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Microbiología y parasitología

Enviado por fermolinas



Generalidades (resumen)

  1. El mundo microbiano – Introducción
  2. Epidemiología de las enfermedades infecciosas – Nociones básicas y cadena de transmisión
  3. Diagnóstico y profilaxis de las enfermedades infecciosas
  4. Bacterias – Generalidades
  5. Inmunología (resumen). Relación huésped-microorganismo
  6. Inmunología microbiológica
  7. El sistema inmunitario
  8. El sistema linfoide
  9. Inmunidad – Mecanismos de defensa específicos
  10. Respuesta humoral
  11. Reacciones serológicas o antígeno-anticuerpo
  12. Bacterias I (Resumen). Sistemática bacteriana

El mundo microbiano – introducción

  • Microbiología: es la ciencia que estudia la biología de los organismos microscópicos. Estudia preferentemente seres microscópicos del reino vegetal.

Parasitología: es la ciencia que estudia los fenómenos del parasitismo y no tiene en cuenta el tamaño ni la complejidad celular de los parásitos. Estudia seres tanto microscópicos como macroscópicos del reino animal.

  • CLASIFICACIÓN BIOLÓGICA BÁSICA DE LOS SERES VIVOS

Procariotas: seres vivos que no poseen membrana nuclear, por lo que el contenido nuclear se halla disperso en el citoplasma ocupando el nucleoide. No tienen núcleo verdadero. Su material genético puede ser ADN o ARN, o ambos. Comprende las arqueobacterias (bacterias primitivas) y eubacterias (bacterias verdaderas).

Eucariotas: seres vivos cuyas células contienen núcleos verdaderos delimitados por membrana nuclear. En el núcleo reside el material genético, el espacio entre la membrana nuclear y la membrana plasmática se denomina citoplasma. Comprende hongos, algas, protozoarios, plantas y animales.

Virus: son partículas constituidas por una cubierta proteica (cápside) que encierra en su interior el material genético (ADN o ARN). No son considerados seres vivos porque necesitan usar la maquinaria biológica y energética de las células que parasitan para susbsistir y reproducirse. Son parásitos intracelulares obligados.

  • MICROSCOPIO ELECTRÓNICOAumento: 100.000 Poder de resolución: 1/1000 .

Elementos:

    • Fuente de electrones: los electrones atraviesan la muestra y son absorbidos en mayor o menor medida por los metales impregnados en el material a observar.
    • Medios de impregnación: sales metálicas, que impiden en mayor o menor medida el paso de los electrones de acuerdo al grado de precipitación de estas sales sobre el material a observar.
    • Condensador electromagnético: condensa o dirige los electrones a un mismo punto de la muestra.
    • Objetivo electromagnético, Ampliación electromagnética, Pantalla fluorescente, Visor binocular.
  • MICROSCOPIO ÓPTICOAumento: 1.000 (10 x 100) Poder de resolución: 0,25 .

Sistemas y elementos:

  1. Sistema de soporte: pie, brazo o vástago, platina: plataforma donde se acomoda la muestra que se observará, carro: mecanismo que permite mover la platina para acomodar el campo a observar, revolver: pieza giratoria a la que se fijan los objetivos.
  2. Sistema de iluminación
  • Fuente de luz: luz solar o luz artificial eléctrica (fotones).
  • Espejo: presente solamente en microscopios que no poseen fuente de luz propia.
  • Condensador: orienta y concentra los rayos de luz en el foco de su lente superior. Estos rayos se dirigen luego a atravesar la muestra. Hay varios tipos de condensadores:
  1. Condensador de campo claro o de luz directa: los rayos de la fuente luminosa emergen del condensador y atraviesan de forma perpendicular la lente superior de éste y al mismo tiempo son concentrados en un foco (el foco de la lente del condensador). En la observación de la imagen influyen entonces el efecto diferencial luz y sombra y los colores que han recibido el preparado.
  2. Condensador de campo oscuro: un espejo circular presente en el interior del condensador desvía los rayos luminosos, de manera que los rayos inciden de manera tangencial sobre la lente superior al salir del condensador e inciden sobre la periferia de la muestra que se observa, para después refractarse a través de la muestra y dirigirse al objetivo. Se utiliza para observar preparaciones frescas. Las células aparecen iluminadas porque reflejan la luz proveniente de los rayos tangenciales; el fondo se observa oscuro al no poder reflejar la luz.
  3. Condensador de contraste de fases: sólo deja pasar los rayos luminosos a través de unas pequeñas ranuras existentes entre bandas oscuras que absorben los demás rayos. Se usa con objetivos especiales que también cuentan con bandas oscuras calibradas para dejar pasar sólo ciertos rayos incidentes. Se usa para observar muestras frescas pero con un mayor contraste que el condensador de campo oscuro.
  • Diafragma: controla la cantidad de rayos luminosos que atraviesan el condensador o que salen del condensador (de acuerdo a su ubicación). Si se obtura (cierra) disminuye la iluminación de la muestra.
  • Filtros: son elementos accesorios fabricados a partir de materiales especiales. Se usan, por ejemplo, para hacer predominar un color al observar una muestra (filtro azul, predomina el azul y se atenúa el rojo). Se ubican en portafiltros, éstos pueden disponerse: después de la fuente luminosa, en el condensador o entre el objetivo y el ocular.
  1. Sistema óptico: lentes objetivas, lentes oculares, prismas.
  2. Sistema de ajuste o enfoque: tornillo macrométrico, tornillo micrométrico.
  • AUTOCLAVEEsterilización mediante calor húmedo.

Presión de esterilización: 1,5 atm. Temperatura: 126 ºC. Tiempo: 30 -35 min. Utilidad: esterilización de objetos de vidrio, instrumentos metálicos, ropas.

Partes: fuente de calor, cámara de esterilización: con soporte cilíndrico para acomodar los materiales a esterilizar, aparatos de control: termómetro, manómetro, válvula de fuga y válvula de seguridad que suelen estar ubicados en la tapa.

Instrucciones: se carga agua hasta el nivel deseado, se cargan los materiales, se cierra herméticamente la tapa y se deja abierta la válvula de escape, se enciende la fuente de calor, cuando la salida de gas es continua se cierra la válvula, se controla la presión hasta que llegue a 1,5 atm. Luego se regula la fuente de calor para mantener constante esta presión y se empieza a contar los 35 min, pasado los 35 min. se deja enfriar sin abrir nada hasta que los valores de temperatura y presión hallan alcanzado nuevamente cifras normales, por precaución, se abre la válvula de escape para ver si sale vapor, se abre la tapa.

Indicadores o testigos de esterilización: comprueban que se haya alcanzado y mantenido la temperatura correcta durante el tiempo necesario.

    • Compuestos químicos: cambian de color cuando son sometidos a determinada temperatura durante cierto tiempo.
    • Esporos de bacterias muy resistentes: Bacillus esthearothermophilus, Bacillus subtilis. Se introducen con los materiales a esterilizar. Se recuperan y se hacen pruebas para ver si conservan su vitalidad.
  • ESTUFAS → Calor seco

Tipos de estufas u hornos

Temperatura

Tiempo

Utilidad

De esterilización (Pasteur o Poupinel)

180 ºC

2 horas

Esterilización de objetos de vidrio.

De cultivo

37 ºC → bacteriología

25-26º C → hemoflagelados

El necesario

Cultivo de gérmenes diversos.

  • equipos para anaerobios: se utilizan para crear ambientes de anaerobiosis para los gérmenes que lo necesitan.

Bombas de vacío: retiran completamente el O2 de cámaras cerradas que contienen medios de cultivo con gérmenes anaerobios.

Jarras herméticas + reactivos consumidores de O2: NaHCO3 + Ácido cítrico. Una vez que se han introducido los medios de cultivo sembrados se introducen los reactivos y se sella la jarra. Medio de cultivo anaerobio → Tioglicolato de sodio.

También existen reactivos que producen CO2 en el ambiente → Neisseria y Brucella.

  • Centrífugas: se utilizan para la centrifugación y separación de las fracciones de líquidos orgánicos (sangre, orina, LCR, etc.) o para concentración de muestras (parásitos en heces).
  • MÉTODOS DE COLORACIÓN: se utilizan para diferenciar fácilmente la morfología y estructura de los gérmenes en observación.
    • Los colorantes modifican el índice de refracción de las sustancias que colorean.
    • Las bacterias tienen afinidad por uno u otro colorante de acuerdo a las características de su pared celular. Los métodos de coloración permiten correlacionar la estructura, composición y propiedades fisiológicas de las paredes celulares bacterianas con las bacterias que se colorean del mismo color
    • Núcleo celularácido. Se tiñe con colorantes básicos o acidófilos.

