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Aspectos bioquímicos de la fitohemaglutinina. Aplicaciones en terapéutica médica




Enviado por vladimirruiz



    1. Fitohemaglutinina. Propiedades
      biológicas. Características
      estructurales
    2. Localización y
      función de la fitohemaglutinina en la
      planta
    3. Genética y
      biosíntesis de la fitohemaglutinina
    4. Bases estructurales del
      reconocimiento e interacción de la fitohemaglutinina con
      los carbohidratos
    5. Aplicaciones prácticas
      de la fitohemaglutinina
    6. Potencialidades
      terapéuticas de la fitohemaglutinina
    7. Efecto inmunomodulador de la
      fitohemaglutinina
    8. Posibles beneficios del uso de la
      fitohemaglutinina en algunas afecciones
      específicas
    9. Conclusiones
    10. Referencias
      bibliográficas

    INTRODUCCIÓN.

    Desde hace algún tiempo existe
    la certeza, al menos teórica, de que algunos
    mitógenos derivados de plantas
    podrían actuar sobre el sistema
    inmunológico modulando su respuesta (Wimer, 1996, 1998).
    Estos mitógenos pertenecen a las lectinas, una clase de
    proteínas bastante heterogéneas en
    cuanto estructura
    cuaternaria, que poseen como rasgos comunes la capacidad para
    unirse específica y reversiblemente a determinados
    carbohidratos
    y la posibilidad de aglutinar células.
    Algunas pueden ser agrupadas en familias sobre la base de
    determinadas características. Así aparecen, por
    ejemplo, las lectinas de las legumbres o los cereales,
    estructuralmente bastante parecidas a las lectinas tipo C
    (Ca2+ dependientes) de los animales y que
    contienen dominios homólogos de reconocimiento a
    carbohidratos (Sharon, 1993).

    Dentro de las fitolectinas o lectinas de las legumbres o
    los cereales, que como familia muchas de
    ellas comparten también la propiedad de
    inducir mitosis en
    algunos tipos de células; se encuentra la lectina de la
    semilla del guisante, la lectina de la lenteja, la aglutinina del
    frijol de soya, la aglutinina del germen del trigo, el
    mitógeno de la hierba carmín, la aglutinina del
    maní, la concanavalina A y la fitohemaglutinina (PHA,
    siglas en inglés), entre otras (Sharon, Lis &
    Lotan, 1974). De todas ellas una de las más estudiadas y
    una de las que mayor interés
    despierta en investigaciones
    es la fitohemaglutinina por la amplia gama de aplicaciones que se
    le atribuyen.

    FITOHEMAGLUTININA.
    PROPIEDADES BIOLÓGICAS. CARACTERÍSTICAS
    ESTRUCTURALES.

    La PHA integra la fracción proteica de las
    semillas del frijol colorado común Phaseolus vulgaris,
    aglutina tanto hematíes como leucocitos, se une a
    determinados oligosacáridos y estimula la mitosis en
    diferentes estirpes celulares, dentro de ellas los linfocitos
    (Hamelryck et al, 1996). Es la lectina más abundante en
    estas semillas, donde alcanza entre el 5 y el 10% del contenido
    proteico total (Staswick & Chrispeels, 1984) y comprende
    cinco glicoproteínas tetraméricas (isolectinas)
    (PM=115000±4130 D, por ultracentrifugación), muy
    estables sobre todo en medio ácido (Biswas & Kayastha,
    2004) y formadas por dos polipéptidos (L=leucocito y
    E=hematíe) (Leavitt, Felsted & Bachur, 1977) en las
    combinaciones (L4, L3E1,
    L2E2, L1E3,
    E4) (Hamelryck et al, 1996). Las subunidades E
    (PM=31700±600 D) son responsables de la
    eritroaglutinación, pero muestran poca o ninguna actividad
    mitogénica, mientras que las subunidades L
    (PM=29900±200 D) confieren propiedades leucoaglutinantes a
    la proteína nativa y tienen la máxima actividad
    estimulante de la mitosis (Felsted, Leavitt, Chen & Bachur,
    1981; Monsigny, Jeune-Chung & Perrodon, 1978).

    Las dos subunidades difieren en la secuencia de
    aminoácidos desde el residuo 1 al 7, pero son
    idénticas en las posiciones 8 a la 24. Los residuos 12 y
    60 de cada subunidad son una asparagina glicosilada con igual
    composición en. Los últimos tres residuos de las
    subunidades son también semejantes (Millar, Hsu,
    Heinrikson & Yachnin, 1975).

