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Dolor en odontología




Enviado por jhontufino



    1. Definiciones
    2. Caracteres
      generales
    3. Neurofisiología del
      dolor
    4. Dolor buco
      facial
    5. Terminologías del
      dolor

    Durante mucho tiempo y hasta
    la actualidad este ha sido un tema de amplia de controversia y
    mucho interés
    tanto en la medicina como
    en la odontología. Así el dolor pasó de ser
    un síntoma estudiado generalmente como parte de una
    patología determinada a un cuadro noseológico con
    características propias y por eso es de suma importancia
    el de mencionar las diversas definiciones del dolor:

    1. STERNBACH, nos dice que el dolor
      podría considerarse una asociación de
      estímulos y respuestas que determinan una experiencia
      adversa que afecta a la persona la
      cual quiere liberarse de tal situación.

      La ASOCIACIÓN INTERNACIONAL PARA EL
      ESTUDIO DEL DOLOR
      (IASP), lo define como: Experiencia
      sensorial o emocional desagradable, asociada a daño tisular real o potencial, o
      descritos en términos de dicho daño.

      Para abordar el dolor en el ámbito de la
      odontología en indispensable conocer sus
      características, es decir sus causas, su origen
      tisular, su tiempo de duración, la intensidad y su
      fisopatología. Estos aspectos nos permitirán
      comprender y tratar adecuadamente este problema.

    2. DEFINICIONES
    3. CARACTERES
      GENERALES

    2.1.- CAUSAS:

    Las noxas más frecuentes en la cavidad oral
    son de diverso origen, pueden ser lesiones de tipo
    infeccioso, traumático, autoinmune, carencial y no
    pocas veces tumoral. Éstas causan el dolor que en la
    mayor parte de los casos se asocian al proceso
    inflamatorio.

    2.1.1 Lesiones de tipo infeccioso, son
    producidas por bacterias,
    virus u
    hongos
    causantes de gingivitis, estomatitis, coronaritis,
    alveolitis, pulpitis, periodontitis, abscesos dentoalveolares
    y ulceraciones de diversa índole.

    2.1.2 Lesiones de tipo traumático, sea
    de tipo accidental como los traumatismos mecánicos o
    aquellos que son consecuencia de intervenciones
    odontológicas de tipo invasivo como exodoncias,
    prótesis, o
    cirugía odontológica diversa.

    2.1.3 Lesiones autoinmunes, son menos
    frecuentes, generalmente comprometen todo el cuerpo, pero que
    tienen repercusión en la cavidad bucal, como la
    esclerodermia que causa retracciones gingivales o la
    dermatomiositis que causa queilitis retráctil, y
    lesiones subgingivales.

    2.1.4 Lesiones de tipo carencial, como las
    avitaminosis principalmente por déficit de vitamina e
    y del complejo B que predisponen a lesiones inflamatorias e
    infecciones.

    Por otro lado existe otro tipo de dolor no
    inflamatorio, como aquel relacionado con las filtraciones de
    líquidos en los túbulos dentinales (teoría hidrodinámica) de diversas sustancias
    como el azúcar hipertónico o
    líquidos fríos.

    2.2.- ORIGEN:

    El origen del dolor está relacionado con la
    estructura
    afectada, así el dolor provocado por las noxas que
    producen inflamación (infecciones, traumatismos,
    manipulaciones odontoestomatológicas, autoinmunes y
    carenciales) pueden afectar diferentes tejidos,
    originando subsecuentemente el dolor.

    Se denomina dolor sómatico cuando se
    afectan estructuras como los tejidos gingivales y
    subgingivales, las estructuras óseas de los maxilares,
    los vasos sanguíneos. El dolor originado en estas
    estructuras es captado por los nociceptores que detectan el
    daño.

    Se denomina dolor de tipo neuropático aquel
    que se origina por lesión directa de las estructuras
    nerviosas (troncos y fibras nerviosas). Un ejemplo de este
    tipo de dolor es aquel que se denomina dolor dentinal,
    éste como dijimos anteriormente se origina por la
    circulación de líquidos hipertónicos o
    muy fríos por los túbulos dentinales. Inervando
    los túbulos dentinales se encontrarían fibras
    nerviosas nociceptoras de tipo A delta las que detectan el
    fluido de líquidos dentro de ellos iniciándose
    así el proceso del dolor. Sin embargo, lesiones
    inflamatorias de la pulpa dentaria también tienen un
    componente neuropático puesto que comprometen las
    fibras sensitivas que se encuentran en ella. Otros dolores de
    tipo neuropático típico serían la
    neuralgia del trigémino, que tiene un manejo que
    corresponde al campo de la neurología.

    Existe también el denominado dolor visceral
    que es aquel que se origina en las cápsulas de las
    vísceras sólidas (riñones,
    hígado) y en las vísceras huecas sean por que
    se distienden o contraen exageradamente (estómago e
    intestinos). En el ámbito de la odontología y
    más propiamente en el campo de la cabeza y cuello la
    lesión de las glándulas salivales puede
    producir este tipo de dolor.

    2.3.- TIEMPO DE DURACIÓN DEL
    DOLOR:

    Diferenciar al dolor de acuerdo a su duración
    es de mucha importancia, puesto que contribuirá al
    diagnóstico de la patología de
    fondo (función biológica o de alerta
    del dolor), y consecuentemente el tipo de tratamiento a
    aplicar.

    El dolor en términos generales se clasifica
    según su tiempo de duración en agudo, si dura
    menos de tres meses, y crónico, si dura más de
    tres meses. La determinación de los tiempos
    señalados para dolor agudo y
    crónico.

    2.4.- INTENSIDAD DEL DOLOR

    La intensidad del dolor ha sido muy difícil
    de determinar dado su fuerte componente subjetivo. En la
    actualidad se han diseñando diversos métodos para medir la intensidad del
    dolor, tales como las diferentes escalas para su
    medida:

    Escala Análoga Visual del Dolor, Escala
    Facial del Dolor, escalas que toman diversos criterios
    (escalas para niños) para determinar la intensidad
    del dolor. Estas escalas, aunque fáciles de practicar
    en la clínica diaria, se usan preferentemente para la
    investigación. En la práctica
    diaria la intensidad del dolor generalmente es referida por
    el paciente; es una premisa para los estudiosos del dolor el
    «creer» en el dolor referido por el paciente y
    nunca poner en duda su referencia.

    Sea por la referencia del paciente o mediante la
    utilización de alguna escala para medir la intensidad
    del dolor, se pueden determinar en forma general tres niveles
    de intensidad.

    2.4.1 Dolor de intensidad leve, es
    aquel dolor que independiente de su origen no compromete las
    actividades diarias de quien lo padece, se puede sobrellevar
    y el tratamiento es de demanda
    opcional; en la escala análoga del dolor es aquel que
    se encuentra por debajo de 4.

    2.4.2 Dolor de intensidad moderada,
    aquel que demanda tratamiento inmediato, de no aliviarse
    puede interferir con las actividades diarias de quien lo
    padece y crear un estado de
    ansiedad moderada.

