Paludismo en Colombia. Control de la enfermedad

2. Morbimortalidad
3. Etiología y cadena
   epidemiológica
4. Vías de
   transmisión
5. Vulnerabilidad
6. Impacto
7. Actuaciones en
   Colombia
8. Limitaciones para su
   control
9. Anexos
10. Conclusiones
11. Bibliografía

1. El paludismo
   o malaria es una enfermedad grave causada por la
   infección de unos protozoos
   del género
   plasmodium y que están transmitidos por la
   picadura de la hembra del mosquito anopheles
   infectada.

   Esta es una enfermedad que actualmente se considera
   un problema de salud
   publica, puesto que afecta a mas de 103 países y
   es la causante de aproximadamente unos 300 a 500 millones de
   casos en el mundo, lo cual generan aproximadamente unos
   3.000.000 de muertos, lo que conlleva a los países
   endémicos pérdidas económicas muchas
   veces incalculables, y aunque

   el control
   del paludismo ha sido uno de los puntos prioritarios en la
   OMS, los esfuerzos para su control a menudo han sufrido de
   falta de recursos
   financieros y de un apoyo adecuado.

   El paludismo es una de las patologías con un
   alto poder
   epidémico y que es endémica en muchos
   países de África, Asia y
   América. Según datos de la
   OMS el 41% de la población mundial esta expuesta al
   paludismo. Donde en la actualidad su situación puede
   calificarse de estancada. El efecto
   invernadero, los desplazamientos internacionales y la
   creciente resistencia del plasmodium a algunos
   medicamentos e insecticidas pueden llegar a expandir la
   enfermedad en un mediano plazo.

   A medida que pasan los años diversas investigaciones y la exhaustiva vigilancia,
   prevención y control en esta enfermedad ha llevado a
   promover estrategias de carácter global para el manejo y
   control del paludismo como lo son por ejemplo, el manejo
   efectivo del paludismo endémico y epidémico,
   diagnóstico y tratamiento rápido
   de los enfermos, medios
   múltiples y rentables para prevenir la
   infección, vigilancia y rápida respuesta a las
   epidemias, conocimiento público del paludismo y la
   investigación en un enfoque
   común coordinados por el ente sanitario del
   país.

   Con estas pautas se ha demostrado que hay
   intervenciones disponibles, que cuando se usan adecuadamente,
   son altamente rentables para reducir la carga del paludismo
   en las comunidades.

   En 1998 la OMS decidió buscar los medios para
   unificar la atención de la malaria en el mundo,
   apoyar y redoblar los esfuerzos para acabar con ese escollo
   de la población joven y de los pobres naciendo asi la
   idea del Roll Back Malaria que no es mas que la
   redefinición y un afinamiento de los puntos
   anteriormente descritos a través de seis elementos:
   decisiones basadas en pruebas
   científicas, rapidez en el diagnóstico y el
   tratamiento, prevención múltiple,
   investigaciones focalizadas, acciones
   bien coordinadas y movimiento
   dinámico a escala
   mundial. Y así llevar al objetivo
   propuesto: que es hacer retroceder el paludismo en el mundo
   en el año 2010.

2. INTRODUCCION.

   El paludismo es una enfermedad que afecta a la
   población en general desde los niños hasta los ancianos que
   según datos de la OMS en paises en vias de desarrollo
   mueren mas de un millón de niños en el
   mundo.

   

   Figura 1. distribución geográfica del
   paludismo en el mundo tomado del CDC

    En América dentro de los 21
   países donde se puede transmitir el paludismo y donde
   aproximadamente viven 175 millones de personas en riesgo de
   contraer la enfermedad se produjeron en el año 2003
   mas de 885.000 casos, en el cual Brasil
   reporta 349.873 casos aportando casi el 40% de los mismos en
   la región, Colombia con un 22% seguido por un 10%
   Ecuador y
   Perú. Se estima que 5.05 por 1000 habitantes fueron
   infectados de los cuales el 3.6 por mil por P. vivax y
   el 1.43 por 1000 por P. falciparum. La
   población mas afectada son las personas que viven en
   áreas rurales predominantemente

   El 60.5% de los casos ocurre en personas entre los
   15 y los 49 años de edad el 10.5% en niños
   entre 1 y 4 años de edad y casi un 18% entre los 5 y
   14 años.

   La mortalidad fue en ese año 150 muertos en
   Brasil y en países como Colombia, Perú,
   Bolivia,
   Republica
   Dominicana, y Nicaragua con una tasa de mortalidad
   promedio de 8 muertes por 10.000 casos, en lugares como las
   Guayanas y Surinam donde se ha presentado un subreporte de
   casos de muerte por
   paludismo se estima que podría esta alrededor de las
   200 – 250 muertes por año.

   En la región del sureste asiático y el
   pacifico se encuentra una población en riesgo de
   aproximadamente 590.130.006 personas y donde se notan casos
   como el de nueva guinea en el cual casi el 100% de la
   población se encuentra en riesgo de contraer la
   enfermedad.

   En esta región se confirmaron mas 360.000
   casos y más de 1.500 muertes. Con lo cual se evidencia
   una gran disminución de los casos de paludismo en esta
   zona con respecto al año 1992 cuando la enfermedad
   llego a alcanzar mas 800.000 casos en un año.
   Sorprende ver que la tasa de incidencia es variada en los
   países encontrándose tasas de incidencia en la
   población por cada 1000 habitantes de 14.3 como es el
   caso de Papua Nueva Guinea y otras muy bajas como China con
   una tasa de incidencia de de 0.02 por cada 1000
   habitantes.

