- Procedencia del ácido
úrico - Vías de
Eliminación - Causas por las que aumenta o
disminuye - Signos y síntomas de 2
patologías en las que aumenta - Cálculos y
resultados - Conclusiones
- Determinación de
TGO/TGP en suero - Causas de Aumento de la TGO y
TGP - Razón por las que se les
llama de "escape" - Tiempo en el cual aparece cada
una - Cuando mandar pedir el
estudio - Cálculos, resultados
y conclusiones
Los humanos convierten los principales
nucleótidos de purina, adenosina y guanosina, en
ácido úrico. La adenosina se desamina
inicialmente a inosina por la adenosina desaminasa. La
fosforólisis de los enlaces N-Glicosídicos de
la inosina y guanosina, se cataliza por la nucleósido
de purina fosforilasa: se libera ribosa 1-fosfato y una base
de purina. Posteriormente la Hipoxantina y la guanina forman
Xantina en reacciones catalizadas por la xantina oxidasa y la
guanasa respectivamente.La xantina formada se oxida a ácido
úrico en una segunda reacción catalizada por la
xantina oxidasa. De esta forma, la xantina oxidasa
proporciona un sitio potencial para la intervención
farmacológica en los paciente con hiperuricemia y
gota.La cantidad de ácido úrico depende de
la ingestión dietética de purinas y de la
velocidad
del catabolismo de las purinas endógenas, o sea las
formadas en el interior del organismo.En situaciones normales se forman 5 gramos de
purinas al día y solo 0.5 gramos se convierten en
ácido úrico; por lo tanto, la mayor arte de las
purinas formadas son reutilizadas.Para ver el gráfico
seleccione la opción "Descargar" del menú
superior- Procedencia del
ácido úrico.La principal forma de eliminación del
ácido úrico es a través de la orina, es
filtrado en el glomérulo y parcialmente reabsorbido en
el túbulo renal, pero secretado activamente en los
túbulos, su presencia en sangre
causaría una acidosis y una buena forma para
eliminarlo es convertir alcalina la orina. En ocasiones el
ácido úrico se precipita en la orina y forma
cálculos renales, lo cual se debe a una baja
solubilidad del ácido úrico ionizado en forma
de urato, tiene mayor solubilidad. - Vías de
Eliminación.La excreción neta del ácido
úrico total en personas sanas es, en promedio, de 400
a 600 mg/24h. Muchos compuestos farmacológicos y
naturales influyen en la absorción y la
secreción renal de urato de sodio.Por ejemplo, altas dosis de aspirina inhiben de
manera competitiva tanto la excreción como la
absorción de urato.En mamíferos, distintos de los primates
superiores, la enzima uricasa degrada el ácido
úrico, formando alantoína, que es un producto
final altamente hidrosoluble, sin embargo el humano no cuenta
con la uricasa.Al aumento de ácido úrico por arriba
de los niveles normales se le llama Hiperuricemia y su
aumento se debe principalmente a una alta ingesta de alimentos
ricos en proteína como las carnes y también el
alcohol,
algunas enfermedades
también pueden causar hiperuricemia como es el caso de
la leucemia ya que hay un aumento del catabolismo
purínico. También son numerosos los casos de
hiperuricemia por trastornos genéticos del catabolismo
debido a falta de enzimas
especificas.La disminución del ácido úrico
o Hipouricemia y la alta excreción de Hipoxantina y
xantina se relacionan con la deficiencia de la xantina
oxidasa, debido a un defecto genético o a un daño hepático severo. En la
deficiencia grave de xantina oxidasa los pacientes pueden
mostrar xantinuria y litiasis xantínica.Un buen tratamiento para bajar las concentraciones
altas de ácido úrico seria la
utilización del Alopurinol ya que es un inhibidor de
la xantina oxidasa - Causas por las
que aumenta o disminuye. - Signos y
síntomas de 2 patologías en las que
aumenta.
