La Historia de la
Cardiología, Panel 1 1943-1944
Fresco 6 x 4.05 m
Tlalpan, Auditorio de Universidad
Ibero-Americana; Ciudad de México
LA CARDIOPATIA
ISQUEMICA ESTA CONSTITUIDA POR TRES MANIFESTACIONES FUNDA
MENTALES QUE ES LA ANGINA DE PECHO, CON EL INFARTO DEL
MIOCARDIO Y LA MUERTE
SÚBITA.
Las enfermedades
cardiovasculares son la primera causa de muerte en el
mundo en los inicios del tercer milenio (OMS, 2003). En los
paises desarrollados lo han sido durante el siglo XX, suponiendo
cerca del 50% de la mortalidad total.
Dentro de las enfermedades
cardiovasculares hablaremos de:
- cardiopatía isquémica, que
incluye el infarto agudo de miocardio, la muerte
súbita de origen cardiovascular y síndromes
coronarios agudos como la angina de pecho
Las enfermedades cardiovasculares fueron el paradigma
donde se acuñó el concepto de
factor de riesgo. El
estudio epidemiológico pionero fue el de cohortes de
Framingham (comenzado en 1948). Sus datos junto con
los de otros estudios analizados conjuntamente en el Pooling
Project concluyeron: "la relación entre la
colesterolemia, la tensión arterial y el consumo de
cigarrillos con la probabilidad de
presentar cardiopatía isquémica es consistente,
fuerte, gradual, independiente y con capacidad
predictiva".
El colesterol sérico reúne todos
los requisitos para que se hable de él como factor de
riesgo causal. Es el principal predictor de
cardiopatía isquémica en los varones de edades
medias. La relación del colesterol sérico con la
mortalidad por cardiopatía isquémica es
curvilínea, con un punto de inflexión (mayor
incremento de la mortalidad por carda incremento de colesterol) a
partir de los 240 mg/dl.Cada 1% de incremento del colesterol
conlleva una elevación del 2-3% en el riesgo de muerte por
cardiopatía isquémica.
Además del nivel total de colesterol
sérico, es muy importante tener en cuenta los niveles de
las distintas lipoproteinas:
- Lipoproteinas de baja densidad o
LDL transportan lípidos hacia la periferia - Lipoproteinas de alta densidad o HDL
transportan lípidos hacia el hígado y son por
tanto un importante factor protector.
El mejor predictor de riesgo coronario a diversas edades
tanto en hombres como en mujeres es el cociente entre
colesterol total y HDL.
Existen barias definiciones para
describir la angina de pero, pero al final de cuentas llegamos
a definirla como un trastorno que es causado por una
restricción en el aporte de sangre al
músculo cardíaco.
Se define como angina de pecho a la enfermedad que afecta al
corazón
como consecuencia de la pérdida de equilibrio
entre el aporte de oxígeno
al miocardio y la demanda de
este tejido (consumo de oxígeno
miocárdico).
La isquemia miocárdica puede manifestarse en
forma brusca o aguda como sucede en el infarto del miocardio,
angina inestable o muerte súbita, o bien, por el
contrario, puede manifestarse como un padecimiento crónico
o angina de pecho estable.
FACTORES DE RIESGO
• Hábito de fumar • Hipertensión • Apolipoproteínas y • Estrés • Obesidad • Edad avanzada Factores inusuales: homocistinuria, | • Sexo Diabetes • Menopausia • Antecedentes familiares de enfermedad • Sedentarismo • Fibrinógeno e |
La isquemia se produce cuando hay un disbalance entre el
aporte y la
demanda en perjuicio del
primero.
Las causas de angina serían dos: por
disminución del aporte y por aumento de la
demanda
Por
disminución del aporte
Existen algunos factores que predisponen a que disminuya
el aporte hacia el corazón y son los
siguientes:
• Ateroesclerosis
coronaria: que la principal causa. Una
obstrucción es hemodinámicamente significativa y
dará síntomas cuando llega al 70 % de
oclusión de la
luz.
• Insuficiencia
aórtica.
• Anemia.
• Intoxicación con CO.
Ateroesclerosis
coronaria
ESTADIOS EN EL DESARROLLO DE
UNA PLACA
La enfermedad coronaria comienza con el estrechamiento
de las arterias coronarias debido a la formación de
depósitos grasos. Se inicia con la acumulación de
lípidos y colesterol que se depositan en el interior de la
pared arterial
Se sitúan entre la túnica íntima y
la media, constituyendo un estímulo irritante para la
pared arterial que reacciona con un proceso
inflamatorio formando una capa fibrosa esclerótica que
produce la rigidez de la pared.
La pared de la arteria, al estrecharse, impide el flujo
normal de la sangre y si la turbulencia de la sangre hace
más tosca la superficie de la placa se pueden acumular
plaquetas y leucocitos, formando coágulos
sanguíneos y bloqueo de la arteria.
Insuficiencia
aórtica
Definición y etiología
La Insuficiencia Aórtica es la situación
patológica y funcional asociada a la incompetencia de la
válvula aórtica. Afecta de preferencia a hombres,
su etiología es muy variada y puede tener una evolución aguda o crónica. Las
etiologías más frecuentes son: Secuela de fiebre
reumática; Endocarditis Infecciosa; Disección
Aórtica; Dilatación anular (Aneurismas, Hipertensión arterial,etc.) y Rotura
traumática
Anemia
Es la disminución de la masa de hemoglobina
durante el período grávido puerperal. Se considera
anemia una Hb
<11 gr % en el primer y tercer trimestre y <10,5 gr % en el
segundo trimestre.
Leve | Moderada | Severa | |
Hemoglobina gr% | 9-11 | 7-9 | <7 |
Hematocrito % | 33-27 | 26-21 | <20 |
La anemia severa siempre debe hospitalizarse para
estudio.
El embarazo es
una condición que predispone a que se manifieste una
anemia por la discordancia entre el aumento de la masa
eritrocítica (18-30%) y el incremento del volumen
plasmático (50%), con el agravante de que puede coexistir
una pérdida aguda de sangre por una patología
obstétrica o médica concomitante
Intoxicación con
CO
El monóxido de carbono se
produce por la combustión incompleta de materia
orgánica: incendios,
gases de
escape de los automóviles (garajes mal ventilados),
calefacciones individuales de gas, queroseno y
carbón, braseros. Durante la estación invernal se
suelen ver numerosos casos en urgencias.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
- NEUROLOGICAS: cefalea, mareos,
vómitos,
debilidad, obnubilación, estupor y coma.
- CARDIACAS: isquemia miocárdica y
arritmias malignas (que es la principal causa de muerte).
- CUTANEAS: palidez y cianosis. La
coloración rojo cereza es muy rara y
tardía
Por aumento de
la demanda
un aumento en la demanda del músculo cardiaco nos
puede traer como consecuencia una angina de percho, y existen
factores que predisponen como lo son.( Hipertrofia
miocárdica. Estenosis aórtica.