   La mayoría de los casos clínicos es
   por infecciones mixtas pero la especie predominante es el
   P. falciparum y según la OMS una parte de los
   casos pudieran no ser reportados.

   Al menos 100 millones de africanos viven en
   áreas de riesgo de transmisión de malaria el
   85% al 90% de las infecciones es por P. falciparum y
   se estima que en el África Subsahariana la malaria es
   la causa principal de mortalidad en niños menores de 5
   años lo que correspondería a un 20% del total
   aproximado en este grupo de
   edad en el cual ocurren mas de 500.000 casos anuales, con una
   tasa de mortalidad de 8 por 1000 en niños menores de 5
   años. Este grupo y las mujeres embarazadas son el
   principal grupo de riesgo en las zonas endémicas. Y
   más de 60.000 muertos se presentan a lo largo del
   año por esta enfermedad en los adultos.

   En Asia con una población de mas 3.000
   millones de habitantes, se alcanza a tener unas cifras de 16
   a 19 millones de casos. Los casos que se presentan en esta
   zona según datos de la OMS y su oficina que
   maneja la región de Asia central la tasa de mortalidad
   son muy variables
   por lo que damos relevancia a los siguientes datos, la
   prevalencía de paludismo en Sri Lanka es de 1.110 por
   100.000 habitantes, 920 en Indonesia, 454 en DRP Korea, 130
   en Tailandia y 7 en la India. Con
   respecto a la mortalidad en niños menores de 5
   años en Nepal se evidencia una tasa de mortalidad en
   menores de 5 años de 11 por cada 100.000 niños
   seguido de Tailandia con 9 y por ultimo India con
   6.

   La tasa de mortalidad en el resto de grupo de la
   población es de 20 por cada 100.000 habitantes en
   Nepal, 15 en Myanmar, 9 en Bangladesh, 7 en Tailandia e india
   con 3. En estos datos llama mucho la atención el que
   en DRP Korea la mortalidad en ambos rangos (menores de 5
   años y adultos) la mortalidad sea 0 en el periodo de
   2003. Las especies más predominantes en estas zonas
   son el P. vivax y el P.falciparum

   Brotes epidémicos.

   Actualmente el paludismo se encuentra bajo un
   estricto control epidemiológico el cual ha permitido
   la disminución de las epidemias en el mundo,
   actualmente las epidemias que se han presentado han sido en
   África y que gracias a estudios se ha descubierto que
   son epidemias cíclicas con un periodo promedio de
   aparición de 5 años y que aproximadamente el 5%
   de los casos son severos en los cuales se puede alcanzar la
   cifra de 110.000 muertes por episodio epidémico. Con
   lo cual por medio del Roll Back Malaria, se tratan de
   prevenir al máximo las ocurrencias de las mismas. En
   la figura 2 se puede observar donde han ocurrido epidemias de
   paludismo devastadoras en el periodo de los años
   90.

   En América se presento un pequeño
   brote epidémico en Republica Dominicana el cual fue
   controlado rápidamente finales del año
   pasado.

   

   Figura 2. Mapa últimas
   epidemias en África.

3. MORBIMORTALIDAD.

   La malaria es una enfermedad con manifestaciones
   agudas y crónicas causadas por protozoarios del
   genero
   Plasmodium pertenecientes a la clase
   Sporozoa y al orden Eucoccidiida, suborden
   Haemosporidiida, de los cuales cuatro especies son
   productoras de malaria humana: P. falciparum, P.vivax,
   P.malariae y P. ovale. El ciclo vital del parásito
   se completa con la intervención de dos hospedadores,
   el intermediario que es el hombre
   en el cual se realiza una division asexual y el definitivo
   que es de tipo sexual en el mosquito hembra del genero
   Anopheles.

   

   Figura 3. Ciclo biológico
   del parásito. Tomado del CDC de
   Atlanta.

   Durante el proceso de
   hematofagia la hembra de mosquito Anopheles inocula
   los esporozoítos en el hombre
   (1). Los esporozoítos infectan las células hepáticas (2) y
   aquí se multiplican por división asexual
   llamada esta fase esquizogonia hepática, produciendo
   múltiples merozoitos los cuales se encuentran
   agrupados en una forma denominada esquizonte (3) Los
   hepatocitos se rompen cuando los esquizontes han alcanzado su
   madurez dando lugar a la liberación de
   merozoítos a la circulación general (4).
   Después de esta multiplicación en el
   hígado esquizogonia hepatica o esquizogonia
   exoeritrocítica (A), el parásito en
   forma de merozoito invade los glóbulos rojos
   (esquizogonia eritrocítica) (B). Los
   merozoítos invaden los glóbulos rojos y
   desarrolla en su interior una forma anillada denominada
   trofozoito (5). Los trofozoítos anulares
   comienza a dividir su cromatina de manera asexuada creando
   nuevamente un esquizonte el cual una vez maduro se rompe
   liberando los merozoitos a la circulación general
   donde invadiran nuevos eritrocitos y asi continuar los ciclos
   continuos (6). Algunos parásitos (merozoitos)
   por genetica se desarrollaran como gametocitos,
   macrogametocito o gameto femenino y microgametocito o
   gametocito masculino (7). Cuando el parásito
   está en la sangre tienen
   lugar las manifestaciones clínicas de la
   enfermedad.

