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Coma Mixedematoso

Enviado por omcalderon46



  1. Causas de hipotiroidismo
  2. Factores desencadenantes
  3. Características clínicas
  4. Patogenia
  5. Exámenes complementarios
  6. Tratamiento
  7. Bibliografía

INTRODUCCION

El coma mixedematoso es una complicación aguda del hipotiroidismo, es raro (excepcional en los climas templados, pero no es infrecuente en las áreas frías), representa la última etapa de un hipotiroidismo severo de larga evolución mal tratado o debido a la presencia de factores precipitantes en un hipotiroideo desconocido o mal controlado.

Constituye una emergencia médica que pone en peligro la vida del enfermo, con un índice de mortalidad de 50 a 80 %, presentándose en el 1 % de los casos de hipotiroidismo, más frecuente en el anciano o las personas con retraso mental con incapacidad para comunicarse de manera adecuada, por lo que a menudo no se diagnóstica porque su sintomatología se confunde con lo s trastornos propios de la edad y su estado mental.

CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO

  1. • Anomalías del desarrollo del tiroides: Hiperplasia, aplasia, localizaciones anómalas.

    • Idiopático.

    • Defectos en la hormonosíntesis tiroidea (déficit de captación, organificación, proteolísis).

    • Déficit o exceso de yodo (bocio endémico o bocio yódico).

    • Tiroiditis: Autoinmunes, de Quervain.

    • Bociógenos.

    • Postiroidectomía o Yodo 131.

    • Iatrogénicos: Por drogas antitiroideas, Carbonato de Litio u otras sustancias antitiroideas.

    Enfermedades infiltrativas del tiroides: Sarcoidosis, Linfomas.

  2. Primario:

    • Macrotumores hipofisiarios.

    • Lesiones vasculares: Arteritis, Aneurisma carotídeo.

    • Infecciones: TB, Sífilis.

    • Agentes físicos: Postcirugía, Radioterapia, traumatismo de la región hipofisiaria.

  3. Secundario. (Hipofisiario)

    • Tumorales: Craneofaringiomas, Hamartomas, Gliomas.

    • Congénito.

    • Cirugía.

    • Radioterapia.

    • Infiltrativo.

    • Infeccioso.

  4. Terciario. (Hipotalámico)
  5. Periférico.

Resistencia generalizada a las hormonas tiroideas.

• Resistencia periférica a las hormonas tiroideas.

FACTORES DESENCADENANTES

  • Abandono del tratamiento.
  • Exposición al frío.
  • Traumatismos.
  • Intervenciones quirúrgicas.
  • Infecciones de cualquier etiología.
  • Neurológicas: Enfermedad cerebrovascular aguda, convulsiones.
  • Cardiovasculares: Insuficiencia cardiaca congestiva, infarto agudo del miocardio, hipotensión y shock cardiogénico.
  • Digestivas: Hemorragias digestivas, cuadros diarreicos.
  • Respiratorias: EPOC, insuficiencia respiratoria.
  • Renales: Insuficiencia renal.
  • Metabólicas: Hipoglucemia, hiponatremia.
  • Administración de analgésicos, sedantes o fármacos inhibidores del sistema nervioso central (Amiodarona, Carbonato de Litio, Narcóticos, Fenotiacinas, Barbitúricos, Yoduros).
  • Hipotermia.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

  • Síntomas y signos de hipotiroidismo de forma agravada y manifestaciones de enfermedad desencadenantes.
  • *Hipotermia extrema. (de 23 a 32.2 º C)
  • Depresión respiratoria, bradipnea.
  • Hipotensión arterial.
  • Atonía vesical.
  • Retención urinaria.
  • Ileo paralítico.
  • Constipación.
  • Bradilalia, bradipsiquia.
  • Obnubilación progresiva, estupor, coma.
  • Hiporreflexia o arreflexia.
  • Crisis convulsiva. (Hace sospechar hipoglucemia o hiponatremia)
  • Bajo voltaje e inversión de la onda T en ECG.
  • Derrame pleural o pericárdico (Taponamiento cardíaco raro)
  • Ascitis.
  • Somnolencia progresiva por narcosis por Dióxido de Carbono.
  • Sensibilidad aumentada a la Digoxina.
  • Manifestaciones de insuficiencia suprarrenal en los pacientes con hipotiroidismo secundario a insuficiencia hipofisiaria.
  • El comienzo puede ser precedido por crisis psicóticas.