Hipertiroidismo y feocromocitoma)
Hipertrofia
miocárdica
El corazón puede disminuir de tamaño si
hay disminución de la carga hemodinámica; esto
representa mecanismos similares a la hipertrofia
miocárdica.
Estenosis
aórtica
La aorta es la arteria grande que se origina en el
ventrículo derecho (cámara inferior) del
corazón. La estenosis aórtica es el estrechamiento
u obstrucción de la válvula aórtica del
corazón que no permite que ésta se abra
adecuadamente, obstruyendo el flujo sanguíneo desde la
aorta hasta el ventrículo izquierdo
Clasificación
|
|
|
Después de clasificarla las vamos a catalogar de
la siguiente manera
- Angina de reciente comienzo: hasta 3
meses. - Progresiva: va aumentando la frecuencia, la
intensidad, se desencadena ante menores esfuerzos o responde
menos al reposo o los nitratos. - Post – IAM: se produce dentro del mes
posterior a un IAM. - Sme. intermedio: antes llamado preinfarto.
Son episodios que duran 15 min., en reposo, no responde a
nitratos. - Isquemia aguda persistente:
Ondas T negativas.
Cuadro
Clínico
Angina de pecho estable ( Heberden)
Heberden en 1768 a denominarlo "angina", que deriva
del griego y que significa estrangulación
El paciente refiere experimentar un dolor o
sensación de opresión retroesternal, estrictamente
relacionada con el esfuerzo, con duración por lo general
de 3 a 5 minutos y sin pasar más de 30 minutos desaparece
con el reposo o con vasodilatadores coronarios
Aunque la angina es solo un síntoma, por
sí sola define a una enfermedad: la enfermedad coronaria.
La exploración del paciente con angina habitualmente puede
ser normal, por lo que la anamnesis es fundamental para el
diagnóstico.
El dolor no se limita necesariamente al área precordial ya
que puede aparecer en cualquier zona del tórax, desde el
epigastrio hasta la base del cuello. Puede irradiarse a uno o
ambos brazos y en ocasiones a la espalda
La angina de esfuerzo clásica, se presenta en momentos de
tensión física o emocional y
aparece al caminar, con el frío o después de comer,
puede ser desencadenada por la ingesta de bebidas heladas,
caminar contra el viento o salir de una habitación
caliente a un lugar frío.
El grado de esfuerzo es variable, aunque el paciente generalmente
aprende a conocer la cantidad de esfuerzo que puede realizar para
interrumpir la actividad física durante unos minutos y
posteriormente reanudarla. Algunos pacientes tienen angina al
acostarse en la cama ("angina de decúbito"), que depende
del aumento de consumo de oxígeno miocárdico que se
produce al aumentar el gasto cardíaco.
La respuesta a la nitroglicerina sublingual es un dato muy
importante, ya que un dolor que no cede con nitroglicerina,
probable mente no se debe a angina. Sin embargo, hay que recordar
que la nitroglicerina puede aliviar el dolor producido por
espasmo de la musculatura lisa, en afecciones vesiculares,
pancreáticas o esofágicas. Por otra par te, cuando
la nitroglicerina no alivia la molestia dolorosa puede deberse a
infarto del miocardio. También en este sentido no debe
olvidarse que la nitroglicerina caduca frecuentemente
después de 6 meses de expedida por el laboratorio o
si ha estado
expuesta a la luz.
En la exploración habitualmente la
exploración física es normal fuera de los episodios
dolorosos. En el momento del ataque anginoso puede encontrarse a
veces IV ruido, en
ocasiones acompañado de soplo de insuficiencia mitral que
desaparece al ceder el dolor (isquemia del músculo
papilar).
Si se practica un ECG en el momento de la crisis anginosa, las
alteraciones que con mayor frecuencia pueden observarse son:
descenso del segmento ST (lesión subendo cárdica),
elevación del segmento ST (lesión
subepicárdica) o inversión de la onda T (isquemia
subepicárdica).
angina inestable
(insuficiencia coronaria aguda), que está
considerada como un estadío intermedio entre la angina
estable y el infarto de miocardio
Angina de Prinzmetal
Aparece durante el reposo, muy frecuentemente en el momento del
sueño. El paciente refiere opresión o dolor
retroesternal progresivamente intenso acompañado de
palidez, diaforesis, angustia y usualmente tiene una
duración de 5 a 10 minutos , aunque puede llegar a durar
30 o más minutos.
Se origina por espasmo coronario y característicamente el
ECG tomado durante la crisis dolorosa presenta elevación
del segmento ST (lesión subepicárdica) que
desaparece cuando el cuadro clínico se disipa.
Diagnóstico
La anamnesis es una herramienta para el diagnostico, y
es de gran importancia con las que contamos como médicos
para reconocer la existencia de estas formas de enfermedad
isquémica del miocardio. Mediante la historia
clínica se puede hacer el diagnóstico certero del
proceso en una importante proporción de enfermos. En otros
casos, se tendrá la sospecha y serán los
exámenes de gabinete los que comprobarán o
descartarán el diagnóstico.
Cuando la sospecha clínica es la angina de pecho estable,
la confirmación diagnóstica puede realizarse
mediante la prueba de esfuerzo electrocardiográfica
(sensibilidad de 65%, con especificidad de estudios de
gamagrafía cardíaca (Sensibilidad de 95% con
especificidad de 86%) y Ecocardiograma dinámico con
dobutamina-atropina (sensibilidad de 95%, especificidad de 80%).
La isquemia miocárdica será evidente tanto en el
electrocardiográma (aparición de lesión
subendocárdica), o defectos segmentarios de
perfusión coronaria en el gamagrama o alteraciones de la
contracción segmentaria (hipoacusia, acinesia o
discinesia) en el ecocardiograma, fenómenos todos que
desaparecen al des aparecer la isquemia miocárdica, los
espisodios pueden ser muy intensos y/o prolongados, que pueden
facilmente confundirse con infarto del miocardio.
El electrocardiograma muestra
lesión subendocárdica en ocasiones muy pronunciada
durante el episodio doloroso, la cual desaparece cuando
desaparece el síntoma.
Este cuadro puede ser progresivo y culminar con infarto del
miocardio, muerte súbita o desaparecer paulatinamente, sea
en forma espontánea o después de tratamiento
médico.
En la angina de Prinzmetal, la prueba de esfuerzo es usualmente
negativa, ya que no hay obstrucción anatómica de
las arterias coronarias. La prueba de esfuerzo está
contraindicada en la angina inestable ya que puede desencadenar
infarto del miocardio y aun muerte.
En relación con la prueba de esfuerzo
electrocardiográfica debe insistirse que la isquemia
miocárdica puede deberse la oclusión de arterias
coronarias epicárdicas (gruesos troncos), o bien puede ser
consecutiva a vaso dilatación inadecuada de la micro
circulación, o a reducción de la reserva
vasodilatadora que se observa en la hipertrofia ventricular
izquierda (hipertensión arterial sistémica o
estenosis aórtica o mió cardiopatía
hipertrófica).