   Los gametocitos masculinos (microgametocitos) y
   femeninos (macrogametocitos) son ingeridos por un mosquito
   Anopheles durante la hematofagia (8). La
   multiplicación del parásito en el mosquito se
   conoce como ciclo esporogónico y es la fase sexuada
   del ciclo el cual dura de 10 a 20 días (C). En
   el estomago del mosquito Los microgametos realizan un proceso
   de exflagelacion por el cual este se divide en 8 formas
   capaces de fecundar a otros macrogametocitos y asi
   desarrollan los zigotos (9). El zigoto se convierte en
   ooquineto móvil en 5 a 10 horas (10), invade la
   pared del intestino y se convierte en ooquiste generalmente
   por fuera del estomago (11). El ooquiste desarrolla en
   su interior esporozoítos haploides, este ooquiste
   crece se rompe y libera otros esporozoitos (12), que
   una vez liberados ascienden a las glándulas salivares
   trilobuladas, donde quedan preparados para ser inoculados con
   la saliva de una nueva picadura.

   La inoculación de los esporozoítos en
   una nueva persona
   perpetúa el ciclo de la malaria (1), con lo
   cual queda cerrado el ciclo.

   En este ciclo hay que tener en cuenta que las
   especies P. vivax y P. ovale pueden desarrollar en los
   hepatocitos un estado
   denominado hipnozoitos los cuales en un momento determinado
   desarrollan una esquizogonia exoeritrocitaria y liberar
   nuevamente merozoitos a la circulación
   sanguínea produciendo nuevamente
   recaídas.

   Epidemiológicamente el grado de
   infección esta determinado por el equilibrio
   entre los vectores,
   el parásito, la población susceptible y las
   circunstancias ambientales, como se muestra
   anteriormente en el mapa es endémico en muchas zonas,
   en Europa el
   principal paludismo es importado, es decir se ha adquirido en
   otros países en los cuales la enfermedad es
   endémica y por los efectos de la inmigración ha aumentado los casos de
   paludismo. Llegando así a cifras de mas de 400 casos
   solo en España
   para el año 2000 y en el cual se encontraron que
   debido al turismo eran
   un 40% y a la emigración 60%, con una mortalidad del
   3% aproximadamente. Aunque se cree que puede existir una
   subdeclaración de la enfermedad.

4. ETIOLOGIA Y
   CADENA EPIDEMIOLOGICA.

   La transmisión del paludismo se da por los
   siguientes factores determinantes de transmisión, el
   medio
   ambiente, las medidas de control, el parásito, el
   hombre y el mosquito que actúa en este caso como
   vector de la enfermedad. Esta enfermedad se transmite
   principalmente por la picadura del vector a la persona sana,
   la transmisión de madre a hijo durante el embarazo,
   y otras vías aunque poco comunes como las
   transfusiones de sangre y el intercambio de jeringuillas
   entre los drogadictos

   La reproducción del mosquito se hace en
   aguas estancadas, y hay mas de 2.500 especies conocidas en
   todo el mundo, pero solamente un subgrupo de 50 ó 60
   especies que pertenecen al género anopheles son
   capaces de transmitir la el paludismo por medio de la
   picadura, en Colombia hay 3 tipos de anopheles, el
   arthuromyia, aotus y el darlingi.

   Estos mosquitos presentan diferente comportamiento, en algunas especies los
   mosquitos que son hembras prefieren obtener la sangre por la
   picadura a humanos y se les considera antropófilas,
   mientras que otros prefieren la de animales y se
   les considera zoofilas. Algunas especies prefieren picar en
   el interior de las habitaciones y son considerados
   endófagos y otros que prefieren picar en el exterior
   se les consideran exófagos.

   Otra clasificación que se ha llevado a cabo
   es la de endóphilos cuando el hábitat es artificial generalmente
   creado por los humanos como por ejemplo cisternas, granjas,
   cavas etc. y las exóphilos la zona natural que
   viven en la zona natural, vegetación densa y húmeda en los
   árboles, grietas, cuevas entre
   otros.

   Los mosquitos tienen una preferencia de picar entre
   las horas en la que se oculta el sol y el
   amanecer,

   Para ver el gráfico
   seleccione la opción ¨Descargar trabajo¨ del menú
   superior

   Figura 4. Anopheles
   darlingi

   El medio ambiente
   tiene que ser un clima de
   aproximadamente unos 25º C promedio con precipitaciones
   moderadas, la humedad relativa propicia para el crecimiento y
   desarrollo del mosquito tanto en su fase acuática como
   aérea.

   En el hombre influye mucho la edad, la historia de
   exposición, el grado de
   exposición al mosquito y su inmunidad ante el
   parásito ya que a medida que vamos tomando un contacto
   con el mismo vamos creando una semi inmunidad frente a este,
   que es un factor de protección mas adelante, de
   ahí que el paludismo sea menos frecuente a medida que
   el niño crece y la tasa de letalidad sea mas alta en
   los menores de 5 años. Hay factores innatos como la
   ausencia del antígeno Duffy que hace que el
   eritrocito sea más resistente a la infección
   por plasmodium, la protección que confiere
   tener la hemoglobina S, hemoglobina F, las talasemias y el
   déficit enzimático de glucosa
   6-fosfato deshidrogenada disminuyen las posibilidades de
   adquirir la enfermedad.

   La inmunidad natural esta demostrada en el periodo
   neonatal, transferida por la madre desde el periodo prenatal,
   la cual es transitoria y puede prolongarse hasta el
   año de vida.