    2.4.3 Dolor severo, es aquel que
    interfiere claramente con las actividades del paciente,
    postra e inmoviliza al paciente y crea un estado de ansiedad
    extrema; demanda tratamiento urgente.

    En el ámbito odontológico se considera
    como causa de dolor de máxima intensidad, es decir
    dolor severo al producido por la cirugía para la
    extracción de terceros molares, que no sólo es
    la más traumática y dolorosa sino que puede ser
    más intensa horas después del procedimiento. Igualmente severa pero menor
    que la referida a los terceros molares se considera aquel
    dolor producido por la extracción de raíces
    retenidas. Se acepta que los procedimientos que comprometen el tejido
    óseo son los de más severa intensidad, a
    diferencia de la cirugía de tejidos blandos o las
    extracciones simples que producen dolor moderado en su
    mayoría.

    Independiente de la duración del dolor o su
    origen tisular, la intensidad establece muchas veces la
    conducta
    terapéutica, es decir nos indica si usaremos un
    fármaco efectivo para dolor leve o moderado u otro
    efectivo para el dolor severo. Asimismo debe tenerse en
    cuenta que la magnitud de la lesión no es proporcional
    a la intensidad del dolor, es decir pequeñas lesiones
    pueden causar dolor de severa intensidad.

    2.5.- DIMENSIONES DEL DOLOR

    La sensación dolorosa se estudia desde un
    enfoque integral es decir asumiendo su carácter multidisciplinario en la que
    participan los siguientes componentes:

    2.5.1 SENSORIO – DISCRIMINATIVOS.- Con el
    predominio de episodios somáticos y
    neurofisiológicos mediados por diversas interacciones
    bioquímicas.

    Este componente nos permite identificar, modular y
    transmitir la información sensorial, dando cuenta del
    inicio, duración, intensidad y localización del
    dolor.

    2.5.2 AFECTIVO – MOTIVACIONALES.-
    Está dado por la activación de fenómenos
    afectivos y cognoscitivos de experiencias previas, que
    controlan y modulan en grado variable la conducta dolorosa
    constituyendo una información valiosa que debemos
    tomar en cuanta para la valoración del paciente y para
    elegir el plan
    terapéutico adecuado.

    Este componente nos indica que tal importante es la
    experiencia para el enfermo en términos de sufrimiento
    y ansiedad. El motivacional se ocupa del mecanismo de escape
    como el retirar la mano de una estufa caliente.

      

    "INTEGRACIÓN DE LAS
    DIMENSIONES Y CIRCULO VICIOSO DEL DOLOR"

    2.6.- TIPOS DE
    DOLOR

    Se reconocen básicamente tres tipos de
    dolor:

    2.6.1 DOLOR AGUDO.- Su
    característica predominante es el estímulo
    sensorial (NOCICEPCION) este tipo de dolor
    cumple la función biológica de alerta; avisa
    o advierte que se está produciendo un daño en
    algún lugar del cuerpo; ante el cual, el organismo
    responde en forma automática con reflejos
    somáticos (contracción de los músculos
    faciales que originan una expresión de "rictus de
    dolor". su duración es breve, tiende a disminuir y
    produce reacciones de adaptación neurovegetativa
    (aumento de la frecuencia cardiaca y de la presión arterial o la
    sudoración de las manos, Diaforesis,
    Polípnea, Midriasis). El componente psicógeno
    principal es de ansiedad, pudiendo presentarse
    también ira y temor el dolor persistirá en
    cuanto dure la injuria los tejido, como en el caso de un
    proceso infeccioso agudo, con colección purulenta y
    que no tiene una vía de drenaje; bastará con
    efectuarla y el dolor cesará.

    Adicionalmente tiene una respuesta motora de
    flexión y reacomodo de la postura.

    El dolor agudo es probablemente el
    más frecuente dentro del campo de la
    odontología. Tanto el dolor de tipo inflamatorio
    (somático y neuropático) y el dolor dentinal
    (neuropático) son con frecuencia los dolores agudos
    que se presentan en la odontología.

    2.6.2 DOLOR DE ORIGEN MALIGNO

    Se lo define como un "dolor agudo de larga
    duración". El paciente manifiesta predominantemente
    dolor somático, cuyas manifestaciones pueden estar
    modificadas o no por el proceso afectivo, pero su actitud
    hacia el sufrimiento orgánico es en general muy
    positivo, tratando de aprender a manejar sus
    síntomas, y cooperar con su tratamiento.

    El dolor relacionado a lesiones malignas
    tendrá diferentes características e
    intensidad, y estará en relación al estado de
    avance de la enfermedad.

    Las lesiones tumorales primarias pueden causar
    dolor localizado, aunque hay que considerar que en algunos
    casos de metástasis, será el primer
    síntoma que refiere el paciente.

    En los estadios avanzados el dolor es causado por
    compresión de fibras nerviosas, vasos
    sanguíneos o vísceras, o por necrosis,
    infección o inflamación.

    En los estadios iniciales puede estar causado por
    inflamación, edema o destrucción tisular,
    infiltración de nervios o vasos sanguíneos, o
    infiltración o compresión de tejidos en los
    que se hallan los nociceptores.

    2.6.3 DOLOR CRÓNICO

    El dolor de tipo crónico, infrecuente en el
    campo de la odontología, tiene la
    característica de aumentar progresivamente, producir
    una nueva adaptación del organismo (nueva homeostasis), donde los signos
    de tipo simpático no predominan, más bien
    producen en el paciente sentimientos de sufrimiento y
    depresión son comunes y pueden
    presentar signos vegetativos de insomnio,
    disminución de la libido y adinamia. La
    revisión por un psiquiatra o un psicólogo
    será parte de la valoración total en la
    mejoría de estos pacientes.

    Más allá de la duración de un
    período de tres meses, esta presenta una
    alteración psicológica que conlleva a una
    conducta dolorosa exagerada. Ante estímulos
    nociceptivos mínimos o difícilmente
    identificables clínicamente, el paciente refiere
    experiencias dolorosas severas, por lo que la
    valoración del componente afectivo -motivacional, es
    muy importante para su diagnóstico y
    manejo.

    Cuando se presenta un dolor crónico sin una
    causa determinada muchas veces corresponde a impulsos
    nerviosos que se prolongan a la periferia, como la zona
    bucal, maxilar superior o inferior, según sea el
    caso de lesiones neurológicas profundas. Este tipo
    de dolor puede ser la explicación de las diferentes
    neuralgias.

    El enfoque multidisciplinario de estos trastornos,
    debe ser una constante en nuestro comportamiento clínico, ya que muchas
    veces obedecen a problemas de carácter
    psicosomático, o a eventos
    neuropáticos que ocasionan dolor de gran intensidad.
    Hemos tenido la oportunidad de examinar a pacientes incluso
    jóvenes que manifestaban dolor agudo en una pieza
    dentaria y que se habían sometido a exodoncia de
    dicha pieza e incluso de las piezas dentarias adyacentes,
    sin embargo el dolor persistía en la misma
    intensidad. Este error diagnóstico y de tratamiento
    debe ser evitado; motivo por el cual, siempre debemos
    abordar estas patologías desde una perspectiva
    integral.

