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Pancreatitis aguda




Enviado por caitoz



    1. Definición
    2. Factores
      enzimáticos
    3. Enzimas
      pancreáticas
    4. Precursores inactivos: proteo
      líticos
    5. Mecanismos que previenen la auto
      digestión del páncreas
    6. Teorías de su
      producción
      Clasificación
    7. Cuadro clínico (los
      síntomas más importantes)
    8. Diagnóstico
    9. Estudio de
      imágenes
    10. Signos de pancreatitis
      aguda
    11. Patologías
      etiológicas
    12. Estudios
      biológicos
    13. Tratamiento
    14. Cuando
      operar
    15. Complicaciones
    16. Diagnósticos
      diferenciales

    Hasta hace algún tiempo no
    había tratamiento quirúrgico para la pancreatitis y
    era condenable intervenir una pancreatitis aguda, porque el
    concepto que
    se manejaba desde la 2da Guerra Mundial
    era que pancreatitis aguda y cirugía era igual a muerte. En
    Europa cambiaron
    estos conceptos y algunos haciendo pancreatectomía
    completa, los otros un poco más conservadores. Actualmente
    la cirugía sólo se está practicando en las
    complicaciones que resultan de la pancreatitis aguda y cuando hay
    colecciones purulentas o para remoción de tejido
    necrótico, y ya no con conceptos meramente
    terapéuticos ya que el manejo médico ha mejorado.
    Entonces, la pancreatitis aguda es una entidad de manejo
    médico con vigilancia quirúrgica porque en
    cualquier momento su evolución podría necesitar la
    intervención del cirujano.

    DEFINICION

    La pancreatitis aguda es un abdomen agudo de tipo
    inflamatorio, en el cual existe una activación de las
    enzimas
    pancreáticas (dentro del tejido pancreático)
    causando autodigestión y migran a los tejidos vecinos y
    a la circulación general causando destrucción de
    tejidos vecinos y toxemia enzimática.y necrosis en zonas a
    distancia e.g. rodilla o pulmones, en donde causan una crisis
    respiratoria aguda.

    Ocurre una serie de sucesos:

    1. Activación enzimática
    2. Autodigestión, que destruye el parenquima y
      libera las enzimas a la circulación produciendo toxemia
      enzimática.
    3. Destrucción de los tejidos vecinos
    4. Necrosis en zonas distantes. E.g. causa serios
      problemas a
      nivel pulmonar, produciendo insuficiencia respiratoria
      aguda.

    El páncreas es un órgano retroperitoneal
    ubicado en la transcavidad de los epiplones, se encuentra
    posterior al estomago y al epiplón menor; el
    páncreas adulto pesa de 75 a 125 gramos y mide de 10 a 20
    cm. de largo por 3 a 5 cm. de ancho.

    Consta de las siguientes partes:

    • Cabeza, (L2) incluye el proceso
      uncinado que es una prolongación de la parte inferior e
      izquierda de la cabeza.
    • Cuello
    • Cuerpo(L1) inicia en el borde izquierdo de la arteria
      mesenterica superior; presenta 3 caras(anterior, posterior e
      inferior) y 3 bordes (superior, anterior e
      inferior)
    • Cola (T12) es la única porción que esta
      cubierta por completo de peritoneo.

    Proyección ósea: de L3 a T12.
    Pequeño páncreas de Willow o proceso uncinado
    de

    Encrucijada biliopancreaticoduodenal: El
    colédoco junto con el conducto principal o de Wirsung
    conforman el canal común, el cual desemboca en la ampolla
    de Vater o ampolla duodenal mayor (carúncula mayor de
    Santorini) a nivel de la cara posteromedial de la segunda
    porción del duodeno. El páncreas además
    posee un segundo conducto llamado accesorio o de Santorini que
    desemboca en la ampolla duodenal menor (carúncula menor de
    Santorini). Esfínteres
    importantes:

    • Esfínter común del Oddi
    • Esfínter propio del conducto de Wirsung
    • Esfínter propio del colédoco. Estos tres
      están manejado por los sistemas
      simpático y parasimpático, los cuales regulan su
      apertura o su cierre.

    FISIOLOGIA

    El doble papel como glándula de secreción
    exocrina
    y endocrina, con funciones
    digestivas y metabólicas hace que sea centro efector de
    complejas funciones, entrelazadas por un eje neurohormonal,
    todavía no bien conocido.