    Las isolectinas tienen una composición
    aminoacídica muy semejante; sólo difieren en los
    aminoácidos treonina, lisina y arginina y carecen de
    aminoácidos azufrados (Leavitt et al, 1977). Los
    oligosacáridos presentes en la proteína tienen un
    alto contenido de manosa (4 %) y N-acetil-D-glucosamina (2,2 %)
    (digestión con a -manosidasa y endo-b -N-acetilglucosaminidasa H). Aparecen
    también otros carbohidratos como fucosa y xilosa (Staswick
    & Chrispeels, 1984; Vitale, Ceriotti, Bollini &
    Chrispeels, 1984).

    En todas las lectinas derivadas de
    plantas existen dos iones metálicos por monómero
    (un ión Ca2+ y un ión de un metal de
    transición, fundamentalmente Mn2+) situados en
    la vecindad del sitio de unión a los carbohidratos. La PHA
    posee estos mismos iones y su presencia es esencial tanto para la
    unión a los carbohidratos como para la mitogenicidad de la
    proteína. Los dos iones metálicos están
    ligados por cuatro moléculas de agua y seis
    residuos de aminoácidos (una histidina, un
    glutámico, una asparagina, dos aspártico
    y un residuo hidrofóbico) (Hamelryck et al,
    1996).

    Además del sitio de unión a los
    carbohidratos, un grupo de
    lectinas, dentro de ellas también la PHA, poseen sitios
    hidrofóbicos de unión, que pueden ser divididos en
    tres grupos. El
    primero está adyacente al sitio de unión a los
    carbohidratos y es el responsable de la afinidad 10 veces mayor
    de estas lectinas por los monosacáridos que contienen
    sustituyentes hidrofóbicos, que por aquellos que no los
    poseen. El segundo, situado a una distancia aproximada de 30
    Å del sitio de unión a los azúcares, tiene
    una baja afinidad por los ligandos hidrofóbicos. Y el
    tercero es un sitio de alta afinidad por la adenina y sus
    derivados N-6 (incluidas un número de hormonas
    derivadas de adenina, presentes en las plantas) (Hamelryck et al,
    1996).

    LOCALIZACIÓN Y
    FUNCIÓN DE LA FITOHEMAGLUTININA EN LA
    PLANTA.

    La PHA se acumula, sobre todo, en las vacuolas de
    almacenamiento
    del parénquima de los cotiledones de las semillas, pero
    también se concentra en las raíces de la planta,
    específicamente en las vacuolas de los meristemas de las
    raíces primarias y en las paredes celulares de las
    raíces elongadas. Mediante PCR reversotranscriptasa se ha
    demostrado la existencia casi exclusiva de ARNm de la isoforma
    PHA-E en estos últimos sitios (Chrispeels,
    1995).

    Se presume que la PHA junto con la arcelina y el
    inhibidor de la a
    amilasa participa en mecanismos de defensa en la planta.
    Estas últimas dos proteínas son consideradas formas
    truncadas de la PHA en las cuales se han perdido, una y dos de
    las vueltas o lazos necesarios para unirse a carbohidratos,
    respectivamente, aboliendo de ellas esta propiedad (Hamelryck et
    al, 1996; Mirkov et al, 1994).

    La PHA actúa protegiendo las semillas contra
    virus,
    bacterias,
    hongos y
    herbívoros invertebrados, papel determinado en gran
    medida, por la capacidad de reconocer y unirse a glicanos
    extraños a la planta (Peumans & Damme, 1995; Rudiger,
    1998).

    GENÉTICA Y
    BIOSÍNTESIS DE LA
    FITOHEMAGLUTININA.

    Las subunidades E y L son miembros de una familia de
    cuatro polipéptidos codificados por igual número de
    genes estrechamente relacionados y a los que se hace referencia
    como familia de la PHA del frijol. Esta familia, además de
    la PHA-E y la PHA-L, también contiene a la arcelina y al
    inhibidor de la a
    amilasa (Hamelryck et al, 1996).