* Es la manifestación clínica más importante para el diagnóstico, la hipotermia grave puede pasar inadvertida a menos que se utilice termómetros especiales de registro de baja temperatura. Una temperatura corporal normal en el curso de un coma mixedematoso sugiere la presencia de una infección severa.

PATOGENIA

En general no se conoce su patogenia, la causa del coma no está clara, pero es probable que no esté relacionada solamente con el hipotiroidismo, sino más bien con la intensa depresión de todas las actividades metabólicas producidas por la enfermedad, con la consiguiente incapacidad para metabolizar con rapidez fármacos o toxinas endógenas. Muchos de estos pacientes sufren probablemente una lesión cerebral subyacente aparecida en coincidencia con el hipotiroidismo.

En resumen, se pueden encontrar los siguientes eventos patogénicos:

- Disminuye el estímulo de la bomba Na-K-ATPasa de la membrana celular con una disminución del metabolismo basal y consumo de oxigeno. La hipotermia se produce en el 75% de los pacientes con coma mixedematoso y empeora el pronóstico.

- Disminuye el impulso ventilatorio con hipoventilación alveolar y condiciona mayor retención de dióxido de carbono lo que empeora la hipoxia alterando el cociente ventilación perfusión.

- Disminución en el número de receptores betaadrenérgicos, condicionan bradicardia, disminución del volumen de eyección y descenso del gasto cardiaco.

- Incremento de la resistencia vascular periférica con el objeto de conservar la temperatura central, puede aparecer ventriculomegalia e hipertensión diastólica, pero la cardiomegalia obliga a descartar un derrame pericárdico.

- Disminuye el flujo plasmático renal y filtración glomerular, disminuye la reabsorción de sodio en los túbulos renales déficit en la excreción de agua.

- Produce hiporexia y un aumento de la sensibilidad a la insulina, por lo que no es rara la aparición de hipoglucemia.

- Puede disminuir el volumen sanguíneo hasta un 20% en respuesta a la vasoconstricción, puede observarse déficit de eritropoyetina y B12 con macrocitosis, también puede disminuir el número de polimorfonucleares.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

  • CONFIRMACIÓN BIOQUÍMICA

El diagnóstico es eminentemente clínico, no existen datos de laboratorio patognomónicos, pero podemos encontrar lo siguiente:

Determinaciones hormonales.

  • Niveles de T4 total y libre disminuidos.
  • Niveles de T3 total y libres normales o bajos.
  • Niveles de TSH aumentados si hipotiroidismo primario, normales o bajos si hipotiroidismo secundario o terciario.
    • Otros.
  • Anemia normocítica normocrómica.
  • Leucocitosis.
  • Hipoglucemia.
  • Hiponatremia.
  • Hipercolesterolemia.
  • Acidosis respiratoria.
  • Hipercapnia.
  • Hipoxemia.
  • Aumento de la TGO y CPK.

Electrocardiograma: Bajo voltaje, bradicardia, QT prolongado.

RX de tórax: Cardiomegalia, derrame pleural.

Ecocardiograma: Derrame pericárdico precisando su magnitud.

RX de cráneo: Agrandamiento de la silla turca en las secundarias.

TRATAMIENTO

Profiláctico

  • Adecuado tratamiento y seguimiento de los pacientes hipotiroideos
  • Identificar a los sujetos susceptibles o con hipotiroidismo subclínico, a quienes se mantendrán en estrecha vigilancia , tanto en relación con el tamaño del bocio, como con el estado de la función tiroidea (evaluaciones semestrales)
  • Detección temprana y control de los factores desencadenantes
  • Evitar el uso de bociogenos, sobre todo los relacionados con fármacos.