Citoplasmabásico. Se tiñe con colorantes ácidos o basófilos.

COLORACIÓN DE GRAM: es la más comúnmente empleada en bacteriología y micología.

Diferencia → Gram+ (violeta) o Gram- (rosado) - BGP (Bacterias Gram+) BGN (Bacterias Gram-)

 Fundamento o Principio: se basa en las diferencias de la pared celular existentes entre BGP (pared gruesa) y BGN (pared fina).

Reactivos:

1. Cristal violeta o Violeta de Genciana → Colorante 1rio.

3. Alcohol o Acetona → Decolorante.

2. Lugol o Solución yodada de KI → Mordiente.

4. Fuscina (rosado) o Safranina (amarillo) → Colorante 2rio.

Técnica: se realiza el frotis y extendido. cuando se aplica el colorante 1rio todas las células (G+ y G-) absorben el colorante. Cuando se aplica el mordiente, sólo las cel. G+ formarán el complejo Yodo-Cristal Violeta dentro de la pared celular. Este complejo fija fuertemente el colorante 1rio a la pared celular de las células G+. Cuando se aplica el decolorante las células G- (que no han formado el complejo) pierden los lípidos de su pared (y con ellos el colorante 1rio) y ésta se torna porosa dejando el paso libre a cualquier otra sustancia colorante para que ingrese a la célula. Finalmente, cuando se añade el colorante 2rio éste atraviesa fácilmente la pared celular (que quedó muy porosa tras el decolorante) y tiñe todo el citoplasma de la célula de un color rosado.

Utilidad: clasificar bacterias u hongos en Gram+ y Gram-; mediante esta clasificación se puede descartar u orientar el diagnóstico de una amplia gama de enfermedades infecciosas.

Resultados erróneos: pueden deberse a errores en la técnica durante cualquiera de los pasos: frotis → fijación → coloración y decoloración → secado y observación.

  • Mal uso del ansa bacteriológica o toma de muestra de un sitio no representativo. Extendidos muy gruesos.
  • Fijación a la llama cuando el preparado está aún mojado. Fijación durante un tiempo prolongado ("cosina" la muestra).
  • Uso de colorantes con precipitados que pueden dar falsos positivos. Poco tiempo de contacto entre el colorante y la muestra: los colorantes (1rio y 2rio) necesitan un tiempo prudente para que puedan colorear los componentes celulares.
  • Uso de poca cantidad de mordiente (lugol) lo que ocasiona que el complejo pared-colorante no se forma debidamente y al pasar el agua todo el colorante es extraído de la muestra sin haberse adherido a la pared bacteriana.
  • Uso mal dosificado del decolorante, si se usa poco no remueve la cantidad suficiente de colorante 1rio, si se usa mucho puede remover todo el colorante 1rio.

COLORACIÓN DE ZIEHL-NEELSEN: se emplea para detectar la presencia de BAAR (Bacilos Acido-Alcohol Resistentes).

Para ver el gráfico seleccione la opción "Descargar" del menú superior

 Observación: los BAAR se observan en rojo, todo el resto (contraste) aparece en celeste o azul.

Utilidad: diagnóstico de enfermedades infecciosas producidas por:

  1. Micobacterias → Micobacterium tuberculosis (Tuberculosis) y Mycobacterium leprae (Lepra).
  2. Bacterias del género NocardiaNocardiosis (similar a tuberculosis) y Micetoma actinomicótico (micosis subcutánea).

Reactivos:

1. Fuscina básica, Carbofuscina o Fuscina de Ziehl → Colorante 1rio.

3. Azul de Metileno → Colorante 2rio o de Contraste.

2. Sn. de Acido (HCl) – Alcohol (Etanol) → Decolorante.

 

Fundamento: los BAAR poseen una pared celular rica en lípidos y ácidos carboxílicos (ácido micólico) que tienen la propiedad de unirse excepcionalmente fuerte al colorante 1rio (fuscina de Ziehl) cuando se usa el calor como mordiente. Una vez que se forma este complejo colorante-pared, ni siquiera la acción conjunta del ácido y del alcohol pueden deshacerlo, ya que las paredes retienen el colorante en forma "resistente".

Técnica: se realiza el frotis. Se aplica el colorante 1rio sobre la muestra y se deja reposar. Luego se emplea la llama de un mechero para calentar la muestra hasta la aparición de vapores blancos. El calor se emplea como mordiente, gracias al calor los lípidos de la pared dejan pasar el colorante para que se combine con los ácidos carboxílicos de la pared, así se forma el complejo colorante-pared. Se deja reposar y se lava con agua. Las bacterias que no han formado el complejo en su pared (no BAAR) no retendrán el colorante, el exceso del mismo será arrastrado por el agua. Se aplica el colorante 2rio, se deja reposar y se lava con agua.

Coloración en caliente (Técnica de Ziehl-Neelsen): emplea el calor como mordiente para formar el complejo colorante-pared. Es la técnica recién descrita. La principal desventaja consiste en que se puede llevar a cabo una decoloración en caliente (tiempo prolongado). Esta consiste en aplicar el decolorante ácido-alcohol y luego calentar la muestra, la capa lipídica se ablanda y el decolorante puede atravesar la pared celular retirando el decolorante 1rio y revirtiendo el proceso de formación del complejo colorante-pared. Por esto se dice que la coloración en caliente no brinda resultados diferenciales.

Coloración en frío (Técnica de Kinyoun): utiliza un reactivo especial que además de fuscina agrega una ↑ [Fenol]. El fenol disuelve los lípidos de las paredes celulares permitiendo que el colorante 1rio entre el contacto con los ácidos carboxílicos y forme el complejo ácido-alcohol resistente. Esta técnica permite obtener resultados diferenciales ya que no es posible la decoloración en caliente.

Información del resultado: se hace de acuerdo a la cantidad de BAAR observados en la muestra.

1-2 BAAR / 300 campos → Dudoso, repetir.

1-9 BAAR / 100 campos → (+) Muy escaso.

1-9 BAAR / 10 campos → (++) Muy pocos.

1-9 BAAR / campo de inmersión → (+++) Abundantes.

↑ 9 BAAR / campo de inmersión → (++++) Muy abundantes.

Resultados erróneos: pueden deberse a errores en la técnica durante cualquiera de los pasos: frotis → coloración → paso de la llama (mordiente) → secado y observación.

  • Extendido muy grueso.
  • Orden incorrecto de aplicación de los colorantes. Cantidad insuficiente de colorante sobre la muestra. Tiempo de contacto insuficiente, entre el colorante y la muestra.
  • Exposición a la llama durante poco tiempo (no se forma el complejo) o mucho tiempo (carbonización celular).
  • Cantidad insuficiente de decolorante, no se retira el exceso de colorante 1rio de la muestra.

Para ver el gráfico seleccione la opción "Descargar" del menú superior

COLORACIÓN DE GIEMSA: se emplea en Hematología para observar los elementos sanguíneos normales y en Microbiología para identificar parásitos (protozoarios de la sangre y los tejidos), espiroquetas, levaduras y hongos (Chlamydia).

 Observación: los núcleos de células y protozoarios se observan en color rojo vino, el citoplasma en color azul claro. Los eritrocitos en color gris claro.

Utilidad: se emplea principalmente en frotis sanguíneos para observar a los agentes patógenos junto a las células sanguíneas y mostrar las diferencias entre ambos. Se ponen en evidencia la morfología y estructura de los microbios. Estas diferencias pueden ayudar al diagnóstico certero de varias enfermedades infecciosas de la sangre.

Reactivos: 1. Metanol o etanol → fijador. 2. Colorante de Giemsa + Agua tamponada (pH 7.2).

Nota: El colorante de Giemsa es un colorante compuesto ya que es una mezcla de varios colorantes. Por esto se dice que la coloración de Giemsa es una coloración compuesta o diferencial (ya que emplea más de un colorante).

Fundamento: se basa en la distinta afinidad que demuestran las células y sus componentes a los distintos colorantes incluidos en el colorante de Giemsa.

