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Determinación de ácido úrico y TGO/TGP en suero




Enviado por edsterling



    1. Procedencia del ácido
      úrico
    2. Vías de
      Eliminación
    3. Causas por las que aumenta o
      disminuye
    4. Signos y síntomas de 2
      patologías en las que aumenta
    5. Cálculos y
      resultados
    6. Conclusiones
    7. Determinación de
      TGO/TGP en suero
    8. Causas de Aumento de la TGO y
      TGP
    9. Razón por las que se les
      llama de "escape"
    10. Tiempo en el cual aparece cada
      una
    11. Cuando mandar pedir el
      estudio
    12. Cálculos, resultados
      y conclusiones
    1. Los humanos convierten los principales
      nucleótidos de purina, adenosina y guanosina, en
      ácido úrico. La adenosina se desamina
      inicialmente a inosina por la adenosina desaminasa. La
      fosforólisis de los enlaces N-Glicosídicos de
      la inosina y guanosina, se cataliza por la nucleósido
      de purina fosforilasa: se libera ribosa 1-fosfato y una base
      de purina. Posteriormente la Hipoxantina y la guanina forman
      Xantina en reacciones catalizadas por la xantina oxidasa y la
      guanasa respectivamente.

      La xantina formada se oxida a ácido
      úrico en una segunda reacción catalizada por la
      xantina oxidasa. De esta forma, la xantina oxidasa
      proporciona un sitio potencial para la intervención
      farmacológica en los paciente con hiperuricemia y
      gota.

      La cantidad de ácido úrico depende de
      la ingestión dietética de purinas y de la
      velocidad
      del catabolismo de las purinas endógenas, o sea las
      formadas en el interior del organismo.

      En situaciones normales se forman 5 gramos de
      purinas al día y solo 0.5 gramos se convierten en
      ácido úrico; por lo tanto, la mayor arte de las
      purinas formadas son reutilizadas.

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    2. Procedencia del
      ácido úrico.

      La principal forma de eliminación del
      ácido úrico es a través de la orina, es
      filtrado en el glomérulo y parcialmente reabsorbido en
      el túbulo renal, pero secretado activamente en los
      túbulos, su presencia en sangre
      causaría una acidosis y una buena forma para
      eliminarlo es convertir alcalina la orina. En ocasiones el
      ácido úrico se precipita en la orina y forma
      cálculos renales, lo cual se debe a una baja
      solubilidad del ácido úrico ionizado en forma
      de urato, tiene mayor solubilidad.

    3. Vías de
      Eliminación.

      La excreción neta del ácido
      úrico total en personas sanas es, en promedio, de 400
      a 600 mg/24h. Muchos compuestos farmacológicos y
      naturales influyen en la absorción y la
      secreción renal de urato de sodio.

      Por ejemplo, altas dosis de aspirina inhiben de
      manera competitiva tanto la excreción como la
      absorción de urato.

      En mamíferos, distintos de los primates
      superiores, la enzima uricasa degrada el ácido
      úrico, formando alantoína, que es un producto
      final altamente hidrosoluble, sin embargo el humano no cuenta
      con la uricasa.

      Al aumento de ácido úrico por arriba
      de los niveles normales se le llama Hiperuricemia y su
      aumento se debe principalmente a una alta ingesta de alimentos
      ricos en proteína como las carnes y también el
      alcohol,
      algunas enfermedades
      también pueden causar hiperuricemia como es el caso de
      la leucemia ya que hay un aumento del catabolismo
      purínico. También son numerosos los casos de
      hiperuricemia por trastornos genéticos del catabolismo
      debido a falta de enzimas
      especificas.

      La disminución del ácido úrico
      o Hipouricemia y la alta excreción de Hipoxantina y
      xantina se relacionan con la deficiencia de la xantina
      oxidasa, debido a un defecto genético o a un daño hepático severo. En la
      deficiencia grave de xantina oxidasa los pacientes pueden
      mostrar xantinuria y litiasis xantínica.

      Un buen tratamiento para bajar las concentraciones
      altas de ácido úrico seria la
      utilización del Alopurinol ya que es un inhibidor de
      la xantina oxidasa

    4. Causas por las
      que aumenta o disminuye.
    5. Signos y
      síntomas de 2 patologías en las que
      aumenta.

    La gota es un trastorno metabólico del
    catabolismo de purinas, en la hiperuricemia las concentraciones
    séricas de uratos exceden el limite de
    solubilidad.