El diagnóstico diferencial puede hacerse mediante el
ecocardiograma con dobutami na o mediante arteriografía
coronaria.
La arteriografía coronaria está indicada en todo
paciente con angina de pecho o a quien se le ha demostrado la
presencia de isquemia miocárdica por cualquiera de los
métodos
antes anotados y existe un alto grado de sospecha de enfermedad
de las arterias coronarias epicárdicas.
Tratamiento
El tratamiento farmacologico se realiza según el
criterio del medico tratante.
Angina estable
Los fármacos se administran para el alivio del
dolor agudo y la profilaxis de nuevas crisis; se incluyen
nitratos orgánicos, bloqueadores beta-adrenérgicos
(bloqueadores beta) y bloqueadores de los canales de
calcio.
NITRATOS. Los nitratos orgánicos tienen un efecto
vasodilatador; a veces se utilizan solos, sobre todo en pacientes
de edad avanzada con síntomas infrecuentes. En pacientes
tratados con
formulaciones de nitratos de acción
prolongada con frecuencia se observa tolerancia, que
da lugar a un efecto antianginoso reducido. Los datos sugieren
que los pacientes deben tener un intervalo "libre de nitratos"
para prevenir el desarrollo de tolerancia.
Los efectos adversos, como sofocos, cefalea e
hipotensión postural, pueden limitar el tratamiento con
nitratos, pero también aparece rápidamente
tolerancia a estos efectos. La formulación sublingual de
acción corta de trinitrato de glicerol se utiliza
para la prevención de la angina antes del ejercicio u otro
estrés, y
para el tratamiento rápido del dolor torácico. Un
comprimido sublingual de dinitrato de isosorbida es
más estable en almacenaje que el trinitrato de glicerol y
es útil en pacientes que requieren nitratos de manera
infrecuente; tiene un inicio de acción más lento,
pero los efectos persisten durante varias horas.
BLOQUEADORES BETA-ADRENÉRGICOS. Los bloqueadores
beta-adrenérgicos (bloqueadores beta), como el
atenolol, bloquean los receptores beta-adrenérgicos
en el corazón, y en consecuencia reducen la frecuencia
cardíaca, la contractilidad miocárdica y el consumo
de oxígeno, sobre todo durante el ejercicio. Los
bloqueadores beta-adrenérgicos son el tratamiento de
primera línea en los pacientes con angina estable
crónica de esfuerzo; mejoran la tolerancia al ejercicio,
alivian los síntomas, reducen la gravedad y la frecuencia
de crisis de angina, y aumentan el umbral anginoso.
Los bloqueadores beta se deben retirar de manera gradual
a fin de evitar la precipitación de una crisis anginosa;
no se deben utilizar en pacientes con vasospasmo coronario
subyacente (angina de Prinzmetal).
Los bloqueadores beta pueden precipitar asma y no se
deben utilizar en pacientes con asma o antecedente de enfermedad
obstructiva de vía respiratoria. Algunos, como el
atenolol, tienen menos efecto sobre los receptores beta 2
(bronquiales) y son relativamente cardioselectivos. Aunque tienen
menos efecto sobre la resistencia de la
vía respiratoria, no están libres de este efecto y
deben evitarse.
Los bloqueadores beta reducen la frecuencia
cardíaca y pueden inducir depresión
miocárdica, raramente pueden precipitar insuficiencia
cardíaca. No se deben administrar en pacientes con
insuficiencia ventricular incipiente, bloqueo auriculoventricular
de segundo o tercer grado, o enfermedad vascular
periférica.
Los bloqueadores beta se deben utilizar con
precaución en la diabetes, pues
pueden enmascarar los síntomas de hipoglucemia, como una
frecuencia cardíaca rápida. La
administración de bloqueadores beta potencia el
efecto hipoglucemiante de la insulina y puede precipitar una
hipoglucemia.
BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO. Un bloqueador de
los canales de calcio, como el verapamilo, se utiliza como
una alternativa a un bloqueador beta para tratar la angina
estable. Los bloqueadores de los canales de calcio interfieren
con el movimiento de
iones de calcio hacia el interior a través de los canales
lentos en el corazón y las membranas celulares del
músculo liso vascular, y da lugar a relajación de
la musculatura lisa vascular.
Pueden reducir la contractilidad miocárdica,
deprimir la formación y propagación de los impulsos
eléctricos en el corazón, y disminuir el tono
vascular coronario o sistémico. Los bloqueadores de los
canales de calcio se utilizan para mejorar la tolerancia al
ejercicio en pacientes con angina estable crónica por
aterosclerosis coronaria o con arterias coronarias anormalmente
pequeñas y reserva vasodilatadora limitada.
Los bloqueadores de los canales de calcio también
se pueden utilizar en pacientes con angina inestable de origen
vasoespástico, como la angina de Prinzmetal, y en
pacientes en los que alteraciones del tono cardíaco pueden
influir sobre el umbral anginoso.
Angina inestable
La angina inestable requiere un tratamiento agresivo
rápido para prevenir la progresión a infarto de
miocardio.
El tratamiento inicial se realiza con ácido
acetilsalicílico para inhibir la agregación
plaquetaria, seguido por heparina. Los nitratos y los
bloqueadores beta se administran para reducir la isquemia; el
verapamilo es una alternativa si los bloqueadores beta
están contraindicados, a condición de que la
función
ventricular izquierda sea adecuada.
Angina de Prinzmetal
El tratamiento es similar al de la angina inestable,
excepto en que se utiliza un bloqueador de los canales de calcio
en vez de un bloqueador beta.
ATENOLOL
El atenolol es un bloqueador beta-adrenérgico
representativo. Hay varios fármacos
alternativos
Comprimidos, atenolol 50 mg, 100 mg
Inyección (Solución para
inyección), atenolol 500 microgramos/ml, ampolla 10 ml [no
se incluye en la Lista Modelo de la
OMS]
Indicaciones: angina e infarto de miocardio;
arritmia; hipertensión profilaxis de la
migraña
Contraindicaciones: asma o antecedente de
enfermedad obstructiva de vías respiratorias (excepto si
no hay alternativa, con extrema precaución y con supervisión de un especialista);
insuficiencia cardíaca descompensada, angina de
Prinzmetal, bradicardia marcada, hipotensión,
síndrome del seno enfermo, bloqueo auriculoventricular de
segundo y tercer grado, shock cardiogénico; acidosis
metabólica; arteriopatía periférica grave;
feocromocitoma (a no ser que se administre con un bloqueador
adrenérgico alfa)
Precauciones: hay que evitar la retirada brusca
en la angina; puede precipitar o empeorar una insuficiencia
cardíaca; gestación lactancia
bloqueo auriculoventricular de primer grado; deterioro de la
función hepática en caso de hipertensión
portal; hay que reducir la dosis en caso de insuficiencia
renal diabetes mellitus (pequeña
disminución de la tolerancia a la glucosa,
enmascaramiento de los síntomas de hipoglucemia);
antecedente de hipersensibilidad (reacción aumentada a los
alergenos, también respuesta reducida a la epinefrina
(adrenalina)); miastenia gravis; interacciones:
Apéndice 1
Posología:
Angina, por vía oral, ADULTOS 50 mg una
vez al día, que se aumentan si es necesario a 50 mg dos
veces al día o bien 100 mg una vez al
día.
