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CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

Enviado por puchinsaucillo



  1. Angina de pecho 
  2. Infarto del miocardio 
  3. Muerte súbita (MS)

La Historia de la Cardiología, Panel 1 1943-1944
Fresco 6 x 4.05 m
Tlalpan, Auditorio de Universidad Ibero-Americana; Ciudad de México

LA CARDIOPATIA ISQUEMICA ESTA CONSTITUIDA POR TRES MANIFESTACIONES FUNDA MENTALES QUE ES LA ANGINA DE PECHO, CON EL INFARTO DEL MIOCARDIO Y LA MUERTE SÚBITA.

Introduccion

Las enfermedades cardiovasculares son la primera causa de muerte en el mundo en los inicios del tercer milenio (OMS, 2003). En los paises desarrollados lo han sido durante el siglo XX, suponiendo cerca del 50% de la mortalidad total.

Dentro de las enfermedades cardiovasculares hablaremos de:

  • cardiopatía isquémica, que incluye el infarto agudo de miocardio, la muerte súbita de origen cardiovascular y síndromes coronarios agudos como la angina de pecho

Las enfermedades cardiovasculares fueron el paradigma donde se acuñó el concepto de factor de riesgo. El estudio epidemiológico pionero fue el de cohortes de Framingham (comenzado en 1948). Sus datos junto con los de otros estudios analizados conjuntamente en el Pooling Project concluyeron: "la relación entre la colesterolemia, la tensión arterial y el consumo de cigarrillos con la probabilidad de presentar cardiopatía isquémica es consistente, fuerte, gradual, independiente y con capacidad predictiva".

El colesterol sérico reúne todos los requisitos para que se hable de él como factor de riesgo causal. Es el principal predictor de cardiopatía isquémica en los varones de edades medias. La relación del colesterol sérico con la mortalidad por cardiopatía isquémica es curvilínea, con un punto de inflexión (mayor incremento de la mortalidad por carda incremento de colesterol) a partir de los 240 mg/dl.Cada 1% de incremento del colesterol conlleva una elevación del 2-3% en el riesgo de muerte por cardiopatía isquémica.

Además del nivel total de colesterol sérico, es muy importante tener en cuenta los niveles de las distintas lipoproteinas:

  • Lipoproteinas de baja densidad o LDL transportan lípidos hacia la periferia
  • Lipoproteinas de alta densidad o HDL transportan lípidos hacia el hígado y son por tanto un importante factor protector.

El mejor predictor de riesgo coronario a diversas edades tanto en hombres como en mujeres es el cociente entre colesterol total y HDL.

ANGINA DE PECHO 

Existen barias definiciones para describir la angina de pero, pero al final de cuentas llegamos a definirla como un trastorno que es causado por una restricción en el aporte de sangre al músculo cardíaco.


Se define como angina de pecho a la enfermedad que afecta al corazón como consecuencia de la pérdida de equilibrio entre el aporte de oxígeno al miocardio y la demanda de este tejido (consumo de oxígeno miocárdico).

La isquemia miocárdica puede manifestarse en forma brusca o aguda como sucede en el infarto del miocardio, angina inestable o muerte súbita, o bien, por el contrario, puede manifestarse como un padecimiento crónico o angina de pecho estable.

FACTORES DE RIESGO

• Hábito de fumar

• Hipertensión

• Apolipoproteínas y colesterol  plasmático elevados

• Estrés

• Obesidad

• Edad avanzada

Factores inusuales: homocistinuria, acromegalia

• Sexo masculino

Diabetes

• Menopausia

• Antecedentes familiares de enfermedad coronaria prematura

• Sedentarismo

• Fibrinógeno e hiperuricemia

Etiopatogenia

La isquemia se produce cuando hay un disbalance entre el aporte y la demanda en perjuicio del primero.

Las causas de angina serían dos: por disminución del aporte y por aumento de la demanda

Por disminución del aporte

Existen algunos factores que predisponen a que disminuya el aporte hacia el corazón y son los siguientes:

• Ateroesclerosis coronaria: que la principal causa. Una obstrucción es hemodinámicamente significativa y dará síntomas cuando llega al 70 % de oclusión de la luz.

• Insuficiencia aórtica.

• Anemia.

• Intoxicación con CO.

Ateroesclerosis coronaria

ESTADIOS EN EL DESARROLLO DE UNA PLACA

La enfermedad coronaria comienza con el estrechamiento de las arterias coronarias debido a la formación de depósitos grasos. Se inicia con la acumulación de lípidos y colesterol que se depositan en el interior de la pared arterial

Se sitúan entre la túnica íntima y la media, constituyendo un estímulo irritante para la pared arterial que reacciona con un proceso inflamatorio formando una capa fibrosa esclerótica que produce la rigidez de la pared.

La pared de la arteria, al estrecharse, impide el flujo normal de la sangre y si la turbulencia de la sangre hace más tosca la superficie de la placa se pueden acumular plaquetas y leucocitos, formando coágulos sanguíneos y bloqueo de la arteria.

Insuficiencia aórtica

Definición y etiología

La Insuficiencia Aórtica es la situación patológica y funcional asociada a la incompetencia de la válvula aórtica. Afecta de preferencia a hombres, su etiología es muy variada y puede tener una evolución aguda o crónica. Las etiologías más frecuentes son: Secuela de fiebre reumática; Endocarditis Infecciosa; Disección Aórtica; Dilatación anular (Aneurismas, Hipertensión arterial,etc.) y Rotura traumática

Anemia

Es la disminución de la masa de hemoglobina durante el período grávido puerperal. Se considera anemia una Hb <11 gr % en el primer y tercer trimestre y <10,5 gr % en el segundo trimestre.

 

Leve

Moderada

Severa

Hemoglobina gr%

9-11

7-9

<7

Hematocrito %

33-27

26-21

<20

La anemia severa siempre debe hospitalizarse para estudio.
El embarazo es una condición que predispone a que se manifieste una anemia por la discordancia entre el aumento de la masa eritrocítica (18-30%) y el incremento del volumen plasmático (50%), con el agravante de que puede coexistir una pérdida aguda de sangre por una patología obstétrica o médica concomitante

Intoxicación con CO

El monóxido de carbono se produce por la combustión incompleta de materia orgánica: incendios, gases de escape de los automóviles (garajes mal ventilados), calefacciones individuales de gas, queroseno y carbón, braseros. Durante la estación invernal se suelen ver numerosos casos en urgencias.

MANIFESTACIONES CLINICAS:
-    NEUROLOGICAS: cefalea, mareos, vómitos, debilidad, obnubilación, estupor y coma.
-    CARDIACAS: isquemia miocárdica y arritmias malignas (que es la principal causa de muerte).
-    CUTANEAS: palidez y cianosis. La coloración rojo cereza es muy rara y tardía

Por aumento de la demanda

un aumento en la demanda del músculo cardiaco nos puede traer como consecuencia una angina de percho, y existen factores que predisponen como lo son.( Hipertrofia miocárdica. Estenosis aórtica. Hipertiroidismo y feocromocitoma)

Hipertrofia miocárdica

El corazón puede disminuir de tamaño si hay disminución de la carga hemodinámica; esto representa mecanismos similares a la hipertrofia miocárdica.

Estenosis aórtica

La aorta es la arteria grande que se origina en el ventrículo derecho (cámara inferior) del corazón. La estenosis aórtica es el estrechamiento u obstrucción de la válvula aórtica del corazón que no permite que ésta se abra adecuadamente, obstruyendo el flujo sanguíneo desde la aorta hasta el ventrículo izquierdo

Clasificación

  • angina estable (angina de esfuerzo), en la que la aterosclerosis restringe el flujo sanguíneo en los vasos coronarios; las crisis suelen estar desencadenadas con el esfuerzo y mejoran con reposo
  • angina inestable (insuficiencia coronaria aguda), que está considerada como un estadio intermedio entre la angina estable y el infarto de miocardio
  • angina de Prinzmetal (angina variante), causada por vasos pasmo coronario, en la que las crisis aparecen en reposo.

Después de clasificarla las vamos a catalogar de la siguiente manera

  1. Angina de reciente comienzo: hasta 3 meses.
  2. Progresiva: va aumentando la frecuencia, la intensidad, se desencadena ante menores esfuerzos o responde menos al reposo o los nitratos.
  3. Post - IAM: se produce dentro del mes posterior a un IAM.
  4. Sme. intermedio: antes llamado preinfarto. Son episodios que duran 15 min., en reposo, no responde a nitratos.
  5. Isquemia aguda persistente: Ondas T negativas.

Cuadro Clínico 
Angina de pecho estable ( Heberden) 

Heberden en 1768 a denominarlo "angina", que deriva del griego y que significa estrangulación

El paciente refiere experimentar un dolor o sensación de opresión retroesternal, estrictamente relacionada con el esfuerzo, con duración por lo general de 3 a 5 minutos y sin pasar más de 30 minutos desaparece con el reposo o con vasodilatadores coronarios

Aunque la angina es solo un síntoma, por sí sola define a una enfermedad: la enfermedad coronaria. La exploración del paciente con angina habitualmente puede ser normal, por lo que la anamnesis es fundamental para el diagnóstico.
El dolor no se limita necesariamente al área precordial ya que puede aparecer en cualquier zona del tórax, desde el epigastrio hasta la base del cuello. Puede irradiarse a uno o ambos brazos y en ocasiones a la espalda
La angina de esfuerzo clásica, se presenta en momentos de tensión física o emocional y aparece al caminar, con el frío o después de comer, puede ser desencadenada por la ingesta de bebidas heladas, caminar contra el viento o salir de una habitación caliente a un lugar frío.
El grado de esfuerzo es variable, aunque el paciente generalmente aprende a conocer la cantidad de esfuerzo que puede realizar para interrumpir la actividad física durante unos minutos y posteriormente reanudarla. Algunos pacientes tienen angina al acostarse en la cama ("angina de decúbito"), que depende del aumento de consumo de oxígeno miocárdico que se produce al aumentar el gasto cardíaco.
La respuesta a la nitroglicerina sublingual es un dato muy importante, ya que un dolor que no cede con nitroglicerina, probable mente no se debe a angina. Sin embargo, hay que recordar que la nitroglicerina puede aliviar el dolor producido por espasmo de la musculatura lisa, en afecciones vesiculares, pancreáticas o esofágicas. Por otra par te, cuando la nitroglicerina no alivia la molestia dolorosa puede deberse a infarto del miocardio. También en este sentido no debe olvidarse que la nitroglicerina caduca frecuentemente después de 6 meses de expedida por el laboratorio o si ha estado expuesta a la luz.