    Como ejemplos de dolor facial crónico,
    podemos citar a la neuralgia Postherpética, la
    neuralgia Trigeminal, Neuralgia Trigeminal atípica,
    el síndrome de disfunción
    témporomandibular, este tipo de dolor es la
    alteración de la articulación
    témporomandibular, en este caso se denominará
    dolor crónico benigno, por que aun cuando esta
    lesión sea de carácter muy severo pocas veces
    compromete la vida, para diferenciar del dolor
    crónico maligno que es originado por diversas
    neoplasias en la cavidad bucal o el tratamiento de estas
    (cirugía, quimioterapia o radioterapia).

    III
    NEUROFISIOLOGIA DEL DOLOR

    3.1 ASPECTOS FISIOLÓGICOS Y
    PATOLÓGICOS

    Para Fernando Cervero y Jennifer M.A Laird, la
    palabra "dolor" es usada para describir una amplia gama de
    experiencias sensoriales desagradables. En un extremo del
    espectro están las sensaciones dolorosas protectoras,
    como la sensación producida por un pinchazo o una
    quemadura leve. Este tipo de dolor (normal, nociceptivo o
    sensorial) está presente en todos los individuos y es
    un componente necesario de nuestro repertorio
    sensorial.

    En el otro extremo del espectro están las
    sensaciones dolorosas anormales y no protectoras, aquellas
    que caracterizan a síndromes como la neuralgia
    trigeminal, el dolor fantasma o la distrofia del reflejo
    simpático. Este tipo de sensación dolorosa
    llamada también anormal, aberrante o dolor
    patológico, es experimentado sólo por una
    minoría de las personas y es generalmente la
    consecuencia del daño de los nervios periféricos o del Sistema Nervioso
    Central (SNC).

    Plantean, que los mecanismos
    neurofisiológicos responsables de los variados estados
    dolorosos serían diferentes. Qué las muchas
    formas de sensaciones dolorosas reflejan las diversas
    expresiones del sistema
    nociceptivo y que el dolor normal y anormal representan los
    puntos extremos de una secuencia de cambios posibles que
    pueden ocurrir en el sistema
    nervioso.

    Aquí se detallaran algunos aspectos
    fisiopatológicos del dolor, se hará en forma
    general cómo ocurren las diferentes etapas del proceso
    doloroso.

    Sensación.- Es la agresión de
    la noxa (daño) al cuerpo, que en el caso de
    odontología señalamos anteriormente que
    ésta podía ser de diferente naturaleza. Este primer contacto es detectado
    y recogido por los nociceptores, éstos son
    terminaciones de las fibras nerviosas que detectan los
    estímulos dolorosos, tanto los mecánicos como
    los de tipo químico.

    Transducción.- .Una vez detectado el
    estímulo doloroso, éste es translúcido,
    sea cual fuere su naturaleza (mecánico o
    químico) en impulsos nerviosos que discurrirán
    a lo largo de las fibras nerviosas. La velocidad
    de conducción del impulso doloroso depende del tipo de
    nociceptor que lo conduce.

    Tanto la sensación como la
    transducción involucran a una primera neurona en
    la vía ascendente hacia el sistema nervioso
    central.

    Transmisión.- No es sino la
    transmisión del impulso nervioso a través de
    las fibras nerviosas del nervio trigémino hasta su
    núcleo central donde hace sinapsis con una segunda
    neurona, continuará hasta el tálamo
    óptico y desde esta estructura llegará a los
    niveles corticales correspondientes.

    Percepción.- Cuando el impulso
    nervioso que conduce el dolor llega hasta las estructuras
    corticales, el impulso doloroso se hace conciente. Hasta este
    nivel están involucradas tres o más
    neuronas.

    Reacción.- Finalmente, una vez
    percibido el dolor se produce una respuesta; ésta es
    integral, es decir existe una respuesta motora de cambio de
    posición de la cabeza y también de la postura,
    una reacción autonómica de manifestación
    predominantemente simpática (aumento de la frecuencia
    cardiaca, elevación de la presión arterial,
    etc.), así como manifestaciones de tipo emocional
    diverso (llanto, queja, etc.).

    Las terminaciones nerviosas que detectan las noxas
    (daños) son denominadas nociceptores
    (noxa=daño, ceptor= receptor), los cuales son de
    diversos tipos en cuanto a su estructura y a la velocidad de
    conducción del impulso nervioso. La existencia de
    nociceptores con diferente velocidad de conducción
    hace que el dolor se perciba en forma bifásica, es
    decir un momento en que se percibe el dolor en forma
    rápida, seguido de uno de percepción dolorosa más
    lenta.

    Los nociceptores se clasifican de acuerdo al tipo de
    axón en:

    Fibras A alfa, bien mielinizadas, un
    diámetro de 15 – 20 micrómetros, conducen a una
    velocidad de 70 a 120 mis, recogen la sensibilidad de los
    músculos y articulaciones (articulación
    témporomaxilar).

    Fibras A beta, bien mielinizadas,
    diámetro de 10 a 15 micrómetros, 35-70 mis,
    recoge la sensibilidad cutánea y mucosa especialmente
    de presión.

    Fibras A gamma medianamente mielinizadas,
    tienen un diámetro de 3-8 micrómetros, conducen
    el impulso a 15-40 mis, recogen la sensibilidad
    cutánea y mucosa, especialmente de tacto y
    presión.

    Fibras A delta, poco mielinizadas, tienen un
    diámetro de 2-5 micrómetros, conducen a una
    velocidad de 20 mis, recogen la sensibilidad cutánea y
    mucosa especialmente de temperatura, se piensa que también
    recogen la sensibilidad dentinal.

    Fibras B, muy poco mielinizadas, de 1-3
    micrómetros, con 3-5 mis. de velocidad de
    conducción, recoge la sensibilidad de tipo visceral
    (probablemente) glándulas salivales.

    Fibras C, son amielínicas, de 0.2-1.5
    micrómetros de diámetro, tienen una velocidad
    de conducción de 2 mis. Recogen la sensibilidad
    cutánea relacionada con la temperatura.

    Si se produce un daño tisular, como resultado
    de un estímulo nocivo, se liberan y sintetizan
    determinadas sustancias conocidas como mediadores del dolor y
    la inflamación, a partir del tejido lesionado, que
    favorecen la vasodilatación, el edema y otros signos
    inflamatorios.

    Dentro de los mediadores químicos de la
    inflamación tenemos a la bradicinina, estimulante
    algésico de los nociceptores. Otros mediadores de la
    inflamación son las prostaglandinas, aunque se cree
    que no son primariamente algésicos; son poderosos
    potenciadores de la acción algésica de la
    bradicinina. Sin embargo la orientación
    terapéutica de alivio del dolor no está
    orientada hacia la inhibición de la bradicinina, sino
    al bloqueo de la producción de las prostaglandinas, tal
    como actúan los antinflamatorios no esteroides
    (AINES).

