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Determinación de ácido úrico y TGO/TGP en suero

Enviado por edsterling



  1. Procedencia del ácido úrico
  2. Vías de Eliminación
  3. Causas por las que aumenta o disminuye
  4. Signos y síntomas de 2 patologías en las que aumenta
  5. Cálculos y resultados
  6. Conclusiones
  7. Determinación de TGO/TGP en suero
  8. Causas de Aumento de la TGO y TGP
  9. Razón por las que se les llama de "escape"
  10. Tiempo en el cual aparece cada una
  11. Cuando mandar pedir el estudio
  12. Cálculos, resultados y conclusiones
  1. Los humanos convierten los principales nucleótidos de purina, adenosina y guanosina, en ácido úrico. La adenosina se desamina inicialmente a inosina por la adenosina desaminasa. La fosforólisis de los enlaces N-Glicosídicos de la inosina y guanosina, se cataliza por la nucleósido de purina fosforilasa: se libera ribosa 1-fosfato y una base de purina. Posteriormente la Hipoxantina y la guanina forman Xantina en reacciones catalizadas por la xantina oxidasa y la guanasa respectivamente.

    La xantina formada se oxida a ácido úrico en una segunda reacción catalizada por la xantina oxidasa. De esta forma, la xantina oxidasa proporciona un sitio potencial para la intervención farmacológica en los paciente con hiperuricemia y gota.

    La cantidad de ácido úrico depende de la ingestión dietética de purinas y de la velocidad del catabolismo de las purinas endógenas, o sea las formadas en el interior del organismo.

    En situaciones normales se forman 5 gramos de purinas al día y solo 0.5 gramos se convierten en ácido úrico; por lo tanto, la mayor arte de las purinas formadas son reutilizadas.

    Para ver el gráfico seleccione la opción "Descargar" del menú superior

  2. Procedencia del ácido úrico.

    La principal forma de eliminación del ácido úrico es a través de la orina, es filtrado en el glomérulo y parcialmente reabsorbido en el túbulo renal, pero secretado activamente en los túbulos, su presencia en sangre causaría una acidosis y una buena forma para eliminarlo es convertir alcalina la orina. En ocasiones el ácido úrico se precipita en la orina y forma cálculos renales, lo cual se debe a una baja solubilidad del ácido úrico ionizado en forma de urato, tiene mayor solubilidad.

  3. Vías de Eliminación.

    La excreción neta del ácido úrico total en personas sanas es, en promedio, de 400 a 600 mg/24h. Muchos compuestos farmacológicos y naturales influyen en la absorción y la secreción renal de urato de sodio.

    Por ejemplo, altas dosis de aspirina inhiben de manera competitiva tanto la excreción como la absorción de urato.

    En mamíferos, distintos de los primates superiores, la enzima uricasa degrada el ácido úrico, formando alantoína, que es un producto final altamente hidrosoluble, sin embargo el humano no cuenta con la uricasa.

    Al aumento de ácido úrico por arriba de los niveles normales se le llama Hiperuricemia y su aumento se debe principalmente a una alta ingesta de alimentos ricos en proteína como las carnes y también el alcohol, algunas enfermedades también pueden causar hiperuricemia como es el caso de la leucemia ya que hay un aumento del catabolismo purínico. También son numerosos los casos de hiperuricemia por trastornos genéticos del catabolismo debido a falta de enzimas especificas.

    La disminución del ácido úrico o Hipouricemia y la alta excreción de Hipoxantina y xantina se relacionan con la deficiencia de la xantina oxidasa, debido a un defecto genético o a un daño hepático severo. En la deficiencia grave de xantina oxidasa los pacientes pueden mostrar xantinuria y litiasis xantínica.

    Un buen tratamiento para bajar las concentraciones altas de ácido úrico seria la utilización del Alopurinol ya que es un inhibidor de la xantina oxidasa

  4. Causas por las que aumenta o disminuye.
  5. Signos y síntomas de 2 patologías en las que aumenta.

La gota es un trastorno metabólico del catabolismo de purinas, en la hiperuricemia las concentraciones séricas de uratos exceden el limite de solubilidad.