   Con respecto al parásito es importante la
   identificación de la especie que afecta en la zona
   presente para así ya conociendo la duración del
   ciclo se puede deducir como debemos protegernos frente a
   estos.

   CARACTERISTICAS	P.FALCIPARUM	P.VIVAX Y OVALE	P.MALARIAE
   Duración del ciclo preeritrocitico (días)	5 – 7	6 – 8	12 – 16
   Periodo prepatente (días)	9 – 10	11 – 23	15 – 16
   Periodo de incubación (d)	9 – 14	12 – 17	18 – 40
   Ciclo esquizogónico en hematíes (h)	48	48	72
   Parasitemia (mm3) Prom.	20.000 – 500.000	20.000	6000
   Gravedad del ataque 1rio	Grave, a veces	Benigno	Benigno
   Duración crisis febril (h)	16 – 36	8 – 12	8 – 10
   Recurrencias (cantidad)	nulas o escasas	Medianas	Abundantes
   Lapsos entre una y otra	Cortos	Largos	Muy largos
   Hipnozoitos	No	Sí	No

   Tabla 1. Características de
   las infecciones por los diferentes
   Plasmodium

   Las medidas de control que tomemos ya teniendo el
   panorama despejado por el
   conocimiento previo de los anteriores factores se
   deberán acoger seguramente según la
   susceptibilidad del parásito identificado y las
   resistencias que posea, y paso seguido
   tendremos bien definido la quimioprofilaxis, el manejo
   terapéutico que se instaurara y demás medidas
   preventivas adecuada para cada parásito y
   vector.

5. VIAS DE
   TRANSMISION.

   Las poblaciones de mas alto riesgo son las que se
   encuentran ubicadas en la latitud: desde 64º N a
   32º S y la altitud: desde 400 m SNM a 2800 m
   SNM.

   En la actualidad el paludismo es considerado una
   enfermedad de la pobreza,
   pero más bien se podría definir como una
   enfermedad de tipo rural, de regiones boscosas, y
   húmedas como se explico anteriormente, pero que el
   hombre al ir invadiendo la naturaleza
   se ha encontrado con esta enfermedad y es así que
   podemos encontrarlo perfectamente en núcleos urbanos
   bien desarrollados.

   Las situaciones de alto riesgo son encontrarnos en
   algunas de las zonas donde sea endémica la malaria, o
   ir a zonas en donde se encuentre la enfermedad y no tomar las
   medidas adecuadas para evitar el contagio de la misma, como
   lo es la utilización de ropas adecuadas, insecticidas,
   Mosquiteras y repelentes.

   

   Figura 5. Zonas de riesgo para
   malaria en el mundo OMS

6. VULNERABILIDAD.

   Esta enfermedad junto con el VIH/SIDA y la
   tuberculosis
   es uno de los principales retos en la salud publica mundial,
   ya que afecta al buen desarrollo de los países
   más pobres del mundo, solo en África representa
   el 10% de la carga de la enfermedad produciendo así un
   crecimiento
   económico lento de los países africanos en
   un porcentaje anual de 1,3 lo que influye para que el
   producto
   nacional bruto sea actualmente casi un 32% inferior a lo que
   debería ser, y en otros lugares del mundo alcanza a
   consumir el 40% del presupuesto sanitario, representa casi un 50%
   de los ingresos
   hospitalarios y consultas medicas. Lo que lleva muchas veces
   al rebosamiento hospitalario y al desequilibrio de los
   sistemas
   sanitarios.

   Una familia
   muchas veces tiene que invertir hasta un 25% de sus ingresos
   anuales entre prevención y tratamiento de la malaria,
   asociado además a los costos
   indirectos como lo es los días de no trabajo por
   incapacidad, o en el peor de los casos la muerte
   de la persona trabajadora que lleva el ingreso a casa. En los
   niños se presenta el absentismo escolar y en el peor
   de los casos las secuelas neurológicas que deja la
   malaria Cerebral.

   La estigmatización en la cual se implica el
   país afectado por paludismo es evidente ya que
   comienza a disminuir la industria
   turística en las áreas endémicas, y la
   perdida de oportunidades de inversión en estas zonas.

   A escala mundial el impacto que se observa es de
   apoyo desde las multinacionales privadas, Gobiernos locales y
   extranjeros y donaciones de miles de personas en el mundo
   administradas por las ONG.
   Llegando a mas de 200.000 millones de dólares en el
   mundo para el control de esta enfermedad en el 2002
   cuadruplicando la inversión que se estaba dando en
   años anteriores, lo que demuestra el interés en erradicar la enfermedad,
   solo en los programas de
   control del paludismo en América el presupuesto fue de
   aproximadamente 77 millones de dólares, y en
   África unos 12 mil millones de dólares al
   año entre prevención y manejo.

   6.1 Manifestaciones
   Clínicas.

   Inicialmente los síntomas son
   inespecíficos y se puede llegar a confundir con
   síntomas gripales como sensación de malestar,
   cefalea, cansancio, molestias abdominales, mialgias y
   fiebre. El
   periodo de incubación depende del parásito y
   puede durar entre 8 y 30 días o incluso hasta un
   año en el caso del P. vivax. Posterior a estos
   síntomas se encuentran lo que es las nauseas,
   vómitos,
   picos febriles precedidos de escalofríos y en lo cual
   se puede superar temperaturas de 40º C que se
   acompañan de delirium y convulsiones en los
   niños, ictericia, Esplenomegalia,
   Hepatomegalia.