Técnica: se realiza el extendido de la gota de sangre (gota gruesa del pulpejo del dedo gordo). Se deja secar, se cubre con la solución de Giemsa, se lava con agua y se observa. El fijador (metanol o etanol) se usa cuando se cuentan con muestras de tejidos, no debe usarse con extendidos de sangre.

Resultados erróneos: se deben principalmente a errores durante el extendido sanguíneo o durante la aplicación del fijador.

EPIDEMIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS – nociones básicas y cadena de transmisión

  • EPIDEMIOLOGÍA: es la ciencia que se encarga del estudio de las enfermedades y los procesos relacionados con la salud investigando preferentemente la distribución y la frecuencia de las enfermedades dentro de la población. Su área de estudio comprende fundamentalmente la comunidad y sus componentes: el ambiente ecológico, los medios social, económico y cultural.
  • Portador: todo individuo de la especie humana que alberga agentes patógenos de diversas enfermedades infecciosas, con la capacidad de transmitirlos a otras personas: Clasificación, de acuerdo a los distintos momentos por los que pasa el portador durante la transmisión de la enfermedad:
  1. Portador durante el periodo de incubación: la persona transmite la enfermedad en el momento en que se dan estadios de multiplicación de gérmenes en la región rinofaríngea (gripe, resfrío, rubéola, sarampión, etc.).
  2. Portador enfermo: cuando la transmisión ocurre durante el periodo de estado de la enfermedad, cuando el número de gérmenes patógenos es el máximo. El grado de eliminación o contagio de gérmenes no guarda relación con las formas clínicas (leve, mediana, grave).
  3. Portador durante el periodo de convalecencia (recuperación): la transmisión ocurre cuando el individuo libera gérmenes después de la enfermedad durante cierto tiempo (días o meses), se convierte en un portador temporal mientras dure su curación.
  4. Portador sano: persona que transmite los agentes patógenos aún sin haber padecido la enfermedad. Ocurre en el caso de personas con alto grado de inmunidad o en personas que han sufrido infecciones inaparentes anteriores que han pasado totalmente desapercibidas.
  • Huésped u hospedador: todo ser vivo (animal, humano, etc.) que alberga un parásito.
    • Huésped definitivo: es el que alberga las formas más adultas o desarrolladas del parásito.
    • Huésped intermediario: el que desarrolla y hospeda las formas larvarias del parásito.
    • Huésped vicariante: en el que se desarrolla totalmente el parásito, ya sea la forma adulta o larvaria.
    • Huésped accidental: en el caso de que el parásito haya penetrado al huésped pero no haya desarrollado su ciclo y no haya completado su evolución.
  • PARÁSITO: todo ser vivo (animal o vegetal) que crece y se multiplica dentro o sobre otros seres vivos, obteniendo ciertas ventajas.

No patógeno: si no causa ningún daño.

pATÓGENOS: si causan daños o enfermedades.

    • ESTRICTOS: producen la enfermedad cada vez que se encuentran parasitando. Ej.: Treponema pallidum, Micobacterium leprae.
    • Facultativos: son los que pueden o no ocasionar la enfermedad de acuerdo a la circunstancia. Ej.: Neisseria meningitidis.
  • VECTOR: ser vivo que sirve de vehículo para la transmisión del agente patógeno causante de cierta enfermedad.

Vector mecánico: participa de la transmisión pasiva y no participa en el ciclo evolutivo de la enfermedad (mosca, cucaracha).

Vector biológico: participa activamente en la transmisión ya que constituye un elemento indispensable en el ciclo evolutivo de la enfermedad (mosquito anopheles del paludismo).

  • RESERVORIO: ser vivo que alberga al parásito, constituye el hábitat natural donde se desarrolla, sirve de foco de diseminación del agente patógeno; puede ser un animal del que el vector capte la enfermedad (comadreja enfermedad de Chagas).
  • FUENTE DE INFECCIÓN: todo ser vivo o material que sea hábitat ocasional de un agente patógeno. Pueden ser seres vivos portadores transitorios o materiales inanimados: agua, suelo, polvo.
  • CICLOS: etapas que necesita un parásito para completar su evolución y desarrollar su vida.

Ciclo directo: el parásito de ciclo directo es aquel que se desarrolla completamente en un solo tipo de ser vivo (hospedador definitivo). Este tipo de parásito no necesita del hospedador intermediario.

Ciclo indirecto: es el parásito que necesita de varios tipos de seres vivos para desarrollarse completamente. Este tipo de parásito necesita tanto del hospedador intermediario como del hospedador definitivo.

  • PERIODO DE INCUBACIÓN: periodo de tiempo que transcurre desde la penetración del agente patógeno en el huésped hasta la observación de los primeros síntomas de la enfermedad.
  • INFECCIÓN: presencia de agentes patógenos en la intimidad de los tejidos del huésped.

PARASITOSIS: presencia de parásitos en el medio interno del huésped.

INFESTACIÓN: es la ectoparasitosis por artrópodos (pediculosis).

CONTAMINACIÓN: presencia de gérmenes vivos (patógenos o no patógenos) sobre objetos diversos.

  • VÍA DE ELIMINACIÓN O SALIDA DE LOS GÉRMENES: es el sitio del organismo por donde los gérmenes son eliminados al exterior. Las vías pueden ser: cutánea, intestinal, rinofaríngea, bucal, conjuntival, genital, urinaria, pulmonar, sanguínea.
  • TIPOS DE INFECCIÓN

Infecciones predominantemente tóxicas: producidas por gérmenes que liberan exotoxinas y tienen poco poder invasor. Las bacterias suelen permanecer en la puerta de entrada. Sus toxinas pueden tener un efecto local o actuar a distancia. Ejemplos: Vibrio cholerae, Escherichia coli, Corynebacterium diphteriae.

Infecciones predominantemente invasivas: causadas por gérmenes con alto poder invasor y que no producen exotoxinas ni reacciones de hipersensibilidad. Ej.: Streptococcus pneumoniae, Neisseria miningitidis.

Infecciones mixtas o combinadas: producidas por gérmenes con alto poder invasor que se reproducen e invaden diferentes zonas y además producen exotoxinas que se diseminan por otras vías. Ej.: Staphylococus aureus, Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium leprae.

  • MODOS DE ACCIÓN DE LOS GÉRMENES PATÓGENOS

Gérmenes virulentos: son los que ejercen su poder patógeno a través de su presencia.

Gérmenes tóxicos: son los que actúan por medio de sus toxinas. Suelen permanecer en el lugar que utilizan como puerta de entrada y no migran a otras regiones.

  • PODER PATÓGENO O PATOGENICIDAD: capacidad de producir enfermedad o cambios morbosos.
  • FACTORES DETERMINANTES DE LA SUSCEPTIBILIDAD Y TRANSMISIÓN DE LAS INFECCIONES

Sexo (hombre o mujer): la mujer es más resistente a las infecciones.

Raza: la raza blanca es más resistente a la tuberculosis, la raza negra es más resistente a la sífilis.

Edad: los niños y ancianos son más susceptibles a las infecciones.

Nutrición y estado de salud del huésped: una buena alimentación y salud favorecen la respuesta inmunológica ya que existen suficientes recursos constitutivos y energéticos.

Estado de sensibilidad inmunológica del huésped: si ha recibido una vacuna su sensibilidad está aumentada y las defensas reconocerán mejor al microorganismo patógeno. Por el contrario, las enfermedades (SIDA y diabetes mellitas) o fármacos inmunosupresores (glucocorticoides) disminuyen las defensas inmunológicas.

Puerta de entrada o vía de inoculación del microorganismo: si el microorganismo ataca preferentemente las vías respiratorias, será más probable una penetración por vía pulmonar que por vía dérmica.

Hábitat preferencial del agente patógeno: las parasitosis geofílicas se producen por parásitos que habitan preferentemente el suelo.

Estaciones climáticas: las infecciones respiratorias son más frecuentes en invierno.

Inóculo: el número de microorganismos que han logrado penetrar las defensas.

Genética y virulencia del agente patógeno (más o menos agresivo).

Nivel socio-económico-cultural: las poblaciones instruidas que practican correctamente reglas sanitarias básicas y métodos básicos de profilaxis tienen menos posibilidades de contraer infecciones.