    Las prostaglandinas son el producto
    del proceso de degradación del ácido
    araquidónico; éste proceso se ha venido a
    denominar la Cascada de la Inflamación. El inicio de
    la cascada de la inflamación se produce con la
    agresión (noxa) a los tejidos, éstos,
    conformados por células, sufren este daño sobre
    su superficie, es decir, sobre las membranas celulares, en
    éstas se activan diversas enzimas de
    clivaje tipo fosfolipasas, especialmente la fosfolipasa A2
    (FA2), la que actuando sobre la membrana celular "desprende"
    un ácido graso de cadena larga denominado ácido
    araquidónico

    La enzima Ciclooxigenasa (COX) actúa sobre el
    Ácido Araquidónico, el Cual es producto de la
    acción de la fosfolipasa A2 y los iones de Ca", sobre
    los fosfolípidos, de la membrana
    (fosfoglicéridos) produciéndose la biosíntesis de las protaglandinas que
    constituyan poderosos neurotransmisores del dolor.

    Cascada del ácido
    araquidónico

    Los estímulos nocivos, (excitan) las
    terminaciones nerviosas libres (nociceptores) en piel,
    tejidos subyacentes y vísceras y sus detalladas se
    transmiten hacia la médula espinal por fibras
    nerviosas (aferentes específicas o aferente primario.
    La información nociceptiva asciende por las
    vías espinotalámica y reticu!otalámica
    para luego hacer sinapsis con la vía tálamo
    cortical. La neuromodulación descendente,
    estará dada por opioides endógenos.

    El aferente primario está constituido por
    neuronas denominadas también del primer orden, que
    pueden estar mielinizadas o no, y se les clasifica
    según su diámetro, velocidad de
    conducción y función. Los nociceptores se
    relacionan con las fibras mielinizadas aferentes (A delta) y
    con las no mielinizadas (c) de diámetro pequeño
    que llevan al sistema nervioso central los impulsos nerviosos
    generados por la estimulación.

    Las fibras aferentes nociceptivas, llegan a la
    médula espinal a través de la raíz
    dorsa1, para terminar en sinapsis con las neuronas del asta
    posterior (de segundo orden), las cuales forman una
    vía cruzada que asciende en el cuadrante antera
    lateral de la médula espinal, denominada la vía
    espinota1ámica.

    Debemos precisar también, que el nivel del
    asta dorsal, se produciría la modulación espinal de la
    transmisión de los impulsos nerviosos, debido a un
    sistema de "compuerta" como la preconizaran Wall y Melzack,
    por la acción de fibras gruesas más veloces en
    la conducción, o en forma descendente, por la
    liberación de inhibidores endógenos, tales como
    las endorfinas, desde centros superiores.

    Los axones neuronales nociceptivos de las astas
    posteriores que forman las vías
    espinotalámicas, terminan en varios núcleos del
    tallo cerebral y del tálamo. La vía
    espinota!ámica puede dividirse en dos sistemas:
    el sistema espinotalámico directo, que termina en el
    tálamo a nivel del núcleo ventral
    posterolateral y lleva información sensorio
    discriminativa del dolor, proyectándose principalmente
    a la corteza somatosensitiva primaria, mediante las neuronas
    de tercer orden, y el sistema espino reticulotalámico,
    que termina de rnodo más difuso en el núcleo
    retícular del tallo cerebra1, formando parte de un
    sistema polisináptico que termina en el núcleo
    talámico medio, relacionado con las reacciones
    autónomas y afectivas del dolor.

    Finalmente se hace mención al sistema de
    neuromodulación descendente, mediado a través
    de la liberación de péptidos e inhibidores
    endógenos desde niveles superiores, y que
    actúen en receptores específicos en el asta
    dorsal, mediante el bloqueo o la modulación de la
    información nociceptiva.

    SENSIBILIZACION PERIFERICA DEL
    NOCICEPTOR

    Si la causa del dolor es un daño tisular, una
    vez ocurrido éste, los fragmentos de la membrana
    celular (formada por fosfolípidos) mediante una serie
    de enzimas, especialmente la ciclo-oxigenasa, van a
    sintetizar una serie de sustancias denominadas mediadores del
    dolor y la inflamación, entre las cuales encontramos
    principalmente las Prostaglandinas.

    Las Prostaglandinas fueron identificadas en el semen
    del hombre por
    Ulf y Euler en 1930 creyendo que se originaban en la
    próstata. Hoy se sabe que todas las caulas de los
    mamíferos, con excepción de los
    glóbulos rojos, producen prostaglandinas.

    En el hombre,
    el precursor más importan te de las prostaglandinas es
    el ácido araquidónico, que como se ha referido,
    es el producto metabólico de la acción
    enzimático de la fosfolipasa A2 y los iones
    Ca++ sobre los fosfolípidos de la membrana
    celular ante el estímulo masivo de la
    inflamación.

    La Ciclooxigenasa de los ácidos
    grasos (COX), convierte al ácido araquidónico
    en endoperóxidos de prostaglandinas (PG), productos
    intermediarios en la biosíntesis de varias PG y
    tromboxanos. Desde 1971, se conoce que la inhibición
    de la COX constituye el principal mecanismo de acción
    de los Antiinflamatorios No esteroides (AINES).

    El descubrimiento reciente de la existencia de dos
    formas distintas de la COX (COX-1 y COX-2) podría
    generar el desarrollo
    de inhibidores selectivos de la COX-2 para tratar la
    inflamación con menor cantidad de efectos colaterales
    dependientes de la inhibición de la COX-1,
    especialmente la irritación de la mucosa
    gástrica y efectos tóxicos a nivel
    renal.

    Cualquier estímulo intenso aplicado a la piel
    normal puede desencadenar una "triple respuesta", que
    consiste en hiperemia en el sitio estimulado, eritema
    brillante circundante debido a dilatación arterial y
    edema local por aumento de la permeabilidad vascular. En esta
    respuesta es posible que intervengan innumerables sustancias
    de modo importante tales como: potasio, histamina,
    serotonina, leucotrienos, Liberados por el tejido, y otros
    que proceden de la circulación como la
    bradicinina.

    En el foco inflamatorio agudo, se ha encontrado
    también óxido nítrico, que actúa
    como un vasodilatador al modular la formación del
    edema aurnentando el flujo sanguíneo.

    En cambio, por la vía de la lipooxigenasa se
    sintetizan los leucotrienos, que han demostrado su capacidad
    de sensibilizar receptores meci1rlotérmicos, o generar
    una respuesta celular inflamatoria local produciendo un
    estado de sensibilización que conocemos
    clínicamente como hiperalgesia, la cual no responde a
    algunos AINES inhibidores de la Ciclooxigenasa.

    Los corticosteroides, actúan inhibiendo la
    fosfolipasa A2' lo que explica su acción sobre el
    ácido araquidónico y sus metabolitos
    (prostaglandinas y leucotrienos).

    Además de sus acciones
    sobre el número de linfocitos, alteran profundamente
    las reacciones inmunitarias de los mismos.

    Estos efectos constituyen una faceta importante de
    las actividades antiinflamatorias e inmunosupresoras de los
    glucocorticoides. Estos últimos pueden evitar o
    suprimir la inflamación en respuesta a
    múltiples fenómenos incitantes, entre ellos,
    estírnulos radiantes, mecánicos,
    químicos, infecciosos e inmunitarios.