Infarto de miocardio (intervención precoz durante
las primeras 12 horas), por inyección intravenosa
durante 5 minutos, ADULTOS 5 mg, después por vía
oral 50 mg al cabo de 15 minutos, seguidos por 50 mg al cabo
de 12 horas, después 100 mg al día
efectos adversos: alteraciones gastrointestinales
(náusea,
vómitos, diarrea,
estreñimiento, dolor abdominal); fatiga; frialdad de manos
y pies; exacerbación de claudicación intermitente y
fenómeno de Raynaud; broncospasmo; bradicardia,
insuficiencia cardíaca, alteraciones de la
conducción, hipotensión; trastornos del
sueño, con pesadillas; depresión, confusión;
hipoglucemia o hiperglucemia; exacerbación de psoriasis;
casos raros de erupciones y sequedad ocular (síndrome
oculomucocutáneo¾
reversible con la retirada)
Dinitrato de
isosorbida
El dinitrato de isosorbida es un nitrato vasodilatador
representativo. Hay varios fármacos
alternativos
Comprimidos sublinguales, dinitrato de isosorbida
5 mg
Comprimidos o cápsulas de liberación
sostenida (liberación prolongada), dinitrato de
isosorbida 20 mg, 40 mg [no se incluye en la Lista Modelo de la
OMS]
Indicaciones: profilaxis y tratamiento de la
angina; insuficiencia cardíaca (sección
12.4)
Contraindicaciones: hipersensibilidad a los
nitratos; hipotensión; hipovolemia; miocardiopatía
hipertrófica obstructiva, estenosis aórtica,
taponamiento cardíaco, pericarditis constrictiva,
estenosis mitral; anemia marcada; traumatismo craneal; hemorragia
cerebral; glaucoma de
ángulo cerrado
Precauciones: alteración hepática o
renal grave; hipotiroidismo; malnutrición; hipotermia;
antecedente reciente de infarto de miocardio;
interacciones: Apéndice 1
TOLERANCIA. Los pacientes que reciben dinitrato de
isosorbida para el tratamiento a largo plazo de la angina con
frecuencia pueden desarrollar tolerancia al efecto anginoso;
ésta se puede evitar administrando la segunda de las dos
dosis diarias de las presentaciones orales de acción
prolongada después de un intervalo de 8 horas en vez de 12
horas, a fin de asegurar un intervalo libre de nitratos cada
día
Posología:
Angina (crisis aguda), por vía sublingual,
ADULTOS 5-10 mg, que se pueden repetir si es necesario
Profilaxis de la angina, por vía oral,
ADULTOS 30-120 mg al día en varias dosis (véase
consejo en Tolerancia antes)
Efectos adversos: cefalea punzante; sofocos;
mareo, hipotensión postural; taquicardia (también
se ha descrito bradicardia paradójica)
Trinitrato de glicerol
Comprimidos sublinguales, trinitrato
de glicerol 500 microgramos
NOTA. Los comprimidos de trinitrato de glicerol son
inestables. Por consiguiente, se deben dispensar en envases de
vidrio o de
acero inoxidable,
y cerrados con un tapón revestido de papel de plata que no
contenga algodón. No se deben dispensar más
de 100 comprimidos cada vez, y los comprimidos no usados deben
desecharse 8 semanas después de la apertura del
envase
Indicaciones: profilaxis y tratamiento de la
angina
Contraindicaciones: hipersensibilidad a los
nitratos; hipotensión; hipovolemia; miocardiopatía
hipertrófica obstructiva, estenosis aórtica,
taponamiento cardíaco, pericarditis constrictiva,
estenosis mitral; anemia marcada; traumatismo craneal; hemorragia
cerebral; glaucoma de ángulo cerrado
Precauciones: alteración hepática o
renal grave; hipotiroidismo; malnutrición; hipotermia;
antecedente reciente de infarto de miocardio;
interacciones: Apéndice 1
Posología:
Angina, por vía sublingual, ADULTOS 0,5-1
mg, que se puede repetir si es necesario
Efectos adversos: cefalea punzante; sofocos;
mareo, hipotensión postural; taquicardia (también
se ha descrito bradicardia paradójica)
verapamilo clorhidrato
Comprimidos, clorhidrato de
verapamilo 40 mg, 80 mg
NOTA. Se dispone de comprimidos de liberación
sostenida (liberación prolongada). Una propuesta para
incluir este producto en
una lista nacional de medicamentos esenciales debe estar
sustentada por una bibliografía adecuada
Indicaciones: angina, se incluyen la estable,
inestable y de Prinzmetal; arritmias (sección
12.2)
Contraindicaciones: hipotensión,
bradicardia, bloqueo auriculoventricular de segundo y tercer
grado, bloqueo sinoauricular, síndrome del seno enfermo;
shock cardiogénico; antecedente de insuficiencia
cardíaca o función ventricular izquierda muy
alterada (incluso si se regula con tratamiento); flúter o
fibrilación auricular como complicación del
síndrome de Wolf-Parkinson-White; porfiria
Precauciones: bloqueo auriculoventricular de
primer grado; fase aguda del infarto de miocardio (evítese
en caso de bradicardia, hipotensión, insuficiencia
ventricular izquierda); alteración hepática
(Apéndice 5); niños
(sólo consejo por un especialista); gestació;
lactancia; evite el zumo de pomelo;
interacciones:
Posología:
Angina, por vía oral, ADULTOS 80-120 mg 3 veces
al día (en la angina de Prinzmetal habitualmente se
requieren 120 mg 3 veces al día)
Efectos adversos: estreñimiento; con menor
frecuencia náusea, vómitos, sofocos, cefalea,
mareo, fatiga, edema de tobillo; raramente reacciones
alérgicas (eritema, prurito, urticaria, angioedema,
síndrome de Stevens-Johnson); mialgia, artralgia,
parestesia, eritromelalgia; aumento de la concentración de
prolactina; ginecomastia e hiperplasia gingival en tratamiento a
largo plazo; con dosis altas, hipotensión, insuficiencia
cardíaca, bradicardia, bloqueo cardíaco y asistolia
(a causa del efecto inótropo negativo)
El infarto del miocardio es
consecuencia de la trombosis coronaria. El infarto
subendocárdico ("infarto incompleto"), casi siempre
obedece a la oclusión subtotal de una arteria coronaria
(trombolisis) y tiene buen pronóstico inmediato, pero
tardíamente es causa de síndromes isquémicos
agudos si no se corrige la isquemia residual.