  • VIRULENCIA: grado de patogenicidad de un microorganismo, a juzgar por su poder de penetración, reproducción, invasión del organismo y producción de la enfermedad. El término se aplica a todo microorganismo patógeno, inclusive bacterias.
    • Capacidad de transmisibilidad y de poder invasor del microorganismo.
    • Capacidad que tiene el microorganismo de producir la muerte.

Medición de la virulencia:

    • Dosis letal mínima (DLM): es la dosis que produce la muerte del 100% de los animales inoculados.
    • Dosis letal del 50% (DL50): es la dosis que produce la muerte del 50% de los animales inoculados.
  • GÉRMENES OPORTUNISTAS: son aquellos gérmenes que sólo pueden producir la enfermedad cuando se cumplen ciertas condiciones dentro del huésped, por ejemplo, cuando éste se encuentra inmunodeprimido y tiene sus defensas (inespecíficas o específicas) bajas o cuando los gérmenes consiguen llegar directamente a ciertos órganos o tejidos íntimos debido a la utilización de técnicas instrumentales invasivas (sondaje, cateterismo, escopías pulmonares o gástricas, jeringas o procedimientos quirúrgicos). Algunos de estos gérmenes forman parte de la flora humana normal. Ejemplos: Staphylococus epidermidis, Streptococcus spp., Enterobacter spp., Serratia marcescens, Escherichia spp.

Marcadores del SIDA: gérmenes que al ser detectados elevan la posibilidad de encontrarse ante una infección por VIH.

    • Ciclospora cayetanensis.
    • Isosporavelli spp.
    • Cryptosporidium parvum.
  • INFECCIONES HOSPITALARIAS: son las infecciones que adquieren los enfermos durante su internación en un centro de salud. Se descartan aquellas infecciones que la persona pudo haber contraído antes de haber ingresado al hospital.

Límites: se considerarán infecciones hospitalarias las que se manifiesten clínicamente recién 4-5 días después del inicio de la hospitalización y las infecciones que el paciente manifieste clínicamente en su domicilio 4-5 días después de haber salido del hospital.

Localización de la infección: árbol urinario → 30-40% heridas operatorias → 20-25% aparato respiratorio → 15-20%.

  • BACTERIEMIA: presencia transitoria (min-h) de bacterias en la sangre.

SEPTICEMIA: presencia permanente (días, semanas, meses) de bacterias en la sangre. No existe un tiempo de duración exacto para diferenciar uno del otro.

  • TROPISMO: es la predilección o afinidad que tienen ciertos gérmenes o sus toxinas para atacar un determinado órgano o aparato. (Neisseria meningitidis → SNC).
  • TOXICIDAD: es la capacidad que tienen ciertos gérmenes con bajo poder invasor para segregar toxinas que son las que determinan el cuadro clínico de la enfermedad.
  • CLASIFICACIÓN EPIDEMIOLÓGICA DE LAS ENFERMEDADES:

Enfermedad endémica: la que ataca de forma constante y moderada una región (tuberculosis, sífilis).

Enfermedad epidémica: cuando una enfermedad endémica aumenta considerablemente el número de casos (gripes estacionales, tipos B y C) o cuando una enfermedad aparece por primera vez en una región (peste) provocando un alto número de infectos.

Enfermedad hiperendémica: enfermedad que presenta cifras muy elevadas pero constantes en una región (Uncinariasis → 60% y Enfermedad de Chagas → 70%, ambos en PY).

Enfermedad esporádica: enfermedad que presenta pocos casos en una región (Criptococosis y Leishmaniasis visceral en PY).

Pandemia: enfermedad que se propaga por todo el mundo (gripe tipo A).

  • ZOONOSIS: son las enfermedades que atacan solamente a los animales. Pueden ser enzootia, epizootia, panzootia.

ANTROPOZOONOSIS: son las enfermedades que atacan preferentemente a los animales pero que pueden propagarse también al hombre (brucelosis, peste, tularemia, rabia, etc.)

  • MECANISMO O CADENA DE TRANSMISIÓN: los gérmenes pueden utilizar las siguientes vías de infección o transmisión:

Contacto directo: con los materiales infecciosos de personas enfermas: lesiones exudativas de la piel, del cuero cabelludo, de la boca de los genitales, etc.

Productos patológicos: eliminados por enfermos: heces, orinas, secreciones, etc. Estos productos pueden hallarse en el suelo, baños, letrinas, laboratorios, salas de hospital.

Contacto indirecto: con los gérmenes transportados en las ropas o manos de personas que cuidan o asisten a enfermos (médicos, enfermeras, parientes).

Gotitas aerosolizadas (de Fludge): que pueden se eliminados durante la tos, el estornudo, la risa, el canto o inclusive durante respiraciones profundas o conversaciones. Las gotitas pueden proyectarse hasta 1-2 m de distancia y pueden ser aspiradas por cualquiera que se encuentre alrededor del enfermo.

Agua y alimentos contaminados: el suelo siempre contiene gérmenes que pueden ser traspasados a los alimentos. Además las moscas o cucarachas (vectores mecánicos) pueden llevar los agentes patógenos a los alimentos y ocasionar infecciones gastrointestinales.

Polvo ambiental (1-10 m ): puede contener esporos u hongos que afectan principalmente al aparato respiratorio.

Artrópodos: pueden actuar como vectores mecánicos (pasivos) o vectores biológicos (activos).

DIAGNÓSTICO Y PROFILAXIS DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS

  • MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO: cumplen un papel indispensable en el diagnóstico de las enfermedades infecciosas. Complementan el diagnóstico semiológico que hace el personal médico ya que permiten identificar la causa etiológica inequívoca de una enfermedad. El diagnóstico semiológico que hace el personal médico recoge los síntomas y signos para construir primero un cuadro sindrómico de localización del proceso infeccioso (septicemia, infección del árbol urinario, infección respiratoria) y luego hace un diagnóstico clínico que resume las entidades nosológicas de la enfermedad. A menos que se realice el diagnóstico microbiológico el personal médico no puede referir el agente causal específico que causa una enfermedad, a menos que se trate de un diagnóstico microbiológico empírico o "bajo sospecha".

MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO DIRECTO: pueden demostrar la presencia del agente infeccioso en cualquiera de sus etapas morfológicas. Tienen ↑ valor diagnóstico que los métodos indirectos. Suelen usarse durante la fase aguda de las enfermedades infecciosas.

  • Macroscópicos: para el diagnóstico de vermes (gusanos intestinales) adultos y artrópodos (piojos, pulgas).
  • Microscópicos: cualquiera de los exámenes hechos con ayuda de un microscopio. Se detectan bacterias, hongos, protozoarios, etc.
  • Cultivos: muy usados en bacteriología → ↑ nro de gérmenes cuando son escasos y en micología → para estudiar propiedades bioquímicas y culturales de los hongos.
  • Inoculaciones: la ventaja son la facilidad y rapidez del diagnóstico. Se usan en epidemiología. Son inespecíficos.
  • Estudio histopatológico: analiza muestras de tejidos o líquidos biológicos obtenidos por punción, biopsia o necropsia.
  • Xenodiagnóstico: para el diagnóstico del Trypanosoma cruzi → Mal de Chagas.

MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO INDIRECTO: no demuestran la presencia del agente infeccioso sino las reacciones que este produce en el organismo. Tienen ↓ valor diagnóstico y suelen usarse durante la fase latente o crónica de las enfermedades.

  1. INESPECÍFICOS: se basan en los análisis clínicos de tipo general que proveen información presuntiva que puede orientar el diagnóstico. Los más importantes son el Hemograma y la Eritrosedimentación.
  • Leucocitosis + Neutrofilia → Infecciones piógenas agudas.
  • Eosinofilia → Parasitosis verminosas tisulares.
  • Eritrosedimentación acelerada → Infecciones Estreptococcicas (Neumonía), palúdicas y Tuberculosis.
  1. ESPECÍFICOS: se basan en el estudio de las reacciones celulares y humorales.
    • Detección de inmunidad celular: utiliza antígenos fraccionales o totales → Pruebas inmunoalérgicas o las Intradermorreacciones.
    • Detección de inmunidad humoral: utiliza anticuerpos y se basa en la unión Ag-Ac (reacciones serológicas) → Fijación del complemento, Aglutinación y Hemaglitinación, ELISA, etc.).
  • TOMA DE MUESTRAS:

Conservación en frío: todos los gérmenes se conservan bien en heladera 4 ºC (sin congelar) a excepción de Neisseria.