    3-3. VIAS DE CONDUCCION Y
    NEUROMODULACION

    3.3.1. El Aferente Primario

    Los elementos neurales periféricos que
    brindan información sensorio-discriminativos de un
    estímulo nocivo, son las terminaciones nerviosas
    libres (receptor periférico o nociceptor), los caulas
    se hallan en casi todo el organismo: piel, tejidos
    subyacentes y vísceras.

    Estos receptores, son estructuras especializadas del
    Sistema Nervioso, capaces de captar o recibir
    estímulos del medio
    ambiente externo o interno y transformarlos en
    potenciales de tipo bioeléctrico (potenciales de
    acción).

    Esta capacidad de transformar un cambio
    energético ambiental no nervioso llamado
    estímulo (térmico, mecánico,
    químico o eléctrico), en energía de tipo
    nervioso se denomina transducción.

    Las señales nociceptivas son transmitidas
    al Sistema Nervioso Central por dos sistemas de fibras, uno
    está compuesto por delgadas fibras mielinizadas
    A-delta, de 2 a 5 um de diámetro, que conducen a
    velocidades de 12 a 30 mi seg; el otro consiste en fibras C
    no mielinizadas de 0,4 a 1.2 um de diámetro, que
    conducen los impulsos a la baja velocidad de 0.5 a 2 mi
    Seg.

    Ambos grupos de
    fibras terminan en el asta dorsal.

    Las fibras A-delta, fundamentalmente transmiten
    dolor agudo, localizado, haciéndonos posible un
    rápido reconocimiento, apreciación y
    localización del sitio de la lesión; mientras
    que las fibras e lo hacen con el dolor sordo, difuso, poco
    definido y desagradable, que persiste después del
    estímulo inicial.

    Muchas fibras aferentes nociceptivas
    amielínicas muestran respuestas "polimodales", pueden
    activarse por estimulación mecánica intensa, por estímulos
    térmicos que pueden dañar a los tejidos y por
    estimulación química por sustancias inyectadas en la
    piel.

    3.3.2. El Asta Dorsal

    Las fibras aferentes nociceptivas llegan a la
    médula espinal a través de la raíz
    dorsal (70%) y en grado variable a través de las
    ventrales (30%) para terminar en las neuronas del asta
    posterior. En estas regiones, muchas de estas finas
    terminaciones aferentes, contienen neuropéptidos,
    incluyendo a la sustancia P', colisistoquinina y
    somatostatina, los que intervienen en la transmisión
    sensitiva normal.

    La disposición y la morfología celular de la sinapsis entre
    neuronas aferentes y el asta dorsal, tiene importancia desde
    un punto de vista anatómico, acerca de la integración del impulso nociceptivo,
    pero se concibe en la actualidad, que estas conexiones son de
    carácter funcional, produciéndose
    múltiples interconexiones bioquímicas con zonas
    no anatómicamente relacionadas, que permiten el
    control y
    la modulación de la nocicepción.

    Wall y Melzack, propusieron la teoría de la
    "Compuerta", en relación a la modulación
    espinal que ejerce en la trasmisión de los impulsos
    nerviosos a nivel del asta dorsal, referido al "cierre de la
    compuerta" por la acción de las fibras gruesas que son
    más veloces en la conducción que las fibras
    nociceptivas (delgadas y mas lentas). inhibiendo la neurona
    transmisora a la que l1egó el impulso en la
    médula.

    Este bloqueo o modulación en el asta dorsal
    también se ejerce en forma descendente desde centros
    superiores mediante la liberación de
    péptídos y otros sustancias inhibidoras
    endógenas tales como las endorfinas, serotonina,
    ácido aminobutírico (CADA) y
    neurotensina.

    Los axones de las neuronas a nivel de las astas
    posteriores, forman una vía cruzada que asciende en el
    cuadrante anterolateral de la médula espinal, la
    vía espinotalámica.

    3.3.3. Vías Ascendentes a Nivel
    Central

    a) VIAS ESPINORETICULARES Y
    ESPINOTALAMICAS:

    Los axones de las neuronas nociceptivas de las astas
    posteriores que forman las vías
    espinotalámicas, terminan en varios núcleos del
    tallo cerebral y del tálamo. Fundándose en
    estas conexiones, de manera conceptual la vía
    espinotalámica puede dividirse en dos sistemas; un
    sistema espinotalámico directo que llevé 1 b
    información discriminatoria sensitiva respecto al
    dolor a nivel del tálamo, y un sistema
    espinoreticulotalámico, más antiguo desde el
    punto de vista faogenético, que termina de modo
    más difuso en el núcleo reticular del tallo
    cerebral.

    El sistema espinotalámico directo que termina
    en el tálamo puede ser importante para la
    percepción consciente de las sensaciones nociceptivas;
    termina de manera ordenada dentro del núcleo ventral
    posterolateral (VPL) y está relacionado a la
    percepción de los aspectos discriminatorios sensitivos
    del dolor, incluyendo localización, naturaleza
    intensidad de un estímulo nocivo. Con arreglo ata]
    criterio, las caulas en el VPL se "proyectan", mediante las
    neurona s de tercer orden, constituyendo la vía
    Tálamo Cortical.

    El sistema espinorreticulotalámico,
    más difuso, puede mediar aspectos de las reacciones
    autónomas y afectivas al dolor.

    Las fibras espinoreticulares ascendentes terminan en
    varios niveles de la formación reticular el tallo
    cerebral y forman parte ele un sistema polisináptico
    que termina en el núcleo talámico medio. Las
    neuronas en todo el sistema espinoreticular tienen grandes
    campos de recepción sensitiva bilateral que pueden
    abarcar toda la superficie corporal.

    b) VIA TALAMO CORTICAL:

    La cortical cerebral recibe información
    nociceptiva a través talamo, desde los núcleos
    mediales, intralaminares y ventrales posteriores, hacia la
    corteza parietal (Corteza somatosensorial primaria). Es
    controversial aún, el
    conocimiento acerca del rol de esta región
    cortical como lugar de percepción del dolor o como
    estructura de control de centros inferiores.

    Se han demostrado en experiencias con animales que
    la pulpa dental se proyecta en la corteza somatosensorial, al
    registrarse potenciales evocados en el girus poscentral al
    estimular la pulpa dentaria.

    Asimismo, se indica que hay considerable evidencia
    que el aminoácido péptido 11 (Sustancia P)
    juega un rol importante en la transmisión del
    estímulo doloroso (ED). Los doctores Hinojosa y
    Cabieses sostienen que otros neurotransmisores (NT)
    facilitadores de este impulso son la colecistoquinina, el
    polipéptido vasoactivo intestinal, la somatostatina y
    la angiotensina II. La sustancia P. es liberada a nivel
    medula por la estimulación de fibras A delta y C.
    Dicha sustancia P, identificada en el ganglio de la
    raíz posterior, capas I a VI de la sustancia
    gelatinosa del asta posterior de la médula en los
    núcleos del rafe medio y dorsal núcleo
    amigdaloides medianos y área septal, así como
    en la sustancia gris ventricular y periacueductal.

