara posteromedial de la segunda
porción del duodeno. El páncreas además
posee un segundo conducto llamado accesorio o de Santorini que
desemboca en la ampolla duodenal menor (carúncula menor de
Santorini). Esfínteres
importantes:
- Esfínter común del Oddi
- Esfínter propio del conducto de Wirsung
- Esfínter propio del colédoco. Estos tres
están manejado por los sistemas
simpático y parasimpático, los cuales regulan su
apertura o su cierre.
El doble papel como glándula de secreción
exocrina y endocrina, con funciones
digestivas y metabólicas hace que sea centro efector de
complejas funciones, entrelazadas por un eje neurohormonal,
todavía no bien conocido.
La secreción endocrina es dada por los
islotes de Langerhans de la siguiente manera (1.5% de la
glándula contienen células
alfa y beta):
- Células alfa: liberan glucagon (constituyen un 20 a
25% de la glándula) - Células beta: liberan insulina (constituyen un 60 a
80% de la glándula) Producen, almacenan y excretan
insulina. 70% de c/islote - Células delta: producen somatostatina (5%)
- Las células PP: producen el polipéptido
pancreático, el cual estimula la liberación de
gastrina por lo que están relacionadas con el
síndrome de Zollinger –Ellison (úlceras
repetidas, múltiples, que no sanan en estómago y
duodeno pueden ser debidas a un gastrinoma): Se cree pueden ser
asiento de tumores pancreáticos
ulcerogénicos
La secreción exocrina esta dada por:
Esta dada por la secreción enzimático, agua y
electrolitos. De acuerdo a esto tenemos que la composición
del jugo pancreático esta dada de la siguiente manera:
PH= 7.5-8.6, es incoloro
HCl de 35-95 meq/lt
Bicarbonato de 30-150 meq/lt
Sodio 134-142 meq/lt
Potasio 4.7-5.4 meq/lt
Se secreta de 1 a 2 litros/24 horas.
De tal manera que una fístula o una ruptura nos produce
un severo desequilibrio hidroelectrolitico. Las enzimas
prancréaticas son proteínas
de gran densidad
sintetizadas y almacenadas como gránulos de
cimógeno y liberadas por las células acinosas de la
glándula pancreática.
La glándula pancreática participa en el metabolismo de
proteinas, grasa y azucares a través de la producción de enzimas. Todas las enzimas
proteolíticas son liberadas en forma de cimógenos
(inactivas); la lipasa y amilasa (excepto la fosfolipasa) son
liberadas en forma activa, sirven para él diagnostico de
laboratorio de
pancreatitis aguda.
- Proteasas: tripsinogeno quimotripsinogeno
carboxipepetidasa colagenasa elastasa. - Esterasas: lipasa, calinosterasa, fostalipasa.
- Glucosidasas: amilasa
La regulación de la secreción pancreática
realiza a través de (3 fases de la secreción
pancreática):
- A través de los nervios vagos corresponde a una fase
"cefalica". Fase cefálica (se estimula con la vista y el
gusto del alimento) - Fase gastrica-pancreática: inyección de
gastrina pura y estimulación antral de la gastrina
endógena (se produce liberación de gastrina por
estimulación endogena e inicia cuando penetra el
alimento al estomago). - A través de estimulos que se producen en una fase
intestinal, debido a la acción de la secretina y pancreocimina.
Fase intestinal (se inicia cuando se vacía el quimo al
duodeno y con la secreción de secretina y
pancreocinina)
- Proteoliticas
- Mucoliticas
- Aminoliticas
PRECURSORES INACTIVOS:
PROTEOLITICOS
Se encuentran dentro del páncreas pero inactivos,
ciertos factores van a hacer que se estimule el páncreas,
que salgan y sean activados; en la pancreatitis aguda se activan
dentro del tejido pancreático:
- Tripsina (desdobla las proteínas en: Proteasas
Polipeptidos
Peptonas Aminoácidos
- Quimiotripsina A y B
- Carboxipeptidasa A y B
- Ribonucleasa
- Desoxirribonucleasa
- Amilasa: 84-312 U (digiere hidratos de carbono-almidon, dextrina)
- Lipasa: 308-506 U (hidroliza las grasas
neutras, las transforma en ácidos
grasos y glicerina reforzada por la actividad emulsionadora de
la bilis)
LAS ACTIVA LA ENTEROCINASA.