Properdina: principal responsable de acción bacteriostática en sueros normales. En agar chocolate se debe diluir bien la sangre para evitar este efecto indeseado en el medio de cultivo de bacterias.

Hemocultivo: a realizarse preferentemente durante el ascenso febril. Nunca se presume (-) hasta después de 3 semanas de cultivo.

LCR: estudio bacteriológico → 37 ºC Determinaciones citoquímicas → 4 ºC. Siembra: recomendable hacerlo en la misma cabecera del enfermo o máx 1 hora después de la toma de muestra.

Líquidos de punción: ascítico, pleural, abscesual, sinovial y ganglionar. Normalmente no presentan flora normal.

bacterias – generalidades

  • Bacteriocina: sustancia proteica liberada por algunas bacterias para producir la muerte de otras cepas similares de bacterias. Cada bacteriocina tiene un receptor específico en su cápsula. Su efecto no produce lisis sino un bloqueo metabólico específico: inhibición de síntesis de ácidos nucleicos, inhibición de la fosforilación oxidativa, etc.

(ZONA EN CONSTRUCCIÓN)

Completar los capítulos: 4, 5, 6, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14.

INMUNOLOGÍA (RESUMEN)

RELACIÓN HUÉSPED-MICROORGANISMO

  • MODELOS DE RELACIÓN: entre el huésped y el microorganismo puede darse una relación simbiótica.

Simbiosis: cualquier relación o asociación íntima, a largo plazo, entre dos o más especies. Los miembros de la relación se denominan simbiontes. Existen tres tipos de simbiosis:

    • Mutualismo: ambas partes se benefician. El ejemplo: el ser humano y las bacterias de la flora intestinal normal.
    • Comensalismo: un organismo se beneficia y el otro no es perjudicado ni beneficiado.
    • Parasitismo: uno de los miembros (el parásito), se beneficia, el otro (el huésped), se perjudica. Ej.: garrapatas, tenias.
  • INFECCIÓN: presencia de un germen patógeno en la intimidad de los tejidos del hospedador, sea que se encuentre en forma latente asintomática o produciendo el cuadro clínico de la enfermedad correspondiente. Serie de procesos (penetración, multiplicación, invasión, producción de sintomatología), ocurridos por interacción entre el hospedador y el parásito, que aparecen desde el primer contacto entre el agente patógeno y el huésped.
  • INFECCIÓN INAPARENTE, ASINTOMÁTICA O SUBCLÍNICA: cuando aún sin percibir manifestaciones de la enfermedad pueden encontrarse anticuerpos como producto de la respuesta inmunológica ocasionada por el agente patógeno que se ha introducido. Puede ocurrir si: el huésped presenta una elevada respuesta inmunológica, si la virulencia del microorganismo es baja o si el huésped se encuentra inmunodeprimido y es atacado por microorganismos con virulencia baja.
  • POSTULADOS DE KOCH: condiciones que se deben cumplir para que un microorganismo o parásito sea considerado agente etiológico de una enfermedad.
    • El agente debe encontrarse siempre en la enfermedad.
    • Se debe poder aislar en cultivo puro.
    • Tras inocular el cultivo a animales de experimentación se debe reproducir la enfermedad original.
    • Se debe poder volver a aislar el mismo microorganismo en cultivo puro.
    • Nuevo: se deben poder detectar, en la sangre de los enfermos y animales de experimentación, los anticuerpos correspondientes a los gérmenes en cuestión.

ACLARACIÓN: algunos microorganismos no cumplen con todas estas condiciones debido a que no pueden ser cultivados o no se dispone de animales receptores. Mycobacterium laprae y Treponema pallidum no pueden cultivarse en medios artificiales; Neisseria gonorrhoeae sólo posee un ser vivo receptivo, el ser humano.

  • MECANISMOS DESARROLLADOS DURANTE LA INFECCIÓN

Adherencia: primeramente se deben vencer las barreras físicas y neutralizar las sustancias protectoras secretadas por células de la piel y de las mucosas. Para esto las bacterias secretan: fermentos, enzimas, cápsulas, bacteriocinas (sustancias bactericidas) que destruyen la flora normal.

  • Gram –: recurren a fimbrias y adhesinas para adherirse a las células epiteliales.
  • Gram +: usan fibrillas de polisacáridos (glucocálix). Cada especie bacteriana usa estructuras diferentes y características de su especie para adherirse.

Penetración: está mediada por varias sustancias que facilitan también la invasión (ver cuadro en Invasión bacteriana).

  • Capacidad invasora baja: no pueden atravesar el epitelio o las células de la mucosa, pero son capaces de producir la enfermedad mediante la producción de toxinas difusibles.
  • Capacidad invasora media: penetran dentro de las células del epitelio o de la mucosa y empiezan a multiplicarse allí dentro produciendo necrosis celular. Sin embargo, no pueden llegar hasta la submucosa.
  • Capacidad invasora alta: además de ingresar y multiplicarse en el interior de las células epiteliales o de la mucosa pueden llegar hasta la submucosa y desde allí diseminarse fácilmente por todo el organismo.

Multiplicación: las bacterias necesitan alcanzar un nivel crítico o número suficiente de gérmenes para poder proseguir con la invasión. Utilizan los recursos energéticos y metabólicos de las células que invaden. Para lograrlo desactivan los mecanismos de defensa de las células inmunológicas (neutrófilos, macrófagos y monocitos).

  • Erithritol: presente en la placenta de bovinos, favorece la multiplicación de Brucella abortus.
  • Urea: favorece a Proteus mirabilis.

Invasión: para abrirse paso entre las células y tejidos del huésped, los gérmenes utilizan variadas sustancias:

Sustancia

Función

Hialuronidasa

Descompone el cemento intercelular (Ac. hialurónico)

Colagenasas

Descomponen fibras de colágeno

Elastasas

Descomponen fibras elásticas

Coagulasas

Transforman el fibrinógeno en fibrina

Quinasas

Desintegran la fibrina

Protesas

Desintegra enzimas protectoras y la IgA secretora.

Existen tres vías de invasión o de difusión:

    • Por contigüidad: cuando los gérmenes se extienden hacia zonas cercanas a la puerta de entrada (infecciones micóticas de la piel), cuando existen conexiones entre distintas zonas anatómicas (otitis media a partir de gérmenes de la rinofaringe a través de trompa de Eustaquio) o cuando algún mecanismo protector no funciona (infecciones respiratorias por mal funcionamiento del aparato mucociliar).
    • Por vía linfática: los gérmenes que logran llegar hasta los vasos linfáticos del tejido conjuntivo de mucosas en distintos órganos logran penetrar la vía linfática, llegan hasta las estaciones ganglionares donde muchos gérmenes son destruidos por fagocitosis (macrófagos y neutrófilos) y además entran en contacto con linfocitos que al ser activados desencadenarán una respuesta inmunológica específica. Los pocos gérmenes que logran sobrevivir llegan al torrente sanguíneo a través del conducto torácico o de la gran vena linfática.
    • Por vía sanguínea: suele ser la vía menos utilizada debido a que las paredes arteriales son difícilmente franqueables. Puede ocurrir en el caso de rotura de estas paredes por cortaduras o heridas. Los gérmenes pueden estar libres o encerrados dentro de otras células. Una vez en la sangre la diseminación a los distintos órganos es fácil debido a la falta de recubrimiento epitelial de éstos (hígado, bazo, médula ósea) o a la existencia de fenestraciones en los vasos (plexo coroideo, glomérulo renal). Bacteriemia: presencia de bacterias en la sangre por un corto periodo de tiempo (horas o días). Debido a remociones dentarias o extracción de focos sépticos. Septicemia: presencia de bacterias en sangre por largos periodos de tiempo (meses o años). Debido a algún foco infeccioso (tromboflebitis).
  • TIPOS DE INFECCIÓN

Infecciones predominantemente tóxicas: producidas por gérmenes que liberan exotoxinas y tienen poco poder invasor. Las bacterias suelen permanecer en la puerta de entrada. Sus toxinas pueden tener un efecto local o actuar a distancia. Ejemplos: Vibrio cholerae, Escherichia coli, Corynebacterium diphteriae.

Infecciones predominantemente invasivas: causadas por gérmenes con alto poder invasor y que no producen exotoxinas ni reacciones de hipersensibilidad. Ej.: Streptococcus pneumoniae, Neisseria miningitidis.