La Cristalización del urato de sodio en tejidos blandos y articulaciones forma depósitos llamados tofos, que causan una reacción inflamatoria, artritis gotosa aguda, la cual puede progresar a artritis gotosa crónica.

La visualización bajo el microscopio de luz polarizada de cristales en forma de aguja con birrefringencia negativa de urato de sodio, en el liquido sinovial, es diagnostico de gota. Los cristales aparecen de color amarillo cuando su eje mayor es paralelo al plano de luz polarizada y azul cuando es perpendicular a ella.

Empieza con un dolor en el pie a nivel de articulación interfalángica distal del primer dedo y es llamada podagra.

El síndrome de Lesch-Nyhan es una hiperuricemia por sobreproducción con frecuente litiasis del ácido úrico y un síndrome bizarro de auto mutilación; se debe a un defecto en la Hipoxantina-guanina fosforribosil transferesa (HRPT), una enzima de recuperación de purinas.

El aumento concomitante en la PRPP intracelular, la cual no interviene en la recuperación de purinas, deriva en la sobreproducción de purinas.

Las numerosa mutaciones disminuyen o abaten la actividad de la PRET. Las mutaciones que se han detectado incluyen pequeñas o grandes deleciones, mutaciones, corrimiento del la lectura del DNA, sustituciones de bases únicas y alteraciones producidas por el corte aberrante del mrNA. Mutaciones menos dañinas que resultan en una baja actividad enzimática. Se caracterizan por una hiperuricemia severa pero sin síntomas neurológicos.

CÁLCULOS Y RESULTADOS

Absorbencia problema

Concentración de ácido úrico = x 10

Absorbencia patrón

Problema = 0.11

Patrón = 0.09

Operaciones = 0.11 / 0.09 x 10 = 12.22 mg/dl (POR ARRIBA DE LOS NIVELES NORMALES)

Niveles Normales

Hombres: 3.4 – 7.0 mg/dl

Mujeres: 2.4 – 5.7 mg/dl

CONCLUSIONES

Los valores observados están muy por arriba de los normales lo cual indica hiperuricemia aunque se sospecha de mal pipeteo ya que el donante no presenta síntomas y es aparentemente sano.

Mantener los niveles de ácido úrico estables es importante para la salud del paciente especialmente en edades adultas ya que los hábitos llevan muchas veces a este tipo de enfermedades como la gota y son muy molestas y dolorosas y los tratamientos son algo tóxicos como en el caso de la colchicina, y también la hiperuricemia puede causar fallo renal, así que otra prueba importante para nuestros pacientes en tratamientos es esta la del ácido úrico para así lograr mantenerlos en buenos niveles o encontrar la razón de dolores articulares.

DETERMINACION DE TGO/TGP EN SUERO.

  1. La administración de un aminoácido con nitrógeno isotópico va seguida de la aparición de dicho nitrógeno en numerosos aminoácidos de las proteínas tisulares; es decir, el organismo utiliza el nitrógeno de un aminoácido para las síntesis de otros. Esta reacción general de traspaso de nitrógeno de uno a otro aminoácido se denomina transaminación y en ella participan un aminoácido y un cetoácido.

    Las reacciones de transaminación mas frecuentes son aquellas en las que participa en alfa-cetoglutarato cuya aminación produce glutamato. Por consiguiente, casi todo los aminoácidos pueden ceder grupo amino al alfa-cetoglutarato, a través de una reacción de transaminación para formar el cetoácido correspondiente y glutamato. La reacción es de la siguiente forma:

    COOH – CH – CH2 COOH – C – CH2 – CH2 - COOH

    Para ver el gráfico seleccione la opción "Descargar" del menú superior 

    La reacción precedente corresponde a la catalizada por la Transaminasa Glutámico Pirúvica (TGP) siendo igual para la que cataliza la Transaminasa Glutámico Oxaloacetica (TGO), solamente cambiando el aminoácido por aspartato y el cetoácido por oxaloacetato, es por eso que se les llama también Alanino Aminotransferasa (ALT) y Aspartato Aminotranferasa (AST), respectivamente, por el aminoácido utilizado.

