Coma Mixedematoso

2. Causas de
   hipotiroidismo
3. Factores
   desencadenantes
4. Características
   clínicas
5. Patogenia
6. Exámenes
   complementarios
7. Tratamiento
8. Bibliografía

INTRODUCCION

El coma mixedematoso es una complicación aguda
del hipotiroidismo, es raro (excepcional en los climas templados,
pero no es infrecuente en las áreas frías),
representa la última etapa de un hipotiroidismo severo de
larga evolución mal tratado o debido a la
presencia de factores precipitantes en un hipotiroideo
desconocido o mal controlado.

Constituye una emergencia médica que pone en
peligro la vida del enfermo, con un índice de mortalidad
de 50 a 80 %, presentándose en el 1 % de los casos de
hipotiroidismo, más frecuente en el anciano o las personas
con retraso mental con incapacidad para comunicarse de manera
adecuada, por lo que a menudo no se diagnóstica porque su
sintomatología se confunde con lo s trastornos propios de
la edad y su estado
mental.

CAUSAS DE
HIPOTIROIDISMO

1. • Anomalías del desarrollo
   del tiroides: Hiperplasia, aplasia, localizaciones
   anómalas.

   • Idiopático.

   • Defectos en la hormonosíntesis
   tiroidea (déficit de captación,
   organificación, proteolísis).

   • Déficit o exceso de yodo (bocio
   endémico o bocio yódico).

   • Tiroiditis: Autoinmunes, de
   Quervain.

   • Bociógenos.

   • Postiroidectomía o Yodo
   131.

   • Iatrogénicos: Por drogas
   antitiroideas, Carbonato de Litio u otras sustancias
   antitiroideas.

   • Enfermedades
   infiltrativas del tiroides: Sarcoidosis, Linfomas.

2. Primario:

   • Macrotumores hipofisiarios.

   • Lesiones vasculares: Arteritis, Aneurisma
   carotídeo.

   • Infecciones: TB, Sífilis.

   • Agentes físicos: Postcirugía,
   Radioterapia, traumatismo de la región
   hipofisiaria.

3. Secundario. (Hipofisiario)

   • Tumorales: Craneofaringiomas, Hamartomas,
   Gliomas.

   • Congénito.

   • Cirugía.

   • Radioterapia.

   • Infiltrativo.

   • Infeccioso.

4. Terciario. (Hipotalámico)
5. Periférico.

• Resistencia
generalizada a las hormonas
tiroideas.

• Resistencia periférica a las hormonas
tiroideas.

FACTORES
DESENCADENANTES

• Abandono del tratamiento.
• Exposición al frío.
• Traumatismos.
• Intervenciones quirúrgicas.
• Infecciones de cualquier
  etiología.
• Neurológicas: Enfermedad cerebrovascular
  aguda, convulsiones.
• Cardiovasculares: Insuficiencia cardiaca congestiva,
  infarto
  agudo del miocardio, hipotensión y shock
  cardiogénico.
• Digestivas: Hemorragias digestivas, cuadros
  diarreicos.
• Respiratorias: EPOC, insuficiencia
  respiratoria.
• Renales: Insuficiencia
  renal.
• Metabólicas: Hipoglucemia,
  hiponatremia.
• Administración de analgésicos, sedantes
  o fármacos inhibidores del sistema nervioso
  central (Amiodarona, Carbonato de Litio, Narcóticos,
  Fenotiacinas, Barbitúricos, Yoduros).
• Hipotermia.

CARACTERÍSTICAS
CLÍNICAS

• Síntomas y signos de
  hipotiroidismo de forma agravada y manifestaciones de
  enfermedad desencadenantes.
• *Hipotermia extrema. (de 23 a 32.2 º
  C)
• Depresión respiratoria, bradipnea.
• Hipotensión arterial.
• Atonía vesical.
• Retención urinaria.
• Ileo paralítico.
• Constipación.
• Bradilalia, bradipsiquia.
• Obnubilación progresiva, estupor,
  coma.
• Hiporreflexia o arreflexia.
• Crisis convulsiva. (Hace sospechar hipoglucemia o
  hiponatremia)
• Bajo voltaje e inversión de la onda T en
  ECG.
• Derrame pleural o pericárdico (Taponamiento
  cardíaco raro)
• Ascitis.
• Somnolencia progresiva por narcosis por
  Dióxido de Carbono.
• Sensibilidad aumentada a la Digoxina.
• Manifestaciones de insuficiencia suprarrenal en los
  pacientes con hipotiroidismo secundario a insuficiencia
  hipofisiaria.
• El comienzo puede ser precedido por crisis
  psicóticas.