En la exploración habitualmente la exploración física es normal fuera de los episodios dolorosos. En el momento del ataque anginoso puede encontrarse a veces IV ruido, en ocasiones acompañado de soplo de insuficiencia mitral que desaparece al ceder el dolor (isquemia del músculo papilar).
Si se practica un ECG en el momento de la crisis anginosa, las alteraciones que con mayor frecuencia pueden observarse son: descenso del segmento ST (lesión subendo cárdica), elevación del segmento ST (lesión subepicárdica) o inversión de la onda T (isquemia subepicárdica).

angina inestable

(insuficiencia coronaria aguda), que está considerada como un estadío intermedio entre la angina estable y el infarto de miocardio

Angina de Prinzmetal 
Aparece durante el reposo, muy frecuentemente en el momento del sueño. El paciente refiere opresión o dolor retroesternal progresivamente intenso acompañado de palidez, diaforesis, angustia y usualmente tiene una duración de 5 a 10 minutos , aunque puede llegar a durar 30 o más minutos.
Se origina por espasmo coronario y característicamente el ECG tomado durante la crisis dolorosa presenta elevación del segmento ST (lesión subepicárdica) que desaparece cuando el cuadro clínico se disipa.

Diagnóstico

La anamnesis es una herramienta para el diagnostico, y es de gran importancia con las que contamos como médicos para reconocer la existencia de estas formas de enfermedad isquémica del miocardio. Mediante la historia clínica se puede hacer el diagnóstico certero del proceso en una importante proporción de enfermos. En otros casos, se tendrá la sospecha y serán los exámenes de gabinete los que comprobarán o descartarán el diagnóstico.
Cuando la sospecha clínica es la angina de pecho estable, la confirmación diagnóstica puede realizarse mediante la prueba de esfuerzo electrocardiográfica (sensibilidad de 65%, con especificidad de estudios de gamagrafía cardíaca (Sensibilidad de 95% con especificidad de 86%) y Ecocardiograma dinámico con dobutamina-atropina (sensibilidad de 95%, especificidad de 80%). La isquemia miocárdica será evidente tanto en el electrocardiográma (aparición de lesión subendocárdica), o defectos segmentarios de perfusión coronaria en el gamagrama o alteraciones de la contracción segmentaria (hipoacusia, acinesia o discinesia) en el ecocardiograma, fenómenos todos que desaparecen al des aparecer la isquemia miocárdica, los espisodios pueden ser muy intensos y/o prolongados, que pueden facilmente confundirse con infarto del miocardio.

El electrocardiograma muestra lesión subendocárdica en ocasiones muy pronunciada durante el episodio doloroso, la cual desaparece cuando desaparece el síntoma.
Este cuadro puede ser progresivo y culminar con infarto del miocardio, muerte súbita o desaparecer paulatinamente, sea en forma espontánea o después de tratamiento médico.
En la angina de Prinzmetal, la prueba de esfuerzo es usualmente negativa, ya que no hay obstrucción anatómica de las arterias coronarias. La prueba de esfuerzo está contraindicada en la angina inestable ya que puede desencadenar infarto del miocardio y aun muerte.
En relación con la prueba de esfuerzo electrocardiográfica debe insistirse que la isquemia miocárdica puede deberse la oclusión de arterias coronarias epicárdicas (gruesos troncos), o bien puede ser consecutiva a vaso dilatación inadecuada de la micro circulación, o a reducción de la reserva vasodilatadora que se observa en la hipertrofia ventricular izquierda (hipertensión arterial sistémica o estenosis aórtica o mió cardiopatía hipertrófica).
El diagnóstico diferencial puede hacerse mediante el ecocardiograma con dobutami na o mediante arteriografía coronaria.
La arteriografía coronaria está indicada en todo paciente con angina de pecho o a quien se le ha demostrado la presencia de isquemia miocárdica por cualquiera de los métodos antes anotados y existe un alto grado de sospecha de enfermedad de las arterias coronarias epicárdicas.

Tratamiento

El tratamiento farmacologico se realiza según el criterio del medico tratante.

Angina estable

Los fármacos se administran para el alivio del dolor agudo y la profilaxis de nuevas crisis; se incluyen nitratos orgánicos, bloqueadores beta-adrenérgicos (bloqueadores beta) y bloqueadores de los canales de calcio.

NITRATOS. Los nitratos orgánicos tienen un efecto vasodilatador; a veces se utilizan solos, sobre todo en pacientes de edad avanzada con síntomas infrecuentes. En pacientes tratados con formulaciones de nitratos de acción prolongada con frecuencia se observa tolerancia, que da lugar a un efecto antianginoso reducido. Los datos sugieren que los pacientes deben tener un intervalo "libre de nitratos" para prevenir el desarrollo de tolerancia.

Los efectos adversos, como sofocos, cefalea e hipotensión postural, pueden limitar el tratamiento con nitratos, pero también aparece rápidamente tolerancia a estos efectos. La formulación sublingual de acción corta de trinitrato de glicerol se utiliza para la prevención de la angina antes del ejercicio u otro estrés, y para el tratamiento rápido del dolor torácico. Un comprimido sublingual de dinitrato de isosorbida es más estable en almacenaje que el trinitrato de glicerol y es útil en pacientes que requieren nitratos de manera infrecuente; tiene un inicio de acción más lento, pero los efectos persisten durante varias horas.

BLOQUEADORES BETA-ADRENÉRGICOS. Los bloqueadores beta-adrenérgicos (bloqueadores beta), como el atenolol, bloquean los receptores beta-adrenérgicos en el corazón, y en consecuencia reducen la frecuencia cardíaca, la contractilidad miocárdica y el consumo de oxígeno, sobre todo durante el ejercicio. Los bloqueadores beta-adrenérgicos son el tratamiento de primera línea en los pacientes con angina estable crónica de esfuerzo; mejoran la tolerancia al ejercicio, alivian los síntomas, reducen la gravedad y la frecuencia de crisis de angina, y aumentan el umbral anginoso.

Los bloqueadores beta se deben retirar de manera gradual a fin de evitar la precipitación de una crisis anginosa; no se deben utilizar en pacientes con vasospasmo coronario subyacente (angina de Prinzmetal).

Los bloqueadores beta pueden precipitar asma y no se deben utilizar en pacientes con asma o antecedente de enfermedad obstructiva de vía respiratoria. Algunos, como el atenolol, tienen menos efecto sobre los receptores beta 2 (bronquiales) y son relativamente cardioselectivos. Aunque tienen menos efecto sobre la resistencia de la vía respiratoria, no están libres de este efecto y deben evitarse.

Los bloqueadores beta reducen la frecuencia cardíaca y pueden inducir depresión miocárdica, raramente pueden precipitar insuficiencia cardíaca. No se deben administrar en pacientes con insuficiencia ventricular incipiente, bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado, o enfermedad vascular periférica.

Los bloqueadores beta se deben utilizar con precaución en la diabetes, pues pueden enmascarar los síntomas de hipoglucemia, como una frecuencia cardíaca rápida. La administración de bloqueadores beta potencia el efecto hipoglucemiante de la insulina y puede precipitar una hipoglucemia.

BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO. Un bloqueador de los canales de calcio, como el verapamilo, se utiliza como una alternativa a un bloqueador beta para tratar la angina estable. Los bloqueadores de los canales de calcio interfieren con el movimiento de iones de calcio hacia el interior a través de los canales lentos en el corazón y las membranas celulares del músculo liso vascular, y da lugar a relajación de la musculatura lisa vascular.

Pueden reducir la contractilidad miocárdica, deprimir la formación y propagación de los impulsos eléctricos en el corazón, y disminuir el tono vascular coronario o sistémico. Los bloqueadores de los canales de calcio se utilizan para mejorar la tolerancia al ejercicio en pacientes con angina estable crónica por aterosclerosis coronaria o con arterias coronarias anormalmente pequeñas y reserva vasodilatadora limitada.

Los bloqueadores de los canales de calcio también se pueden utilizar en pacientes con angina inestable de origen vasoespástico, como la angina de Prinzmetal, y en pacientes en los que alteraciones del tono cardíaco pueden influir sobre el umbral anginoso.

Angina inestable

La angina inestable requiere un tratamiento agresivo rápido para prevenir la progresión a infarto de miocardio.

El tratamiento inicial se realiza con ácido acetilsalicílico para inhibir la agregación plaquetaria, seguido por heparina. Los nitratos y los bloqueadores beta se administran para reducir la isquemia; el verapamilo es una alternativa si los bloqueadores beta están contraindicados, a condición de que la función ventricular izquierda sea adecuada.

Angina de Prinzmetal

El tratamiento es similar al de la angina inestable, excepto en que se utiliza un bloqueador de los canales de calcio en vez de un bloqueador beta.