Infecciones mixtas o combinadas: producidas por gérmenes con alto poder invasor que se reproducen e invaden diferentes zonas y además producen exotoxinas que se diseminan por otras vías. Ej.: Staphylococus aureus, Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium leprae.

  • MODOS DE ACCIÓN DE LOS GÉRMENES PATÓGENOS

Gérmenes virulentos: son los que ejercen su poder patógeno a través de su presencia.

Gérmenes tóxicos: son los que actúan por medio de sus toxinas. Suelen permanecer en el lugar que utilizan como puerta de entrada y no migran a otras regiones.

  • TOXICIDAD: es la capacidad que tienen ciertos gérmenes con bajo poder invasor para segregar toxinas que son las que determinan el cuadro clínico de la enfermedad.
  • PODER PATÓGENO O PATOGENICIDAD: capacidad de producir enfermedad o cambios morbosos.
  • FACTORES DETERMINANTES DE LA ACCIÓN PATÓGENA:

Sexo (hombre o mujer): la mujer es más resistente a las infecciones.

Raza: la raza blanca es más resistente a la tuberculosis, la raza negra es más resistente a la sífilis.

Edad: los niños y ancianos son más susceptibles a las infecciones.

Nutrición y estado de salud del huésped: una buena alimentación y salud favorecen la respuesta inmunológica ya que existen suficientes recursos constitutivos y energéticos.

Estado de sensibilidad inmunológica del huésped: si ha recibido una vacuna su sensibilidad está aumentada y las defensas reconocerán mejor al microorganismo patógeno. Por el contrario, las enfermedades (SIDA y diabetes mellitas) o fármacos inmunosupresores (glucocorticoides) disminuyen las defensas inmunológicas.

Puerta de entrada o vía de inoculación del microorganismo: si el microorganismo ataca preferentemente las vías respiratorias, será más grave una penetración por vía pulmonar que por vía dérmica.

Estaciones climáticas: las infecciones respiratorias son más frecuentes en invierno.

Inóculo: el número de microorganismos que han logrado penetrar las defensas.

Genética y virulencia del agente patógeno (más o menos agresivo).

  • VIRULENCIA: grado de patogenicidad de un microorganismo, a juzgar por su poder de penetración, reproducción, invasión del organismo y producción de la enfermedad. El término se aplica a todo microorganismo patógeno, inclusive bacterias.
    • Capacidad de transmisibilidad y de poder invasor del microorganismo.
    • Capacidad que tiene el microorganismo de producir la muerte.

Medición de la virulencia:

    • Dosis letal mínima (DLM): es la dosis que produce la muerte del 100% de los animales inoculados.
    • Dosis letal del 50% (DL50): es la dosis que produce la muerte del 50% de los animales inoculados.
  • GÉRMENES OPORTUNISTAS: son aquellos gérmenes que sólo pueden producir la enfermedad cuando se cumplen ciertas condiciones dentro del huésped, por ejemplo, cuando éste se encuentra inmunodeprimido y tiene sus defensas (inespecíficas o específicas) bajas o cuando los gérmenes consiguen llegar directamente a ciertos órganos o tejidos íntimos debido a la utilización de técnicas instrumentales invasivas (sondaje, cateterismo, escopías pulmonares o gástricas, jeringas o procedimientos quirúrgicos). Algunos de estos gérmenes forman parte de la flora humana normal. Ejemplos: Staphylococus epidermidis, Streptococcus spp., Enterobacter spp., Serratia marcescens, Escherichia spp.

Marcadores del SIDA: gérmenes que al ser detectados elevan la posibilidad de encontrarse ante una infección por VIH.

  • Ciclospora cayetanensis.
  • Isosporavelli spp.
  • Cryptosporidium parvum.

INMUNOLOGÍA MICROBIOLÓGICA

  • CARACTERÍSTICAS FUNDAMENTALES DE LA INMUNIDAD:

Reconocimiento de lo extraño.

Especificidad.

Memoria inmunológica.

  • RESISTENCIA: mecanismo de defensa corporal que utiliza medios inespecíficos de defensa (físicos → células y paredes celulares; químicos → enzimas y otras sustancias) para oponerse a la penetración y proliferación de agentes patógenos.

Este mecanismo de defensa brinda protección general y es incapaz de atacar a un tipo de microorganismo en particular (protege contra cualquier tipo de microorganismo). A continuación de desarrollan los mecanismos de resistencia:

BARRERAS FÍSICAS Y QUÍMICAS

Piel:

  • Secreción sebácea (ácidos grasos insaturados).
  • pH ácido (5,2 – 5,8).
  • Lisozima o muramidasa (destruye pared bacteriana).
  • Ácido láctico de la piel.
  • Descamación.

Aparato digestivo:

  • Boca: saliva, arrastre mecánico; lisozima (pared bacteriana).
  • Estómago: HCl y fermentos proteolíticos (acidez).
  • Duodeno y Colon: pH básico; fermentos digestivos (en yeyuno-íleon empiezan pocas bacterias; en colon demasiadas bacterias); bactericidinas (colicina) secretadas por bacterias de la flora normal para impedir la colonización de gérmenes extraños.

Aparato respiratorio:

  • Moco segregado por células mucosecretoras del epitelio.
  • Movimiento ciliar hacia el exterior.
  • Movimientos reflejos (tos, estornudo).

Conjuntiva ocular:

  • Arrastre mecánico de las lágrimas, que a su vez se dirigen al saco lagrimal en borde interno del párpado inferior.
  • Lisozima de lágrimas.

Aparato genitourinario:

  • Arrastre mecánico de la orina.
  • pH ácido de la orina (5-6).
  • Acidez (ácido láctico) en vagina producida por bacilos de Doderlein (Lactobacillus) a partir de glucosa.

SUSTANCIAS Y FACTORES INESPECÍFICOS

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  • INFLAMACIÓN: es una respuesta primaria inespecífica de tipo celular, que utiliza sustancias con función quimiotáctica.

Signos clásicos (Tetrada de Celsus):

  • Rubor: vasodilatación de capilares (más eritrocitos en un punto en un momento dado).
  • Calor: mayor circulación sanguínea.
  • Dolor: compresión e irritación de fascículos nerviosos y liberación de mediadores.
  • Tumor, edema o hinchazón: extravasación de líquidos, presencia muchas células fagocíticas.

Participación celular:

  • Leucocitos acuden primero: neutrófilos o micrófagos, luego macrófagos, luego linfocitos (T+ y B-).
  • En parasitosis acuden eosinófilos.

Mediadores químicos de la inflamación:

Sustancia

Origen

Función

Histamina

Mastocitos

Vasodilatación

Anafilotoxinas C3a, C4a y C5a

Sistema del complemento

Activa liberación de histamina en mastocitos.

Quininas

quininógenos

Varía tono vascular y permeabilidad.

Leucotrienos, prostaglandinas y fosfolípidos

Mastocitos

Estimula agregamiento plaquetario.

Citocinas, Citoquininas o Linfoquinas: sustancias segregadas por principalmente por linfocitos que actúan como mensajeros durante el proceso de inflamación. Son secretadas en lugares alejados del foco infeccioso. Se estudian en detalle en el apartado de Inmunidad específica.

  • INMUNIDAD: mecanismo de defensa corporal que implica la formación de defensas específicas mediante respuesta celular o humoral.
  • TIPOS DE INMUNIDAD

Inmunidad natural (IN) o innata: es la inmunidad innata que un individuo posee frente a cepas específicas de gérmenes, debido a que pertenece a una especie determinada, y no necesita del contacto previo para desarrollar defensas. Mediada, por ejemplo, por linfocitos NK. Factores de los que depende:

  • Especie: aves, rumiantes, hombre. Ej.: lepra y gonococcia (atacan sólo al hombre).
  • Raza del hospedador: blanca, negra, amarilla. Ej.: blanca más resistente a tuberculosis, negra más resistente a la sífilis.

Inmunidad adquirida (IA): es la que depende del funcionamiento del aparato inmunológico y está mediada por células que ya han tenido contacto con el agente infeccioso.

  • IA activa: el mismo organismo sintetiza sus propios anticuerpos.
    • Causas naturales (enfermedades).
    • Causas artificiales (vacunas).

Protección que confieren las vacunas: la aparición de anticuerpos es retardada, la acción es prolongada.

  • IA pasiva: el organismo recibe anticuerpos sintetizados por otro organismo.
    • Causas naturales (vía placentaria o transmisión vertical madre-feto).
    • Artificiales (sueros antitóxicos).