* Es la manifestación clínica más
importante para el diagnóstico, la hipotermia grave puede
pasar inadvertida a menos que se utilice termómetros
especiales de registro de baja
temperatura.
Una temperatura corporal normal en el curso de un coma
mixedematoso sugiere la presencia de una infección
severa.

PATOGENIA

En general no se conoce su patogenia, la causa del coma
no está clara, pero es probable que no esté
relacionada solamente con el hipotiroidismo, sino más bien
con la intensa depresión
de todas las actividades metabólicas producidas por la
enfermedad, con la consiguiente incapacidad para metabolizar con
rapidez fármacos o toxinas endógenas. Muchos de
estos pacientes sufren probablemente una lesión cerebral
subyacente aparecida en coincidencia con el
hipotiroidismo.

En resumen, se pueden encontrar los siguientes eventos
patogénicos:

– Disminuye el estímulo de la bomba Na-K-ATPasa
de la membrana celular con una disminución del metabolismo
basal y consumo de
oxigeno. La
hipotermia se produce en el 75% de los pacientes con coma
mixedematoso y empeora el pronóstico.

– Disminuye el impulso ventilatorio con
hipoventilación alveolar y condiciona mayor
retención de dióxido de carbono lo que empeora la
hipoxia alterando el cociente ventilación
perfusión.

– Disminución en el número de receptores
betaadrenérgicos, condicionan bradicardia,
disminución del volumen de
eyección y descenso del gasto cardiaco.

– Incremento de la resistencia vascular
periférica con el objeto de conservar la temperatura
central, puede aparecer ventriculomegalia e hipertensión diastólica, pero la
cardiomegalia obliga a descartar un derrame
pericárdico.

– Disminuye el flujo plasmático renal y
filtración glomerular, disminuye la reabsorción de
sodio en los túbulos renales déficit en la
excreción de agua.

– Produce hiporexia y un aumento de la sensibilidad a la
insulina, por lo que no es rara la aparición de
hipoglucemia.

– Puede disminuir el volumen sanguíneo hasta un
20% en respuesta a la vasoconstricción, puede observarse
déficit de eritropoyetina y B12 con
macrocitosis, también puede disminuir el número de
polimorfonucleares.

EXAMENES
COMPLEMENTARIOS

• CONFIRMACIÓN BIOQUÍMICA

El diagnóstico es eminentemente clínico,
no existen datos de laboratorio
patognomónicos, pero podemos encontrar lo
siguiente:

Determinaciones hormonales.

• Niveles de T4 total y libre disminuidos.
• Niveles de T3 total y libres normales o
  bajos.
• Niveles de TSH aumentados si hipotiroidismo primario,
  normales o bajos si hipotiroidismo secundario o
  terciario.
• • Otros.
• Anemia normocítica
  normocrómica.
• Leucocitosis.
• Hipoglucemia.
• Hiponatremia.
• Hipercolesterolemia.
• Acidosis respiratoria.
• Hipercapnia.
• Hipoxemia.
• Aumento de la TGO y CPK.

Electrocardiograma: Bajo voltaje, bradicardia, QT
prolongado.

RX de tórax: Cardiomegalia, derrame
pleural.

Ecocardiograma: Derrame pericárdico precisando su
magnitud.

RX de cráneo: Agrandamiento de la silla turca en
las secundarias.

TRATAMIENTO

Profiláctico

• Adecuado tratamiento y seguimiento de los pacientes
  hipotiroideos
• Identificar a los sujetos susceptibles o con
  hipotiroidismo subclínico, a quienes se
  mantendrán en estrecha vigilancia , tanto en
  relación con el tamaño del bocio, como con
  el estado de
  la función
  tiroidea (evaluaciones semestrales)
• Detección temprana y control de
  los factores desencadenantes
• Evitar el uso de bociogenos, sobre todo los
  relacionados con fármacos.

