Los tumores intracraneales alteran la actividad
eléctrica cerebral por compresión, desplazamiento,
destrucción del tejido nervioso, interfiriendo el flujo
sanguíneo local o por hidrocefalia obstructiva. Las
anormalidades dependen del tamaño, velocidad del
crecimiento del tumor y edad del paciente y estas son más
probables en tumores supratentoriales y rápidamente
expansivos.
Los meningiomas son los tumores benignos más
comunes después de los tumores gliales. La
manifestación clínica más frecuente es la
cefalea aguda y paroxística, además las crisis
epilépticas focales asociadas a neoplasias intracraneales
son un fenómeno ampliamente reconocido y la tendencia a la
extensión de la crisis es también sugestivo de la
etiología tumoral, en una gran cantidad de casos no se
compromete un solo lóbulo por lo cual la
sintomatología es aditiva y compleja.
Presentamos el caso de un paciente con diagnóstico de Epilepsia tardía y
cefalea localizada aguda, en el que el EEG cuantitativo confirma
la sospecha de una tumoración intracraneal.
Conclusiones: En el diagnóstico de las lesiones
tumorales las técnicas
de neuroimagen (TAC y RMN) son las pruebas de
elección y se utiliza poco la información brindada por otras
técnicas como es el caso del EEG, que si bien el registro
convencional no da evidencias
directas del tumor, el análisis cuantitativo si pone de manifiesto
anormalidades de valor
localizador, por lo que debiera utilizarse con más
frecuencia en pacientes con crisis epilépticas
tardías y/o déficit neurológico
persistente.
Keys words: Meningiomas, crisis
epilépticas, cefalea, EEG cuantitativo.
Las crisis epilépticas focales como parte de las
manifestaciones clínicas asociadas a neoplasias
intracraneales son un fenómeno ampliamente reconocido, la
tendencia a la extensión de la crisis (crisis
jacksoniana), es sugestivo de la etiología tumoral y su
incidencia es más elevada si el tumor compromete la
corteza cerebral [1].
La cefalea es un síntoma no específico que
rara vez falta, se presenta de forma generalizada debido a la
hipertensión intracraneana y localizada
según la topografía del tumor. En una gran cantidad
de casos no se compromete un solo lóbulo por lo cual la
sintomatolgía es aditiva y compleja [1,2].
Grey Walter (1936) fue el primero que demostró la
localización de tumores cerebrales por medio del
electroencefalograma (EEG), [1]. Actualmente para el
diagnóstico de las lesiones tumorales las técnicas
de neuroimagen (TAC y RMN) son las pruebas de elección y
se utiliza poco la información brindada por el EEG, sobre
todo en pacientes con crisis convulsivas tardías y
déficit neurológico persistente, que si bien el
registro convencional no da evidencias directas del tumor, la
cuantificación del EEG aumenta la precisión en la
valoración de las alteraciones, ya que el análisis
cuantitativo si pone de manifiesto anormalidades de valor
localizador, [1-7].
Presentamos el caso de un paciente con epilepsia
tardía, en el cual el EEG cuantitativo confirmó la
sospecha diagnóstica de un memingioma parieto-occipital
derecho.
Paciente masculino de 34 años, de procedencia
rural, de ocupación cocinero, el cual aproximadamente 14
años antes a su ingreso inicia cuadro de percepción
de olores desagradables, seguido de contracción
tónica de los dedos de la mano izquierda con progresivo
ascenso por todo el miembro hasta el hombro del mismo lado, al
llegar a la cara, sufría pérdida del conocimiento,
seguido de contracciones tónico–clónicas
generalizadas breves, sin relajación esfinteriana,
recuperando la conciencia en un
plazo de tiempo no
mayor de 5 a 6 minutos, no recordando lo sucedido, quedando luego
sensación de cansancio y somnolencia, con cefalea frontal
de moderada intensidad.
Estas crisis se presentaban con una frecuencia
aproximada de 1 vez por mes. Desde sus inicios se
diagnosticó como epilepsia y recibió tratamiento
con fenobarbital, sin variaciones de sus características
iniciales, mantuvo esta terapéutica por espacio de 4
años suspendiéndolo sin prescripción
médica.
Además se recoge el antecedente de trauma craneal
en región occipital sin pérdida de conocimiento, al
lanzarse desde un paracaídas en el año
1991.
Desde una semana antes a su ingreso comenzó a
quejarse de cefalea occipital con irradiación frontal,
intensa, pulsátil y que se exacerbaba con los cambios de
posición de la cabeza, mas acentuada en el
hemicráneo derecho, se aliviaba al comprimirse la
región orbitaria derecha y la ingestión de
analgésicos corrientes.
En la exploración física encontramos un
paciente con aceptable estado
general, consciente orientado en tiempo, espacio y persona.
El examen cardiopulmonar, abdominal y de las
extremidades eran normales.
En la exploración neurológica solo
destacaba hiperreflexia osteotendinosa generalizada, discreto
Barré inferior izquierdo y al examen del fondo de ojo
bordes papilares borrosos con ingurgitación venosa
bilateral.
El hemograma, la eritrosedimentación, la bioquímica
sanguínea, la serología, coagulograma, estudio de
proteínas en sangre, la
radiografía de tórax y examen de orina resultaron
ser normales. El estudio del líquido cefalorraquideo
reveló un Pandy positivo con proteínas en 1.85 g/l
siendo la glucosa normal
y ausencia de células.