  2. Explicación de la reacción bioquímica que cataliza la TGO y TGP.

    La TGO y la TGP son importantes en la clínica y su aumento se debe a un proceso necrótico en órganos con alta funcionalidad como lo es el hígado y el miocardio. En lesiones hepáticas aumentan ambas transaminasas en el suero; cuando sobreviene la mejoría clínica ambas descienden en forma paralela, y si aparece una recaída, las dos suben nuevamente. Sus modificaciones son muy precoces y se puede hacer el diagnóstico de la hepatitis hasta 3 semanas antes de la aparición de los síntomas y signos clínicos.

    Las transaminasas también se elevan en casos de cirrosis e ictericia por obstrucción; en las ictericias por lesión hepatocelular, su elevación es muy marcada, coincidiendo con una elevación muy baja o nula de fosfatasa alcalina, mientras en las obstrucciones las transaminasas suben de modo discreto y la fosfatasa alcalina se encuentra elevada.

    El tejido miocárdico es muy rico en TGO y el ascenso de esta enzima acompaña a los procesos destructivos del corazón; sube al máximo entre las 12 y 48 horas y suele volver a lo normal a los 4 ó 7 días. El ascenso es, en general, proporcional a la extensión del infarto; a veces da datos positivos en casos con datos electrocardiográficos de difícil interpretación, pero tiene el inconveniente de elevarse en diversos cuadros, sobre todo en la congestión hepática.

  3. Causas de Aumento de la TGO y TGP.

    Aunque estas enzimas se encuentran en todos los tejidos, se relacionan preferentemente, en los procesos de escape de enzimas del miocardio o el hígado. Estas enzimas siempre están presentes en el suero pero en concentraciones muy bajas, por lo tanto su elevación nos indicaría que hay un proceso anormal en estos órganos, lo cual las hace muy útiles en los diagnósticos.

  4. Razón por las que se les llama de "escape".

    Como se mencionaba la TGO y TGP aparecen siempre en el plasma sanguíneo en bajas concentraciones, pero cuando estás están elevadas casi siempre indican una alteración hepática o un infarto, esas elevaciones aparecen en el caso de la hepatitis, cirrosis, ictericia, siendo todas lesiones hepáticas pero estás aparecen antes de los síntomas, en el caso del infarto aparece la TGO después de haberlo tenido lo cual elimina una posible prevención.

  5. Tiempo en el cual aparece cada una.
  6. Cuando mandar pedir el estudio.

El estudio se manda pedir cuando sospechemos en el paciente problemas hepáticos o que se encuentren en tratamientos que puedan afectar las funciones del hígado y así llevar un control del descenso de las transaminasas, en caso del infarto sería para corroborarlo, ver la gravedad y observar el progreso del paciente.

CÁLCULOS Y RESULTADOS

Los valores normales de la TGO y TGP son entre 12 U/L y 35 U/L y existe una tabla para saber estos valores.

CONCLUSIONES

Los valores están muy por encima de lo normal lo cual no es posible, la persona que se le realizaron los estudios no presenta ningún síntoma y con esos niveles pues prácticamente no estuviera con vida, por lo tanto, todo inclina a que hubo algún error en el pipeteo o en algún otro paso.

Las enzimas de escape son un medio muy importante para la prevención de enfermedades hepáticas por lo tanto tenemos que tenerlas siempre muy presentes para darle un mejor nivel de vida al paciente.

BIBLIOGRAFÍA

Bioquímica – José Laguna y Enrique Piña Garza.

4ta. Edición - JGH EDITORES Páginas Consultadas: 64, 107 y 108

Bioquímica de Harper – Murray, Mayes, Granner y Roswell.

15ava. Edición – EDITORIAL MANUAL MODERNO Páginas Consultadas: 356 y 357

Principios de Medicina Interna – Harrison

13ava. Edición – EDITORIAL INTERAMERICANA Paginas consultadas: 438, 998

Edmundo Sterling


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