Médico

Es imperativo efectuar un diagnostico rápido
basado en los antecedentes del paciente, la historia clínica y la
exploración física, ya que existe
peligro de muerte
inminente. El tratamiento debe emprenderse de inmediato y si no
hay posibilidad de obtener con facilidad los valores de
tiroxina y TSH, debe iniciarse con base a la sospecha
clínica. El mismo se basa en los siguientes
pilares:

• Restitución Hormonal
• Levotiroxina sodica: Administrar por vía
  endovenosa de 300 -800 microgramos el primer día(a veces
  es necesario la misma dosis el segundo día),
  según la respuesta del paciente se continua con 50-100
  microgramos diarios hasta que pueda iniciarse la tiroxina
  oral.
• T3: Administrar por vía endovenosa 10
  microgramos cada 4-8 horas hasta que se evidencien
  mejoría clínica y puede iniciarse tratamiento por
  vía oral.

Otros autores recomiendan la
administración de triyodotironina 150-200 mg triturado
por sonda nasogástrica, acompañado de 100
microgramos de L-T4 de igual forma, que puede producir arritmias
cardíacas y agravar una cardiopatía isquemica
preexistente, aunque tiene la ventaja que cesa su acción
rápidamente al suspender el fármaco, el uso de esta
vía no ha sido eficaz en nuestro medio.Tiene el
inconveniente que existe el riesgo de bronco
aspiración y la absorción es incierta
particularmente en enfermos con atonia gástrica y mixedema
de la mucosa intestinal

En el coma mixedematoso, se reduce la actividad de la
deiodinasa y puede haber relativamente menor nivel de T3 que de
T4, por otro lado el objetivo a
lograr con la restitución de las hormonas tiroideas, es
precisamente elevar el nivel de T3, pero la elevación
aguda del nivel de esta hormona ha ocasionado serios problemas
isquemicos y de arritmias cardiacas, mayormente en pacientes con
predisposición y se considera que la elevación de
T3, de forma progresiva y fisiológica, mediante la
conversión de T4 a T3, ofrece mejores resultados.- Por
esas razones se han discutido 3 variantes de tratamiento con
hormonas tiroideas endovenosas para el coma
mixedematoso:

• Tiroxina (T4) sola.
• Tiroxina (T4) + pequeñas dosis de
  Triyodotironina (T3).
• Triyodotironina (T3) sola.

La tendencia actual es utilizar de preferencia, la
mezcla de Tiroxina y Pequeñas dosis de Triyodotironina o
Tiroxina sola y la Triyodotironina sola, para pacientes
jóvenes sin riesgo de isquemia miocárdica o
arritmias.

Hay que tener en cuenta factores que pueden alterar la
sensibilidad a la hormona tiroidea, como la edad, factores
cardiovasculares intrínsecos y estado
neuropsiquiátrico.

• Terapia esteroidea

-Hidrocortisona: 100 mg endovenosa cada 6-8
horas

-Dexametasona: 4-6 mg endovenosa cada 6 horas

• Tratamiento de apoyo

-Corregir la hipotermia: Cubrir al paciente para
conservar el calor
(calentamiento con mantas) de forma pasiva, para evitar,
vasodilatacion periférica y empeoramiento del
shock.

-Control hidroelectrolitico y metabólico
estricto, corrigiendo las alteraciones que se presenten
(hiponatremia, hipoglicemia)

-Intubación traqueal y ventilación
mecánica si el paciente lo
requiere.

-Tratamiento de los factores desencadenantes

-Evitar el uso de fármacos sedantes y
narcóticos

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11. Wall C, R. Myxedema Coma: Diagnosis and treatment.
Am FAM Physician 2000, 16: 2485-2890

Autor:

*Dr. Orlando Martínez
Calderón

Especialista en I Grado en Medicina Interna. Diplomado
en Emergencias.

Dr. Jorge Hernández
Méndez

Especialista en II Grado en Medicina Intensiva y
Emergencias. Especialista en I Grado en Medicina
Interna.

Dr. Emilio de la Peña Folgar

Especialista en Primer Grado en Anestesiología y
Reanimación. Diplomado en medicina Intensiva y
Emergencias.

Dirección: Santa Rita No. 24 entre 2 da de Gatta
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