En el electroencefalograma convencional se
encontró: actividad de base con ausencia de los ritmos
fundamentales del EEG, pobre reactividad a las maniobras de
activiación, presencia de actividad theta global y
actividad delta en región posterior del hemisferio
derecho, paroxismos a puntas lentas de línea media que
predominan en región fronto-central derecha,
intercrítica, haciéndose más evidente
durante la hiperventilación y con recuperación
lenta.
Se realiza en análisis cuantitativo
obteniéndose un marcado incremento del poder absoluto
de la energía en la banda delta global y significativa en
región parieto-temporo-occipital derecha.
En los estudios imagenológicos se observó,
en la TAC de cráneo la presencia de una masa hiperdensa de
45UH occipital derecha de 7×7,5 cm de diámetro asociado a
calcificaciones que desplazan el cuerno occipital del
ventrículo occipital derecho de ese lado y que capta
contraste rodeada de edema con una impresión
diagnóstica de meningioma occipital derecho.
En la RMN se observó imagen
hiperintensa occipital derecha de 7,3×5,5 mm que provoca
desplazamiento del sistema
ventricular de ese lado en vistas axiales de T1 y T2 con el
aspecto de proceso
expansivo.
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Los meningiomas son los tumores intracraneales benignos
más comunes después de los tumores gliales, tienen
un crecimiento lento que aunque pueden surgir de fibroblastos de
la duramadre, la mayoría proceden de células
aracnoideas [1, 2-4]. Representan del 15 al 20% de los tumores
cerebrales primarios, con un pico de incidencia entre la 5ta y
6ta década de la vida, son más frecuentes en el
sexo femenino
2:1 y en el 90% de los casos son supratentoriales [1, 5, 6]. Las
localizaciones más frecuentes son la región
silviana, superficial parasagital superior de los lóbulos
frontal y parietal, surcos olfatorios, alas menores del
esfenoides, tubérculo de la silla turca, superficie
superior del cerebelo y canal medular [1,5-7]. En un 25% aparecen
asociados calcificaciones [2,8].
En relación con las manifestaciones
clínicas el síntoma inicial más frecuente es
la cefalea aguda y paroxística, [1,2, 5,6] que en nuestro
paciente aparece más tardíamente ya que inicia con
una epilepsia focal, pueden aparecer además otros
síntomas como las alteraciones visuales, síndrome
sensitivo-motor
contralateral, déficit focal, cambios de la
personalidad, deterioro mental etc, en dependencia de la
topografía tumoral [1-6].
En nuestro caso el cuadro comenzó con
pérdida del conocimiento, sensación de olores
desagradables y luego "engarrotamiento" de los dedos de la mano
izquierda que iba ascendiendo hasta el hombro y
extendiéndose a todo el hemicuerpo izquierdo,
instalándose más tardíamente la cefalea
ocipital, frecuente en esta localización del
tumor.
La TAC de cráneo en los meningiomas demuestra una
lesión isodensa o hiperdensa con amplia base de
implantación en el hueso, produciendo hiperostosis en el
30% de los casos, especialmente en el plano esfenoidal [1,8]. En
la RMN los meningiomas fifroblásticos y transicionales son
isointenso en T1 como en T2, cambiando las características
cuando son del tipo anglioblásticos o sincitiales
observándose hiperintensos en T2 [1,2, 5-8].
Los tumores alteran la actividad eléctrica
cerebral por compresión, desplazamiento o
destrucción del tejido nervioso, interfieren el flujo
sanguíneo local o por hidrocefalia obstructiva. Las
anormalidades dependen del tamaño, velocidad de
crecimiento del tumor y edad del paciente. El registro anormal es
más probable en pacientes con tumores supratentoriales y
rápidamente expansivos. Las lesiones supratentoriales
superficiales producen cambios más localizados que las
lesiones hemisféricas profundas [1].
Para algunos autores las lesiones tumorales pueden ser
localizadas con EEG en un porcentaje alto de casos [1]. Los
cambios electroencefalográficos consisten en ondas lentas
theta o delta de forma asimétrica focal, en el área
de la lesión, [1] en nuestro caso el hallazgo con el
análisis cuantitativo de la actividad eléctrica
cerebral de un incremento significativo del poder absoluto delta
en región parieto-temporo-occipital derecha se corresponde
con las imágenes
encontradas en la TAC Y RMN, por lo que consideramos útil
realizar EEG cuantitativo con más frecuencia en pacientes
con crisis convulsivas tardías y/o déficit
neurológico persistente, para integrar, correlacionar y
lograr una mayor convergencia de la información brindada
por los medios
imagenológicos y neurofisiológicos [2, 7,
9-11].
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Autor:
Dra. Alina Recasén
Linares*
Dra. Olga M. Cala Rizo**
* Especialista de 1er grado en
Fisiología Normal y
Patológica
Profesor Instructor de Fisiología
** Especialista de 1er grado en
Bioquímica Clínica
Profesor Instructor de Bioquímica
Institución: Hospital Provincial
Clínico Quirúrgico Docente "Saturnino Lora",
Santiago de Cuba.