   Si en esta fase de la enfermedad no se inicia un
   tratamiento precoz se puede llegar a manifestaciones mas
   graves de la enfermedad como por ejemplo:

   Paludismo cerebral

   Que es el estado
   de coma no atribuible a ninguna otra causa en un paciente con
   malaria por P. falciparum. Al examen físico se
   puede encontrar rigidez de nuca, espasticidad, hiperreflexia
   y en general se pueden presentar signos
   neurológicos de neurona
   motora superior y tallo cerebral, como rigidez de
   descerebración o decorticación y
   opistótonos, son frecuentes las convulsiones
   tónico-clónicas generalizadas en
   adultos

   Hipoglucemia

   Se observa especialmente en niños
   pequeños, sujetos tratados
   con quinina o quinidina y en embarazadas. Se manifiesta por
   signos de ansiedad, sudoración, dilatación
   pupilar, disnea, respiración difícil y ruidosa,
   sensación de frío, taquipnea y mareos. Se
   produce generalmente por aumento del catabolismo.

   Anemia severa

   Puede ser microcítica ó
   normocítica, y puede contribuir a la aparición
   de signos cerebelosos (confusión y coma) y signos
   cardiopulmonares (ritmo de galope, hepatomegalia, edema
   pulmonar). La anemia
   hemolítica es una característica importante de
   malaria por la destrucción de eritrocitos.

   Insuficiencia renal

   Está asociada con la hiperparasitemia,
   ictericia e hipovolemia y en general es reversible por
   interferencia con el flujo renal. Y se manifiesta por una
   disminución en la eliminación urinaria menor de
   400 ml / 24 horas.

   Síndromes de dificultad respiratoria aguda
   y edemas pulmonares

   Aumento de la frecuencia respiratoria (taquipnea
   hasta de 40 respiraciones/ minuto.) Condicionado por factores
   tales como la hiperparasitemia, la insuficiencia
   renal aguda, el embarazo, la hipoglicemia y la acidosis
   metabólica.

   Trastornos
   hidroelectrolíticos y del equilibrio
   ácido-básico

   Se presenta acidosis respiratoria
   (hiperventilación) en pacientes gravemente enfermos en
   choque, con hipoglicemia, hiperparasitemia o insuficiencia
   renal aguda. La acidosis láctica es una
   complicación frecuente donde hay elevación del
   ácido láctico en sangre y LCR. Son factores
   predisponentes, el vómito y la
   diarrea
   severa, la deshidratación.

   Hemorragias y CID coagulación
   intravascular diseminada

   Por activación de la cascada de
   coagulación ( reducción antitrombina III,
   incremento del complejo trombina – antitrombina, y la
   reducción del factor XII), asociado a una trombopenia.
   Dando como resultados petequias y hematomas hasta hemorragias
   francas.

   Una complicación que se esta presentando
   últimamente con el paludismo sobre todo en
   niños es que parece existir una relación entre
   esta enfermedad y el linfoma de Burkitt y la infección
   por el virus de
   Eipstein Barr. Dándose por entendido que la
   inmunosupresión que produce la infección
   palúdica provoque la infección por virus
   linfomatosos.

7. IMPACTO.

   1. Esta incluida dentro de la estrategia del roll back malaria, donde la
      prevención será de tipo múltiple
      iniciándola siempre con la

      población en peligro de contraer el
      paludismo por medio de la
      educación e información acerca de la
      enfermedad, junto a la difusión de hábitos
      higiénicos y saludables que ayudan a disminuir los
      casos.

      Saneamiento

      Los métodos para la reducción
      del contacto del vector con el humano son usando telas
      mosquiteras tratados con insecticidas para dormir,
      protección en el hogar mediante el uso de mallas
      en ventanas, aleros y puertas, el uso de repelentes y
      ropas adecuadas manga larga y pantalones largos desde el
      atardecer hasta el amanecer.

      Otro método es la reducción de la
      densidad de los vectores y en este caso se
      hace por medio de la reducción de los criaderos ya
      sea rellenando o drenando áreas pantanosas donde
      el mosquito pueda depositar los huevos, aplicación
      de larvicidas ya sean insecticidas químicos o
      biológicos como ciertos peces
      y la bacteria bacillus thuringiensis israelensis entre
      otros, rociamiento espacial con insecticidas en
      intervalos cortos para que sean menores que la
      duración del ciclo de esporogonia, y a nivel
      intradomiciliario utilizar insecticidas de acción residual. Ver anexos para la
      toma de decisiones y elegir entre los métodos de
      reducción de vectores cual es el más
      adecuado según la población a
      aplicar.

      A nivel sanitario interrogar a los futuros
      donantes de sangre en caso de haber padecido la
      enfermedad o estar tomando actualmente
      quimioprofilaxis.

      Quimioprofilaxis.

      Hay que tener las siguientes consideraciones:
      ninguna profilaxis farmacológica previene al 100 x
      100 de la enfermedad, pero esto no implica que no se deba
      cumplir.

      Se utiliza en las siguientes situaciones,
      mujeres embarazadas en zonas endémicas, y viajeros
      por turismo a zonas de alto riesgo, en él ultimo
      caso preferiblemente evitar el viaje de niños y
      mujeres embarazadas.

      Es importante comenzar la profilaxis 2-3 semanas
      antes del viaje hasta 4 semanas después sea cual
      sea el medicamento excepto para Malarone y Savarine
      válida 24 – 48 horas antes.