Se considera como infarto del miocardio a la muerte
celular de miofibrillas causada por falta de aporte
sanguíneo a una zona del corazón que es
consecuencia de la oclusión aguda y total de la arteria
que irriga dicho territorio.
Existen muchas causas de oclusión coronaria total, en la
mayoría de los casos, es debida a la trombosis consecutiva
a la fractura de una placa de ateroma intracoronaria
independientemen te del grado de obstrucción que causaba
antes de su ruptura . En otras ocasiones es la resultante de un
espasmo coronario intenso que se prolonga en el tiempo,
aún cuando no exista aterosclerosis coronaria.
El infarto del miocardio también puede ocurrir
cuando existe una obstrucción marcada de la arteria
coronaria por una placa de ateroma y los cambios de tono normales
de la arteria pueden ocluirla completamente, con o sin ruptura de
la placa.
La isquemia aguda y total o casi total comienza a producir
áreas de necrosis en el subendocardio dentro de la primera
hora posterior a la falta de sangre en la región.
Después de las primeras 3 horas posteriores a la
oclusión coronaria comienzan a aparecer extensiones de la
necrosis hacia el tercio medio de la pared en la región
isquémica. La necrosis transmural de toda el área
isquémica se logra ver al tercer día poste rior a
la oclusión coronaria.
El infarto subendocárdico es consecuencia de una
oclusión incompleta de la arteria coronaria, sea porque
fue recanalizada mediante trombolisis o angioplastía
dentro de las primeras horas de evolu¡ción del
infarto, o sea porque en la oclusión coronaria aún
cuando fue total, existe abundante circulación colateral.
El infarto subendo cárdico tiene buena evolución
durante la fase aguda porque no se complica con insuficiencia
cardíaca, choque cardiogénico ni rupturas; sin
embargo, dejado a su evolución natural, tardíamente
es causa de re-infarto del miocardio, angina inestable o muerte
súbita, porque en la gran mayoría de los casos
queda isquemia residual que predispone a los eventos agudos
mencionados.
Por su parte, el infarto transmural, si es extenso,
será causa de insuficiencia cardíaca, aneurisma
ventricular, arritmias potencialmente letales y rupturas, lo cual
aumenta la mortalidad temprana y evidentemente también lo
hace en la fase tardía, aún cuando los cambios
adaptativos del corazón intentan mejorar la función
ventricular .
El infarto del miocardio afecta principalmente al
ventrículo izquierdo, pero sin embargo, entre 25 y 40% de
los infartos que afectan la cara diafragmática comprometen
al ventrículo derecho.
Además de las causas señaladas, pueden ser causa de
infarto: embolización a una arteria coronaria, por trombos
o verrugas bacterianas; arteritis coronaria; estenosis
aórtica grave; disección de la raíz
aórtica.
Cuadro Clínico y
Diagnóstico
El síntoma
característico es el dolor retroesternal (85% de
los casos), opresivo, intenso, con sensación de muerte
inminente, con irradiación al cuello, hombros, maxilar
inferior, brazo izquierdo o ambos brazos (borde cubital). Con
frecuencia se irradia al dorso. Habitualmente dura más
de 30 minutos, puede prolongarse por varias horas.
Aparece en el reposo o durante el esfuerzo y no se
alivia ni con el reposo ni con los vasodilatadores. Generalmente
se acompaña de reacción adrenérgica o
vagal.
La reacción adrenérgica se debe a la
liberación de catecolaminas en respuesta a la
agresión aguda y sus manifestaciones son: taquicardia
sinusal, aumento del gasto cardíaco y de las resistencias
periféricas por vasoconstricción que elevan la
presión
arterial. En la piel se
produce palidez, piloerección y diaforesis
fría.
La reacción vagal se debe a liberación de
acetilcolina y ocurre principalmente en el infarto de la cara
diafragmática por fenómeno reflejo (reflejo de
Bezold-Jarisch). Se manifiesta por: bradicardia, bajo gasto
cardíaco, vasodilatación periférica con
hipotensión arterial, salivación excesiva,
náusea y fre cuentemente
broncoespasmo.
En más de la mitad de los casos de infarto agudo
del miocardio no existen síntomas premonitorios, y menos
de 30% de los pacientes refieren angina previa
Diagnóstico diferencial
Si bien el dolor del infarto permite el diagnóstico en una
gran proporción de los casos, con frecuencia se con funde
con otras entidades clínicas, por lo que es necesario
insis tir en la diferenciación clínica de los
dolores torácicos que pueden prestarse a confusión,
y entre ellos sobresalen:
· Pericarditis aguda: El dolor de la pericarditis
aumenta con la respiración profunda y los cambios de
posición. Sue le mejorar al sentarse inclinado hacia
adelante, y empeora al recostarse sobre el dorso. Si bien no se
presenta siempre, el frote pericárdico orienta al
diagnóstico.
· Disección de la aorta: Situación
poco frecuente con dolor desgarrante, de in tensidad
máxima en el momento de aparición, con
estabilización y poste riormente, disminución de la
intensidad, de localización retroesternal (di
sección de aorta ascendente) o en la espalda. La ausencia
de pulso en algu nas áreas y la diferencia en la
presión arterial entre las extremidades orientan al
diagnóstico.
· Reflujo gastroesofágico: Produce dolor
ardoroso retroesternal con frecuencia acompañado de
regurgitación de alimentos o
ácido gástrico; alivia con antiácido; puede
aparecer en el decúbito y aliviarse con el
ortostatismo.
· Espasmo esofágico difuso: El dolor puede
confundirse con el de la angina, puede ser fugaz o durar horas;
general mente aparece durante las comidas o poco después
con la ingesta de líquidos fríos; se
acompaña de disfagia y no tiene relación con los
esfuerzos.
· Embolia pulmonar: Produce dolor pleural,
taquipnea, cianosis y disnea que orientan al diagnóstico.
Sin embargo, si la embolia es significativa puede provocar
isquemia miocárdica y dolor anginoso.
En 15% de los casos el infarto miocárdico ocurre sin que
el paciente sufra dolor, lo que es más frecuente en
diabéticos o ancianos y en estos casos el infarto puede
manifestarse por signos de bajo
gasto cardíaco (choque, síncope, hipotensión
postural), por insufi ciencia
cardíaca (edema
pulmonar) o por muerte súbita.
Exploración
física
El paciente con infarto agudo del miocardio suele estar
inquieto, angustiado, aprensivo y se queja de intenso dolor
retroesternal. Puede haber palidez, rasgos afilados, ligera
cianosis ungueal. Frecuentemente existe diaforesis profusa y
fría (reacción adrenérgica) o bien
náusea, sialorrea y broncoespasmo (reacción vagal).
La presión arterial suele ser normal o baja.