    Durante el desarrollo de
    las semillas, no todas las variedades de Phaseolus vulgaris,
    sintetizan PHA en la misma proporción. Se han encontrado
    reducidos niveles de ARNm para PHA en aquellas plantas que
    producen la proteína en menor medida (Staswick &
    Chrispeels, 1984). Se responsabiliza de este hecho a la presencia
    de codones de terminación prematuros que desestabilizan el
    ARNm. Estos ARNms desestabilizados son reconocidos y
    rápidamente degradados como mecanismo que le evita a la
    planta la producción de moléculas de
    proteína truncadas, hipo o afuncionales. La
    desestabilización es dependiente de la posición de
    los codones sin sentido. Hay indicios de que los transcriptos con
    codones sin sentido situados en aproximadamente el 20, el 40
    ó el 60 % de la secuencia a lo largo de la región
    codificante normal, producen ARNms altamente inestables, mientras
    que un transcripto con un codón sin sentido al 80 % es tan
    estable como el tipo salvaje (van Hoof & Green,
    1996).

    En la biosíntesis los glicopéptidos sufren
    modificaciones tanto cotraduccionales como postraduccionales. Los
    polipéptidos se sintetizan mediante polisomas unidos al
    retículo endoplásmico. La glicosilación va
    sucediendo al mismo tiempo de la traducción y en este proceso cada
    cadena polipeptídica adquiere las dos cadenas laterales de
    oligosacáridos. La de la posición asparagina 12
    tiene un alto contenido de manosa, mientras que la de la
    asparagina 60 contiene mucho menos manosa pero adicionalmente
    posee fucosa y xilosa (Faye, Sturm, Bollini, Vitale &
    Chrispeels, 1986).

    El transporte de
    la proteína hacia las vacuolas de almacenamiento es
    mediado por el aparato de Golgi, donde al menos una
    porción de las cadenas de oligosacáridos sufre
    modificaciones. Estas modificaciones producen un gradual
    acortamiento de las cadenas de carbohidratos hasta alcanzar el
    pequeño tamaño que tienen cuando ya las
    glicoproteínas están en las vacuolas (Vitale et al,
    1984).

    Se ha llegado a la conclusión de que las dos
    cadenas de carbohidratos adicionadas a los residuos 12 y 60
    tienen un alto contenido de manosa cuando son recién
    sintetizadas; pero la unida a la posición 60 es la que
    sufre fundamentalmente las transformaciones, lo cual puede
    deberse a que las enzimas
    responsables de este proceso tienen un mayor acceso a esta cadena
    que a la de la posición 12 (Faye et al, 1986). La
    importancia biológica de este procesamiento no está
    muy clara, aunque sí se conoce que no está
    relacionado con las señales
    que marcan a la molécula como una proteína
    vacuolar, sino que tal información está contenida en el
    dominio
    polipeptídico de la proteína (Voelker, Herman &
    Chrispeels, 1989), entre los residuos 14 y 23 de la PHA madura,
    más específicamente cerca de la posición 19.
    No se descarta la posibilidad de un segundo dominio que puede
    funcionar conjuntamente con el primero para un correcto marcaje
    de la proteína (Tague, Dickinson & Chrispeels,
    1990).

    BASES ESTRUCTURALES
    DEL RECONOCIMIENTO E INTERACCIÓN DE LA FITOHEMAGLUTININA
    CON LOS CARBOHIDRATOS.

    La gran mayoría de las propiedades
    biológicas de las lectinas estudiadas hasta el momento se
    basan en la capacidad para reconocer e interactuar con diferentes
    carbohidratos (Sharma & Surolia, 1997). La especificidad para
    estas moléculas varía ampliamente entre las
    diferentes lectinas (Sharma & Surolia), condicionado por la
    variabilidad estructural de los sitios de unión (Sharon,
    1993), donde las interacciones hidrofóbicas, las
    modificaciones postraduccionales y la oligomerización
    juegan un papel esencial (Vijayan & Chandra, 1999). Los
    análisis extensivos de las secuencias y
    estructuras de
    varias lectinas muestran que a pesar de la hipervariabilidad de
    sus regiones de combinación ellas exhiben un significativo
    patrón de uniformidad (Sharma & Surolia) y la
    especificidad por los diferentes monosacáridos parece
    depender de un núcleo conservado de residuos que forma
    puentes de hidrógeno con el azúcar
    y una vuelta o lazo variable que determina la forma exacta del
    sitio de unión. La alta afinidad por oligosacáridos
    y monosacáridos particulares que contienen sustituyentes
    hidrofóbicos resulta fundamentalmente de la existencia de
    distintos subsitios próximos al sitio de unión a
    los carbohidratos; subsitios que tienen un pequeño
    número de residuos y se encuentran tanto en sitios
    específicos para manosa como para galactosa (Loris,
    Hamelryck, Bouckert & Wyns, 1998).