    3.3.4. Neuromodulacion Descendente

    Además de las principales vías
    ascendentes para el dolor, el Sistema Nervioso Centra]
    contiene circuitos
    descendentes poderosos para suprimir la
    nocicepción.

    El bloqueo o modulación a nivel espinal, se
    realiza en el asta dorsal, en los receptores opioides,
    adrenérgicos, serotonérgicos, GABAERGICOS,
    colinérgicos; el cual se ejerce de manera descendente
    desde la corteza (por estimulación cognoscitiva, el
    hipotálamo O el tallo cerebral, a través del
    funículo dorsolateral y mediados por la
    liberación de los péptidos e inhibidores
    endógenos antes mencionados.

    La región gris periacueductal, el rafe bulbar
    y las astas posteriores contienen una gran cantidad de
    péptidos, opiáceos endógenos y de
    receptores de opiáceos. Los analgésicos
    narcóticos sistémicos pueden actuar en parte
    activando al sistema descendente de la analgesia en estos
    sitios.

    Estos sistemas descendentes de control y
    modulación de la nocicepción, además de
    inhibir la transmisión supraespinal de! impulso,
    pueden facilitarla activando los mecanismos de
    hiperexcitabilidad en las vías nociceptivas, lo cual
    nos sugiere que pueden existir estados dolorosos generados
    puramente en el Sistema Nervioso Central; siendo un
    desencadenante de esta condición la atención exagerada que los pacientes
    con dolor crónico prestan a sus sensaciones y explican
    por el contrario, los estados de analgesia inducida por
    estrés.

    El mecanismo de neuromodulación descendente
    explicaría la conducta estoica de ciertos pacientes
    frente al dolor, como en el caso de un soldado al que se le
    realizó la exéresis pulpar en el tratamiento
    endodóntico sin el bloqueo anestésico requerido
    necesariamente en estos casos, con la intención de
    damos una muestra de
    valor.

    Richardson en 1977 provocó la
    liberación de estos opioides endógenos en
    humanos, al estimular la sustancia gris peri ventricular y
    periacueductal. Estos opioides endógenos son
    aminoácidos pépticos; y dos
    pentapéptidos de cadena corta.

    La beta-endorfina se encuentra en gran
    concentración en la parte intermedial y lóbulo
    anterior de la hipófisis. También está
    presente en áreas cerebra1es específicas:
    sustancia gris periventricular y periacueductat
    amígdalas del sistema límbico, locus coerelus,
    núcleos mesencefálicos del glosofaríngeo
    y neumogástrico.

    En la adenohipófisis se secretan
    conjuntamente endorfinas y ACTH, en todas las circunstancias,
    agudas y crónicas y tienen un precursor común,
    la beta-lipotropina, que es una prohormona
    glucoproteínica.

    Las encefalinas encontradas son dos: metionina
    encefalina y leucina encefalina, las que se distribuyen
    ampliamente en el Sistema Nervioso Central y
    periférico.

    Además de las encefalinas, las neuronas del
    asta posterior medular reciben fibras inhibitorias
    serotoninérgicas desde los núcleos del rafe y
    una segunda inervación inhibitoria que se origini1 en
    los núcleos giganto celulares del bulbo.

    Este mecanismo tiene un componente
    adrenérgico, y a su vez es influenciado por fibras
    encefalinérgicas provenientes de la sustancia gris
    periacueductal.

    Nos refiere este artículo de
    neurología, que de la sustancia gris periventricular y
    periacueductal se generan impulsos descendentes que producen
    la liberación de endorfinas y encefalinas. De la
    sustancia gris periventricular y periacueductal, dichos
    impulsos se dirigen a los núcleos del rafe en el
    bulbo. De allí el sistema desciende por el haz
    dorsolateral de la médula para terminar en la
    sustancia gelatinosa del asta posterior medular.

    Dentro de las fibras descendentes del sistema del
    rafe, la serotonina es bombeada a través de los
    axones. Como la sustancia P es excitatoria y la encefalina
    inhibitoria, la Serotonina causa liberación de
    encefalina, que a su vez actúa sobre la sustancia "P"
    para producir bloqueo medular en la transmisión del
    dolor.

    Siendo un circuito largo, permite que el dolor se
    presente inicialmente, dando tiempo al organismo para
    defenderse.

    Adicionalmente, participan además dos
    vías descendentes: una desde los núcleos del
    rafe al asta posterior y algunas terminales axonales sero
    toninérgicas finalizando directamente en neuronas del
    haz espinotalámico. Y otra, inhibitoria, que contiene
    noradrenalina se origina en el locus coerelus en la
    protuberancia; este sistema parece inhibir respuestas
    nociceptivas de la neuronas del asta posterior a
    través de un mecanismo alfa adrenérgico. Los
    fármacos que potencian los efectos centrales de las
    aminas bíogenas, como los antidepresivos
    tricíclicos, pueden producir analgesia eficaz: debido
    a que potencian los efectos de estas vías
    descendentes.

    El sistema de neuromodulación descendente,
    tiene pues, implicancias clínicas de vital
    importancia, en el diagnóstico y tratamiento del
    paciente adolorido. Las inyecciones placebo, la acupuntura,
    electroacupuntura, etc. explicarían su analgesia por
    la activación del Sistema opioide endógeno.
    Asimismo, se ha observado que aquellos pacientes que acuden
    temerosos a la consulta o con un grado mayor de ansiedad,
    serán mucho más sensibles al tratamiento en
    comparación de aquellos menos ansiosos y predispuestos
    a colaborar, por lo que es necesario profundizar los
    conocimientos básicos del sistema descendente de
    modulación y aplicados clínicamente en el
    manejo del paciente con dolor.

    IV DOLOR BUCO
    FACIAL

    4.1 MECANISMOS NEUROFISIOLOGICOS

    El Sistema Estomatognático (SE), constituye
    una de las regiones más sensibles del organismo, por
    estar ricamente inervada y con mayor representación y
    diversificación de receptores.

    SHERRINCTON clasifica a los receptores del S.E. en
    tres grupos:

    A) Exteroceptores: Reciben o captan estímulos
    del exterior y se ubican en piel, tejido conectivo y
    subcutáneo y en las mucosas ectodérmicas que
    tapizan cavidades y anexos (dientes), tenemos:

    a) Receptores del tacto y presión.

    b) Receptores del calor y
    frio (termoceptores). c) Receptores del dolor
    (nociceptores).

    d) Receptores dentarios: Intradenlarios y
    Extradentarios o periodontales.

    B) Propioceptores: Informan sobre los movimientos y
    posiciones del cuerpo en el espacio, y se ubican en
    músculos, tendones y articulaciones,
    tenemos:

    a) Husos neuromusculares.

    b) Órganos tendinosos de Colgi. c) Receptores
    reticulares.