A la palpación del choque de la punta puede existir doble
o triple levantamiento apical, provocado por la discinesia de la
zona infartada. A la auscultación puede escuchar se un IV
ruido (por pérdida de distensibilidad de la pared
ventricular infartada). El hallazgo de III ruido es signo de
insuficiencia cardíaca.
En la etapa aguda del infarto puede auscultarse frote
pericárdico. Durante la evolución del infarto,
puede aparecer soplo sistólico intenso mesocárdico,
lo que sugiere ruptura del septum interventricular. Asimismo la
localización apical del soplo sistólico puede
deberse a disfunción o ruptura de un músculo
papilar con producción de insuficiencia mitral
aguda.
Estudio de
Gabinete
Electrocardiograma: Permite
hacer el diagnóstico de infarto agudo del miocardio en la
inmensa mayoría de los casos. Signo de necrosis
miocárdica es la aparición de ondas Q
anormales. Durante las primeras horas de evolución del
infarto, el hallazgo más impor tante es la
elevación del segmento ST-T (lesión
subepicárdica) en la fase aguda de la evolución de
un infarto en los días siguientes aparecen las ondas Q de
necrosis, disminuye la lesión subepicárdica y
aparece isquemia subepicárdica (ondas T negativas y
simétri cas) en el curso de las primeras semanas.
En general son suficientes para el diagnóstico de infarto
agudo al miocardio, las manifestaciones clínicas y las
alteraciones electrocardiográficas, pero deben
complementarse con la determinación de las enzimas
plasmáticas para asegurar el diagnóstico.
Otros estudios: El ecocardiograma bidimensional y
el sistema Doppler
son de utilidad en casos
en los que a pesar de los métodos antes mencionados no se
puede hacer el diagnóstico o el diagnóstico
diferencial. En efecto, el paciente con dolor sugestivo de
infarto del miocardio, con cambios no característicos del
electrocardiograma, el ecocardiograma puede enseñar
hipocinesia, acinesia o discinesia segmentaria que confirme la
isquemia miocárdica aguda; asimismo, este estudio puede
reconocer casi todas las complicaciones cardíacas de un
infarto del miocardio (aneurismas, trombos, rupturas, etc.).
Laboratorio
El dato fundamental es la elevación en la
concentración de enzimas plasmáticas y las
más frecuentemente estudiadas son: la creatinfosfoquinasa
(CPK), la transaminasa glutámico oxaloacética (TGO)
y la deshidrogenasa láctica (DHL).
La enzima que se eleva más tempranamente es la
creatinfosfoquinasa, lo hace en las primeras 8 horas alcanzando
su máximo a las 24 horas y regresando a cifras normales en
2 o 3 días. Recordar que se eleva también en
miopatías, diabetes, intoxicación etílica,
machacamiento o trauma muscular, ejercicio exagerado e infarto
pulmonar. Se eleva incluso por la administración de inyecciones
intramusculares. De ahí que sea más
específica la medición de la fracción
miocárdica (MB) de la CPK. Es más útil
pues casi siempre se eleva en los casos de infarto
miocárdico; ésta es por lo tanto más
específica en ausencia de lesiones del intestino delgado,
len gua, diafragma, útero o próstata.
La TGO se eleva a las 8 o 12 horas alcanzando su máximo a
las 24 o 48 horas, y se normaliza a cifras normales entre 3 y 5
días. Es preciso recordar que también se eleva en
enfermedades hepáticas, miopatías, miopericarditis,
trombo embolia pulmonar e incluso con las inyecciones
intramusculares. La DHL se eleva en el suero a las 24 o 48 horas
alcanzando su máximo a los 4 o 6 días descendiendo
a cifras normales en 1 o 2 semanas después del infarto.
Recordar que se eleva en hemolisis, anemia megaloblástica,
leucemia, enfermedades hepá ticas y renales, neoplasias,
choque, miopatías, miocarditis.
Los exámenes generales de laboratorio suelen mostrar
alteraciones inespecíficas como son: leucocitosis y
aumento de la velocidad de
sedimentación globular.
Complicaciones
1.
Ruptura cardíaca de la pared libre: Ocurre
hasta en 10% de los pacientes que fallecieron en la
evolución de un infarto, es más frecuente en
mujeres y pacientes de edad avanzada e hipertensos. Puede
presentarse en ambos ventrículos, se asocia con infarto
transmural y el cuadro se caracteriza por hemopericardio,
taponamiento, disociación electromecánica y muerte
inmediata.
2. Ruptura del tabique interventricular: Ocurre en
infarto transmural anteroseptal. Aparece en forma súbita
un soplo holosistólico, áspero e intenso
paraesternal izquierdo irradiado en barra que se acompaña
de insuficiencia cardíaca progresiva.
3. Ruptura de músculos papilares: Rara (1%
de los infartos del miocardio) y frecuentemente es una
complicación fatal, ya que el paciente presenta edema
pulmonar refractario al tratamiento médico. Se sospecha
por la aparición de soplo holosistólico en el
ápex irradiado al bor de esternal izquierdo y
axila.
4. Aneurisma ventricular: Se presenta en 12 a 15%
de pacientes que sobreviven a infarto de miocardio. Generalmente
afecta el ventrículo izquierdo en el ápex y la
pared anterior. Es causa de complicaciones asociadas como son:
insuficiencia cardíaca crónica, arritmias
ventriculares y embolias sistémicas originadas en trombos
endocárdicos alojados en el seno del
aneurisma.
5. Choque cardiogénico: Constituye
la más grave y comunmente fatal complicación del
infarto agudo del miocardio. Aparece entre 5 a15% de los casos, y
clínicamente se manifiesta por hipotensión, piel
fría , sudorosa, palidez, obnubilación mental y
oliguria (mortalidad mayor de 80%).
6. Episodios tromboembólicos: Pueden ocurrir
a nivel pulmonar y sistémico.
7. Pericarditis: Se puede producir pericarditis
local en la zona infartada en 50% de los casos, usualmente
aparece en infarto transmural. Esta complicación ocurre
generalmente entre el segundo y cuarto día después
del infarto. El taponamiento pericárdico es raro.
8. Síndrome de Dressler: Ocurre a las 2 a 10
semanas después del infarto y se caracteriza por presencia
de hipertermia, en ocasiones eosinofilia y dolor torácico
en pacientes que han sufrido infarto agudo al miocardio. Se
asocia con infiltrados principalmente en la base del
pulmón izquierdo y dolor de tipo
pleurítico.
Tratamiento
Los anticoagulantes previenen la formación de
trombos o la extensión de un trombo existente.
Los antiagregantes plaquetarios también ayudan a
inhibir la formación de trombos por disminución de
la agregación plaquetaria.
Los trombolíticos (fibrinolíticos) como la
estreptoquinasa se administran para deshacer el trombo;
están indicados en el tratamiento del infarto agudo de
miocardio, la trombosis venosa profunda extensa, tromboembolismo
pulmonar masivo y oclusión arterial aguda.