MECANISMOS QUE PREVIENEN
LA AUTODIGESTION DEL PANCREAS
- Las enzimas son secretadas en forma inactiva.
- Son almacenadas en las células acinares como
gránulos de cimogeno - Existen sustancias inhibitorias de las enzimas
proteolíticas: Secretina, colecistocinina (produce la
contracción de la vesícula biliar en el proceso
de digestión), pancreocinina, gastrina, glucagon,
vasopresina, hormona antidiuretica.-
I. Canalicular
II. Vascular
III. Neurovascular
IV. Anafiláctica
V. Metabólica
I.- TEORIA CANALICULAR O TEORÍA DE
OPIE
Sostenida por Claude Bernard (1,898) y Opie (1,901); esta
teoría
es la más aceptada en el cuadro de producción de
pancreatitis aguda. Se refiere a la existencia de un conducto
común de desembocadura del coledoco y conducto de Wirsung,
donde la presión en
el conducto de Wirsung es mayor que la del coledoco, por lo cual
la bilis no puede entrar al conducto de Wirsung. Una
obstrucción en la desembocadura de los conductos causa un
aumento de la presión hidrostática haciendo superior la
presión del coledoco, la cual vence la resistencia
pancreática y permite la entrada de bilis al conducto de
Wirsung y al tejido pancreático activando las proenzimas y
causando autodigestión. Entonces, La bilis por aumento de
presión hidrostática pasa al Wirsung y activa las
proenzimas que causan digestión del páncreas (se
necesitan ciertas condiciones de actividad de la
glándula— alcohol). La
causa de la hipertensión puede ser orgánica
(como un cálculo de
la vesícula biliar enclavado en la ampolla de Vater) o
funcional (espasmo funcional del esfínter de Oddie que
mantenga elevada la presión).
Los fluidos se mueven de mayor a menor presión y el
hecho de que la presión del Wirsung sea mayor que la del
colédoco hace que la bilis desemboque únicamente en
duodeno y no regurgite a páncreas
LA TEORIA CLASICA, dice que para activar las proenzimas
pancreáticas se necesita de la participación de
sustancias como el alcohol.-
II._ TEORIA VASCULAR
Sostenida por Geokas. Causada por obliteraciones arteriales o
trombosis venosas primitivas: estasis capilar y alteraciones
vasculares, hiperemia y extravasación. Activación
de la elastasa que destruye la capa elástica de los vasos
(a distancia).
III._ TEORIA NEUROVASCULAR
Invocada por Knoth y Gildorf. El estimulo sostenido del
sistema
simpático produce espasmo del esfínter de Oddie e
hipertensión hidrostatica. Los estímulos nerviosos
producen un desequilibrio vasomotor local reflejo,
vasoconstriccion arterial, estasis sanguínea y salida de
elementos sanguíneos (no se logra reproducir en el
laboratorio).
IV.- TEORIA ANAFILACTICA
Sostenida por Gregoire y Couvelaire 1,933. Se explica por un
fenómeno de Shwartzman Sanarelli, liberación de
histamina, edema pancreático alérgico, lo que
origina trombosis vasculares y comienza a producir
destrucción por activación de las proenzimas
(necrosis trípsica).-
V.- TEORIA METABOLICA
Diferentes tóxicos como: alcohol, acido
malónico, hidrazida del acido nicotínico y otros
producen modificación del pH celular,
trastornos en el metabolismo del calcio, degradación de
metabólitos intercelulares y perturbaciones vasculares
locales.
En el páncreas se pueden encontrar hematomas,
hemorragias y necrosis, el epiplón sufre necrosis grasa,
hay paso de enzimas pancreáticas a circulación,
entre ellas amilasa y lipasa, las cuales llegan al
riñón, causar lesión y producir una insuficiencia
renal aguda, al pulmón y producir una insuficiencia
respiratoria aguda o en el corazón
una miocarditis aguda. La amilasa y la lipasa al se filtradas por
el riñón pueden ser luego medidas en orina (parte
del diagnóstico de laboratorio).