    C) Visceroceptores: Reciben información
    relacionada a actividades viscerales como la
    digestión, excreción, respiración, circulación, de. En
    boca, tenemos a los receptores gustativos ubicados en la
    lengua,
    relacionados con la función digestiva., los
    exteroceptores se distribuyen en forma diferente en las
    diferentes regiones de la boca. Se concentran más en
    la porción anterior o frontal, y
    permitirían determinar y controle!'r las fuerzas de
    mordida en relación él la textura del alimento.
    La sensibilidad táctil de los labios y punta de la
    lengua es mayor que la de cualquier otra zona del cuerpo,
    permite distinguir como estímulos diferentes dos
    puntas separadas por l mm. de distancia. En el paladar a 4
    mm. en la mejilla a 20 mm. y es mayor aún en
    otras zonas del cuerpo como el brazo, muslo,
    espalda.

    La sensibilidad de la porción media de la
    boca, es menos aguda que la porción anterior o
    posterior, debido a que participan sus estructuras ejerciendo
    una gran fuerza
    moliendo y triturando los alimentos.

    La sensibilidad dolorosa está también
    mayormente concentrada en la porción anterior de la
    boca, lo que exp1ica la mayor sensibilidad dolorosa de una
    anestesia local infiltrativa en el territorio
    incisivo.

    Los nociceptores se ubican en casi todos los tejidos
    bucofaciales, incluyendo piel boca, mucosa bucal, ATM,
    periodonto, pulpa dental, periostio y
    músculos.

    Los estímulos nocivos activan los
    nociceptores de algunas de las fibras A-delta, provocando una
    sensación dolorosa aguda (por ejemplo el dolor
    percibido inicialmente al pinchazo de una aguja), al que le
    sigue uno sensación desagradable, mal localizada y
    difusa, correspondientes al dolor sordo conducido por
    las fibras tipo C.

    La mayor parte de las fibras nerviosas aferentes de
    los tejidos buco faciales transmiten su información
    predominantemente a través del ganglio de Gasser hacia
    el tallo encefálico, a través de la sinapsis
    con las neuronas del complejo nuclear sensorio
    trigeminal.

    Se asume en la actualidad, que de los núcleos
    implicados en este sistema, solo los más caudales
    (subnúcleo caudal) reciben señales nocivas de
    entrada.

    Las neurona s nociceptivas de salida retransmiten
    hacia varias regiones la información que reciben La
    pueden pasar a centros locales del tallo encefálico
    (como el núcleo motor),
    que intervienen por ejemplo, en las reacciones musculares
    reflejas un estímulo bucofacial
    dañino.

    La información también se retrasmite
    directa o indirectamente (por ejemplo a través de la
    formación reticular del tallo encefálico) a
    centros cerebrales superiores como las áreas del
    tálamo y la corteza cerebral que participan en la
    percepción, así como en las reacciones
    emocionales y motivacionales a la estimulación
    nociva.

    La corteza cerebral somatosensoriaI, probablemente
    interviene en la percepción del dolor, por ejemplo en
    la localización del mismo, b motivación emoción y anamnesis
    del dolor, y es claro que puede modular la transmisión
    nociceptiva.

    En relación a los mecanismos
    neuroquímicos que participan en la transmisión
    nociceptiva en el complejo trigeminal del tallo
    encefálico, tenemos neuropéptidos, como la
    sustancia ~ la que se encontraría en los aferentes de
    diámetro reducido de los nervios cutáneos y de
    la pulpa dental y en sus cuerpos ganglionares; se concentra
    en las terminales que llegan a las láminas
    superficiales y profundas del asta anterior, y
    participaría en la lesión periférica y
    la inflamación.

    En los procesos
    excitatorios también intervienen otros
    neuroquímicos endógenos, como somatostatina,
    VIP y ATP. Asimismo menciona a los péptidos
    opiáceos que participación en la
    modulación y supresión de la transmisión
    dolorosa; es decir las encefalinas.

    Estudios recientes demostraron que el complejo
    trigeminal del tal1o encefálico y las regiones
    talámicas no actúan simplemente como
    esti1ciones retransmisor<1s; sino que están sujetas
    a la rnodulación a través de los mecanismos
    neuroquímicos supresores del dolor.

    Asimismo mediante la teoría de la
    "compuerta", para el control del dolor, se señala
    mecanismos factibles que pueden modular 1<1
    transmisión nociceptiva en el Sistema Nervioso
    Central, mediante interacciones entre los impulsos aferentes
    de diámetro grande y pequeño hacia el SNC y por
    medio de los controles descendentes de los centros cerebra1es
    superiores; tal es el caso de los dolores dentales que en
    ocasiones pueden reducirse mediante el pellizcado del labio o
    la actitud común de los seres humanos que al
    golpearse, frotamos inmediatamente la zona afectada,
    activando a los mecanoreceptores (que son más veloces
    en su transmisión que los nociceptores) y por lo
    tanto, se disminuye la intensidad del dolor.

    Si en la técnica de anestesia local
    infiltrativa en el fondo de surco vestibular traccionamos el
    labio al momento de la Inyección, se disminuirá
    la percepción del dolor.

    De igual manera, cuando inyectamos el
    anestésico local en la fibromucosa palatina, podemos
    obtener este beneficio, si efectuamos compresión con
    un espejo bucal en la zona inmediatamente adyacente al
    área de infiltración.

    4.2 MECANISMOS SENSORIALES DEL COMPLEJO DENTINO
    PULPAR.

    La dentina y la pulpa subyacente constituyen una
    unidad estructural que denominamos el complejo dentina
    pulpares, altamente sensible y en donde ambos tejidos
    funcionan estrechamente ligados, tanto en estado de salud, como en estado
    patológico.

    Luego de penetrar la pulpa, los nervios pulpares se
    ramifican y forman el plexo subodontoblástico, que da
    origen a las fibras que pueden pasar a la capa
    odontoblástica o incluso a los túbulos
    dentinarios. Todavía se desconoce si todos los
    estímulos aplicados al esmalte o a la dentina pueden
    activar en forma directa las fibras nerviosas pulpares o si
    interviene algún proceso intermedio. Actualmente son
    tres las principales teorías sobre cómo sucede el
    mecanismo de excitación.

    4.2.1. Teoría de la Inervación
    Dentinaria

    La dentina estaría inervada y las
    terminaciones nerviosas penetrarían a los
    canalículos dentinarios hasta alcanzar el
    límite amelodentinario, que es la región de
    mayor sensibilidad dolorosa. Sin embargo, tanto a la
    resolución del microscopio
    óptico como del microscopio electrónico se sabe
    que las fibras nerviosas que provienen de la pulpa dentaria
    pasan entre los odontoblastos llegando solamente hasta la
    predentina y un pequeño número de ellas, 40%
    aproximadamente penetran en los túbulos hasta las
    capas más internas de la dentina.

    Quienes apoyan esta teoría afirman que debido
    a problemas asociados con]a fijación del diente,
    aún no es posible demostrar el trayecto completo de
    las fibras nerviosas por todo el espesor de b
    dentina.

    4.2.2. Teoría Odontoblástica: Los
    odontoblastos y sus prolongaciones como mecanismo receptor
    intradentario

    El odontoblasto con su proceso
    odontoblástico, que se extiende a lo largo de la
    dentina, tendría una función sensorial
    especial, pues actuaría como una célula receptor captando y
    transmitiendo los estímulos aplicados él la
    dentina, hasta las fibras nerviosas subdentinarias e
    intrapulpares.