Protección que confieren los sueros: la presencia de anticuerpos es inmediata, la acción es pasajera.

EL SISTEMA INMUNITARIO

  • INMUNÓGENO: cualquier sustancia extraña que puede desencadenar una respuesta inmunitaria (proceso activación, diferenciación y proliferación) en el huésped. Esta respuesta puede ser tanto celular como humoral. Los antígenos que pueden desencadenar una respuesta inmunitaria son antígenos inmunógenos. Los haptenos necesitan combinarse con una estructura o molécula trasportadora para adquirir propiedad inmunógena.
  • HAPTENOS: son moléculas de pequeño tamaño que por sí solas no pueden desencadenar una respuesta inmunológica, pero al combinarse con una estructura transportadora sí pueden estimular la formación de anticuerpos.

Sustancias que pueden actuar como haptenos: colorantes, drogas de uso médico, ciertas enzimas.

Estructuras transportadoras: eritrocito o una molécula cualquiera (albúmina del huevo).

Función epitópica: tras combinarse a la estructura transportadora, el hapteno pasa a cumplir la función del determinante antigénico o epitopo.

  • ANTÍGENOS: sustancias extrañas que al ser introducidas en el organismo pueden:
  1. Si no tienen capacidad inmunogénica: pueden unirse a anticuerpos ya formados con mayor o menor afinidad.
  2. Si tienen capacidad inmunogénica: pueden desencadenar la producción de nuevos anticuerpos, específicos para dicho antígeno, y unirse a ellos con mucha afinidad.

Naturaleza química: proteica (++), polisacárida (+) o lipídica (-).

Determinante antigénico o epitopo: parte más pequeña del antígeno, se une al anticuerpo y determina el tipo de respuesta inmunológica que puede desencadenar.

  • Valencia de la molécula antigénica: está dada por el número de determinantes antigénicos o epitopos en su superficie.
  • Número MIN de epitopos que debe tener un antígeno para considerarse inmunógeno: 5.

Paratopo: parte del anticuerpo que se une al antígeno (epitopo mediante).

Unión Antígeno-Anticuerpo:

  • Fuerzas que actúan: fuerzas electrostáticas, puentes de hidrógeno, fuerzas de Van der Waals e interacciones hidrófobas.
  • Distancia A-A: cuanto menor sea mayor será la atracción entre ambos.
  • Separación A-A: se realiza con relativa facilidad por medio de diálisis o cambios de pH.
  • Especificidad A-A: la unión A-A se compara con modelo de encaje llave-cerradura. Pero pueden haber reacciones cruzadas.
  • Reacción cruzada: es la reacción positiva de dos o más gérmenes diferentes frente a un mismo anticuerpo común. Los gérmenes que presentan reacción cruzada suelen pertenecer a un mismo género y poseen antígenos comunes.

Factores que determinan el grado de la respuesta inmunológica ante determinado antígeno:

  • Vía de entrada: si el ingreso es por vía endovenosa predominará la respuesta humoral (B), si en cambio la vía de entrada es subcutánea, intramuscular o intradérmica predominará la respuesta celular (T).
  • Vía de trasmisión: si el antígeno se transmite por vía parenteral no suele sufrir modificaciones estructurales ni funcionales importantes, en cambio cuando se trata de la vía digestiva el antígeno cambia su estructura y también su afinidad ante determinados anticuerpos. Esto se debe a que la mayoría de los antígenos se alteran fácilmente por acción de ácidos, álcalis, desinfectantes, calor, etc.
  • Naturaleza y estructura química: los antígenos grandes y complejos, policatenarios y ramificados, y globulares producen mayor actividad inmunogénica que los antígenos pequeños, simples y lineales.
  • Inóculo: la cantidad de antígeno ingresado. Mínimo: por debajo de este nivel es imposible desencadenar una respuesta inmunológica. Máximo: por encima de este nivel numérico es imposible aumentar cuantitativamente la respuesta inmunológica.
  • Número de inoculaciones: dosis repetidas con pocos gérmenes producen una mayor cantidad de anticuerpos que dosis individuales con muchos gérmenes.
  • Grado de complejidad química: cuanto más complejo sea y cuanto más extraño sea al organismo mayor será el grado de estimulación inmunológica.
  • Variables dependientes del huésped: especie animal del hospedador, nivel de las defensas, estados hormonales y nutricionales, hábitos laborales y de aseo personal, etc.

Tipo de antígenos según su precedencia en relación al hospedador:

  1. Antígenos endógenos o autoantígenos: proceden del propio individuo. En el caso de sustancias que normalmente no deberían entrar en contacto con el resto del cuerpo (espermatozoides, cristalino). Ej.: enfermedades autoinmunes.
  2. Antígenos exógenos o xenoantígenos: no provienen del individuo.

Homoantígenos o aloantígenos: proceden de un individuo de la misma especie que el receptor.

Homoantígenos humanos:

  • Antígenos A-B-Rh-M-N-P, etc.: en el interior de los hematíes.
  • Antígeno de Wassermann (cardiolipina): se extrae del músculo cardiaco y se utiliza en el diagnóstico de la sífilis (porque tiene similitudes antigénicas con el Treponema pallidum).
  • Antígeno de Forssman (antígeno heterófilo): no está presente en el hombre pero sí en glóbulos rojos de ovejas, riñones de animales, etc. Cuando se inyecta al hombre produce la aparición de anticuerpos heterófilos. Muchas personas tienen normalmente anticuerpos heterófilos (quizá debido al contacto de secreciones de animales con el organismo humano).
  • Antígeno de Paul Bunnell: sólo está presente en el hombre en los enfermos de Mononucleosis infecciosa. Existe normalmente en glóbulos rojos de ovejas, bovinos y equinos. Al inyectarse al hombre produce la aparición de anticuerpos de Paul Bunnell.

Heteroantígenos: preceden de un individuo de distinta especie a la del receptor (bacterias, hongos, protozoarios, virus).

Clasificación de los antígenos de acuerdo a su vía de tratamiento T o B:

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  • Antígenos timo-dependientes: son los que utilizan la maquinaria de los linfocitos T para estimular la formación de anticuerpos (linfocitos B mediante).

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  • Antígenos timo-independientes: son los que sólo necesitan de los linfocitos B para producir anticuerpos.

Antígenos grupoespecíficos: antígenos que se encuentran en bacterias de un mismo género o grupo.

Antígenos tipoespecíficos: los que se encuentran en razas de la misma especie.

INMUNOSUPRESIÓN: es la reducción o supresión de la actividad de los Linf. B (↓inmunoglobulinas), Linf. T (↓linfoquinas) o macrófagos (↓fagocitosis). Entre las causas o métodos de inducción de la inmunosupresión se citan:

Tolerancia natural al antígeno: es una falta natural de respuesta debida por ejemplo a herencia genética.

Inducción por acción competitiva entre dos antígenos: cuando se inyectan grandes cantidades de dos antígenos puede ocurrir que uno de ellos logre unirse con mayor eficacia a los receptores antigénicos mientras que el otro no lo haga por no tener la oportunidad.

Inducción por enfermedades: varias enfermedades pueden inducir inmunosupresión

  • Trastornos proliferativos de las cel. inmunocompetentes: mielomas, linfomas y leucemias.
  • Ocupación tumoral de órganos productores de linfocitos: cáncer de médula ósea y timo.
  • Curso de infecciones crónicas: infección por VIH, sífilis, tuberculosis, lepra, micosis, virosis agudas y crónicas.

Inducción por Ac específicos:

  • Inóculo muy elevado (Retroacción negativa): si la concentración del Ag es muy alta de manera que ha estimulado en demasía la producción de Ac, la elevada concentración de Ac generada inhibirá la secreción posterior de más Ac. Esto se debe a que la fracción Fc de los complejos inmunes formados se une a los receptores Fc de los linfocitos y activa el mecanismo inhibidor correspondiente en estas células.
  • Presencia del Ac antes que el Ag: si se inyecta el Ac específico para un Ag determinado antes de introducir el Ag se observará que todo el Ag introducido luego se combina inmediatamente con los Ac previamente introducidos. De esta manera no restan Ag libres para despertar la respuesta inmunológica normal. Este método es muy utilizado para prevenir la eritroblastosis fetal en madres Rh- que ya han tenido y podrían volver a tener otro hijo Rh+.