- Edematosa, tenemos un páncreas grueso
aumentado de tamaño. - Hemorrágica, hematomas, infiltraciones
sanguíneas en el tejido pancreático,
páncreas grueso. - Necrotizante, destrucción del
páncreas, no queda más que
pancreatectomía
Estas tres se cree que son una misma entidad, pero que son
diferentes grados del proceso que pasa de uno grado. Si estamos
frente a una pancreatitis edematosa no es de preocupar, pero las
pancreatitis hemorrágicas y necrotizantes son cuadros que
se manejan en UCI o unidades de reanimación
quirúrgica.
- Infecciosa, e.g. paperas, salmonelosis.
- Traumática, por golpes y heridas.
Frecuentes - Postoperatoria, por procedimientos
quirúrgicos en el abdomen que luego de manipular mucho
el área éste se estimula.-
CUADRO CLINICO ( los
síntomas más importantes)
El cuadro de pancreatitis aguda es característico por
lo escandaloso de los síntomas y la escasez de los
signos
clínicos. Pacientes del sexo masculino
mayores de 40 años con historia de comida copiosa
con historia ingesta alcohólica.
- Dolor, intenso y continuo en epigastrio, se irradia en
forma de cinturón. El dolor no mejora el dolor a
diferencia del de producido por cólico biliar. - Colapso cardiovascular
- Vómitos
- Cuadro clínico
- Estudios biológicos
- Estudios de imágenes
- Procedimientos quirúrgicos (punción
abdominal y laparoscopia diagnostica)
Tenemos rayos X simple de
abdomen, USG, TAC, estudios de contraste para vías
biliares (para descartar litiasis biliar asociada, ya que es una
de las patologías productoras más frecuentes de
nuestro medio) y estudio de tubo digestivo superior con contraste
(una enfermedad ácido péptica es también
capaz de desencadenar este cuadro), que reportan:
- Ausencia de neumoperitoneo
- Opacidad de abdomen alto
- Claridad de colon transverso
- Distensión aérea paripancreática
(conocida como asa centinela) - Derrame pleural izquierdo
- Inmovilidad del diafragma izquierdo (por salida de
enzimas) - Aumento del tamaño del páncreas
- Colecciones retropancreaticas
- Desorientación
- Hemorragias
- Ictericia (por compresión de la vía biliar
sobre todo cuando la lesión es en la cabeza de la
glándula) - Ileo paralítico
- Contractura muscular
- Defensa abdominal
- Signo de rebote (los cuatro anteriores son signos
abdominales) - Signo de Cullen (1918) equimosis periumbilical que nos
indica hemorragia retroperitoneal. Antes era
patognomónico de pancreatitis aguda hemorrágica,
hoy ya no porque también lo puede producir un embarazo
ectopico roto o cualquier proceso que se acompaña de
hemorragia retroperitoneal. - Signo de Gray-Turner (1919) equimosis en flanco izquierdo,
indicativo de hemorragia retroperitoneal - Signo de Mayo-Robson, dolor en ángulo costovertebral
izquierdo, debido al proceso inflamatorio que a la
presión provoca dolor. - Tetenia, disminución de calcio, signo de mal
pronóstico. - Insuficiencia respiratoria, por la necrosis que las enzimas
van a producir, que llevan a un cambio
alveolar, producen un síndrome de membrana
–hialina-, y no deja que haya un adecuado intercambio
respiratorio.
- Litiasis biliar
- Alcoholismo
- Hiperparatiroidismo
- Enfermedad ácido-péptica
- Hernia del hiato
- Hiperlipidemias
- Arteritis obliterante: arteriosclerosis, teoría
vascular.
- Dosificar enzima pancreática en sangre y orina
(lipasa y amilasa) - Dosificar glucosa en
sangre (diabetes
aguda) - Dosificar calcio, magnesio y fibrinogeno en sangre
- Dosificar factor antitrombina plasmática
- Dosificar hematocrito- hemoglobina
- Leucograma
- Bilirrubina
- Transaminasas
- Creatinina, nitrógeno ureico y electrolitos.