ATENOLOL

El atenolol es un bloqueador beta-adrenérgico representativo. Hay varios fármacos alternativos

Comprimidos, atenolol 50 mg, 100 mg

Inyección (Solución para inyección), atenolol 500 microgramos/ml, ampolla 10 ml [no se incluye en la Lista Modelo de la OMS]

Indicaciones: angina e infarto de miocardio; arritmia; hipertensión profilaxis de la migraña

Contraindicaciones: asma o antecedente de enfermedad obstructiva de vías respiratorias (excepto si no hay alternativa, con extrema precaución y con supervisión de un especialista); insuficiencia cardíaca descompensada, angina de Prinzmetal, bradicardia marcada, hipotensión, síndrome del seno enfermo, bloqueo auriculoventricular de segundo y tercer grado, shock cardiogénico; acidosis metabólica; arteriopatía periférica grave; feocromocitoma (a no ser que se administre con un bloqueador adrenérgico alfa)

Precauciones: hay que evitar la retirada brusca en la angina; puede precipitar o empeorar una insuficiencia cardíaca; gestación lactancia bloqueo auriculoventricular de primer grado; deterioro de la función hepática en caso de hipertensión portal; hay que reducir la dosis en caso de insuficiencia renal diabetes mellitus (pequeña disminución de la tolerancia a la glucosa, enmascaramiento de los síntomas de hipoglucemia); antecedente de hipersensibilidad (reacción aumentada a los alergenos, también respuesta reducida a la epinefrina (adrenalina)); miastenia gravis; interacciones: Apéndice 1

Posología:

Angina, por vía oral, ADULTOS 50 mg una vez al día, que se aumentan si es necesario a 50 mg dos veces al día o bien 100 mg una vez al día.

Infarto de miocardio (intervención precoz durante las primeras 12 horas), por inyección intravenosa durante 5 minutos, ADULTOS 5 mg, después por vía oral 50 mg al cabo de 15 minutos, seguidos por 50 mg al cabo de 12 horas, después 100 mg al día

efectos adversos: alteraciones gastrointestinales (náusea, vómitos, diarrea, estreñimiento, dolor abdominal); fatiga; frialdad de manos y pies; exacerbación de claudicación intermitente y fenómeno de Raynaud; broncospasmo; bradicardia, insuficiencia cardíaca, alteraciones de la conducción, hipotensión; trastornos del sueño, con pesadillas; depresión, confusión; hipoglucemia o hiperglucemia; exacerbación de psoriasis; casos raros de erupciones y sequedad ocular (síndrome oculomucocutáneo¾ reversible con la retirada)

Dinitrato de isosorbida

El dinitrato de isosorbida es un nitrato vasodilatador representativo. Hay varios fármacos alternativos

Comprimidos sublinguales, dinitrato de isosorbida 5 mg

Comprimidos o cápsulas de liberación sostenida (liberación prolongada), dinitrato de isosorbida 20 mg, 40 mg [no se incluye en la Lista Modelo de la OMS]

Indicaciones: profilaxis y tratamiento de la angina; insuficiencia cardíaca (sección 12.4)

Contraindicaciones: hipersensibilidad a los nitratos; hipotensión; hipovolemia; miocardiopatía hipertrófica obstructiva, estenosis aórtica, taponamiento cardíaco, pericarditis constrictiva, estenosis mitral; anemia marcada; traumatismo craneal; hemorragia cerebral; glaucoma de ángulo cerrado

Precauciones: alteración hepática o renal grave; hipotiroidismo; malnutrición; hipotermia; antecedente reciente de infarto de miocardio; interacciones: Apéndice 1

TOLERANCIA. Los pacientes que reciben dinitrato de isosorbida para el tratamiento a largo plazo de la angina con frecuencia pueden desarrollar tolerancia al efecto anginoso; ésta se puede evitar administrando la segunda de las dos dosis diarias de las presentaciones orales de acción prolongada después de un intervalo de 8 horas en vez de 12 horas, a fin de asegurar un intervalo libre de nitratos cada día

Posología:

Angina (crisis aguda), por vía sublingual, ADULTOS 5-10 mg, que se pueden repetir si es necesario

Profilaxis de la angina, por vía oral, ADULTOS 30-120 mg al día en varias dosis (véase consejo en Tolerancia antes)

Efectos adversos: cefalea punzante; sofocos; mareo, hipotensión postural; taquicardia (también se ha descrito bradicardia paradójica)

Trinitrato de glicerol

Comprimidos sublinguales, trinitrato de glicerol 500 microgramos

NOTA. Los comprimidos de trinitrato de glicerol son inestables. Por consiguiente, se deben dispensar en envases de vidrio o de acero inoxidable, y cerrados con un tapón revestido de papel de plata que no contenga algodón. No se deben dispensar más de 100 comprimidos cada vez, y los comprimidos no usados deben desecharse 8 semanas después de la apertura del envase

Indicaciones: profilaxis y tratamiento de la angina

Contraindicaciones: hipersensibilidad a los nitratos; hipotensión; hipovolemia; miocardiopatía hipertrófica obstructiva, estenosis aórtica, taponamiento cardíaco, pericarditis constrictiva, estenosis mitral; anemia marcada; traumatismo craneal; hemorragia cerebral; glaucoma de ángulo cerrado

Precauciones: alteración hepática o renal grave; hipotiroidismo; malnutrición; hipotermia; antecedente reciente de infarto de miocardio; interacciones: Apéndice 1

Posología:

Angina, por vía sublingual, ADULTOS 0,5-1 mg, que se puede repetir si es necesario

Efectos adversos: cefalea punzante; sofocos; mareo, hipotensión postural; taquicardia (también se ha descrito bradicardia paradójica)

verapamilo clorhidrato

Comprimidos, clorhidrato de verapamilo 40 mg, 80 mg

NOTA. Se dispone de comprimidos de liberación sostenida (liberación prolongada). Una propuesta para incluir este producto en una lista nacional de medicamentos esenciales debe estar sustentada por una bibliografía adecuada

Indicaciones: angina, se incluyen la estable, inestable y de Prinzmetal; arritmias (sección 12.2)

Contraindicaciones: hipotensión, bradicardia, bloqueo auriculoventricular de segundo y tercer grado, bloqueo sinoauricular, síndrome del seno enfermo; shock cardiogénico; antecedente de insuficiencia cardíaca o función ventricular izquierda muy alterada (incluso si se regula con tratamiento); flúter o fibrilación auricular como complicación del síndrome de Wolf-Parkinson-White; porfiria

Precauciones: bloqueo auriculoventricular de primer grado; fase aguda del infarto de miocardio (evítese en caso de bradicardia, hipotensión, insuficiencia ventricular izquierda); alteración hepática (Apéndice 5); niños (sólo consejo por un especialista); gestació; lactancia; evite el zumo de pomelo; interacciones:

Posología:

Angina, por vía oral, ADULTOS 80-120 mg 3 veces al día (en la angina de Prinzmetal habitualmente se requieren 120 mg 3 veces al día)

Efectos adversos: estreñimiento; con menor frecuencia náusea, vómitos, sofocos, cefalea, mareo, fatiga, edema de tobillo; raramente reacciones alérgicas (eritema, prurito, urticaria, angioedema, síndrome de Stevens-Johnson); mialgia, artralgia, parestesia, eritromelalgia; aumento de la concentración de prolactina; ginecomastia e hiperplasia gingival en tratamiento a largo plazo; con dosis altas, hipotensión, insuficiencia cardíaca, bradicardia, bloqueo cardíaco y asistolia (a causa del efecto inótropo negativo)

INFARTO DEL MIOCARDIO 

El infarto del miocardio es consecuencia de la trombosis coronaria. El infarto subendocárdico ("infarto incompleto"), casi siempre obedece a la oclusión subtotal de una arteria coronaria (trombolisis) y tiene buen pronóstico inmediato, pero tardíamente es causa de síndromes isquémicos agudos si no se corrige la isquemia residual.

Se considera como infarto del miocardio a la muerte celular de miofibrillas causada por falta de aporte sanguíneo a una zona del corazón que es consecuencia de la oclusión aguda y total de la arteria que irriga dicho territorio.
Existen muchas causas de oclusión coronaria total, en la mayoría de los casos, es debida a la trombosis consecutiva a la fractura de una placa de ateroma intracoronaria independientemen te del grado de obstrucción que causaba antes de su ruptura . En otras ocasiones es la resultante de un espasmo coronario intenso que se prolonga en el tiempo, aún cuando no exista aterosclerosis coronaria.

El infarto del miocardio también puede ocurrir cuando existe una obstrucción marcada de la arteria coronaria por una placa de ateroma y los cambios de tono normales de la arteria pueden ocluirla completamente, con o sin ruptura de la placa.
La isquemia aguda y total o casi total comienza a producir áreas de necrosis en el subendocardio dentro de la primera hora posterior a la falta de sangre en la región. Después de las primeras 3 horas posteriores a la oclusión coronaria comienzan a aparecer extensiones de la necrosis hacia el tercio medio de la pared en la región isquémica. La necrosis transmural de toda el área isquémica se logra ver al tercer día poste rior a la oclusión coronaria.

El infarto subendocárdico es consecuencia de una oclusión incompleta de la arteria coronaria, sea porque fue recanalizada mediante trombolisis o angioplastía dentro de las primeras horas de evolu¡ción del infarto, o sea porque en la oclusión coronaria aún cuando fue total, existe abundante circulación colateral. El infarto subendo cárdico tiene buena evolución durante la fase aguda porque no se complica con insuficiencia cardíaca, choque cardiogénico ni rupturas; sin embargo, dejado a su evolución natural, tardíamente es causa de re-infarto del miocardio, angina inestable o muerte súbita, porque en la gran mayoría de los casos queda isquemia residual que predispone a los eventos agudos mencionados.