      No tiene sentido la profilaxis con
      fármacos de personas que viven de forma permanente
      en área de riesgo > 2 meses (solo evitar la
      picadura.)

      La OMS recomienda la quimioprofilaxis
      según las zonas geográficas.

      

      Figura 6. Mapa de la
      quimioprofilaxis recomendada por la OMS según zona
      geográfica.

      Zona A: No existe P.
      falciparum y/o sensible a Cloroquina si
      existe

      Zona B: Baja resistencia de P.
      falciparum a Cloroquina. Pauta: Cloroquina +
      proguanil (Savarine R) ó Mefloquina

      Zona C: Riesgo elevado de P.
      falciparum multirresistente. Pauta: Mefloquina
      ó autovaquone/proguanil (Malarone R)

      Zona Indonesia doxiciclina ó Savarine
      R

      Todas las formas incluidas
      P.falciparum sensible

      Cloroquina 300 mg base (Resochin R)
      semanal

      P.falciparum área supuestamente
      resistente

      Mefloquina 250 mg (Lariam
      R) semanal

      Doxiciclina 100 mg (Vibracina
      R) diaria

      Primaquina 0,5 mg/Kg semanal

      Cloroquina + proguanil 0,5 mg/Kg + 200 mg
      (SavarineR) diario

      Atovacuona 250 mg + proguanil 100 mg (Malarone
      R) diaria

      Las formas por P.vivax y P.ovale deben
      seguir pauta con primaquina para evitar recidivas y las
      pautas con pirimetamina + sulfadoxina (Fansidar R) y
      pirimetamina + dapsona (Maloprim R) no aconsejadas por
      toxicidad grave en profilaxis.

      Vacunación.

      Actualmente están funcionando 2 vacunas las cuales no alcanzan el 30 % de
      efectividad vacunal, pero que disminuyen el numero de
      casos. La realización de una vacuna efectiva
      conlleva muchas dificultades por el ciclo vital complejo,
      con dos hospedadores y diferentes estadíos, la
      enorme variabilidad antigénica y la facilidad que
      tiene el parásito para evadir la respuesta inmune
      del hospedador.

      La vacuna sintética Spf66 del Colombiano
      Manuel Elkin Patarroyo ha logrado demostrar
      satisfactoriamente: seguridad, inmunogenicidad, tolerabilidad
      y protección en retos experimentales y eficacias
      hasta de un 30%, actuando principalmente en el ciclo
      eritrocitico disminuyendo la morbimortalidad por la
      invasión de los merozoitos a los glóbulos
      rojos y se aplica en zonas de la región
      amazónica aun.

      Por otro lado encontramos la vacuna del Dr.
      Pedro Alonso la cual actúa en forma muy efectiva a
      nivel pre-eritrocitario llegando también hasta un
      30% de efectividad.

      En el gráfico 7 se puede observar donde
      actúan las 2 vacunas anteriormente mencionadas, ya
      que actúan en diferentes fases del ciclo
      parasitario, igual se sigue investigando mas acerca de
      posibles vacunas con ADN y
      que bloqueen la transmisión de la
      enfermedad.

      

      Figura 7. Estrategias de
      acción de las vacunas.

   2. PREVENCIÓN PRIMARIA
   3. PREVENCIÓN SECUNDARIA
8. ACTUACIONES EN
   COLOMBIA

El diagnostico precoz de la enfermedad se logra
conseguir en primera medida educando a la población para
que a la presencia de los síntomas acudan sin perdida de
tiempo al
hospital mas cercano.

Dotar a los hospitales de los medios propicios
necesarios para un diagnostico rápido y fácil
confirmando los casos rápidamente e iniciar el tratamiento
de forma eficaz y rápida también para salvar a los
pacientes gravemente enfermos.

Es importante llevar un minucioso seguimiento de la
propagación de fármacoresistencias para así
modificar las prescripciones y garantizar que los enfermos
reciben tratamientos eficaces.

No olvidar la notificación de los casos
diagnosticados ya que es una enfermedad objeto de Vigilancia por
la OMS.

Diagnóstico.

El diagnóstico de la enfermedad de por si es muy
sencillo y se basa en la observación directa de las formas asexuales
del plasmodium en los frotis de sangre periférica
teñidas con las técnicas
de Giemsa o Field. El examen es llamado comúnmente gota
gruesa 

Figura 9. Observación de P.
falciparum en microscopio

Otro método muy poco usado ya que por su precio es muy
poco asequible es la inmunocromatografía.

Figura 10. Test de
inmunocromatografía Figura 11. Posibles reacciones del
test.

Otro método directo es la detección del
ADN del parásito mediante reacción en cadena de la
polimerasa y empleo de
sondas el cual se usa solo para investigación de la
enfermedad.

Para ver el gráfico seleccione la
opción "Descargar" del menú superior

Figura 11. Diagnóstico por
PCR

Donde la línea S: es la base estándar
molecular y las flechas muestran el tamaño de las otras
bandas.

• Línea 1: la flecha roja muestra la banda
  diagnostica para P. vivax (tamaño: 120
  bp.)
• Línea 2: la flecha roja muestra la banda
  diagnostica para P. malariae (tamaño: 144
  bp.)
• Línea 3: la flecha roja muestra la banda
  diagnostica para P. falciparum (tamaño: 144
  bp.)
• Línea 4: la flecha roja muestra la banda
  diagnostica para P. ovale (tamaño: 800
  bp.)

Otras técnicas son la inmunofluorescencia que no
es muy aplicable en el terreno, y solamente se realiza en
estudios de paludismo.