- Gases arteriales.
La amilasa se eleva en sangre 10 horas despues de iniciado
el cuadro y alcanza su pico (340-500 UI) a las 24 horas,
descendiendo a las 48 horas; posteriormente hay que medirla en
orina donde permanece elevada hasta por 72 horas.-(por esto la
amilasa mide evolucion del cuadro, mientras que la lipasa nos
sirve para el diagnostico de la pancreatitis aguda)
Conducta terapéutica: tratamiento médico,
si no mejora tratamiento quirúrgico. La cirugía en
pancreatitis aguda es una cirugía de reprisse.
- Antichoque: mantener el equilibrio
hidroelectrolítico y masa sanguínea.- - Antidolor
- No dar morfina porque produce espasmo del
esfínter de Oddi y aumenta la presión dentro
de la vía biliar, lo que agrava el problema. - Analgésicos antiespasmódicos (el espasmo
aumenta por el pH dentro de la vesícula biliar) - Procaína intravenosa.
- Bloqueo esplácnico bilateral
- Anestesia epidural continua D3 a D8 (Método de Warren)
- No dar morfina porque produce espasmo del
- Antienzimatico, esteroides y procaína
endovenosa para bloquear la acción
enzimática. - Antiinfeccioso, cefalosporinas y
aminoglucosidos. - Antietiologico, diálisis peritoneal para
lavar el peritoneo que esta lleno de enzimas que son
tóxicas y la cirugía para remoción con el
empleo de la
maniobra de Kocher (retracción del duodeno con
plegamiento de las flexuras esplénica y
hepática).
TRATAMIENTO MÉDICO
- Descompresión gástrica: sonda
nasogástrica (NSG), algunos mencionan que no
debería de usarse; si nos basamos en que el tubo
digestivo debería de estar en reposo para que no se
produzcan las sustancias que estimulan el páncreas,
entonces debería de usarse. - Control de signos vitales
- Balance hídrico
- Sonda vesical
- Presión venosa central
- Administración de oxigeno
- Líquidos parenterales
- Antibióticos endovenosos
- Analgésicos endovenosos
- Gluconato de Calcio
- Sulfato de magnesio
- Uso de esteroides.
- Exámenes de laboratorio
CUANDO OPERAR
(CRITERIOS DE ANTES)
- Pancreatitis aguda con abdomen agudo manejado
médicamente que no mejora. - Persiste el dolor.
- Fiebre elevada
- Obnubilación
- Tendencia al choque
- Estado general empeora
- Leucocitosis aumenta
- Signos de irritación peritoneal.
- Pancreatitis aguda con presencia de colecciones.
Ahora se ocupa TAC y USG para reconocer si es pus o sangre y
conocer si debemos intervenir. - Pancreatitis aguda con patología etiológica
conocida. Si litiasis biliar, mejoramos el cuadro, se ingresa y
al 10mo día se practica la colecistectomía y
exploración de la vía biliar. - Todas las pancreatitis agudas de origen biliar deben
ser intervenidas por cirugía en un plazo no menor de 10
días
HALLAZGOS OPERATORIOS
- Liquido serohematico.
- Tamponada pancreática: el páncreas se
veía envuelto en una capa negruzca, con aspecto de
necrosis-gangrena, por maniobra de Kocher se abre la
transcavidad y al liberar el páncreas volvía a su
color. Se debe
a una compresión externa por la citoesteato necrosis y
la necrosis de los tejidos vecinos con la fuga de las enzimas
del tejido pancreático. - Cito-esteato necrosis.
- Distensión de vías biliares: muestra de la
hipertensión del colédoco. - Litiasis biliar.
- Litiasis de coledoco.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO (QUE SE HACIA)
- Descompresión pancreática
- Maniobra de Kocher.
- Abertura trascavidad de los epiplones
- CapsulotomÍa.
- Descompresión vías biliares, por
colocación de tubo en T (ya no) - Lavado peritoneal.
- Reseccion zonas neuróticas. (todavía se
hace) - Yeyunostomia de alimentación.
(hoy es endovenosa) - Drenaje pancreático y de la cavidad
- Absceso pancreático.