Por su parte, el infarto transmural, si es extenso, será causa de insuficiencia cardíaca, aneurisma ventricular, arritmias potencialmente letales y rupturas, lo cual aumenta la mortalidad temprana y evidentemente también lo hace en la fase tardía, aún cuando los cambios adaptativos del corazón intentan mejorar la función ventricular . 
El infarto del miocardio afecta principalmente al ventrículo izquierdo, pero sin embargo, entre 25 y 40% de los infartos que afectan la cara diafragmática comprometen al ventrículo derecho. 
Además de las causas señaladas, pueden ser causa de infarto: embolización a una arteria coronaria, por trombos o verrugas bacterianas; arteritis coronaria; estenosis aórtica grave; disección de la raíz aórtica. 

Cuadro Clínico y Diagnóstico

  El síntoma característico es el dolor retroesternal (85% de los casos), opresivo, intenso, con sensación de muerte inminente, con irradiación al cuello, hombros, maxilar inferior, brazo izquierdo o ambos brazos (borde cubital). Con frecuencia se irradia al dorso. Habitualmente dura más de 30 minutos, puede prolongarse por varias horas.

Aparece en el reposo o durante el esfuerzo y no se alivia ni con el reposo ni con los vasodilatadores. Generalmente se acompaña de reacción adrenérgica o vagal. 
La reacción adrenérgica se debe a la liberación de catecolaminas en respuesta a la agresión aguda y sus manifestaciones son: taquicardia sinusal, aumento del gasto cardíaco y de las resistencias periféricas por vasoconstricción que elevan la presión arterial. En la piel se produce palidez, piloerección y diaforesis fría. 
La reacción vagal se debe a liberación de acetilcolina y ocurre principalmente en el infarto de la cara diafragmática por fenómeno reflejo (reflejo de Bezold-Jarisch). Se manifiesta por: bradicardia, bajo gasto cardíaco, vasodilatación periférica con hipotensión arterial, salivación excesiva, náusea y fre cuentemente broncoespasmo.  

En más de la mitad de los casos de infarto agudo del miocardio no existen síntomas premonitorios, y menos de 30% de los pacientes refieren angina previa

Diagnóstico diferencial 
Si bien el dolor del infarto permite el diagnóstico en una gran proporción de los casos, con frecuencia se con funde con otras entidades clínicas, por lo que es necesario insis tir en la diferenciación clínica de los dolores torácicos que pueden prestarse a confusión, y entre ellos sobresalen:
· Pericarditis aguda: El dolor de la pericarditis aumenta con la respiración profunda y los cambios de posición. Sue le mejorar al sentarse inclinado hacia adelante, y empeora al recostarse sobre el dorso. Si bien no se presenta siempre, el frote pericárdico orienta al diagnóstico.
· Disección de la aorta: Situación poco frecuente con dolor desgarrante, de in tensidad máxima en el momento de aparición, con estabilización y poste riormente, disminución de la intensidad, de localización retroesternal (di sección de aorta ascendente) o en la espalda. La ausencia de pulso en algu nas áreas y la diferencia en la presión arterial entre las extremidades orientan al diagnóstico.
· Reflujo gastroesofágico: Produce dolor ardoroso retroesternal con frecuencia acompañado de regurgitación de alimentos o ácido gástrico; alivia con antiácido; puede aparecer en el decúbito y aliviarse con el ortostatismo.
· Espasmo esofágico difuso: El dolor puede confundirse con el de la angina, puede ser fugaz o durar horas; general mente aparece durante las comidas o poco después con la ingesta de líquidos fríos; se acompaña de disfagia y no tiene relación con los esfuerzos.
· Embolia pulmonar: Produce dolor pleural, taquipnea, cianosis y disnea que orientan al diagnóstico. Sin embargo, si la embolia es significativa puede provocar isquemia miocárdica y dolor anginoso.
En 15% de los casos el infarto miocárdico ocurre sin que el paciente sufra dolor, lo que es más frecuente en diabéticos o ancianos y en estos casos el infarto puede manifestarse por signos de bajo gasto cardíaco (choque, síncope, hipotensión postural), por insufi ciencia cardíaca (edema pulmonar) o por muerte súbita.

Exploración física 
El paciente con infarto agudo del miocardio suele estar inquieto, angustiado, aprensivo y se queja de intenso dolor retroesternal. Puede haber palidez, rasgos afilados, ligera cianosis ungueal. Frecuentemente existe diaforesis profusa y fría (reacción adrenérgica) o bien náusea, sialorrea y broncoespasmo (reacción vagal). La presión arterial suele ser normal o baja.
A la palpación del choque de la punta puede existir doble o triple levantamiento apical, provocado por la discinesia de la zona infartada. A la auscultación puede escuchar se un IV ruido (por pérdida de distensibilidad de la pared ventricular infartada). El hallazgo de III ruido es signo de insuficiencia cardíaca.
En la etapa aguda del infarto puede auscultarse frote pericárdico. Durante la evolución del infarto, puede aparecer soplo sistólico intenso mesocárdico, lo que sugiere ruptura del septum interventricular. Asimismo la localización apical del soplo sistólico puede deberse a disfunción o ruptura de un músculo papilar con producción de insuficiencia mitral aguda.

Estudio de Gabinete 
Electrocardiograma: Permite hacer el diagnóstico de infarto agudo del miocardio en la inmensa mayoría de los casos. Signo de necrosis miocárdica es la aparición de ondas Q anormales. Durante las primeras horas de evolución del infarto, el hallazgo más impor tante es la elevación del segmento ST-T (lesión subepicárdica) en la fase aguda de la evolución de un infarto en los días siguientes aparecen las ondas Q de necrosis, disminuye la lesión subepicárdica y aparece isquemia subepicárdica (ondas T negativas y simétri cas) en el curso de las primeras semanas.
En general son suficientes para el diagnóstico de infarto agudo al miocardio, las manifestaciones clínicas y las alteraciones electrocardiográficas, pero deben complementarse con la determinación de las enzimas plasmáticas para asegurar el diagnóstico.
Otros estudios: El ecocardiograma bidimensional y el sistema Doppler son de utilidad en casos en los que a pesar de los métodos antes mencionados no se puede hacer el diagnóstico o el diagnóstico diferencial. En efecto, el paciente con dolor sugestivo de infarto del miocardio, con cambios no característicos del electrocardiograma, el ecocardiograma puede enseñar hipocinesia, acinesia o discinesia segmentaria que confirme la isquemia miocárdica aguda; asimismo, este estudio puede reconocer casi todas las complicaciones cardíacas de un infarto del miocardio (aneurismas, trombos, rupturas, etc.).
Laboratorio 
El dato fundamental es la elevación en la concentración de enzimas plasmáticas y las más frecuentemente estudiadas son: la creatinfosfoquinasa (CPK), la transaminasa glutámico oxaloacética (TGO) y la deshidrogenasa láctica (DHL).
La enzima que se eleva más tempranamente es la creatinfosfoquinasa, lo hace en las primeras 8 horas alcanzando su máximo a las 24 horas y regresando a cifras normales en 2 o 3 días. Recordar que se eleva también en miopatías, diabetes, intoxicación etílica, machacamiento o trauma muscular, ejercicio exagerado e infarto pulmonar. Se eleva incluso por la administración de inyecciones intramusculares. De ahí que sea más específica la medición de la fracción miocárdica (MB) de la CPK. Es más útil pues casi siempre se eleva en los casos de infarto miocárdico; ésta es por lo tanto más específica en ausencia de lesiones del intestino delgado, len gua, diafragma, útero o próstata.
La TGO se eleva a las 8 o 12 horas alcanzando su máximo a las 24 o 48 horas, y se normaliza a cifras normales entre 3 y 5 días. Es preciso recordar que también se eleva en enfermedades hepáticas, miopatías, miopericarditis, trombo embolia pulmonar e incluso con las inyecciones intramusculares. La DHL se eleva en el suero a las 24 o 48 horas alcanzando su máximo a los 4 o 6 días descendiendo a cifras normales en 1 o 2 semanas después del infarto. Recordar que se eleva en hemolisis, anemia megaloblástica, leucemia, enfermedades hepá ticas y renales, neoplasias, choque, miopatías, miocarditis.
Los exámenes generales de laboratorio suelen mostrar alteraciones inespecíficas como son: leucocitosis y aumento de la velocidad de sedimentación globular.


Complicaciones 
1. Ruptura cardíaca de la pared libre: Ocurre hasta en 10% de los pacientes que fallecieron en la evolución de un infarto, es más frecuente en mujeres y pacientes de edad avanzada e hipertensos. Puede presentarse en ambos ventrículos, se asocia con infarto transmural y el cuadro se caracteriza por hemopericardio, taponamiento, disociación electromecánica y muerte inmediata. 
2. Ruptura del tabique interventricular: Ocurre en infarto transmural anteroseptal. Aparece en forma súbita un soplo holosistólico, áspero e intenso paraesternal izquierdo irradiado en barra que se acompaña de insuficiencia cardíaca progresiva. 
3. Ruptura de músculos papilares: Rara (1% de los infartos del miocardio) y frecuentemente es una complicación fatal, ya que el paciente presenta edema pulmonar refractario al tratamiento médico. Se sospecha por la aparición de soplo holosistólico en el ápex irradiado al bor de esternal izquierdo y axila. 
4. Aneurisma ventricular: Se presenta en 12 a 15% de pacientes que sobreviven a infarto de miocardio. Generalmente afecta el ventrículo izquierdo en el ápex y la pared anterior. Es causa de complicaciones asociadas como son: insuficiencia cardíaca crónica, arritmias ventriculares y embolias sistémicas originadas en trombos endocárdicos alojados en el seno del aneurisma. 