    La secreción endocrina es dada por los
    islotes de Langerhans de la siguiente manera (1.5% de la
    glándula contienen células
    alfa y beta):

    • Células alfa: liberan glucagon (constituyen un 20 a
      25% de la glándula)
    • Células beta: liberan insulina (constituyen un 60 a
      80% de la glándula) Producen, almacenan y excretan
      insulina. 70% de c/islote
    • Células delta: producen somatostatina (5%)
    • Las células PP: producen el polipéptido
      pancreático, el cual estimula la liberación de
      gastrina por lo que están relacionadas con el
      síndrome de Zollinger –Ellison (úlceras
      repetidas, múltiples, que no sanan en estómago y
      duodeno pueden ser debidas a un gastrinoma): Se cree pueden ser
      asiento de tumores pancreáticos
      ulcerogénicos

    La secreción exocrina esta dada por:

    Esta dada por la secreción enzimático, agua y
    electrolitos. De acuerdo a esto tenemos que la composición
    del jugo pancreático esta dada de la siguiente manera:

    PH= 7.5-8.6, es incoloro

    HCl de 35-95 meq/lt

    Bicarbonato de 30-150 meq/lt

    Sodio 134-142 meq/lt

    Potasio 4.7-5.4 meq/lt

    Se secreta de 1 a 2 litros/24 horas.

    De tal manera que una fístula o una ruptura nos produce
    un severo desequilibrio hidroelectrolitico. Las enzimas
    prancréaticas son proteínas
    de gran densidad
    sintetizadas y almacenadas como gránulos de
    cimógeno y liberadas por las células acinosas de la
    glándula pancreática.

    FACTORES
    ENZIMATICOS

    La glándula pancreática participa en el metabolismo de
    proteinas, grasa y azucares a través de la producción de enzimas. Todas las enzimas
    proteolíticas son liberadas en forma de cimógenos
    (inactivas); la lipasa y amilasa (excepto la fosfolipasa) son
    liberadas en forma activa, sirven para él diagnostico de
    laboratorio de
    pancreatitis aguda.

    • Proteasas: tripsinogeno quimotripsinogeno
      carboxipepetidasa colagenasa elastasa.
    • Esterasas: lipasa, calinosterasa, fostalipasa.
    • Glucosidasas: amilasa

    La regulación de la secreción pancreática
    realiza a través de (3 fases de la secreción
    pancreática):

    • A través de los nervios vagos corresponde a una fase
      "cefalica". Fase cefálica (se estimula con la vista y el
      gusto del alimento)
    • Fase gastrica-pancreática: inyección de
      gastrina pura y estimulación antral de la gastrina
      endógena (se produce liberación de gastrina por
      estimulación endogena e inicia cuando penetra el
      alimento al estomago).
    • A través de estimulos que se producen en una fase
      intestinal, debido a la acción de la secretina y pancreocimina.
      Fase intestinal (se inicia cuando se vacía el quimo al
      duodeno y con la secreción de secretina y
      pancreocinina)

    ENZIMAS
    PANCREATICAS

    • Proteoliticas
    • Mucoliticas
    • Aminoliticas

    PRECURSORES INACTIVOS:
    PROTEOLITICOS

    Se encuentran dentro del páncreas pero inactivos,
    ciertos factores van a hacer que se estimule el páncreas,
    que salgan y sean activados; en la pancreatitis aguda se activan
    dentro del tejido pancreático:

    • Tripsina (desdobla las proteínas en: Proteasas
      Polipeptidos

    Peptonas Aminoácidos

    • Quimiotripsina A y B
    • Carboxipeptidasa A y B
    • Ribonucleasa
    • Desoxirribonucleasa
    • Amilasa: 84-312 U (digiere hidratos de carbono-almidon, dextrina)
    • Lipasa: 308-506 U (hidroliza las grasas
      neutras, las transforma en ácidos
      grasos y glicerina reforzada por la actividad emulsionadora de
      la bilis)

    LAS ACTIVA LA ENTEROCINASA.