- Pseudoquiste.
- Diabetes Mellitus.
- Ascitis pancreática.
- Pancreatitis crónica
Pueden ser locales (flemones, abcesos, pseudoquistes, ascitis
pancreática y pancreatitis crónica) y
sistémicas que consisten en alteraciones pulmonares
(derrame, atelectasias), cardiovasculares (HTA, derrame
pericardico), hematológicas (CID), hemorragia
digestiva (necrosis pancreática con erosión de
grandes vasos), renales (oliguria, trombosis), metabólicos
(DM, hiperglucemia, hipertrigliceridemia, hipocalcemia),
encefalopatía, ceguera repentina (retinopatía de
Purtscher).-
I. ABSCESO PANCREATICO
Puede producirse por trauma pancreatico, pancreatitis
posoperatoria, contaminacion bacteriana, exudado
hemorrágico con salida de liquido pancreático. El
5% de las pancreatitis agudas forman abscesos, que se manifiestan
por dolor epigastrico (2 a 3 semanas), masa palpable,
hiperestesia, vomitos, ictericia, fiebre (39 a 40
grados centigrados) perdida de peso y sepsis de 2 a 4 semanas del
cuadro inicial. Su tratamiento es drenaje y remocion del tejido
necrotico.
- 5% de pancreatitis aguda forman abscesos – traumas
pancreáticos – pancreatitis post-operatorios. - Etiología:
- Contaminación BACTERIANA DE NECROSIS
pancreática - Exudados hemorrágicos
- Colección de liquido pancreático
- Contaminación BACTERIANA DE NECROSIS
- Cuadro clínico:
- Pancreatitis aguda que no mejora
- Fiebre DE 39 a 40C°
- Sepsis 2 a 4 semanas del cuadro inicial
- Dolor epigástrico
- Masa epigástrica dolorosa
- Hiperestesia
- Vómitos
- Ictericia
- Biología
- Leucogramas
- Albumina diminuida de 2.5 gr%
- Amilasa elevada o normal
- Fosfatasa alcalina elevada
- Dgx. De imágenes:
- Rx simple 10% burbujas de gas (signo
burbuja de jabon) - Derrame pleural izquierdo
- Hoja diafragmática elevada y fija
- Rx T.D.S. desplazamiento de estomago y duodeno.
-Centellografia Y ultrasonido – zona quistita – T.A.C.
- Rx simple 10% burbujas de gas (signo
- Tratamiento:
- Laparotomía exploradora
- Drenaje remoción de tejido necrótico
-reintervención
- Mortalidad 30%
II. PSEUDOQUISTE PANCREATICO
Se produce en presencia de acumulos de tejido, detritus,
enzimas y sangre, se forman en 1-4 semanas despues del inicio del
cuadro, se da en el 15% de los casos. A diferencia de los
verdaderos quistes, los pseudoquistes carecen de revestimiento
epitelial y sus paredes estan compuestas por tejido necrotico,
tej. De granulacion y tej. Fibrosos. Es una complicacion
capsulada de liquido que se forma en el tej. Pancreatico, con
paredes gelatinosas e inflamadasde la pared peritoneal dentro del
pancreas. Para dignostico del pseudoquiste y monitorizar su
evolucion se utiliza la USG de TDS, TAC, esndoscopia. Se hace
diagnostico diferencial con absceso, sepsis abdominal,
cistoadenocarcinoma, edema pancreatico.-
- Definición: colecciones encapsuladas
de liquido que proviene del tejido pancreático, no hay
una cubierta epitelial. La pared es una fibrosis inflamatoria
de membrana peritoneal o mesentérica. - Localización:
- Dentro del páncreas
- Adyacentes al páncreas en la trascavidad de los
epiplones. - Raros: cuello, mediastino y pelvis
- Etiología:
- Pancreatitis aguda. Evol. El 2%
- Traumas: obstrucción conducto pancreático
– iatrogénicos - cirugía abdomen alto-desconocidos
- Dgx de imágenes:
- Rx TDS: desplazamiento del estomago y duodeno
- Ultrasonografia
- Tomografía axial computarizada
- Endoscopia e inyección de colorante en
Wirsung.