5. Choque cardiogénico: Constituye la más grave y comunmente fatal complicación del infarto agudo del miocardio. Aparece entre 5 a15% de los casos, y clínicamente se manifiesta por hipotensión, piel fría , sudorosa, palidez, obnubilación mental y oliguria (mortalidad mayor de 80%).
6. Episodios tromboembólicos: Pueden ocurrir a nivel pulmonar y sistémico.
7. Pericarditis: Se puede producir pericarditis local en la zona infartada en 50% de los casos, usualmente aparece en infarto transmural. Esta complicación ocurre generalmente entre el segundo y cuarto día después del infarto. El taponamiento pericárdico es raro.
8. Síndrome de Dressler: Ocurre a las 2 a 10 semanas después del infarto y se caracteriza por presencia de hipertermia, en ocasiones eosinofilia y dolor torácico en pacientes que han sufrido infarto agudo al miocardio. Se asocia con infiltrados principalmente en la base del pulmón izquierdo y dolor de tipo pleurítico.

Tratamiento

Los anticoagulantes previenen la formación de trombos o la extensión de un trombo existente.

Los antiagregantes plaquetarios también ayudan a inhibir la formación de trombos por disminución de la agregación plaquetaria.

Los trombolíticos (fibrinolíticos) como la estreptoquinasa se administran para deshacer el trombo; están indicados en el tratamiento del infarto agudo de miocardio, la trombosis venosa profunda extensa, tromboembolismo pulmonar masivo y oclusión arterial aguda.

Infarto de miocardio

El tratamiento del infarto de miocardio incluye dos fases:

  • tratamiento inicial del ataque agudo
  • tratamiento a largo plazo, incluida la prevención de ataques posteriores

Tratamiento inicial

Se debe administrar oxígeno a todos los pacientes, excepto en los que presentan enfermedad pulmonar obstructiva crónica grave.

El dolor y la ansiedad mejoran con la inyección intravenosa lenta de un analgésico opiáceo como la morfina . También se puede administrar metoclopramida en inyección intramuscular para prevenir y tratar las náuseas y los vómitos causados por la morfina.

El ácido acetilsalicílico a dosis de 150-300 mg por vía oral (preferiblemente masticado o disuelto en agua) se administra de manera inmediata por su efecto antiagregante plaquetario.

Los fármacos trombolíticos como la estreptoquinasa ayudan a restaurar la perfusión y mejoran la isquemia miocárdica; idealmente, se deben administrar durante la primera hora del infarto (su uso después de 12 horas requiere el consejo de un especialista).

Para aliviar el dolor isquémico también se pueden administrar nitratos .

La administración precoz de bloqueadores beta como el atenolol ha mostrado reducir la mortalidad precoz y la recurrencia de infarto de miocardio; la administración intravenosa inicial se sigue de un tratamiento oral a largo plazo (excepto si están contraindicados).

Los IECA también se han mostrado eficaces en el tratamiento inicial (excepto si están contraindicados) cuando se administran durante las primeras 24 horas, y si es posible se prosiguen durante 5-6 semanas.

Si se producen arritmias, se recomienda un tratamiento agresivo, pero el riesgo disminuye rápidamente a partir de las 24 horas después del infarto. La fibrilación ventricular se debe tratar de manera inmediata con un desfibrilador; si éste solo no es eficaz, se administra el antiarrítmico lidocaína.

Se debe vigilar estrechamente la hiperglucemia en todos los pacientes; los pacientes con diabetes mellitus o hiperglucemia deberían recibir insulina.

Tratamiento a largo plazo

El ácido acetilsalicílico se debe administrar a todos los pacientes a una dosis de 75-150 mg al día por vía oral, excepto si está contraindicado. Su efecto antiagregante plaquetario prolongado ha mostrado reducir la incidencia de reinfarto.

El tratamiento con bloqueadores beta se debe proseguir durante 1 año como mínimo, y posiblemente hasta 3 años.

También se recomiendan los IECA, como el enalapril , porque reducen la mortalidad, sobre todo en pacientes con disfunción ventricular izquierda.

Los nitratos pueden ser necesarios en pacientes con angina.

También se puede considerar la administración de estatinas en pacientes con alto riesgo de recurrencia.

Ictus

El ictus (accidente vascular cerebral) puede ser isquémico o hemorrágico; es esencial un diagnóstico preciso, pues el tratamiento es totalmente diferente.

La prevención primaria de ambos tipos de ictus incluye la reducción de la presión arterial elevada, abandono del tabaco, reducción de peso y reducción del colesterol. La fibrilación auricular, el infarto agudo de miocardio y la enfermedad valvular pueden producir tromboembolismo e ictus isquémico. Para la profilaxis en pacientes con riesgo de ictus isquémico se incluyen los anticoagulantes orales como la warfarina y los antiagregantes plaquetarios como el ácido acetilsalicílico. Para el tratamiento del ictus isquémico agudo se administra ácido acetilsalicílico, anticoagulantes como la heparina, y un trombolítico como la estreptoquinasa. La estreptoquinasa se debe utilizar con extrema precaución por el riesgo de hemorragia. El tratamiento a largo plazo con ácido acetilsalicílico reduce el riesgo de presentar otro ictus.

Los antiagregantes plaquetarios y los trombolíticos no se utilizan en el tratamiento del ictus hemorrágico, pues pueden exacerbar la hemorragia. El tratamiento primordial es la normalización de la presión sanguínea.

El ácido acetilsalicílico habitualmente se administra por lo menos durante un año después de la cirugía de cortocircuito arterial coronario. También se administra en pacientes con válvulas cardíacas protésicas que han presentado un embolismo cerebral a pesar del tratamiento con warfarina.

Ácido acetilsalicílico

Comprimidos, ácido acetilsalicílico 100 mg

Comprimidos dispersables (Comprimidos solubles), ácido acetilsalicílico 75 mg [no se incluye en la Lista Modelo de la OMS]

Indicaciones: profilaxis de la enfermedad vascular cerebral o infarto de miocardio; pirexia, dolor, inflamación; migraña

Contraindicaciones: hipersensibilidad (como asma, angioedema, urticaria o rinitis) al ácido acetilsalicílico o cualquier otro AINE; niños y adolescentes menores de 16 años (síndrome de Reye); úlcera péptica activa; hemofilia y otros trastornos hemorrágicos

Precauciones: asma, hipertensión no regulada; gestación ; lactancia; véase también la; interacciones:

Posología:

Profilaxis de la enfermedad vascular cerebral o infarto de miocardio, por vía oral, ADULTOS 75-100 mg al día

Efectos adversos: broncospasmo; hemorragia gastrointestinal (raramente mayor), también otras hemorragias (subconjuntival)

Estreptoquinasa

La estreptoquinasa es un fármaco complementario; se utiliza en el tratamiento del infarto de miocardio y del tromboembolismo

Inyección (Polvo para solución para inyección), estreptoquinasa vial 1,5 millones de unidades

Indicaciones: trombosis venosa profunda que amenaza la vida, tromboembolismo pulmonar, tromboembolismo arterial agudo; trombosis de derivaciones arteriovenosas; infarto agudo de miocardio

Contraindicaciones: hemorragia reciente, cirugía (también la dental), parto, traumatismo; hemorragia vaginal intensa; ictus hemorrágico, antecedente de enfermedad vascular cerebral (sobre todo si es reciente o hay incapacidad residual); coma; hipertensión grave; defectos de la coagulación; diátesis hemorrágicas, disección aórtica; riesgo de hemorragia gastrointestinal como antecedente reciente de úlcera péptica, varices esofágicas, colitis ulcerosa; pancreatitis aguda; enfermedad hepática grave; enfermedad pulmonar aguda con cavitación; reacciones alérgicas previas

Precauciones: riesgo de hemorragia por cualquier procedimiento invasivo, incluso una inyección; compresión torácica externa; gestación aneurisma abdominal o cuando la trombólisis puede aumentar las complicaciones tromboembólicas como en la aurícula izquierda dilatada con fibrilación auricular (riesgo de disolución del coágulo y posterior embolización); retinopatía diabética (pequeño riesgo de hemorragia retiniana); tratamiento anticoagulante concurrente o reciente

Posología:

Trombosis, por infusión intravenosa, ADULTOS 250.000 unidades durante 30 minutos, seguidos por 100.000 unidades cada hora durante 12-72 horas según la situación con vigilancia de los parámetros de la coagulación

Infarto de miocardio, por infusión intravenosa, ADULTOS 1.500.000 unidades durante 60 minutos

Trombosis de derivaciones arteriovenosas, consulte los documentos del fabricante

Efectos adversos: náusea y vómitos; hemorragia, habitualmente limitada en el punto de inyección pero puede producir hemorragia interna como hemorragia intracraneal (en caso de hemorragia grave, hay que interrumpir la infusión puede ser necesario administrar factores de la coagulación); hipotensión, arritmias (sobre todo en infarto de miocardio); reacciones alérgicas como erupción, enrojecimiento, uveítis, anafilaxia; fiebre, escalofríos, dolor abdominal o de espalda; se ha descrito raramente síndrome de Guillain-Barré

MUERTE SUBITA (MS)

Se puede definir como muerte inesperada, sin síntomas precedentes la mayoría de las veces o que, en casos de existir éstos, ocurren pocos segundos antes de que la muerte sobrevenga, y sin causa traumática que la explique

En la mayoría de los casos la MS sobreviene como consecuencia de un evento cardiovascular ( 60- 70 % de los casos) , siendo la cardiopatía coronaria , con o sin antecedentes conocidos, responsable del 70 a 80 % de ellos.