Tratamiento.

Dependiendo del tipo de paludismo que tenga el paciente
se iniciara el tratamiento adecuado, teniendo en cuenta que en
Colombia hay áreas con P. falciparum resistentes y
no resistentes a cloroquina. Vease las tablas siguientes
según el parásito encontrado.

Esquema 1. Tratamiento de paludismo por
P.falciparum no complicada

*Se recomienda administrar la Sulfadoxina-pirimetamina
junto con la primera dosis de amodiaquina.

** Administrarla al tercer día de iniciado el
tratamiento

***Al administrar el tratamiento antimalárico no
confundir las dosis de sal del medicamento con las dosis de base.
La quinina suele prescribirse en forma de sal (10 mg de sal=8,3
mg de base). La amodiaquina y la cloroquina generalmente se
prescriben en forma de base, pero en ocasiones vienen en forma de
sal.

Esquema 2. Tratamiento de
paludismo por P. falciparum resistente a Cloroquina y a la
asociación de Amodiaquina y Sulfadoxina
-Pirimetamina.

Esquema 3. Tratamiento de paludismo por
P.vivax

Esquema 4. Tratamiento de paludismo
mixto

1. PREVENCIÓN TERCIARIA

La prevención terciaria se lleva en todos los
casos de malaria grave o complicada clínicamente
diagnosticada, el tratamiento es por vía parenteral
exclusiva por lo cual en este punto se deberán aplicarse
medidas un poco mas exigentes de acuerdo a la complicación
instaurada como ejemplos se puede decir los
siguientes:

• Si se dispone de un servicio de
  cuidados intensivos, se internará en él a estos
  enfermos, con una monitorización exhaustiva de signos
  vitales, buenas vías de acceso de tipo endovenoso para
  la
  administración de medicamentos y líquidos por
  dicha vía asociado a una buena atención de
  enfermería.
• Vigilar con frecuencia la posible aparición de
  hipoglucemia, colocar sonda uretral para medir y monitorear
  volumen
  urinario. Descartando por punción lumbar, meningitis u
  otras causas de coma.
• Si en el curso del tratamiento se presenta un estado
  de choque, hacer hemocultivos para Identificar y tratar
  oportunamente las complicaciones o infecciones
  asociadas.
• Combatir la hipertermia (>39°C) y realizar un
  examen oftalmoscópico inicial del fondo de ojo, puesto
  que el hallazgo de hemorragias retinianas en estos casos tiene
  importancia diagnóstica y de
  pronóstico.
• Evitar al máximo el empleo de fármacos
  que aumenten el riesgo de hemorragias gastrointestinales como
  la aspirina, corticosteroides entre otros.

Esquema 1. Tratamiento de la Malaria Grave y
Complicada

1 En niveles de máxima complejidad, una
alternativa útil es el Gluconato de Quinidina 15 mg por kg
dosis de infusión pasado en 4 horas y mantenimiento
de 7.5 mg por kg cada 8 horas, pasar a quinina oral cuando el
paciente este consciente. Requiere monitoreo continuo.

2Administrar únicamente al terminar el
tratamiento.

1. Tratamiento de Complicaciones
   Específicas

Malaria
cerebral

• Monitorear y vigilar el nivel de conciencia,
  utilizando la Escala de Glasgow.
• Realizar cambios frecuentes de
  posición
• Administrar Fenobarbital sódico: 10 a 15
  mg/kg, dosis única

Hipoglicemia

• Administrar bolo I.V de 50 ml de Dextrosa
  hipertónica al 50%. En niños, administrar la
  dextrosa hipertónica al 50% en proporción de 1ml
  /kg de peso
• Administrar seguidamente, una perfusión
  intravenosa de suero glucosado al 5 o 10%
• Monitorear la glicemia para regular el goteo de
  Dextrosa.

Anemia
severa

• Administrar sangre fresca compatible o
  glóbulos rojos empacados, según cálculos
  de hemoglobina y hematocrito.

Edema
pulmonar

• Colocar al paciente en posición semisentada y
  bajando los pies de la cama
• Aumentar el aporte de oxígeno
• Furosemida IV; si no responde aumentar
  progresivamente.
• Ventilación mecánica con presión
  positiva al final de la expiración, medicamentos
  vasoactivos y monitorización
  hemodinámica.

Falla
renal

• Mantener un balance hídrico
  adecuado
• Diálisis peritoneal o
  hemodiálisis

Acidosis
metabólica

• Investigar signos de deshidratación y de
  hipovolemia
• Administrar solución salina al 0.9% o suero
  glucosado al 5% por perfusión si existe
  deshidratación.
• Aumentar la concentración de oxígeno en el aire
  inspirado

Colapso
circulatorio

• Corregir la hipovolemia administrando un sustituto
  del plasma, sangre fresca o plasma.
• Si persiste la hipotensión, administrar
  Dopamina 3 – 15 mcg/kg/min, utilizando una vía
  central.
• Monitoreo cardíaco, PVC mantenido entre 0 y 5
  cm de agua y
  Presión arterial pulmonar
• Si es debido a infección oportunista de
  acuerdo a los resultados del hemocultivo y antibiograma,
  administrar el antibiótico
  específico.