    Específicamente para la PHA-L, el cambio de la
    asparagina de la posición 128 por ácido
    aspártico, elimina completamente la capacidad de
    unión a los carbohidratos y con ello las actividades
    leucoaglutinantes y mitogénicas características.
    Esta mutación, sin embargo, no impide que los
    polipéptidos formen los tetrámeros normales y sean
    transportados hacia las vacuolas de almacenamiento de la célula
    (Mirkov & Chrispeels, 1993). El determinante estructural
    mínimo, altamente afín para la PHA-L es el
    pentasacárido Gal b 1® 4 GlcNAc b 1® 2 [Gal b 1® 4 GlcNAc b 1® 6] Man (Hamelryck et al, 1996).

    APLICACIONES
    PRÁCTICAS DE LA FITOHEMAGLUTININA.

    Dadas las propiedades de aglutinar células
    sanguíneas, la PHA se utilizó inicialmente como
    medio para separarlas de la sangre total (Li
    & Osgood, 1949). Al demostrarse posteriormente el efecto
    mitogénico, el espectro de aplicaciones se
    incrementó y actualmente se usa como factor estimulante de
    la proliferación en cultivos de diferentes estirpes
    celulares, incluidos los linfocitos (Buhring et al, 1999; Fukao
    et al, 1999; Kenan et al, 1992); en los que también
    actúa sobre los procesos
    bioquímicos relacionados con la respuesta inmune
    (Kawashima, Kawasaki, Kitamura Tnojima & Morimoto, 1998;
    Kunikata et al, 1998; Ohbo et al, 1995; Ryan, Vadas &
    Shannon, 1994). Otras aplicaciones incluyen el estudio in
    vitro
    de los mecanismos bioquímicos de la apoptosis
    (Posmantur, Wang & Gilbertsen, 1998; Wakamatsu, Makino, Tei
    & Baba, 1999) y de la proliferación celular en
    linfocitos (Emamghoreishi et al, 1997; Forcic & Mazuran,
    1999; Jensen, Odum, Jorgensen, Christophersen & Olesen,
    1999), su empleo como
    marcador histoquímico en estudios de
    neurofisiología, neuroanatomía y en el proceso de
    envejecimiento del SNC (Lanciego, Mengual, Erro &
    Gimenez-Amaya, 1999; Wouterlood & Groenewegen, 1991), como
    marcador farmacológico para el seguimiento de la respuesta
    al tratamiento y toxicidad de medicamentos (Stein

    Murray & Word, 1999) y
    en la producción y mejora de medios
    diagnósticos y métodos
    analíticos (Delves, 2001; Hampel, Kottgen, Dudenhausen
    & Kottgen, 1999; Ijima, Kimura & Shiba, 1999). Todas
    estas aplicaciones se basan esencialmente en la propiedad de
    combinarse específicamente con determinados
    sacáridos.

    POTENCIALIDADES
    TERAPÉUTICAS DE LA FITOHEMAGLUTININA.

    Los resultados in vitro avalan el posible uso
    terapéutico de la PHA, sobre todo de la isoforma
    mitogénica L4. Se reconoce en esta
    proteína a un ideal modificador de la respuestas
    biológicas a causa de su extensivo estudio, su
    disponibilidad en forma pura y estable, convenientemente
    administrable por múltiples vías, aparentemente no
    sensibilizante, poco tóxica, con máxima efectividad
    a dosis relativamente bajas, no inductora de estrés, no
    oncogénica, no infecciosa, compatible con otras
    modalidades terapéuticas, probablemente compatible con el
    embarazo y con
    una adecuada relación costo-efectividad
    (Wimer, 1990).

    La inmunoterapia sería uno de los campos
    más beneficiados con su uso debido a la capacidad de
    interacción rápida e irreversible
    con los linfocitos, uno de los principales efectores de la
    respuesta inmune (Wimer, 1990). Su potencial terapéutico
    también podría incluir áreas como la
    oncología, las infecciones críticas, los
    transplantes, las quemaduras extensivas, las aplasias medulares e
    incluso, ser utilizada como agente adyuvante en la
    producción de vacunas, pues
    ha resultado más efectiva de esta manera que como agente
    de inducción (Wimer, 1990, 2002).

    EFECTO
    INMUNOMODULADOR DE LA FITOHEMAGLUTININA.