Epidemiología de la muerte súbita

La muerte súbita es un evento raro en la población general ,su incidencia aumenta a medida que la población envejece. En general ,es dos a cuatro veces más frecuente en la población masculina

Hay ciertos grupos de la población donde se concentra el riesgo más alto de MS, que son relativamente fáciles de identificar y donde se pueden implementar medidas de prevención primaria, pero no explican en proporción más del 10 % de las MS en forma global, de modo que el 90 % restante vienen de la población general , que tiene FR (Factores de riesgo) cardiovasculares en la gran mayoría de los casos {tabaquismo, DM (diabetes miellitus), HTA(hipertensión, dislipidemia , sedentarismo, etc} que de alguna forma determinan aparición de cardiopatía coronaria, lo que enfatiza la importancia del adecuado manejo de estos FR ,en términos de costofectividad.

Evidentemente, hay que considerar que si bien el 90 % de los casos de MS que se generan en población general se dan en aquellos con FR cardiovascular , la inmensa mayoría de ellos no tendrá a lo largo de su vida un evento de MS.

Hay un grupo pequeño de personas en la población general con eventos de MS que no tendrán ningún FR cardiovascular , en este grupo se concentran las cardiopatías estructurales congénitas y los fenómenos eléctricos primarios. Estos grupos son especialmente difíciles de identificar, especialmente los últimos, excepto por historia familiar de MS , y habitualmente debutan con MS.

Para darnos una idea del panorama que presenta el corazón en la muerte súbita, se muestra una imágenes de una autopsia de un paciente con muerte súbita

En esta imagen de una autopsia de un paciente Adulto joven de 28 años sin antecedentes patológicos, que fallece de forma súbita en su domicilio tras un episodio de estrés físico y emocional y vemos un corte transversal de la porción anterior del tabique interventricular con la arteria coronaria descendente anterior

Imagen proporcionada por:

Dra. Pilar Molina Aguilar 

Dr. Rafael Bañón González (*)

Servicio de Patología. Instituto de Medicina Legal de Valencia. (Comunidad Valenciana, España).

(*) Instituto de Medicina Legal de Alicante. (Comunidad Valenciana, España).

   Miocardio subepicárdico circundante a la arteria descendente anterior

Etiología De La Muerte Súbita

En el 60 a 70 % de los casos la MS es de origen cardiogénico, cuya manifestación final es una taquiarrtmia ventricular fatal, siendo la fibrilación ventricular la arritmia ventricular responsable de más del 90 % de las MS finalmente.

Al analizar todas las muertes súbitas de origen cardiogénico, se llega a la conclusión de que casi el 80 % de ellas se da en el contexto de cardiopatía coronaria conocida o no conocida ( antecedentes clínicos , evidencia de SCA (síndromes coronarios agudos) al ingreso del paciente si logra sobrevivir o anatomía patológica).La mayoria de las veces la isquemia desencadena procesos de taquirritmia ventricular que terminan en fibrilación ventricular, que es la responsable final de la MS.

El 15 –20 % restante se da en contexto de cardiopatía estructural conocida o no conocida, ya sea congénita o adquirida, como miocardiopatía dilatada, displasia aritmogénica de ventrículo derecho, miocardiopatía hipertrofica, cardiopatías adquiridas de origen valvular, coronario , hipertensivo.

En este grupo de pacientes , más heterogéneo respecto de edades , la arritmia ventricular sigue siendo causa predominante, pero aparecen taimen bradiarrtmias como causa final de MS ( bloqueos , asistolía ). En un porcentaje muy bajo de pacientes , menos del 5 % de todos los casos de MS, no hay causa coronaria ni estructural ( descartando fenómenos como miocarditis, TEP, etc) que explique el fenómeno, la gran mayoria de ellos corresponderán a fenómenos eléctrico primarios, en este grupo se concentran los síndromes de QT largo, Brugada, WPW con conducción aberrante. Algunos de estos pacientes concentran una historia familiar positiva, que puede ser el único elemento que permita identificarlos como grupos de riesgo.

Fisiopatlogía de la MS

Condiciones asociadas

1. Enfermedad coronaria ( 70-80 %)

2. Enfermedad miocárdica ,estructural (15- 20 %)

3. Enfermedad primaria del sistema excitoconductor ( 5 %)

Hay que recordar el concepto de que la MS como fenómeno siempre es el resultado de la suma de tres elementos: condición subyacente ( ejemplo : cardiopatía coronaria o estructural) + susceptibilidad individual: inestabilidad electrica (no todos los pacientes con SCA hacen FV , sólo el 15 %) + gatillante ( no siempre se encuentra).Evidentemente, dependiendo del caso uno de estos tres factores puede ser el preponderante, como en el caso de los síndromes eléctricos primarios donde el segundo elemento ( inestabilidad eléctrica) es clave.

1. Cardiopatía coronaria

Como de había estipulado, la cardiopatía coronaria está presente en 70- 80 % de las veces como condición asociada a MS

En términos de riesgo, el mayor se da en los síndromes coronarios agudos en evolución , con 15 % de riesgo de MS por FV, concentrándose principalmente en los pacientes que tienen oclusiones de Arteria Decendente Anterior o circunfleja ( OR 4.8 respecto de otras arterias) y durante las primeras horas del evento coronario.

Otro grupo de muy alto riesgo son los pacientes con IAM previo y mala FEVI (fracción de eyección de ventrículo izquierdo), especialmente cuando hay arritmaias ventriculares demostrables.

Por lo tanto, siempre hay que buscar isquemia en pacientes que sobrevivan a un episodio de MS y corregirla oportunamente. Además , hay que manejar adecuadamente a los pacientes con CC (cardiopatía congenita) establecida o FR sabiendo que este grupo concentra un riesgo muy alto

2. Cardiopatía estructural ( componente miocárdico)

La cardiopatía estructural de cualquier origen aumenta la incidencia de MS entre 5 y 7 veces, siendo mayor el riesgo de tener un evento si además hay cardiopatía coronaria asociada.

El estudio de Framighamm, a 28 años de seguimiento, documentó que la aparición de ICC aumentaba 5-6 veces el riesgo de MS. Grupo de mayor riesgo fue aquellos pacientes que asociado a ICC tenían cardiopatía coronaria y fracciones de eyección de < 35 %.

La hipertrofia ventricular izquierda también apareció como FR independiente de MS

Evidentemente , esto enfatiza la necesidad de evitar aparición de cardiopatía en pacientes con FR para desarrollarla ( coronarios, hipertensos, valvulópatas, etc) y en buscarla activamente en los que ya ha tenido un episodio , donde aparecen pacientes con cardiopatía congénita.

3. Trastornos eléctricos primarios

Son pacientes difíciles de identificar, corresponden con mayor frecuencia a pacientes con síndromes de QT largo congénito ( mutaciones de genes de canales de potasio y calcio).Estas mutaciones generan alteraciones de repolarización y depolarización de miocardiocitos, lo que púede resultar en taquiarritmias fatales. El screening para mutaciones de los genes asociados a QT largo no se recomienda, ni siquiera en miembros de familias afectadas. Hay más de 40 mutaciones genéticas y varias agregadas en la misma familia.

Otro trastorno eléctrico encontrado con cierta frecuencia es el Sd de Brugada, asociado con BCRD + SDST en V1,V2 y V3.

Por último, hay pacientes con WPW (síndrome de Wolff-Parkinson-White ) y conducción aberrante que pueden presentarse con MS cuando una TPSV se conduce en forma anterógrada por haces aberrantes paraespecíficos, generando fibrilación ventricular.

En caso de identificarse las primeras dos condiciones antes de un primer evento, habitualmente se debe ofrecer DI, así como en la mayoría de los trastornos eléctricos que pueden generar arritmias fatales. La única excepción posible se da en el caso de WPW con conducción anterógrada aberrante, donde la ablación de el haz culpable es la terapia de elección.

Mecanismos de arritmia

Muchas veces difícil de establecer por las condiciones en que se produce el evento (extrahospitalario)

a. Taquiarritmia ventricular

El mecanismo más frecuente, que explica más del 90 % de los casos es la taquicardia ventricular que degenera en fibrilación ventricular y finalmente en asistolía. Este es el mecanismo que explica la casi totalidad de las MS asociadas a cardiopatía coronaria y gran parte de las que se dan en contexto de cardiopatías estructurales.

En el 80 % de los casos la secuencia es aumento de la ectopia ventricular, que puede

producir taquicardia ventricular no sostenida seguido de taquicardia ventricular sostenida y finalmente fibrilación ventricular y asistolía. Este mecanismo no siempre es secuencial, por lo tanto no siempre termina en FV.

Otros mecanismos de arritmias menos frecuentes en este grupo son la torsión de puntas o la taquicardia ventricular polimorfa sostenida que pueden generar fibrilación ventricular Se mencionó además que los pacientes con arritmias supraventriculares, por ejemplo, TPSV que tienen conducción anterógrada aberrante por un haz paraespecífico pueden generar TV y FV

b. Bradiarritmias

Otro importante mecanismo de arritmia a considerar como grupo son las bradiarritmias ,como los bloqueos AV de alto grado o los paros SA , que se dan con más frecuencia en pacientes con cardiopatía estructural, especialmente con miocardiopatía dilatada. Es muy importante tener presente este mecanismo en este grupo de pacientes especialmente porque se enfrenta y se trata de forma distinta .