Infarto de miocardio
El tratamiento del infarto de miocardio incluye dos
fases:
- tratamiento inicial del ataque agudo
- tratamiento a largo plazo, incluida la
prevención de ataques posteriores
Tratamiento inicial
Se debe administrar oxígeno a todos los
pacientes, excepto en los que presentan enfermedad pulmonar
obstructiva crónica grave.
El dolor y la ansiedad mejoran con la inyección
intravenosa lenta de un analgésico opiáceo como la
morfina . También se puede administrar metoclopramida en
inyección intramuscular para prevenir y tratar las
náuseas y los vómitos causados por la
morfina.
El ácido acetilsalicílico a dosis de
150-300 mg por vía oral (preferiblemente masticado o
disuelto en agua) se
administra de manera inmediata por su efecto antiagregante
plaquetario.
Los fármacos trombolíticos como la
estreptoquinasa ayudan a restaurar la perfusión y mejoran
la isquemia miocárdica; idealmente, se deben administrar
durante la primera hora del infarto (su uso después de 12
horas requiere el consejo de un especialista).
Para aliviar el dolor isquémico también se
pueden administrar nitratos .
La administración precoz de bloqueadores beta
como el atenolol ha mostrado reducir la mortalidad precoz y la
recurrencia de infarto de miocardio; la administración
intravenosa inicial se sigue de un tratamiento oral a largo plazo
(excepto si están contraindicados).
Los IECA también se han mostrado eficaces en el
tratamiento inicial (excepto si están contraindicados)
cuando se administran durante las primeras 24 horas, y si es
posible se prosiguen durante 5-6 semanas.
Si se producen arritmias, se recomienda un tratamiento
agresivo, pero el riesgo disminuye rápidamente a partir de
las 24 horas después del infarto. La fibrilación
ventricular se debe tratar de manera inmediata con un
desfibrilador; si éste solo no es eficaz, se administra el
antiarrítmico lidocaína.
Se debe vigilar estrechamente la hiperglucemia en todos
los pacientes; los pacientes con diabetes mellitus o
hiperglucemia deberían recibir insulina.
Tratamiento a largo
plazo
El ácido acetilsalicílico se debe
administrar a todos los pacientes a una dosis de 75-150 mg al
día por vía oral, excepto si está
contraindicado. Su efecto antiagregante plaquetario prolongado ha
mostrado reducir la incidencia de reinfarto.
El tratamiento con bloqueadores beta se debe proseguir
durante 1 año como mínimo, y posiblemente hasta 3
años.
También se recomiendan los IECA, como el
enalapril , porque reducen la mortalidad, sobre todo en pacientes
con disfunción ventricular izquierda.
Los nitratos pueden ser necesarios en pacientes con
angina.
También se puede considerar la
administración de estatinas en pacientes con alto riesgo
de recurrencia.
Ictus
El ictus (accidente vascular cerebral) puede ser
isquémico o hemorrágico; es esencial un
diagnóstico preciso, pues el tratamiento es totalmente
diferente.
La prevención primaria de ambos tipos de ictus
incluye la reducción de la presión arterial
elevada, abandono del tabaco,
reducción de peso y reducción del colesterol. La
fibrilación auricular, el infarto agudo de miocardio y la
enfermedad valvular pueden producir tromboembolismo e ictus
isquémico. Para la profilaxis en pacientes con riesgo de
ictus isquémico se incluyen los anticoagulantes orales
como la warfarina y los antiagregantes plaquetarios como el
ácido acetilsalicílico. Para el tratamiento del
ictus isquémico agudo se administra ácido
acetilsalicílico, anticoagulantes como la heparina, y
un trombolítico como la estreptoquinasa. La
estreptoquinasa se debe utilizar con extrema precaución
por el riesgo de hemorragia. El tratamiento a largo plazo con
ácido acetilsalicílico reduce el riesgo de
presentar otro ictus.
Los antiagregantes plaquetarios y los
trombolíticos no se utilizan en el tratamiento del
ictus hemorrágico, pues pueden exacerbar la hemorragia. El
tratamiento primordial es la normalización de la presión
sanguínea.
El ácido acetilsalicílico habitualmente se
administra por lo menos durante un año después de
la cirugía de cortocircuito arterial coronario.
También se administra en pacientes con válvulas
cardíacas protésicas que han presentado un
embolismo cerebral a pesar del tratamiento con
warfarina.
Ácido
acetilsalicílico
Comprimidos, ácido
acetilsalicílico 100 mg
Comprimidos dispersables (Comprimidos solubles),
ácido acetilsalicílico 75 mg [no se incluye en la
Lista Modelo de la OMS]
Indicaciones: profilaxis de la enfermedad
vascular cerebral o infarto de miocardio; pirexia, dolor,
inflamación; migraña
Contraindicaciones: hipersensibilidad (como asma,
angioedema, urticaria o rinitis) al ácido
acetilsalicílico o cualquier otro AINE; niños y
adolescentes
menores de 16 años (síndrome de Reye);
úlcera péptica activa; hemofilia y otros trastornos
hemorrágicos
Precauciones: asma, hipertensión no
regulada; gestación ; lactancia; véase
también la; interacciones:
Posología:
Profilaxis de la enfermedad vascular cerebral o infarto
de miocardio, por vía oral, ADULTOS 75-100 mg al
día
Efectos adversos: broncospasmo; hemorragia
gastrointestinal (raramente mayor), también otras
hemorragias (subconjuntival)
Estreptoquinasa
La estreptoquinasa es un fármaco complementario;
se utiliza en el tratamiento del infarto de miocardio y del
tromboembolismo
Inyección (Polvo para solución para
inyección), estreptoquinasa vial 1,5 millones de
unidades
Indicaciones: trombosis venosa profunda que
amenaza la vida, tromboembolismo pulmonar, tromboembolismo
arterial agudo; trombosis de derivaciones
arteriovenosas; infarto agudo de miocardio
Contraindicaciones: hemorragia reciente,
cirugía (también la dental), parto,
traumatismo; hemorragia vaginal intensa; ictus
hemorrágico, antecedente de enfermedad vascular cerebral
(sobre todo si es reciente o hay incapacidad residual); coma;
hipertensión grave; defectos de la coagulación;
diátesis
hemorrágicas, disección aórtica; riesgo de
hemorragia gastrointestinal como antecedente reciente de
úlcera péptica, varices esofágicas, colitis
ulcerosa; pancreatitis
aguda; enfermedad hepática grave; enfermedad pulmonar
aguda con cavitación; reacciones alérgicas
previas
Precauciones: riesgo de hemorragia por cualquier
procedimiento
invasivo, incluso una inyección; compresión
torácica externa; gestación aneurisma abdominal o
cuando la trombólisis puede aumentar las complicaciones
tromboembólicas como en la aurícula izquierda
dilatada con fibrilación auricular (riesgo de
disolución del coágulo y posterior
embolización); retinopatía diabética
(pequeño riesgo de hemorragia retiniana); tratamiento
anticoagulante concurrente o reciente
Posología:
Trombosis, por infusión intravenosa,
ADULTOS 250.000 unidades durante 30 minutos, seguidos por 100.000
unidades cada hora durante 12-72 horas según la
situación con vigilancia de los parámetros de la
coagulación
Infarto de miocardio, por infusión
intravenosa, ADULTOS 1.500.000 unidades durante 60
minutos
Trombosis de derivaciones arteriovenosas, consulte los
documentos del
fabricante
Efectos adversos: náusea y vómitos;
hemorragia, habitualmente limitada en el punto de
inyección pero puede producir hemorragia interna como
hemorragia intracraneal (en caso de hemorragia grave, hay que
interrumpir la infusión puede ser necesario administrar
factores de la coagulación); hipotensión, arritmias
(sobre todo en infarto de miocardio); reacciones alérgicas
como erupción, enrojecimiento, uveítis, anafilaxia;
fiebre, escalofríos, dolor abdominal o de espalda; se ha
descrito raramente síndrome de
Guillain-Barré
Se puede definir como muerte
inesperada, sin síntomas precedentes la mayoría de
las veces o que, en casos de existir éstos, ocurren pocos
segundos antes de que la muerte sobrevenga, y sin causa
traumática que la explique
En la mayoría de los casos la MS sobreviene como
consecuencia de un evento cardiovascular ( 60- 70 % de los casos)
, siendo la cardiopatía coronaria , con o sin antecedentes
conocidos, responsable del 70 a 80 % de ellos.