La gota es un trastorno metabólico del
catabolismo de purinas, en la hiperuricemia las concentraciones
séricas de uratos exceden el limite de
solubilidad.
La Cristalización del urato de sodio en
tejidos
blandos y articulaciones forma depósitos llamados
tofos, que causan una reacción inflamatoria, artritis
gotosa aguda, la cual puede progresar a artritis gotosa
crónica.
La visualización bajo el microscopio de
luz polarizada
de cristales en forma de aguja con birrefringencia negativa de
urato de sodio, en el liquido sinovial, es diagnostico de gota.
Los cristales aparecen de color amarillo
cuando su eje mayor es paralelo al plano de luz polarizada y
azul cuando es perpendicular a ella.
Empieza con un dolor en el pie a nivel de
articulación interfalángica distal del primer
dedo y es llamada podagra.
El síndrome de Lesch-Nyhan es una hiperuricemia
por sobreproducción con frecuente litiasis del
ácido úrico y un síndrome bizarro de auto
mutilación; se debe a un defecto en la
Hipoxantina-guanina fosforribosil transferesa (HRPT), una
enzima de recuperación de purinas.
El aumento concomitante en la PRPP intracelular, la
cual no interviene en la recuperación de purinas, deriva
en la sobreproducción de purinas.
Las numerosa mutaciones disminuyen o abaten la
actividad de la PRET. Las mutaciones que se han detectado
incluyen pequeñas o grandes deleciones, mutaciones,
corrimiento del la lectura
del DNA, sustituciones de bases únicas y alteraciones
producidas por el corte aberrante del mrNA. Mutaciones menos
dañinas que resultan en una baja actividad
enzimática. Se caracterizan por una hiperuricemia severa
pero sin síntomas neurológicos.
Absorbencia problema
Concentración de ácido úrico = x
10
Absorbencia patrón
Problema = 0.11
Patrón = 0.09
Operaciones = 0.11 / 0.09 x 10 = 12.22 mg/dl (POR
ARRIBA DE LOS NIVELES NORMALES)
Niveles Normales
Hombres: 3.4 – 7.0 mg/dl
Mujeres: 2.4 – 5.7 mg/dl
Los valores
observados están muy por arriba de los normales lo cual
indica hiperuricemia aunque se sospecha de mal pipeteo ya que
el donante no presenta síntomas y es aparentemente
sano.
Mantener los niveles de ácido úrico
estables es importante para la salud del paciente
especialmente en edades adultas ya que los hábitos
llevan muchas veces a este tipo de enfermedades como la gota y
son muy molestas y dolorosas y los tratamientos son algo
tóxicos como en el caso de la colchicina, y
también la hiperuricemia puede causar fallo renal,
así que otra prueba importante para nuestros pacientes
en tratamientos es esta la del ácido úrico para
así lograr mantenerlos en buenos niveles o encontrar la
razón de dolores articulares.
DETERMINACION DE TGO/TGP EN
SUERO.
La administración de un aminoácido
con nitrógeno isotópico va seguida de la
aparición de dicho nitrógeno en numerosos
aminoácidos de las proteínas tisulares; es decir, el
organismo utiliza el nitrógeno de un aminoácido
para las síntesis de otros. Esta reacción
general de traspaso de nitrógeno de uno a otro
aminoácido se denomina transaminación y
en ella participan un aminoácido y un
cetoácido.Las reacciones de transaminación mas
frecuentes son aquellas en las que participa en
alfa-cetoglutarato cuya aminación produce glutamato.