Prevención Primaria

1.Identificación de grupos de riesgo

GRUPO 1 :Grupo de mayor riesgo

A. Cardiopatía coronaria sintomática .

- Con IAM en evolución o reciente

- Angor inestable

B. Cardiopatía estructural asociada a cardiopatía coronaria

- ICC  FEVI < 35 %

C. Con arritmias ventriculares

- Definen riesgo de MS : TVNS inducible o espontánea

TVS inducible o espontánea

Los pacientes de este grupo, que suman elementos : IAM reciente o cardiópatas coronarios sintomáticos, con malas fracción de eyección y arritmias ventriculares de alto riesgo documentadas (por monitorización , Holter o EEF ) están en alto riesgo de sufrir un episodio de MS. En este grupo siempre debe corregirse isquemia, ya sea médicamente o con procedimientos de revascularización. GRUPO 2 : Riesgo intermedio a. Cardiopatía estructural adquirida ( HTA, valvular, coronaria) o congénita, debe descartarse necesariamente:

- Isquemia activa aumenta riesgo de MS ( grupo 1)

- Arritmias ventriculares de mayor riesgo grupo 1.Considerar que estos pacientes pueden tener bradiarritmias que se manejan de forma diferente ( MP por ejemplo)

Estos grupos son heterogéneos, en general son pacientes cardiópatas sintomáticos o no sintomáticos, pero sin elementos coronarios activos ni arritmias ventriculares de alto riesgo, se benefician de terapia farmacológica que detiene o aminora progresión de cardiopatía demostrado por evidencia ( IECA, espironolactona , bloqueadores AT2 ,BB)

GRUPO 3 : Bajo riesgo

Población general con FR cardiovasculares que determinan finalmente aparición de cardiopatía coronaria, estructural o ambas , bajo riesgo de MS pero por número de afectados son los que proporcionalmente aportan más casos al año de MS

Fundamental manejar FR : HTA, DM , sedentarismo, tabaquismo, dislipidemias.

Intervenciones terapéuticas tanto farmacológicas como no farmacológicas aplicadas a esta población son de alto impacto y relativo bajo costo, por lo que hay alta costo efectividad.

A nivel poblacional también son aplicables medidas colectivas para evitar que aparezcan factores de riesgo, sobretodo en población infantil y juvenil ( evitar tabaquismo, evitar sedentarismo, alimentación saludable), como también se vislumbran intervenciones como introducción de elementos dietéticos específicos (ácidos grasos de cadena larga n-3 y alcohol )

Prevención primaria: Opciones terapéuticas según grupos de riesgo

CAST-SOST ( 1997 ) : Antiarrítmicos en pacientes post IAM y arritmias ventriculares.

Ambos estudios intentaron probar una disminución de mortalidad atribuible a MS en pacientes de alto riesgo, post IAM con cardiopatía estructural y arritmias ventriculares, con antiarrítmicos Ic fundamentalmente.

El resultado fue que aumentó la mortalidad de este grupo de pacientes, por lo que no se recomedó el uso profiláctico de estos antiarrítmicos.

EMIAT – CAMIAT : Amiodarona en pacientes post IAM

EMIAT ( European Myocardial Infarction Amiodarone Trial) enroló pacientes con IAM previo y FEVI < 40 %,con o sin arritmias ventriculares.

CAMIAT ( Canadian Myocardial Infarction Amiodarone Trial) enroló pacientes con IAM previo, FEVI baja y depolarizaciones ventriculares prematuras.

Ambos estudios mostraron que tanto amiodarona como los betabloqueadores se asociaron con reducciones de mortalidad atribuible a MS, pero sin cambios de mortalidad global o cardiaca

En un análisis por subgrupo del estudio EMIAT el grupo más beneficiado fue el de mayor riesgo, esto es, pacientes con IAM previo, con FEVI < 30 % y con TVS , TVNS o DVP, añadiendo el uso de BB beneficio en términos de mortalidad, con o sin amiodarona No está claro el rol de amiodarona en términos de reducción de mortalidad atribuible a MS en pacientes con cardiopatía estructural no coronaria y arritmias ventriculares, pero hay tendencia a pensar que podría también ser beneficiosa en este grupo de pacientes, aunque la evidencia es menor y más controversial

MUSTT ( 1998) : Antiarrítmicos versus DI Enroló 704 pacientes de alto riesgo : cardiopatas coronarios con o sin IAM previo, FEVI <40% y arritmias ventriculares de riesgo ( TVMS i ,TVPS i ),seguidos a cinco años sin terapia específica, con terapia antiarrítmica guiada por EEF o con DI. End points eran muerte por arritmia o PCR recuperado.

En seguimiento a cinco años 9 % vs 37 % mortalidad atribuible a MS entre los grupos con fármacos antiarritmicos y con DI, sin diferencias de mortalidad entre los grupos asignados a terapia farmacológica y no terapia. Si bien inicialmente se documentó una diferencia de mortalidad por MS en grupo asignado a terapia farmacológica vs no terapia, esta diferencia era atribuible a que gran parte de los primeros terminaron con DI, es decir el beneficio era atribuible al DI y no al tratamiento antiarrítmico MADIT ( I y II ): Antiarrítmicos vs Amiodarona

Enroló 1200 pacientes con IAM previo y FEVI < 30 %,con o sin arritmias ventriculares ( no eran requisito de inclusión).

Ambos estudios mostraron una reducción significativa de mortalidad atribuible a MS con DI , que alcanzó a RR de riesgo de MS de 30 % en MADIT II a 27 meses de seguimiento.

Grupos más beneficiados nuevamente son los que concentran mayor riesgo: coronarios con mala fracción eyección ventricular y arritmias ventriculares.

En resumen, sólo los grupos de mayor riesgo se benefician en términos de prevención primaria de DI, el resto de los pacientes debieran recibir terapia farmacológica que se ha demostrado que disminuye el riesgo de muerte atribuible a MS, como amiodarona o BB, estos últimos además han demostrado que reducen mortalidad global. Esta estrategia es independiente del manejo adecuado del paciente con cardiopatía demostrada con fármacos que mejoran sobrevida y progresión de enfermedad como IECA, antagonistas de Angiotensina 2, espironolactona, etc.

Prevención Secundaria

1. Evaluación del paciente sobreviviente de MS

En la evaluación inicial del paciente con MS es fundamental buscar:

- Evento precipitante

- Enfermedad cardíaca subyacente

- Inestabilidad eléctrica subyacente

- Historia familiar positiva que oriente a cardiopatía congenita o trastorno electrico primario

En diferido también será muy importante la evaluación neurológica para determinar pronóstico y la evaluación psicológica del sobreviviente de MS.

Se insistirá en recordar que la MS resulta de la combinación de elementos cuyo resultado final es la arritmia fatal, por lo tanto la aproximación inicial debe estar dirigida a buscarlos y corregirlos:

Adquiriendo más o menos importancia cada uno de ellos dependiendo del paciente individual y teniendo en cuenta además que no siempre todos los factores son claramente identificables

1.Búsqueda del factor gatillante

Debe establecerse inmediatamente post RCP para corregirlo oportunamente

Isquemia:

Siempre buscar elementos clínicos, ECG, de laboratorio, ecocardiográficos y /o coronariográficos de IAM .

Es probablemente el elemento más importante a considerar en la evaluación precoz del paciente que sobrevive a una arritmia fatal ,tanto por la frecuencia con que se encuentran eventos coronarios como por la necesidad de tomar conductas terapéuticas específicas en este grupo de pacientes reperfusión precoz

Fármacos: antiarrítmicos, diuréticos

Trastornos hidroelectrolíticos : potasio, calcio, magnesio

Trastornos ácido-base

Drogas.

De este modo,después de la reanimación adecuada y oportuna del paciente que sufrió el evento de MS y su estabilización , los pasos a seguir en forma ordenada y secuencial son :

- Rastreo metabólico rápido buscando factores gatillantes o perpetuantes de arritmias

- Búsqueda de eventos coronarios y correción de ellos según indicación y disponibilidad de recursos

- Búsqueda de trastornos eléctricos evidentes

- Examen toxicológico en casos sospechosos

- Interrogar a familiares buscando antecedentes de MS

2. Búsqueda de cardiopatía subyacente

- Cardiopatía coronaria

- Cardiopatía estructural congénita o adquirida

Objetivo:

1 Búsqueda activa de isquemia corregible: clínica, ECG, enzimas, ecocardiograma y/o coronariografía reperfusión precoz farmacológica o no farmacológica dependiendo de disponiblidad

En un estudio llevado a cabo en 84 pacientes resucitados de MS sometidos a coronariografía, se encontró EC significativa en el 71 % de ellos,y la mitad tenía oclusión de una o más arterias.

Por lo tanto, es muy importante recordar que los eventos isquémicos son parte importante del proceso que conduce a arritmias fatales en una gran proporción de los pacientes, aunque no son el unico factor.

La reperfusión precoz del área infartada es tratamiento fundamental en este contexto, ya que si bien no reduce mortalidad atribuible a MS, si mejora el outcome de eventos isquémicos recurrentes así como morbimortalidad general y cardiaca.

2.Búsqueda de cardiopatía estructural subyacente

- Basándose en elementos clínicos, radiológicos, ECG, ecocardiográficos.

- En casos seleccionados donde exista una sospecha razonable de miocardiopatía infiltrativa, infecciosa o inflamatoria puede llegarse hasta a la biopsia hepática en búsqueda del diagnóstico

Esta búsqueda identificará:

- Disfunción VI o global

- Valvulopatías severas con indicación de correcion

- Miocardiopatías infiltrativas, dilatadas, hipertróficas.

- Displasias VD

- Otras cardiopatías congénitas

El estudio inicial del paciente sobreviviente de MS tiene implicancias terapéuticas y pronósticas, ya que ayuda a definir el manejo médico más adecuado en caso de pesquisar cardiopatía estructural, permite resolver procesos en evolución como puede ser un evento coronario, ayuda a identificar lesiones que pudieran corregirse con cirugía como una valvulopatía severa, permiten justificar un estudio electrofisiológico, dar consejo familiar si se pesquiza trastorno electrico primario o cardiopatía congénita.