    MECANISMOS QUE PREVIENEN
    LA AUTODIGESTION DEL PANCREAS

    • Las enzimas son secretadas en forma inactiva.
    • Son almacenadas en las células acinares como
      gránulos de cimogeno
    • Existen sustancias inhibitorias de las enzimas
      proteolíticas: Secretina, colecistocinina (produce la
      contracción de la vesícula biliar en el proceso
      de digestión), pancreocinina, gastrina, glucagon,
      vasopresina, hormona antidiuretica.-

    TEORIAS DE SU
    PRODUCCION

    I. Canalicular

    II. Vascular

    III. Neurovascular

    IV. Anafiláctica

    V. Metabólica

    I.- TEORIA CANALICULAR O TEORÍA DE
    OPIE

    Sostenida por Claude Bernard (1,898) y Opie (1,901); esta
    teoría
    es la más aceptada en el cuadro de producción de
    pancreatitis aguda. Se refiere a la existencia de un conducto
    común de desembocadura del coledoco y conducto de Wirsung,
    donde la presión en
    el conducto de Wirsung es mayor que la del coledoco, por lo cual
    la bilis no puede entrar al conducto de Wirsung. Una
    obstrucción en la desembocadura de los conductos causa un
    aumento de la presión hidrostática haciendo superior la
    presión del coledoco, la cual vence la resistencia
    pancreática y permite la entrada de bilis al conducto de
    Wirsung y al tejido pancreático activando las proenzimas y
    causando autodigestión. Entonces, La bilis por aumento de
    presión hidrostática pasa al Wirsung y activa las
    proenzimas que causan digestión del páncreas (se
    necesitan ciertas condiciones de actividad de la
    glándula— alcohol). La
    causa de la hipertensión puede ser orgánica
    (como un cálculo de
    la vesícula biliar enclavado en la ampolla de Vater) o
    funcional (espasmo funcional del esfínter de Oddie que
    mantenga elevada la presión).

    Los fluidos se mueven de mayor a menor presión y el
    hecho de que la presión del Wirsung sea mayor que la del
    colédoco hace que la bilis desemboque únicamente en
    duodeno y no regurgite a páncreas

    LA TEORIA CLASICA, dice que para activar las proenzimas
    pancreáticas se necesita de la participación de
    sustancias como el alcohol.-

    II._ TEORIA VASCULAR

    Sostenida por Geokas. Causada por obliteraciones arteriales o
    trombosis venosas primitivas: estasis capilar y alteraciones
    vasculares, hiperemia y extravasación. Activación
    de la elastasa que destruye la capa elástica de los vasos
    (a distancia).

    III._ TEORIA NEUROVASCULAR

    Invocada por Knoth y Gildorf. El estimulo sostenido del
    sistema
    simpático produce espasmo del esfínter de Oddie e
    hipertensión hidrostatica. Los estímulos nerviosos
    producen un desequilibrio vasomotor local reflejo,
    vasoconstriccion arterial, estasis sanguínea y salida de
    elementos sanguíneos (no se logra reproducir en el
    laboratorio).

    IV.- TEORIA ANAFILACTICA

    Sostenida por Gregoire y Couvelaire 1,933. Se explica por un
    fenómeno de Shwartzman Sanarelli, liberación de
    histamina, edema pancreático alérgico, lo que
    origina trombosis vasculares y comienza a producir
    destrucción por activación de las proenzimas
    (necrosis trípsica).-

    V.- TEORIA METABOLICA

    Diferentes tóxicos como: alcohol, acido
    malónico, hidrazida del acido nicotínico y otros
    producen modificación del pH celular,
    trastornos en el metabolismo del calcio, degradación de
    metabólitos intercelulares y perturbaciones vasculares
    locales.

    En el páncreas se pueden encontrar hematomas,
    hemorragias y necrosis, el epiplón sufre necrosis grasa,
    hay paso de enzimas pancreáticas a circulación,
    entre ellas amilasa y lipasa, las cuales llegan al
    riñón, causar lesión y producir una insuficiencia
    renal aguda, al pulmón y producir una insuficiencia
    respiratoria aguda o en el corazón
    una miocarditis aguda. La amilasa y la lipasa al se filtradas por
    el riñón pueden ser luego medidas en orina (parte
    del diagnóstico de laboratorio).

    CLASIFICACION

    • Edematosa, tenemos un páncreas grueso
      aumentado de tamaño.
    • Hemorrágica, hematomas, infiltraciones
      sanguíneas en el tejido pancreático,
      páncreas grueso.
    • Necrotizante, destrucción del
      páncreas, no queda más que
      pancreatectomía

    Estas tres se cree que son una misma entidad, pero que son
    diferentes grados del proceso que pasa de uno grado. Si estamos
    frente a una pancreatitis edematosa no es de preocupar, pero las
    pancreatitis hemorrágicas y necrotizantes son cuadros que
    se manejan en UCI o unidades de reanimación
    quirúrgica.