Médico

Es imperativo efectuar un diagnostico rápido basado en los antecedentes del paciente, la historia clínica y la exploración física, ya que existe peligro de muerte inminente. El tratamiento debe emprenderse de inmediato y si no hay posibilidad de obtener con facilidad los valores de tiroxina y TSH, debe iniciarse con base a la sospecha clínica. El mismo se basa en los siguientes pilares:

  • Restitución Hormonal
  • Levotiroxina sodica: Administrar por vía endovenosa de 300 -800 microgramos el primer día(a veces es necesario la misma dosis el segundo día), según la respuesta del paciente se continua con 50-100 microgramos diarios hasta que pueda iniciarse la tiroxina oral.
  • T3: Administrar por vía endovenosa 10 microgramos cada 4-8 horas hasta que se evidencien mejoría clínica y puede iniciarse tratamiento por vía oral.

Otros autores recomiendan la administración de triyodotironina 150-200 mg triturado por sonda nasogástrica, acompañado de 100 microgramos de L-T4 de igual forma, que puede producir arritmias cardíacas y agravar una cardiopatía isquemica preexistente, aunque tiene la ventaja que cesa su acción rápidamente al suspender el fármaco, el uso de esta vía no ha sido eficaz en nuestro medio.Tiene el inconveniente que existe el riesgo de bronco aspiración y la absorción es incierta particularmente en enfermos con atonia gástrica y mixedema de la mucosa intestinal

En el coma mixedematoso, se reduce la actividad de la deiodinasa y puede haber relativamente menor nivel de T3 que de T4, por otro lado el objetivo a lograr con la restitución de las hormonas tiroideas, es precisamente elevar el nivel de T3, pero la elevación aguda del nivel de esta hormona ha ocasionado serios problemas isquemicos y de arritmias cardiacas, mayormente en pacientes con predisposición y se considera que la elevación de T3, de forma progresiva y fisiológica, mediante la conversión de T4 a T3, ofrece mejores resultados.- Por esas razones se han discutido 3 variantes de tratamiento con hormonas tiroideas endovenosas para el coma mixedematoso:

  • Tiroxina (T4) sola.
  • Tiroxina (T4) + pequeñas dosis de Triyodotironina (T3).
  • Triyodotironina (T3) sola.

La tendencia actual es utilizar de preferencia, la mezcla de Tiroxina y Pequeñas dosis de Triyodotironina o Tiroxina sola y la Triyodotironina sola, para pacientes jóvenes sin riesgo de isquemia miocárdica o arritmias.

Hay que tener en cuenta factores que pueden alterar la sensibilidad a la hormona tiroidea, como la edad, factores cardiovasculares intrínsecos y estado neuropsiquiátrico.

  • Terapia esteroidea

-Hidrocortisona: 100 mg endovenosa cada 6-8 horas

-Dexametasona: 4-6 mg endovenosa cada 6 horas

  • Tratamiento de apoyo

-Corregir la hipotermia: Cubrir al paciente para conservar el calor (calentamiento con mantas) de forma pasiva, para evitar, vasodilatacion periférica y empeoramiento del shock.

-Control hidroelectrolitico y metabólico estricto, corrigiendo las alteraciones que se presenten (hiponatremia, hipoglicemia)

-Intubación traqueal y ventilación mecánica si el paciente lo requiere.

-Tratamiento de los factores desencadenantes

-Evitar el uso de fármacos sedantes y narcóticos

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11. Wall C, R. Myxedema Coma: Diagnosis and treatment. Am FAM Physician 2000, 16: 2485-2890

 

 

Autor:

*Dr. Orlando Martínez Calderón

Especialista en I Grado en Medicina Interna. Diplomado en Emergencias.

Dr. Jorge Hernández Méndez

Especialista en II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. Especialista en I Grado en Medicina Interna.

Dr. Emilio de la Peña Folgar

Especialista en Primer Grado en Anestesiología y Reanimación. Diplomado en medicina Intensiva y Emergencias.

Dirección: Santa Rita No. 24 entre 2 da de Gatta y 1 ra de Villalón. Reparto Villalón.

Santiago de Cuba. Cuba. Código Postal 90300.


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