    La Cristalización del urato de sodio en
    tejidos
    blandos y articulaciones forma depósitos llamados
    tofos, que causan una reacción inflamatoria, artritis
    gotosa aguda, la cual puede progresar a artritis gotosa
    crónica.

    La visualización bajo el microscopio de
    luz polarizada
    de cristales en forma de aguja con birrefringencia negativa de
    urato de sodio, en el liquido sinovial, es diagnostico de gota.
    Los cristales aparecen de color amarillo
    cuando su eje mayor es paralelo al plano de luz polarizada y
    azul cuando es perpendicular a ella.

    Empieza con un dolor en el pie a nivel de
    articulación interfalángica distal del primer
    dedo y es llamada podagra.

    El síndrome de Lesch-Nyhan es una hiperuricemia
    por sobreproducción con frecuente litiasis del
    ácido úrico y un síndrome bizarro de auto
    mutilación; se debe a un defecto en la
    Hipoxantina-guanina fosforribosil transferesa (HRPT), una
    enzima de recuperación de purinas.

    El aumento concomitante en la PRPP intracelular, la
    cual no interviene en la recuperación de purinas, deriva
    en la sobreproducción de purinas.

    Las numerosa mutaciones disminuyen o abaten la
    actividad de la PRET. Las mutaciones que se han detectado
    incluyen pequeñas o grandes deleciones, mutaciones,
    corrimiento del la lectura
    del DNA, sustituciones de bases únicas y alteraciones
    producidas por el corte aberrante del mrNA. Mutaciones menos
    dañinas que resultan en una baja actividad
    enzimática. Se caracterizan por una hiperuricemia severa
    pero sin síntomas neurológicos.

    CÁLCULOS Y RESULTADOS

    Absorbencia problema

    Concentración de ácido úrico = x
    10

    Absorbencia patrón

    Problema = 0.11

    Patrón = 0.09

    Operaciones = 0.11 / 0.09 x 10 = 12.22 mg/dl (POR
    ARRIBA DE LOS NIVELES NORMALES)

    Niveles Normales

    Hombres: 3.4 – 7.0 mg/dl

    Mujeres: 2.4 – 5.7 mg/dl

    CONCLUSIONES

    Los valores
    observados están muy por arriba de los normales lo cual
    indica hiperuricemia aunque se sospecha de mal pipeteo ya que
    el donante no presenta síntomas y es aparentemente
    sano.

    Mantener los niveles de ácido úrico
    estables es importante para la salud del paciente
    especialmente en edades adultas ya que los hábitos
    llevan muchas veces a este tipo de enfermedades como la gota y
    son muy molestas y dolorosas y los tratamientos son algo
    tóxicos como en el caso de la colchicina, y
    también la hiperuricemia puede causar fallo renal,
    así que otra prueba importante para nuestros pacientes
    en tratamientos es esta la del ácido úrico para
    así lograr mantenerlos en buenos niveles o encontrar la
    razón de dolores articulares.

    DETERMINACION DE TGO/TGP EN
    SUERO.

    1. La administración de un aminoácido
      con nitrógeno isotópico va seguida de la
      aparición de dicho nitrógeno en numerosos
      aminoácidos de las proteínas tisulares; es decir, el
      organismo utiliza el nitrógeno de un aminoácido
      para las síntesis de otros. Esta reacción
      general de traspaso de nitrógeno de uno a otro
      aminoácido se denomina transaminación y
      en ella participan un aminoácido y un
      cetoácido.

      Las reacciones de transaminación mas
      frecuentes son aquellas en las que participa en
      alfa-cetoglutarato cuya aminación produce glutamato.
      Por consiguiente, casi todo los aminoácidos pueden
      ceder grupo
      amino al alfa-cetoglutarato, a través de una
      reacción de transaminación para formar el
      cetoácido correspondiente y glutamato. La
      reacción es de la siguiente forma:

      COOH – CH –
      CH2 COOH – C – CH2 –
      CH2 – COOH

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      La reacción precedente corresponde a la
      catalizada por la Transaminasa Glutámico
      Pirúvica (TGP) siendo igual para la que cataliza la
      Transaminasa Glutámico Oxaloacetica (TGO), solamente
      cambiando el aminoácido por aspartato y el
      cetoácido por oxaloacetato, es por eso que se les
      llama también Alanino Aminotransferasa (ALT) y
      Aspartato Aminotranferasa (AST), respectivamente, por el
      aminoácido utilizado.