    • Infecciosa, e.g. paperas, salmonelosis.
    • Traumática, por golpes y heridas.
      Frecuentes
    • Postoperatoria, por procedimientos
      quirúrgicos en el abdomen que luego de manipular mucho
      el área éste se estimula.-

    CUADRO CLINICO ( los
    síntomas más importantes)

    El cuadro de pancreatitis aguda es característico por
    lo escandaloso de los síntomas y la escasez de los
    signos
    clínicos. Pacientes del sexo masculino
    mayores de 40 años con historia de comida copiosa
    con historia ingesta alcohólica.

    • Dolor, intenso y continuo en epigastrio, se irradia en
      forma de cinturón. El dolor no mejora el dolor a
      diferencia del de producido por cólico biliar.
    • Colapso cardiovascular
    • Vómitos

    DIAGNOSTICO

    • Cuadro clínico
    • Estudios biológicos
    • Estudios de imágenes
    • Procedimientos quirúrgicos (punción
      abdominal y laparoscopia diagnostica
      )

    ESTUDIO DE
    IMÁGENES

    Tenemos rayos X simple de
    abdomen, USG, TAC, estudios de contraste para vías
    biliares (para descartar litiasis biliar asociada, ya que es una
    de las patologías productoras más frecuentes de
    nuestro medio) y estudio de tubo digestivo superior con contraste
    (una enfermedad ácido péptica es también
    capaz de desencadenar este cuadro), que reportan:

    • Ausencia de neumoperitoneo
    • Opacidad de abdomen alto
    • Claridad de colon transverso
    • Distensión aérea paripancreática
      (conocida como asa centinela)
    • Derrame pleural izquierdo
    • Inmovilidad del diafragma izquierdo (por salida de
      enzimas)
    • Aumento del tamaño del páncreas
    • Colecciones retropancreaticas

    SIGNOS DE PANCREATITIS
    AGUDA

    • Desorientación
    • Hemorragias
    • Ictericia (por compresión de la vía biliar
      sobre todo cuando la lesión es en la cabeza de la
      glándula)
    • Ileo paralítico
    • Contractura muscular
    • Defensa abdominal
    • Signo de rebote (los cuatro anteriores son signos
      abdominales)
    • Signo de Cullen (1918) equimosis periumbilical que nos
      indica hemorragia retroperitoneal. Antes era
      patognomónico de pancreatitis aguda hemorrágica,
      hoy ya no porque también lo puede producir un embarazo
      ectopico roto o cualquier proceso que se acompaña de
      hemorragia retroperitoneal.
    • Signo de Gray-Turner (1919) equimosis en flanco izquierdo,
      indicativo de hemorragia retroperitoneal
    • Signo de Mayo-Robson, dolor en ángulo costovertebral
      izquierdo, debido al proceso inflamatorio que a la
      presión provoca dolor.
    • Tetenia, disminución de calcio, signo de mal
      pronóstico.
    • Insuficiencia respiratoria, por la necrosis que las enzimas
      van a producir, que llevan a un cambio
      alveolar, producen un síndrome de membrana
      –hialina-, y no deja que haya un adecuado intercambio
      respiratorio.

    PATOLOGÍAS
    ETIOLÓGICAS

    • Litiasis biliar
    • Alcoholismo
    • Hiperparatiroidismo
    • Enfermedad ácido-péptica
    • Hernia del hiato
    • Hiperlipidemias
    • Arteritis obliterante: arteriosclerosis, teoría
      vascular.

    ESTUDIOS
    BIOLOGICOS

    • Dosificar enzima pancreática en sangre y orina
      (lipasa y amilasa)
    • Dosificar glucosa en
      sangre (diabetes
      aguda)
    • Dosificar calcio, magnesio y fibrinogeno en sangre
    • Dosificar factor antitrombina plasmática
    • Dosificar hematocrito- hemoglobina
    • Leucograma
    • Bilirrubina
    • Transaminasas
    • Creatinina, nitrógeno ureico y electrolitos.
    • Gases arteriales.