3. Búsqueda de arritmias de alto riesgo

La búsqueda inicial de arritmias se hace en todos los pacientes sobrevivientes de MS,haya o no cardiopatía estructural o coronaria asociada

El Holter de 24-48 horas es el estudio inicial de elección, ya que permitirá identificar un grupo de pacientes con arritmias ventriculares que confieren alto riesgo de recurrencia de MS sin necesidad de realizar un EEF, reservando este último a un grupo más seleccionado de pacientes.

Objetivos del Holter inicial es buscar:

- Arritmias ventriculares espontáneas

- Arritmias supraventriculares espontáneas

- Enfermedades del sistema excitoconductor,nodo SA o AV

Hallazgos que puede mostrar Holter:

- Complejos ventriculares prematuros

- Taquicardia ventricular no sostenida ( TVNS)

- Taquicardia ventricular sostenida monomorfa o polimorfa ( TVMS o TVPS)

- Taquicardia paroxística supravenricular (TPSV)

- Trastornos de la conducción AV.

La importancia de este estudio inicial de arritmias es que sirve para guiar la terapia.

Si el Holter por ejemplo es sugerente de enfermedad del sistema excitoconductor el paciente se beneficiará de un MP, si muestra una TPSV el paciente deberá ir a EEF

buscando haz paraespecífico con conducción anterógrada aberrante que se beneficiará de terapia ablativa, si muestra una TVSP o TVSM requerirá la mayoría de las veces un DI sin requerir un EEF adicional

Hallazgos no específicos del Holter:

- Depolarizaciones ventriculares prematuras

- Taquicardias ventriculares no sostenidas

Ambas cosas no aumentan el riesgo de recurrencia de MS si no hay cardiopatía estructural o coronaria asociada,lo que obliga a hacer un EEF para definir riesgo individual del paciente.

Estudio electrofisiológico : Hallazgos

- TVSM inducible

- TVPS inducible

- TVNS

- TPSV inducible

Dependiendo de la evaluación completa inicial del paciente ,incluyendo búsqueda y eventual corrección de cardiopatía coronaria, búsqueda y manejo de cardiopatía estructural y finalmente búsqueda de arritmias de alto riesgo se pueden configurar grupos de pacientes con diferentes riesgos de recurrencia de MS, y en cada grupo el manejo es diferente según la evidencia disponible

Prevención secundaria: Rol de antiarritmicos ESVEM: rol de antiarrítmicos guiados por EEF

Algunos estudios, como el ESVEM, se focalizaron en el rol de la terapia farmacológica con antiarrítmicos de diversa clase para suprimir arritmias inducibles por EEF, utilizando como outcomes primarios la recurrencia de arritmias fatales y la mejoría de sobrevida.

Se mostró que la no inducibilidad de arritmias con antiarrítmicos tendría alto VPN, esto es, con estudio electrofisiolófico negativo para arritmias con fármacos habría muy baja probabilidad de recurrencia de MS. Al contrario, un estudio electrofisiológco positivo generaba un 50 % de probabilidades de MS.

En términos generales, la terapia antiarrítmica guiada por EEF sería altamente sensible pero poco específca, los resultados de varios estudios han sido dispares respecto de su efectividad para disminuir el riesgo de muerte por arritmia fatal recurrente, es poco aplicable por su alto costo y no está exenta de riesgo inherentes al procedimiento.

CASCADE ( 1993): Amiodarona versus otros AA guiados por EEF

Este estudio mostró una reducción significativa del riesgo de MS y una mayor sobrevida libre de muertes cardiacas en el grupo de pacientes tratados con amiodarona respecto de otros antiarrítmicos, siendo el beneficio mayor en el grupo de pacientes con mala fracción de eyección VI y arritmias ventriculares de alto riesgo

Estos hallazgos han sido confirmados por otros metaanálisis , donde se ha mostrado que amiodarona reduce mortalidad global , cardiaca y asociada a muerte súbita.

También hay evidencia menos contundente de que los betabloqueadores reducirían mortalidad atribuible a MS en pacientes con IAM previo con cualquier grado de ICC, pero no se consideran agentes farmacológicos de primera línea en prevención de recurrencia de MS específicamente

Prevención secundaria: Rol del desfibrilador implantable CIDS, CASH, AVID : Comparación de Amiodarona versus DI.

Hay tres estudios principales realizados que comparan ambas intervenciones en pacientes sobrevivientes de MS : AVID, CASH y CIDS.

Estos tres estudios coincidieron en mostrar reducciones significativas de mortalidad atribuible a MS comparado con amiodarona, pero no de mortalidad global.

En conjunto , estos estudios mostraron reducciones significativas de muerte asociada a arritmia fatal, desde 1 % al año y 5 % a cinco años con DI vs 5-10 % al año y 25-30 % a cinco años con amiodarona, aunque la mortalidad cardiaca no asociada a MS se mantiene, lo que dice relación con el mal pronóstico que tiene la mayoría de estos pacientes, por progresión de ICC o recurrencia de eventos coronarios fatales

En un análisis por subgrupo, los pacientes de alto riesgo fueron los más beneficiados, esto es , pacientes con IAM previo, mal ventrículo ( FEVI <30 %) y TVS inducible o espontánea documentada, con reducciones de riesgo relativo de 30 % respecto de la terapia con amiodarona.

Basándose en estos estudios, el desfibrilador implantable es la terapia preferida en una gran proporción de pacientes sobrevivientes a MS

CAT : rol del DI en miocardiopatía dilatada no isquémica

No hubo diferencia significativa en end points de mortalidad por todas las causas, como tampoco beneficio del DI en ningún subgrupo ,por lo que no se recomienda en este tipo de pacientes Manejo del paciente sobreviviente a MS

Considerando los elementos que arroja la evaluación inicial ( coronaria-miocardicaelectrica) y lo que recomienda la evidencia, se puede desglosar a estos pacientes en tres grupos según su riesgo de recurrencia de MS

1. Grupos de alto riesgo

Cardiopatía coronaria ( IAM ) + FEVI < 30-35 % + TVS i o espontánea o TVNS i o espontánea - DI ( 40 % recurrencia MS a tres años)

Cardiopatía estructural + TVS inducible o espontánea o TVNS DI

Sin cardiopatía demostrable pero con TVS inducible o espontáneaDI

Trastornos eléctricos primarios demostrados DI

2. Grupos de riesgo indeterminado

1 .Pacientes con cardiopatía estructural o coronaria con FEVI >40 % pero sin arritmias de alto riesgo documentadas o arritmias inespecíficas ( DVP)

4. Pacientes sin cardiopatía conocida, sin hallazgos al Holter y/o EEF o hallazgos inespecíficos ( TVNS o DVP)

Son pacientes que no tienen un riesgo bien definido de recurrencia de arritmia fatal, además de ser un grupo heterogéneo, en general se tiende a ofrecer terapia con DI porque no se puede asegurar de ninguna manera que el riesgo de recurrencia de MS será menor del 1 % al año, que es lo que asegura el DI, para todos aquellos pacientes que tengan una expectativa de vida mayor.

5. Pacientes que no se benefician

Corresponden a los pacientes con cardiopatía estructural severa, con FEVI <30 %,no coronarios, con Holter y/o EEF negativo o no concluyente

Este grupo no se beneficia de DI ( estudio CAT)

El valor de esta aproximación en pacientes con episodio previo de MS es encontrar condiciones de alto riesgo donde no cabe duda de la indicación de DI y condiciones donde no hay duda de que el paciente no se beneficiará, como la miocardiopatía dilatada sin cardiopatía coronaria ni arrimia ventricular documentada, los síndromes de prexcitacion con haces paraespecíficos y las enfermedades del sistema excitoconductor. Para el resto de los pacientes,la indicación es relativa y dependerá de las condiciones individuales de cada paciente , de su expectativa de vida, de la posibildad de asumir los costos del DI y de los beneficios esperados en términos de calidad de vida.

Es importante enfatizar que una proporción no despreciable de los pacientes candidatos a DI tienen cardiopatías severas, lo que los limta no sólo respecto de su calidad de vida sino tambien en su sobrevida, de hecho, las curvas de sobrevida de los pacientes en mayor riesgo de MS convergen a los dos años ( DI vs amiodarona), momento en que el DI no da ventajas muy significativas de sobrevida, lo que hace necesario ser muy cauteloso en la consideración de ofrecer esta terapia a un paciente, considerando su alto costo.

Bibliografía

Principios de electrocardiografía clínica

Nora Coldschager, Merbin J. Goldman 10ª edición

Capitulo 9º

Manual de terapéutica médica

Department of medicine Washington university, shool of medicine, st, Louis, Missouri, pag 109-117

Diagnóstico clínico

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Cardiopatía Isquémica
Cardiopatía Isquémica. Angina de pecho Constituye una de las tres manifestaciones funda mentales de la cardiopatía isquémica, junto con el infarto del ...
www.drscope.com/cardiologia/pac/isquemik.htm - 30k -

Cardiología

José Fernando Guadalajara Boo
Méndez Editores. Quinta Edición. 1996

Compendio de Medicina General

Luis Martín-Abreu (Editor)
Méndez Editores. 1996

Tratado de Medicina Interna

Academia Nacional de Medicina
Octavio Rivero Serrano (Editor)
Manual Modero. Segunda Edición. 1994

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CLÍNICA DE CARDIOLOGIA

TITULAR.- DR. LORENZO BAYLON SIGALA

Cardiólogo egresado egresado del Centro Medico Nacional del Noreste # 25 del IMSS en Monterrey Nuevo Leon.
Certificado por el Consejo Mexicano de Cardiología

PABLO FERNANDEZ SALAS

Hospital General de la Zona No. 35, IMSS


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