- Diagnósticos diferencial
- Absceso pancreático
- Sepsis 39-40 grados temp.
- Flegmon pancreático
- Neoplasias quistitas
- Cistadenomas
- Cistoadenocarcinoma
- Complicaciones:
- Infección
- Rupturas
- Hemorragias:
- Dentro del quiste u órgano vecino
erosionado. - (Hematemesis – melenas)
- Dentro del quiste u órgano vecino
- Tratamiento completo:
- Extirpacion completa
- Derivación externa: graves, no maduros
(fistulizan) - Derivación interna:
- Cistoyeyunostomia y de roux
- Cistogastrostomia
- 10% recidida.
El tratamiento ideal del pseudoquiste es resecarlo, pero es
muy difícil. Usualmente se hacen derivaciones
estómago (cistogastrostomía) o
cistoyeyunostomía.
III. ASCITIS PANCREATICA
Es la acumulacion de liquido pancreatioco en la cavidad
peritoneal. Suelke deberse a la ruptura del conducto de Wirsung o
de un pseudoquiste y escape de liquido a la cavidad peritoneal.
Hay que sospechar este tipo de cuadros en pacientes con aumento
de la amilasa serica que tambien tiene elevadas cifras de
albumina. Su tto. Es aspiracion nasogastrica, alimentacion
parenteral(por la disminucion de la secresion pancreatica),
paracentesis(para eliminar el liquido) y admon. De octeotrido
analogo de la somatostatina para regular la secresion.
- Definición: acumulación de liquido
pancreático en el peritoneo con signos de
irritación peritoneal 0 peritonitis. - Etiología:
- Escurrimiento de un pseudoquiste
- Ruptura de un conducto
- Origen:
- Historia pancreatitis aguda en adulto
- Pancreatitis traumática en niños
- Clínica:
- Perdida rápida de peso considerable
- Liquido color afresado y sanguinolento
- Arriba de 2.9 gr. de potasio % de contenido
- Biológico:
- Estado del liquido
- Amilasa elevada
- Proteínas elevadas
- Imagen: pancreatograma retrogrado
- Tratamiento:
- Medico: hiperalimentación
- Quirúrgico: Reseccion y Derivación en y
de Roux.
- Vólvulos
- Cáncer de páncreas
- Infarto del miocardio
- Colitis amibiana
- Colangitis aguda
- Obstrucción intestinal
- Apendicitis aguda
- Absceso hepático
CRITERIOS DE RANSON
PARA PANCREATITIS NO CALCULOSA
Al ingreso:
Mayor de 55 años
Leucocitosis mayor de 16,000/mm3
Glucosa mayor de 200 mg/dl
LDH serica mayor de 350 UI/lt
SGTO (AST) mayor de 250 UI/lt.
Durante las primeras 48 horas:
Disminucion del hematocrito mayor del 10%
BUN mayor de 5 mg/dl
Ca serico menor de 8 mg/dl
PCO arterial menor de 60 mmHg
Deficit de bases superior de 4 meq/lt
Secuestro estimado de líquido mayor de 6 lts.
La patologia se considera leve si presenta 2 criterios, y
grave y de mal pronostico si presenta mas de 3 criterios.-
CRITERIOS EN LA PANCREATITIS POR CALCULOS BILIARES
Al ingreso:
Mayor de 70 años
Leucocitosis mayor de 18,000/mm cubico
Glucosa en sangre mayor de 220 mg/dl
LDH serica mayor de 400 UI/lt
SGOT (AST) mayor de 250 UI/lt
Durante las primeras 48 horas:
Disminución del hematocrito mayor del 10%
BUN mayor de 2 mg/dl
Ca serico menor de 8 mg/dl
PO arterial menor de 60 mmHg
Deficit de bases superior de 5meq/lt
Secuestro
estimedo de liquidos mayor de 4 lts
La patologia se considera leve si presenta 2 criterios, y
grave y de mal pronostico si presenta mas de 3 criterios.-
Autor:
Carlos Ernesto Nolasco Morales
Estudiante de Medicina de la
Universidad de El
Salvador
El Salvador, Centroamérica.