    La amilasa se eleva en sangre 10 horas despues de iniciado
    el cuadro y alcanza su pico (340-500 UI) a las 24 horas,
    descendiendo a las 48 horas; posteriormente hay que medirla en
    orina donde permanece elevada hasta por 72 horas.-(por esto la
    amilasa mide evolucion del cuadro, mientras que la lipasa nos
    sirve para el diagnostico de la pancreatitis aguda)

    TRATAMIENTO

    Conducta terapéutica: tratamiento médico,
    si no mejora tratamiento quirúrgico. La cirugía en
    pancreatitis aguda es una cirugía de reprisse.

    • Antichoque: mantener el equilibrio
      hidroelectrolítico y masa sanguínea.-
    • Antidolor
      • No dar morfina porque produce espasmo del
        esfínter de Oddi y aumenta la presión dentro
        de la vía biliar, lo que agrava el problema.
      • Analgésicos antiespasmódicos (el espasmo
        aumenta por el pH dentro de la vesícula biliar)
      • Procaína intravenosa.
      • Bloqueo esplácnico bilateral
      • Anestesia epidural continua D3 a D8 (Método de Warren)
    • Antienzimatico, esteroides y procaína
      endovenosa para bloquear la acción
      enzimática.
    • Antiinfeccioso, cefalosporinas y
      aminoglucosidos.
    • Antietiologico, diálisis peritoneal para
      lavar el peritoneo que esta lleno de enzimas que son
      tóxicas y la cirugía para remoción con el
      empleo de la
      maniobra de Kocher (retracción del duodeno con
      plegamiento de las flexuras esplénica y
      hepática).

    TRATAMIENTO MÉDICO

    • Descompresión gástrica: sonda
      nasogástrica (NSG), algunos mencionan que no
      debería de usarse; si nos basamos en que el tubo
      digestivo debería de estar en reposo para que no se
      produzcan las sustancias que estimulan el páncreas,
      entonces debería de usarse.
    • Control de signos vitales
    • Balance hídrico
    • Sonda vesical
    • Presión venosa central
    • Administración de oxigeno
    • Líquidos parenterales
    • Antibióticos endovenosos
    • Analgésicos endovenosos
    • Gluconato de Calcio
    • Sulfato de magnesio
    • Uso de esteroides.
    • Exámenes de laboratorio

    CUANDO OPERAR
    (CRITERIOS DE ANTES)

    • Pancreatitis aguda con abdomen agudo manejado
      médicamente que no mejora.
      • Persiste el dolor.
      • Fiebre elevada
      • Obnubilación
      • Tendencia al choque
      • Estado general empeora
      • Leucocitosis aumenta
      • Signos de irritación peritoneal.
    • Pancreatitis aguda con presencia de colecciones.
      Ahora se ocupa TAC y USG para reconocer si es pus o sangre y
      conocer si debemos intervenir.
    • Pancreatitis aguda con patología etiológica
      conocida. Si litiasis biliar, mejoramos el cuadro, se ingresa y
      al 10mo día se practica la colecistectomía y
      exploración de la vía biliar.
    • Todas las pancreatitis agudas de origen biliar deben
      ser intervenidas por cirugía en un plazo no menor de 10
      días

    HALLAZGOS OPERATORIOS

    • Liquido serohematico.
    • Tamponada pancreática: el páncreas se
      veía envuelto en una capa negruzca, con aspecto de
      necrosis-gangrena, por maniobra de Kocher se abre la
      transcavidad y al liberar el páncreas volvía a su
      color. Se debe
      a una compresión externa por la citoesteato necrosis y
      la necrosis de los tejidos vecinos con la fuga de las enzimas
      del tejido pancreático.
    • Cito-esteato necrosis.
    • Distensión de vías biliares: muestra de la
      hipertensión del colédoco.
    • Litiasis biliar.
    • Litiasis de coledoco.