Hemorragias y
Coagulación Intravascular Diseminada
(CID)

Los signos son la aparición de petequias,
principalmente en la conjuntiva, y a veces, franca hemorragia
(epistaxis, hemorragia gastrointestinal)

• Transfundir lentamente sangre fresca o
  glóbulos rojos empacados o factores de
  coagulación o plaquetas, según disponibilidad y
  necesidad.
• Administrar vitamina K, 10 mg IV, si el Tiempo de
  Protrombina (TP) o el Tiempo Parcial de Protrombina (TPP)
  están prolongados.

1. Aunque el Roll Back Malaria se esta llevando con
   éxito en los 6 puntos claves y las
   personas se ha adaptado al programa sin
   problema alguno, no deja de preocupar ciertas limitaciones,
   como lo es encontramos la resistencia del parásito a
   varios fármacos como la cloroquina en ciertas regiones
   de Suramérica y el propio Colombia siendo uno de los
   medicamentos mas utilizados y económico. Se
   están encontrando algunas cepas que están
   resultando resistentes a la sulfadoxina – pirimetamina
   que es una de las alternativas principales en el tratamiento
   después de la cloroquina, da un panorama un poco
   desolador ya que dentro de poco el país podría
   encontrarse sin medicamentos eficaces y de bajo costo
   asequibles a la población mas necesitada.

   La resistencia de los vectores mosquitos a los
   insecticidas, a menudo por el uso indiscriminado de
   sustancias químicas en el agro, constituye otro
   problema cada vez más urgente, por lo que hay que
   seguir insistiendo en investigaciones focalizadas en este
   punto.

   Para terminar Indiscutiblemente una
   limitación que encontramos para el paludismo es la
   parte económica, puesto que el dinero
   en los últimos años invertido sobre todo en
   investigación de vacunas se ha cuadruplicado. No hay
   que dejar la meta de
   llegar al 2010 a la reducción del 50% de los casos
   actuales.

2. LIMITACIONES
   PARA SU CONTROL.
3. ANEXOS

PROCESO DE TOMA DE
DECISIONES

APLICACIÓN DE
INSECTICIDAS

ROCIAMIENTO DE INTERIORES CON
INSECTICIDA DE ACCION RESIDUAL

ROCIAMIENTO ESPACIAL

MOSQUITEROS TRATADOS CON
INSECTICIDAS

APLICACIÓN DE
LARVICIDAS

CONCLUSIONES

Las actuales alianzas en salud de tipo entidades sin
ánimo de lucro u ONG con empresas
multinacionales para el apoyo en contra de la malaria en
investigaciones específicas han maximizado las
oportunidades de éxito en contra de esta
enfermedad.

La estrategia Roll Back Malaria es un ejemplo claro de
éxito que evidencia cómo se puede luchar contra el
paludismo y obtener disminución en la prevalencía y
en la mortalidad de la enfermedad.

La aplicación de un programa de vigilancia
epidemiológica efectiva junto con la combinación de
datos socioeconómicos y metereologicos de la zona, pueden
predecir las epidemias y tomar las medidas adecuadas en caso de
que se presenten.

Comenzar la estrategia de acceso rápido a la
medicación por medio de personal de la
comunidad
madres, cuidadores y vecinos previamente capacitados para la
administración de los medicamentos. Basado
en la premisa del manejo del tratamiento directamente observado
de la tuberculosis entre otros.

Tener presente el manejo racional y con calidad de los
medicamentos disponibles para el tratamiento de la enfermedad,
para evitar resistencias futuras del plasmodium

Investigación más profunda en la
búsqueda y creación de nuevos medicamentos
antipalúdicos ante la gran resistencia que están
presentando los actuales medicamentos. Pero sin dejar la
vigilancia estricta en los fracasos terapéuticos
reportados, para identificar oportunamente las posibles
resistencias.

Utilizar medidas como lo son desinsectar los aviones,
barcos y otros vehículos antes de su salida, de un
país con riesgo palúdico con algún tipo de
insecticida al cual sean susceptibles los insectos portadores,
para evitar el paludismo importado.

BIBLIOGRAFIA

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   diagnostico y terapéutica. Mosby / Doyma libros.
   1994
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   terapéutico del paludismo en niños y gestantes.
   2003
3. Fleta J. Paludismo: un grave problema de salud
   mundial. Medicina
   integral, 04 2001; 38 : 167 – 174
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   OMS. 2003
5. Micó J. Sobre el Paludismo Hoy. Artes gráficas Soler. 2004
6. Ministerio de Salud. Dirección general de promoción y prevención.
   Guía de la atención de la malaria.
   2000
7. Najera J, Zaim M. Lucha antivectorial para el control
   del paludismo. OMS. 2004
8. Notas de los profesores que impartieron clases en la
   XVIII Edición del Master de Medicina Tropical
   de la Universidad
   de Valencia.
9. PHO. Status report on malaria programs in the
   Americas. September 2003.
10. Valerio LL, Sabriá M, Fabregat A. Las
    enfermedades tropicales en el mundo occidental.
    Formación continuada del medico practico Volumen 118
    – Numero 13 p. 508 – 514
11. www.cdc.gov
12. www.emedicine.com
13. www.emro.whoint7rbm
14. www.mara.org.za
15. www.malaria.org
16. www.whoint.RBM.wp

Este trabajo se realiza gracias a los amigos que
con su apoyo moral y sus
buenas intenciones permitieron que soñara lo que hoy es
realidad. Que me apoyaron incondicionalmente en esta odisea de
adquisición de conocimientos en
España.

RONALD RODRIGUEZ COGOLLO

XVIII MASTER DE MEDICINA TROPICAL
INTERNACIONAL

UNIVERSIDAD DE VALENCIA

VALENCIA

2005