    La evaluación
    de las posibilidades de la PHA como modulador del sistema inmune
    ha estado
    comprometida debido al empleo de excesivas dosis de PHA
    eritroaglutinante, nocivas para el sistema
    circulatorio de los pequeños animales de laboratorio;
    mientras que en humanos el factor limitante ha sido la
    restringida disponibilidad del mitógeno en forma no
    aglutinante. Como consecuencia, la subestimación de su
    eficacia ha
    conspirado contra la producción industrial de las
    cantidades adecuadas para ensayos
    clínicos. No obstante, se han empleado los datos
    experimentales que existen para pronosticar a priori los
    efectos de la modulación
    mitogénica in vivo (Wimer, 1996).

    La transformación linfocítica
    (blastogénesis) fue descrita por vez primera por Nowell en
    1960. Usando PHA para separar las fracciones sanguíneas
    por aglutinación de glóbulos rojos y blancos, este
    autor observó que la PHA también estimulaba los
    linfocitos a una transformación tipo blastocito y
    división celular. Esta observación se aplicó
    rápidamente al estudio de los cromosomas
    humanos y se usó para medir el potencial de
    proliferación de los linfocitos, propiedad esencial para
    la inmunidad mediada por células. Se considera que la
    estimulación no específica y no inmunológica
    por la PHA, hace que del 65 al 90 % de los linfocitos presentes
    en el cultivo experimenten blastogénesis y división
    celular después de 2-3 días en cultivo (Cohen,
    1983).

    La mayoría de las observaciones apoyan la
    tesis de que
    la estimulación ocurre fundamentalmente sobre los
    linfocitos T (Bohnlein et al, 1989; Cohen, Ichikawa, Lavastida,
    Gonzalez & Daniela, 1983; Hernandez & Leavitt, 1984;
    Wimer, 1997), otros plantean que las poblaciones de linfocitos B
    también son estimuladas a proliferar y diferenciarse,
    aunque en menor proporción (Shankey, Daniele &
    Novell, 1981).
    Utsinger et al. (1977) encontraron incrementos en el contenido de
    ADN entre
    aproximadamente el 4 y el 8 % de las células B altamente
    purificadas, mientras que Knuutila y Kovanen (1987), hallaron una
    frecuencia de mitosis entre el 6 y el 20 % en estas
    células. No obstante, se considera que la
    proliferación y diferenciación de los linfocitos B
    necesita, en última instancia, de la presencia de
    subpoblaciones de linfocitos T auxiliadores que serían
    inducidos por la PHA (Clement, Dagg, Lehmeyer & Kiyotaki,
    1983).

    Otro aspecto relacionado con la acción
    inmunomoduladora de la PHA y que tendría un fuerte impacto
    en terapéutica es la también señalada
    posibilidad de suprimir la capacidad de respuesta del sistema
    inmune. Aunque no está muy claro aún el mecanismo
    por el cual se produce la inmunosupresión, ya desde los
    años 70s se plantea como posibilidad el hecho de que la
    PHA fuese capaz de activar células supresoras que
    secundariamente podrían inhibir la proliferación
    linfocitaria (Kurnick, Bell & Grey, 1976). También se
    señala como probable el hecho de que los linfocitos
    estimulados podrían liberar productos
    solubles capaces de activar las células supresoras y de
    esta manera inducir la inmunosupresión (Larsson &
    Blomgren, 1978;Mawas, Charmot, Comoy & Sasportes,
    1977).

    Sobre este tópico Wimer (1998) señala que
    además del efecto supresor inherente, esta sustancia
    también potencia la
    supresión generada por los agentes convencionales, tanto a
    nivel de la respuesta inmune celular como de la humoral.
    Borrebaeck y Schon (1987) en su estudio con diferentes
    líneas de células T de leucemia linfocítica
    humana, encontraron inhibición de la proliferación
    y la síntesis
    de ADN. Estos autores emplearon PHA-L y PHA-E y observaron que el
    grado de inhibición era dependiente de la dosis de la
    isolectina y que se necesitaban concentraciones considerablemente
    mayores (hasta 10 veces más) de la isolectina E que la
    necesaria para inducir la misma respuesta con la
    PHA-L.

    POSIBLES BENEFICIOS
    DEL USO DE LA FITOHEMAGLUTININA EN ALGUNAS AFECCIONES
    ESPECÍFICAS.

    Wimer es uno de los autores que más ha especulado
    sobre el posible uso de la PHA en terapéutica, tomando
    como base, principalmente, los hallazgos experimentales de otros
    investigadores. Según su parecer hay tres enfermedades que pueden
    recibir los supuestos beneficios de la PHA directamente: la
    anemia
    aplástica, el cáncer
    y la infección por VIH (Wimer, 1990, 1997, 1998, 2000,
    2002).