    TRATAMIENTO QUIRÚRGICO (QUE SE HACIA)

    • Descompresión pancreática
      • Maniobra de Kocher.
      • Abertura trascavidad de los epiplones
      • CapsulotomÍa.
    • Descompresión vías biliares, por
      colocación de tubo en T (ya no)
    • Lavado peritoneal.
    • Reseccion zonas neuróticas. (todavía se
      hace
      )
    • Yeyunostomia de alimentación.
      (hoy es endovenosa)
    • Drenaje pancreático y de la cavidad

    *
    COMPLICACIONES

    • Absceso pancreático.
    • Pseudoquiste.
    • Diabetes Mellitus.
    • Ascitis pancreática.
    • Pancreatitis crónica

    Pueden ser locales (flemones, abcesos, pseudoquistes, ascitis
    pancreática y pancreatitis crónica) y
    sistémicas que consisten en alteraciones pulmonares
    (derrame, atelectasias), cardiovasculares (HTA, derrame
    pericardico), hematológicas (CID), hemorragia
    digestiva (necrosis pancreática con erosión de
    grandes vasos), renales (oliguria, trombosis), metabólicos
    (DM, hiperglucemia, hipertrigliceridemia, hipocalcemia),
    encefalopatía, ceguera repentina (retinopatía de
    Purtscher).-

    I. ABSCESO PANCREATICO

    Puede producirse por trauma pancreatico, pancreatitis
    posoperatoria, contaminacion bacteriana, exudado
    hemorrágico con salida de liquido pancreático. El
    5% de las pancreatitis agudas forman abscesos, que se manifiestan
    por dolor epigastrico (2 a 3 semanas), masa palpable,
    hiperestesia, vomitos, ictericia, fiebre (39 a 40
    grados centigrados) perdida de peso y sepsis de 2 a 4 semanas del
    cuadro inicial. Su tratamiento es drenaje y remocion del tejido
    necrotico.

    • 5% de pancreatitis aguda forman abscesos – traumas
      pancreáticos – pancreatitis post-operatorios.
    • Etiología:
      • Contaminación BACTERIANA DE NECROSIS
        pancreática
      • Exudados hemorrágicos
      • Colección de liquido pancreático
    • Cuadro clínico:
      • Pancreatitis aguda que no mejora
      • Fiebre DE 39 a 40C°
      • Sepsis 2 a 4 semanas del cuadro inicial
      • Dolor epigástrico
      • Masa epigástrica dolorosa
      • Hiperestesia
      • Vómitos
      • Ictericia
    • Biología
      • Leucogramas
      • Albumina diminuida de 2.5 gr%
      • Amilasa elevada o normal
      • Fosfatasa alcalina elevada
    • Dgx. De imágenes:
      • Rx simple 10% burbujas de gas (signo
        burbuja de jabon)
      • Derrame pleural izquierdo
      • Hoja diafragmática elevada y fija
      • Rx T.D.S. desplazamiento de estomago y duodeno.
        -Centellografia Y ultrasonido – zona quistita – T.A.C.
    • Tratamiento:
      • Laparotomía exploradora
      • Drenaje remoción de tejido necrótico
        -reintervención
    • Mortalidad 30%

    II. PSEUDOQUISTE PANCREATICO

    Se produce en presencia de acumulos de tejido, detritus,
    enzimas y sangre, se forman en 1-4 semanas despues del inicio del
    cuadro, se da en el 15% de los casos. A diferencia de los
    verdaderos quistes, los pseudoquistes carecen de revestimiento
    epitelial y sus paredes estan compuestas por tejido necrotico,
    tej. De granulacion y tej. Fibrosos. Es una complicacion
    capsulada de liquido que se forma en el tej. Pancreatico, con
    paredes gelatinosas e inflamadasde la pared peritoneal dentro del
    pancreas. Para dignostico del pseudoquiste y monitorizar su
    evolucion se utiliza la USG de TDS, TAC, esndoscopia. Se hace
    diagnostico diferencial con absceso, sepsis abdominal,
    cistoadenocarcinoma, edema pancreatico.-

    • Definición: colecciones encapsuladas
      de liquido que proviene del tejido pancreático, no hay
      una cubierta epitelial. La pared es una fibrosis inflamatoria
      de membrana peritoneal o mesentérica.
    • Localización:
      • Dentro del páncreas
      • Adyacentes al páncreas en la trascavidad de los
        epiplones.
      • Raros: cuello, mediastino y pelvis
    • Etiología:
      • Pancreatitis aguda. Evol. El 2%
      • Traumas: obstrucción conducto pancreático
        – iatrogénicos
      • cirugía abdomen alto-desconocidos
    • Dgx de imágenes:
      • Rx TDS: desplazamiento del estomago y duodeno
      • Ultrasonografia
      • Tomografía axial computarizada
      • Endoscopia e inyección de colorante en
        Wirsung.
    • Diagnósticos diferencial
      • Absceso pancreático
      • Sepsis 39-40 grados temp.
      • Flegmon pancreático
      • Neoplasias quistitas
      • Cistadenomas
      • Cistoadenocarcinoma
    • Complicaciones:
      • Infección
      • Rupturas
      • Hemorragias:
        • Dentro del quiste u órgano vecino
          erosionado.
        • (Hematemesis – melenas)
    • Tratamiento completo:
      • Extirpacion completa
      • Derivación externa: graves, no maduros
        (fistulizan)
      • Derivación interna:
        • Cistoyeyunostomia y de roux
        • Cistogastrostomia
        • 10% recidida.