    2. Explicación de la reacción bioquímica que cataliza la TGO y
      TGP.

      La TGO y la TGP son importantes en la clínica
      y su aumento se debe a un proceso
      necrótico en órganos con alta funcionalidad
      como lo es el hígado y el miocardio. En lesiones
      hepáticas
      aumentan ambas transaminasas en el
      suero; cuando sobreviene la mejoría clínica
      ambas descienden en forma paralela, y si aparece una
      recaída, las dos suben nuevamente. Sus modificaciones
      son muy precoces y se puede hacer el diagnóstico de la hepatitis
      hasta 3 semanas antes de la aparición de los
      síntomas y signos
      clínicos.

      Las transaminasas también se elevan en casos
      de cirrosis e ictericia por obstrucción; en las
      ictericias por lesión hepatocelular, su
      elevación es muy marcada, coincidiendo con una
      elevación muy baja o nula de fosfatasa alcalina,
      mientras en las obstrucciones las transaminasas suben de modo
      discreto y la fosfatasa alcalina se encuentra
      elevada.

      El tejido miocárdico es muy rico en TGO y el
      ascenso de esta enzima acompaña a los procesos
      destructivos del corazón; sube al máximo entre
      las 12 y 48 horas y suele volver a lo normal a los 4 ó
      7 días. El ascenso es, en general, proporcional a la
      extensión del infarto; a
      veces da datos
      positivos en casos con datos electrocardiográficos de
      difícil interpretación, pero tiene el
      inconveniente de elevarse en diversos cuadros, sobre todo en
      la congestión
      hepática.

    3. Causas de
      Aumento de la TGO y TGP.

      Aunque estas enzimas se encuentran en todos los tejidos,
      se relacionan preferentemente, en los procesos de escape de
      enzimas del miocardio o el hígado. Estas enzimas
      siempre están presentes en el suero pero en
      concentraciones muy bajas, por lo tanto su elevación
      nos indicaría que hay un proceso anormal en estos
      órganos, lo cual las hace muy útiles en los
      diagnósticos.

    4. Razón por las que se
      les llama de "escape".

      Como se mencionaba la TGO y TGP aparecen siempre en el
      plasma sanguíneo en bajas concentraciones, pero cuando
      estás están elevadas casi siempre indican una
      alteración hepática o un infarto, esas
      elevaciones aparecen en el caso de la hepatitis, cirrosis,
      ictericia, siendo todas lesiones hepáticas pero
      estás aparecen antes de los síntomas, en el
      caso del infarto aparece la TGO después de haberlo
      tenido lo cual elimina una posible prevención.

    5. Tiempo en el cual
      aparece cada una.
    6. Cuando mandar pedir el
      estudio.

    El estudio se manda pedir cuando sospechemos en el
    paciente problemas
    hepáticos o que se encuentren en tratamientos que puedan
    afectar las funciones del
    hígado y así llevar un control del
    descenso de las transaminasas, en caso del infarto sería
    para corroborarlo, ver la gravedad y observar el progreso del
    paciente.

    CÁLCULOS Y RESULTADOS

    Los valores normales de la TGO y TGP son entre 12 U/L
    y 35 U/L y existe una tabla para saber estos
    valores.

    CONCLUSIONES

    Los valores están muy por encima de lo normal
    lo cual no es posible, la persona que se
    le realizaron los estudios no presenta ningún
    síntoma y con esos niveles pues prácticamente no
    estuviera con vida, por lo tanto, todo inclina a que hubo
    algún error en el pipeteo o en algún otro
    paso.

    Las enzimas de escape son un medio muy importante para
    la prevención de enfermedades hepáticas por lo
    tanto tenemos que tenerlas siempre muy presentes para darle un
    mejor nivel de vida al paciente.

    BIBLIOGRAFÍA

    Bioquímica – José Laguna y
    Enrique Piña Garza.

    4ta. Edición
    – JGH EDITORES Páginas Consultadas: 64, 107 y
    108

    Bioquímica de Harper – Murray,
    Mayes, Granner y Roswell.

    15ava. Edición – EDITORIAL MANUAL MODERNO
    Páginas Consultadas: 356 y 357

    Principios de Medicina
    Interna
    – Harrison

    13ava. Edición – EDITORIAL INTERAMERICANA
    Paginas consultadas: 438, 998

    Edmundo Sterling

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