Inducción por agentes físicos: por acción de radiaciones ionizantes como rayos x y sustancias radioactivas.

Inducción por métodos quirúrgicos: remoción de órganos que producen o albergan cel. inmunológicas como timo, bazo, ganglios, amígdalas, apéndice.

Inducción por corticoides: cortisona, corticosterona, cortisol, prednisona y prednisolona. Actúan sobre Linf. B y T produciendo linfocitólisis e inhibición de síntesis de ADN y ARN → ↓Síntesis proteica → ↓ Ig y linfoquinas. Sobre los macrófagos y neutrófilos → interrupción en la preparación de antígenos.

Inducción por citostáticos: purinas, pirimidina, ciclofosfamida, gas mostaza y clorambucil.

Inducción por antibióticos: cloranfenicol, puromicin, etc.

Inducción por enzimas: ribonucleasas, asparraginasas, etc.

Inducción por suero antilinfocítico: otorga inmunidad pasiva que destruye los linfocitos.

  • INMUNOPOTENCIACIÓN: es la intensificación de la respuesta inmunológica. Puede estar aumentada en velocidad, intensidad y durabilidad.

Inespecíficos:

  • Ciertos compuestos orgánicos: emulsiones de agua y aceite; Adyuvante completo de Freund = vaselina + Tween 80 + micobacterias (no para humanos), Adyuvante incompleto de Freund = vaselina + Tween 80.
  • Ciertos comp. inorgánicos: AlSO4 y KSO4; AlOH y CaFO4.
  • Polinucleótidos sintéticos.
  • Hormonas, Nucleótidos cíclicos, Prostaglandina, AINE.
  • Bacterias y productos derivados (BCG).
  • Linfoquinas (interferones e interleucinas).

Específico:

    • El factor de transferencia: es un extracto dializable de leucocitos humanos.
    • ARN inmunógeno: parece que puede transmitir información genética específica.
  • INMUNODEFICIENCIAS: estado deficitario anormal de los mecanismos de defensa del organismo que puede ocasionar una disminución o ausencia total de los mismos.

CLASIFICACIÓN

ESPECÍFICA: afecta a Linf. B y T.

INESPECÍFICA: afecta a macrófagos o a fracciones del complemento.

PRIMARIAS: obedece a fallas propias de las células inmunológicas (genéticas).

SECUNDARIAS: obedece a factores ambientales o extrínsecos.

Deficiencias primarias de Linf. B: pueden estar afectadas sus funciones, su cantidad o pueden estar completamente ausentes.

  1. Agammaglobulinemia ligada al cromosoma X (X-LA): de origen genético, afecta a varones. Hay ausencia de Linf. B. Ganglios pequeños, amígdalas inexistentes, sangre y tejidos sin Linf. B.
  2. Deficiencia de IgA: se sufre de hipersensibilidad de tipo II.
  3. Deficiencia de IgA e IgG con aumento de IgM.
  4. Inmunodeficiencia variable común.

    DEFICIENCIAS PRIMARIAS DE LINF. T: la deficiencia puede ser funcional o por ausencia total de las células. Estas deficiencias suelen ser de tipo combinada (humoral + celular).

  5. Hipogammaglobulinemia transitoria del lactante: defecto en las Ig debido a falta de apoyo de Linf. TH sobre los Linf. B. Niños con infecciones piógenas hasta 2-3 años y luego curan.
  6. Inmunodeficiencia combinada grave (IDCG): niños con infecciones gastrointestinales frecuentes, neumonías por Pneumocystis carinii, candidiasis bucal y cutánea. Es incompatible con la vida. Los niños alcanzan los 2 años de vida.
  7. Deficiencia de CMHII: niños con frecuentes infecciones gastrointestinales. Fallo de las CPA.
  8. Anomalía de di George: defecto en la formación de las bolsas faríngeas durante la etapa embrionaria. Niños con amplia separación de globos oculares, implantación auricular baja y acortamiento del surco subnasal en labio superior. Timo sin timocitos.
  9. Ataxia telangiectasia hereditaria: defecto genético. Niños atáxicos con marcha tardía y vacilante recién al año y medio de vida. A los 6 años presentan telangiectasia en piel y ojos.
  10. Síndrome de Wiskott-Aldrich: defecto genético ligado al cromosoma X. Función deficitaria de Cel. T.

INMUNODEFICIENCIAS SECUNDARIAS: son debidas a factores ambientales o extrínsecos tales como medicamentos, tóxicos, desnutrición, irradiaciones, citostáticos o infecciones.

  • Malnutrición proteico-calórica y deficiencia férrica: principal causa de ID en niños que ocasiona ↓ Linf. T.
  • Sustancias citotóxicas en quimioterapia.
  • Grandes quemaduras.
  • Paludismo crónico, lepra lepromatosa, enfermedades virósicas (VIH y sarampión).
  • Trastornos linfoproliferativos (leucemias y mielomas).

Deficiencias de Fagocitos: afecta a macrófagos y neutrófilos.

    • Enfermedad granulomatosa crónica: las cel. fágicas no pueden destruir los gérmenes fagocitados.
    • Enfermedad de Chediak-Higasi: deficiencia de elastasa y catepsina G en los lisosomas fagocitarios. Hay infecciones piógenas graves.
    • Deficiencia de mieloperoxidasa: aumento a la susceptibilidad a la candidiasis generalizada.
    • Síndrome del leucocito perezoso: respuesta lenta y deficiente del fagocito.
    • Deficiencia de adhesión leucocitaria: alteración de la quimiotaxis de neutrófilos en infecciones bacterianas recidivantes.
  • DINÁMICA DE LA RESPUESTA INMUNITARIA:

El complejo sistema inmunológico debe poder producir la respuesta específica para cada antígeno que ingresa o pretende ingresar.

Esta respuesta debe ser además de específica, suficiente, regulada para que no falte y no debe ser exagerada para que no engendre problemas por exceso de reacción.

El lugar predilecto para la producción de anticuerpos o Ig es la médula ósea.

REGULACIÓN DE LA RESPUESTA INMUNOLÓGICA: la regulación se hace necesaria para evitar que la respuesta inmune sea exagerada o deficitaria y en caso de que la noxa haya sido eliminada deje de producirse la reacción inmunológica que ya no cumple la función de defensa.

Participación del Ag en la regulación: cuando el antígeno está presente estimula la repuesta inmune. Cuando desaparece o es retirado de la sangre y los tejidos el sistema inmune vuelve a la normalidad.

Participación del Ac en la regulación: ya hemos citada el mecanismo de retroacción negativa relacionada con la fracción Fc de los inmunocomplejos. Además de eso, se observa lo siguiente:

  • Si se suministra un Ag junto con su Ac IgM específico en un individuo diferente al dador del Ac se observa un refuerzo de la respuesta inmune en comparación con lo que habría ocurrido si se suministrara el Ag. solo.
  • En cambio, si se repite lo anterior pero con Ac. IgG específicos se observará una disminución de la respuesta inmune.

Participación de los Linf.: tanto los Linf. B como los T impiden el desarrollo de autoanticuerpos como los realiza la cel. TCD4+.

Participación de los Sist. Nervioso y Endócrino: es stress tiene efecto negativo sobre la protección ante las infecciones. Los tejidos linfoides poseen inervación simpática. Estos dos sistemas regulan la producción de sustancias para los cuales los linfocitos poseen receptores.

Participación del factor genético: algunas familias o grupos humanos muestran una protección o propensión innata ante el curso de infecciones o enfermedades. Los genes que gobiernen el CMH influyen mucho en la calidad de la respuesta inmune.

EL SISTEMA LINFOIDE (*)

INMUNIDAD – MECANISMOS DE DEFENSA ESPECÍFICOS (*)

RESPUESTA HUMORAL (*)

REACCIONES SEROLÓGICAS O ANTÍGENO-ANTICUERPO (*)

EL SISTEMA COMPLEMENTO (SC) (*)

BACTERIAS I (RESUMEN) (*)

SISTEMÁTICA BACTERIANA – Clasificación (*)

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BIBLIOGRAFÍA:

  • CANESE, ARQUÍMEDES. MANUAL DE MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA MÉDICA, 5TA EDICIÓN. ASUNCIÓN, PARAGUAY.
  • INTERNET: WWW.GOOGLE.COM.PY

Fernando D. Molinas M.

Encarnación, Paraguay


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