    4.2.3. Teoría Hidrodinámica de
    Branstom y Astrom

    Los estímulos, incluyendo ráfagas de
    aire
    frío y azúcares hipertónicos (dulces),
    pueden provocar movimiento
    del líquido en el túbulo dentinario. Tal
    desplazamiento estimula las fibras, nerviosas nociceptivas
    localizadas en el tejido pulpar de lo túbulos
    afectados, lo que provocaría el dolor.

    Los receptores del dolor estarían ubicados en
    la pulpa y no en la dentina y los estímulos que evocan
    un dolor dentinario excitarían a estos como resultado
    del desplazamiento de los contenidos de los túbulos o
    canalículos dentinarios.

    Los investigadores evocaron dolor dentinario en
    cavidades talladas en dentina por medio de estímulos
    de corriente de aire (aplicada durante dos minutos) o con un
    papel filtro seco absorbente (durante un minuto). La
    estimulación dolorosa con el papel filtro seco no se
    debí1 simplemente al toque mecánico sobre la
    cavidad, ya que no ocurría si previamente se
    humedecía el papel, Luego de obturar las cavidades, se
    analizaron histológicamente estas piezas dentarias,
    observándose gran desorganización de la Capa
    odontoblástica acompañada incluso por lisis de
    estas células. No obstante, las piezas dentarias con
    tales alteraciones no presentaban insensibilidad dentinaria
    manifiesta la estimulación con una sonda o con un
    papel filtro seco. Por tanto, conc1uyeron que los
    odontoblastos tendrían poco o nada que ver con la
    transmisión dolorosa a través de la
    dentina.

    A pesar que las pruebas
    experimentales actuales, favorecen al mecanismo
    hidrodinámico, se requiere aún una mayor
    cantidad de evidencias
    que corroboren esta teoría, para lograr una
    explicación satisfactoria acerca del mecanismo
    fisiológico de la nocicepción
    dentinaria.

    Representación
    esquemática de la evolución del pensamiento en
    cuanto a la sensibilidad de la dentina A, concepto temprano
    de que la sensibilidad se debía a la distribución periférica de los
    nervios sensitivos. B. Prolongación odontoblástica
    como receptor. Se suponía que la prolongación
    odontoblástica se extendía a la periferia. C
    teoría Hidrodinámica en que los cambios
    líquidos translucen los estímulos físicos de
    los mecanoreceptores en o cerca de la pulpa.

    TERMINOLOGÍAS DEL DOLOR:

    Hiperalgia.- Sensibilidad extrema
    al dolor. También llamada hiperalgesia.

    Diaforesis.- Secreción de sudor,
    especialmente la secreción profusa asociada a una
    elevada temperatura corporal, el ejercicio físico, la
    exposición al calor y el estrés
    mental o emocional.

    Midriasis.- 1. Dilatación de la pupila
    del ojo producida por la contracción del músculo
    dilatador del iris, una capa muscular que se irradia hacia
    fuera como los radios de una rueda desde el centro del iris,
    alrededor de la pupila. 2. trastorno caracterizado por la
    contracción del músculo dilatador, apareciendo
    unas pupilas ampliamente dilatadas.

    Trasmisión.- Transferencia o comunicación de una cosa o
    alteración, tal como un impulso neural, una enfermedad
    infecciosa o genética o un rasgo hereditario, de una
    persona o lugar a otra u otro.

    Percepción.- 1. Reconocimiento e
    interpretación conscientes de los
    estímulos sensitivos mediante asociaciones
    inconscientes, especialmente la memoria.
    2. resultado o producto final del hecho de percibir. Algunos
    tipos de percepción son: percepción
    estereognóstica, percepción extrasensorial,
    percepción facial y percepción de la
    profundidad.

    Encefalina.- Uno de los dos
    pentapéptidos analgésicos que libera el
    organismo. Los investigadores han aislado encefalinas en la
    hipófisis, en el cerebro y en el
    tracto GI. Las encefalinas son la metionín-encefalina y
    la isoleucín-encefalina, cada una de ellas compuesta por
    cinco aminoácidos, cuatro de ellos idénticos en
    ambos compuestos. Se cree que estos dos neuropéptidos
    pueden deprimir las neuronas del sistema nervioso
    central.

    Somatostatina.- Hormona producida en el
    hipotálamo que inhibe el factor que estimula la
    liberación de somatotropina por la
    adenohipófisis. Inhibe también la
    liberación de determinadas hormonas,
    entre ellas tirotropina, hormona adrenocorticotropa,
    glucagón, insulina y colecistocinina, y de algunas
    enzimas, como pepsina, renina, secretina y gastrina.

    BIBLIOGRAFIA

    • Dolor en estomatología Dr.(es).
      E. PALACIOS L. SÁENZ Q. V. RONDÓN C. Primera
      edición 1998 Ediciones Para el Desarrollo
      Lima Perú.
    • Operatoria Dental BARRANCOS MOONEY
      Tercera edición Mosby /Doyna Libros 1995
      Pág. 185 – 192
    • El Dolor en el Ámbito
      Odontológico
      Dr. Ángel A.
      Suárez Z.
      Revista GACETA ODONTOLOGICA Pág.
      123.
    • Embriología e Histología bucal ORBAN. S. N.
      BHASKAR Onceava Edición 1999 Editorial Prado, S.A. de
      C.V.
    • HIPERSENSIBILIDAD DENTAL Dr. Enrique Rios Salia
      Revista de
      Salud
      Publica y Nutrición
      Edición Especial No. 7-2003 Monterrey – México www.uanl.mx/publicaciones/respyn/especiales
    • Diccionario Mosby Medicina, Enfermería y Ciencias de
      la Salud 5ta. Edición Ediciones Harcourt –
      España.

    DEDICATORIA

    Este trabajo esta
    dedicado alas dos personas que me están ayudando a que yo
    pueda continuar mis estudios a mis padres Eduen y Julia; a mis
    colegas y maestros del Colegio Nacional Simón Bolívar
    – Rancas; a mi alma mater la
    U.N.D.A.C. que me acoge en sus aulas, a mi facultad que me ayuda
    a desarrollarme como un profesional en la Odontología, a
    los doctores que me impulsan y ayudan a que estos trabajos se
    desarrollen y a mis colegas de mi carrera que están junto
    a mi y en especial a mi primo Paolo.

    El autor

    Solamente con el conocimiento
    es la única forma de cambiar nuestra sociedad y en
    el área de la salud solo se necesita de personas con alto
    conocimiento
    científico y gran amor al
    prójimo.

    Jhon

     Jhon P. TUFINO RIVERA

    VII Semestre de Odontología UNDAC –
    Pasco

    Agosto del 2005

    UNIVERSIDAD NACIONAL DANIEL ALCIDES CARRION

    CERRO DE PASCO – PERÚ

    FACULTAD DE ODONTOLOGIA

    ESCUELA DE FORMACION PROFESIONAL DE
    ODONTOLOGIA

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