    En la anemia aplástica el mitógeno
    podría ser utilizado en tres formas diferentes: (1) En los
    tipos de anemias por citotoxicidad directa más benignos,
    se podría aplicar un régimen estimulante para
    incrementar la producción de factores de crecimiento y de
    esta manera acelerar la recuperación de la aplasia, (2)
    Donde es necesario un aloinjerto de células madres
    hematopoyéticas para reemplazar la médula
    ósea severamente dañada, se podría incluir
    el mitógeno en el régimen preparatorio, (3) En las
    anemias aplásticas de causa inmunológica en las que
    es necesario instaurar un protocolo de
    supresión, la PHA adicionada a un régimen de
    drogas como la
    ciclosporina y la globulina antilinfocito, podría, no
    sólo incrementar la supresión, sino también
    prevenir la reemergencia tardía del desorden clonal
    (Wimer, 1998).

    En el tratamiento del cáncer, la PHA
    podría ser efectiva por la posibilidad de ayudar a la
    inducción de la remisión en ciertos tumores, por
    tener un efecto citotóxico antitumoral directo, por
    mejorar el efecto antineoplásico de las radiaciones y la
    quimioterapia, por disminuir el riesgo de
    transformación maligna, por promover la
    diferenciación y restaurar la respuesta de crecimiento
    normal en las células malignas, por manifestar un riesgo
    mínimo de suprimir la actividad citotóxica
    antitumoral, así como por amplificar la inmunogenicidad de
    las células tumorales (Wimer, 1990).

    En la infección por VIH, administrada
    sistemáticamente, la PHA podría interferir con la
    invasión del virus a las células CD4+ al bloquear
    las moléculas de la glicoproteína 120 en la
    cubierta viral necesarias para este proceso; al mismo tiempo que
    activaría los linfocitos T como consecuencia de su
    unión a las proteínas CD2 y al receptor de los
    linfocitos T para antígenos. La naturaleza no
    específica de las células efectoras antivirales
    generadas por esta activación, impediría las
    mutaciones a la vez que se recuperarían las células
    T depletadas, se estimularía la mielopoyesis y se
    reforzaría la resistencia a las
    malignizaciones y las infecciones prevalentes en el estado de
    inmunodeficiencia. Estos efectos adecuadamente coordinados con
    una apropiada combinación de inhibidores de la proteasa y
    la reversotranscriptasa, podrían teóricamente,
    acelerar la completa eliminación del VIH, acortando
    así la duración del tratamiento requerido y
    eliminando los perjudiciales efectos de las mutaciones del virus
    en estos pacientes (Wimer, 1998, 2000, 2002).

    CONCLUSIONES

    Son evidentes las potencialidades de la PHA y su
    aplicación en terapéutica médica, avaladas
    por sus bien documentadas propiedades biológicas y una
    vasta utilización en estudios in vitro. Esto, unido
    a la posibilidad de su empleo en el tratamiento de enfermedades,
    hasta el momento incurables, como el SIDA y el
    cáncer, justificaría cualquier esfuerzo de la ciencia en
    investigaciones in vivo en este campo.

    REFERENCIAS
    BIBLIOGRÁFICAS

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    Autor:

    Vladimir Ruiz Álvarez, MD, MSc.

    Especialista de Primer Grado en Laboratorio
    Clínico. Master en Bioquímica
    General. ProfesorAsistente de Bioquímica y
    Laboratorio Clínico, Dirección: Instituto de Nutrición e Higiene de los
    Alimentos,
    Laboratorio de Bioquímica y Fisiología, Calzada de Infanta 1158, Entre
    Clavel y Llinás, CP. 10300, Ciudad de La Habana, Cuba. Teléfono: (537) 879 5183

    Manuel Hernández-Triana, MD,
    PhD.

    Doctor en Ciencias
    Médicas, Especialista de Segundo Grado en
    Bioquímica Clínica, Profesor
    Auxiliar de Bioquímica, Investigador Titular,
    Dirección: Instituto de Nutrición e Higiene de los
    Alimentos, Laboratorio de Bioquímica y Fisiología,
    Calzada de Infanta 1158, Entre Clavel y Llinás, CP. 10300,
    Ciudad de La Habana, Cuba. Teléfono: (537) 879
    5183

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