Por consiguiente, casi todo los aminoácidos pueden
ceder grupo
amino al alfa-cetoglutarato, a través de una
reacción de transaminación para formar el
cetoácido correspondiente y glutamato. La
reacción es de la siguiente forma:COOH – CH –
CH2 COOH – C – CH2 –
CH2 – COOHPara ver el gráfico
seleccione la opción "Descargar" del menú
superiorLa reacción precedente corresponde a la
catalizada por la Transaminasa Glutámico
Pirúvica (TGP) siendo igual para la que cataliza la
Transaminasa Glutámico Oxaloacetica (TGO), solamente
cambiando el aminoácido por aspartato y el
cetoácido por oxaloacetato, es por eso que se les
llama también Alanino Aminotransferasa (ALT) y
Aspartato Aminotranferasa (AST), respectivamente, por el
aminoácido utilizado.- Explicación de la reacción bioquímica que cataliza la TGO y
TGP.La TGO y la TGP son importantes en la clínica
y su aumento se debe a un proceso
necrótico en órganos con alta funcionalidad
como lo es el hígado y el miocardio. En lesiones
hepáticas aumentan ambas transaminasas en el
suero; cuando sobreviene la mejoría clínica
ambas descienden en forma paralela, y si aparece una
recaída, las dos suben nuevamente. Sus modificaciones
son muy precoces y se puede hacer el diagnóstico de la hepatitis
hasta 3 semanas antes de la aparición de los
síntomas y signos
clínicos.Las transaminasas también se elevan en casos
de cirrosis e ictericia por obstrucción; en las
ictericias por lesión hepatocelular, su
elevación es muy marcada, coincidiendo con una
elevación muy baja o nula de fosfatasa alcalina,
mientras en las obstrucciones las transaminasas suben de modo
discreto y la fosfatasa alcalina se encuentra
elevada.El tejido miocárdico es muy rico en TGO y el
ascenso de esta enzima acompaña a los procesos
destructivos del corazón; sube al máximo entre
las 12 y 48 horas y suele volver a lo normal a los 4 ó
7 días. El ascenso es, en general, proporcional a la
extensión del infarto; a
veces da datos
positivos en casos con datos electrocardiográficos de
difícil interpretación, pero tiene el
inconveniente de elevarse en diversos cuadros, sobre todo en
la congestión
hepática. - Causas de
Aumento de la TGO y TGP.Aunque estas enzimas se encuentran en todos los tejidos,
se relacionan preferentemente, en los procesos de escape de
enzimas del miocardio o el hígado. Estas enzimas
siempre están presentes en el suero pero en
concentraciones muy bajas, por lo tanto su elevación
nos indicaría que hay un proceso anormal en estos
órganos, lo cual las hace muy útiles en los
diagnósticos. - Razón por las que se
les llama de "escape".Como se mencionaba la TGO y TGP aparecen siempre en el
plasma sanguíneo en bajas concentraciones, pero cuando
estás están elevadas casi siempre indican una
alteración hepática o un infarto, esas
elevaciones aparecen en el caso de la hepatitis, cirrosis,
ictericia, siendo todas lesiones hepáticas pero
estás aparecen antes de los síntomas, en el
caso del infarto aparece la TGO después de haberlo
tenido lo cual elimina una posible prevención. - Tiempo en el cual
aparece cada una. - Cuando mandar pedir el
estudio.
El estudio se manda pedir cuando sospechemos en el
paciente problemas
hepáticos o que se encuentren en tratamientos que puedan
afectar las funciones del
hígado y así llevar un control del
descenso de las transaminasas, en caso del infarto sería
para corroborarlo, ver la gravedad y observar el progreso del
paciente.
Los valores normales de la TGO y TGP son entre 12 U/L
y 35 U/L y existe una tabla para saber estos
valores.
CONCLUSIONES
Los valores están muy por encima de lo normal
lo cual no es posible, la persona que se
le realizaron los estudios no presenta ningún
síntoma y con esos niveles pues prácticamente no
estuviera con vida, por lo tanto, todo inclina a que hubo
algún error en el pipeteo o en algún otro
paso.
Las enzimas de escape son un medio muy importante para
la prevención de enfermedades hepáticas por lo
tanto tenemos que tenerlas siempre muy presentes para darle un
mejor nivel de vida al paciente.
BIBLIOGRAFÍA
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– JGH EDITORES Páginas Consultadas: 64, 107 y
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Bioquímica de Harper – Murray,
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Principios de Medicina
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Edmundo Sterling