    El tratamiento ideal del pseudoquiste es resecarlo, pero es
    muy difícil. Usualmente se hacen derivaciones
    estómago (cistogastrostomía) o
    cistoyeyunostomía.

    III. ASCITIS PANCREATICA

    Es la acumulacion de liquido pancreatioco en la cavidad
    peritoneal. Suelke deberse a la ruptura del conducto de Wirsung o
    de un pseudoquiste y escape de liquido a la cavidad peritoneal.
    Hay que sospechar este tipo de cuadros en pacientes con aumento
    de la amilasa serica que tambien tiene elevadas cifras de
    albumina. Su tto. Es aspiracion nasogastrica, alimentacion
    parenteral(por la disminucion de la secresion pancreatica),
    paracentesis(para eliminar el liquido) y admon. De octeotrido
    analogo de la somatostatina para regular la secresion.

    • Definición: acumulación de liquido
      pancreático en el peritoneo con signos de
      irritación peritoneal 0 peritonitis.
    • Etiología:
      • Escurrimiento de un pseudoquiste
      • Ruptura de un conducto
    • Origen:
      • Historia pancreatitis aguda en adulto
      • Pancreatitis traumática en niños
    • Clínica:
      • Perdida rápida de peso considerable
      • Liquido color afresado y sanguinolento
      • Arriba de 2.9 gr. de potasio % de contenido
    • Biológico:
      • Estado del liquido
      • Amilasa elevada
      • Proteínas elevadas
    • Imagen: pancreatograma retrogrado
    • Tratamiento:
      • Medico: hiperalimentación
      • Quirúrgico: Reseccion y Derivación en y
        de Roux.

    DIAGNOSTICOS
    DIFERENCIALES

    • Vólvulos
    • Cáncer de páncreas
    • Infarto del miocardio
    • Colitis amibiana
    • Colangitis aguda
    • Obstrucción intestinal
    • Apendicitis aguda
    • Absceso hepático

    CRITERIOS DE RANSON

    PARA PANCREATITIS NO CALCULOSA

    Al ingreso:

    Mayor de 55 años

    Leucocitosis mayor de 16,000/mm3

    Glucosa mayor de 200 mg/dl

    LDH serica mayor de 350 UI/lt

    SGTO (AST) mayor de 250 UI/lt.

    Durante las primeras 48 horas:

    Disminucion del hematocrito mayor del 10%

    BUN mayor de 5 mg/dl

    Ca serico menor de 8 mg/dl

    PCO arterial menor de 60 mmHg

    Deficit de bases superior de 4 meq/lt

    Secuestro estimado de líquido mayor de 6 lts.

    La patologia se considera leve si presenta 2 criterios, y
    grave y de mal pronostico si presenta mas de 3 criterios.-

    CRITERIOS EN LA PANCREATITIS POR CALCULOS BILIARES

    Al ingreso:

    Mayor de 70 años

    Leucocitosis mayor de 18,000/mm cubico

    Glucosa en sangre mayor de 220 mg/dl

    LDH serica mayor de 400 UI/lt

    SGOT (AST) mayor de 250 UI/lt

    Durante las primeras 48 horas:

    Disminución del hematocrito mayor del 10%

    BUN mayor de 2 mg/dl

    Ca serico menor de 8 mg/dl

    PO arterial menor de 60 mmHg

    Deficit de bases superior de 5meq/lt

    Secuestro
    estimedo de liquidos mayor de 4 lts

    La patologia se considera leve si presenta 2 criterios, y
    grave y de mal pronostico si presenta mas de 3 criterios.-

     

     

    Autor:

    Carlos Ernesto Nolasco Morales

    Estudiante de Medicina de la
    Universidad de El
    Salvador

    El Salvador, Centroamérica.

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