Epidemiología de la muerte
súbita
La muerte súbita es un evento raro en la población general ,su incidencia aumenta a
medida que la población envejece. En general ,es dos a
cuatro veces más frecuente en la población
masculina
Hay ciertos grupos de la
población donde se concentra el riesgo más alto de
MS, que son relativamente fáciles de identificar y donde
se pueden implementar medidas de prevención primaria, pero
no explican en proporción más del 10 % de las MS en
forma global, de modo que el 90 % restante vienen de la
población general , que tiene FR (Factores de riesgo)
cardiovasculares en la gran mayoría de los casos {tabaquismo, DM
(diabetes miellitus), HTA(hipertensión, dislipidemia ,
sedentarismo, etc} que de alguna forma determinan
aparición de cardiopatía coronaria, lo que enfatiza
la importancia del adecuado manejo de estos FR ,en
términos de costofectividad.
Evidentemente, hay que considerar que si bien el 90 % de
los casos de MS que se generan en población general se dan
en aquellos con FR cardiovascular , la inmensa mayoría de
ellos no tendrá a lo largo de su vida un evento de
MS.
Hay un grupo
pequeño de personas en la población general con
eventos de MS que no tendrán ningún FR
cardiovascular , en este grupo se concentran las
cardiopatías estructurales congénitas y los
fenómenos eléctricos primarios. Estos grupos son
especialmente difíciles de identificar, especialmente los
últimos, excepto por historia familiar de MS , y
habitualmente debutan con MS.
Para darnos una idea del panorama que presenta el
corazón en la muerte súbita, se muestra una
imágenes de una autopsia de un
paciente con muerte súbita
En esta imagen de una
autopsia de un paciente Adulto joven de 28 años sin
antecedentes patológicos, que fallece de forma
súbita en su domicilio tras un episodio de estrés
físico y emocional y vemos un corte transversal de la
porción anterior del tabique interventricular con la
arteria coronaria descendente anterior
Imagen proporcionada por:
Dra. Pilar Molina Aguilar
Dr. Rafael Bañón González
(*)
Servicio de Patología. Instituto de Medicina Legal
de Valencia. (Comunidad
Valenciana, España).
(*) Instituto de Medicina Legal
de Alicante. (Comunidad Valenciana,
España).
Miocardio subepicárdico circundante
a la arteria descendente anterior
Etiología De La Muerte
Súbita
En el 60 a 70 % de los casos la MS es de origen
cardiogénico, cuya manifestación final es una
taquiarrtmia ventricular fatal, siendo la fibrilación
ventricular la arritmia ventricular responsable de más del
90 % de las MS finalmente.
Al analizar todas las muertes súbitas de origen
cardiogénico, se llega a la conclusión de que casi
el 80 % de ellas se da en el contexto de cardiopatía
coronaria conocida o no conocida ( antecedentes clínicos ,
evidencia de SCA (síndromes coronarios agudos) al ingreso
del paciente si logra sobrevivir o anatomía
patológica).La mayoria de las veces la isquemia
desencadena procesos de
taquirritmia ventricular que terminan en fibrilación
ventricular, que es la responsable final de la MS.
El 15 –20 % restante se da en contexto de
cardiopatía estructural conocida o no conocida, ya sea
congénita o adquirida, como miocardiopatía
dilatada, displasia aritmogénica de ventrículo
derecho, miocardiopatía hipertrofica, cardiopatías
adquiridas de origen valvular, coronario ,
hipertensivo.
En este grupo de pacientes , más
heterogéneo respecto de edades , la arritmia ventricular
sigue siendo causa predominante, pero aparecen taimen
bradiarrtmias como causa final de MS ( bloqueos ,
asistolía ). En un porcentaje muy bajo de pacientes ,
menos del 5 % de todos los casos de MS, no hay causa coronaria ni
estructural ( descartando fenómenos como miocarditis, TEP,
etc) que explique el fenómeno, la gran mayoria de ellos
corresponderán a fenómenos eléctrico
primarios, en este grupo se concentran los síndromes de QT
largo, Brugada, WPW con conducción aberrante. Algunos de
estos pacientes concentran una historia familiar positiva, que
puede ser el único elemento que permita identificarlos
como grupos de riesgo.
Fisiopatlogía de la
MS
Condiciones asociadas
1. Enfermedad coronaria ( 70-80 %)
2. Enfermedad miocárdica ,estructural (15- 20
%)
3. Enfermedad primaria del sistema excitoconductor ( 5
%)
Hay que recordar el concepto de que la MS como
fenómeno siempre es el resultado de la suma de tres
elementos: condición subyacente ( ejemplo :
cardiopatía coronaria o estructural) + susceptibilidad
individual: inestabilidad electrica (no todos los pacientes con
SCA hacen FV , sólo el 15 %) + gatillante ( no siempre se
encuentra).Evidentemente, dependiendo del caso uno de estos tres
factores puede ser el preponderante, como en el caso de los
síndromes eléctricos primarios donde el segundo
elemento ( inestabilidad eléctrica) es clave.
1. Cardiopatía
coronaria
Como de había estipulado, la cardiopatía
coronaria está presente en 70- 80 % de las veces como
condición asociada a MS
En términos de riesgo, el mayor se da en los
síndromes coronarios agudos en evolución , con 15 %
de riesgo de MS por FV, concentrándose principalmente en
los pacientes que tienen oclusiones de Arteria Decendente
Anterior o circunfleja ( OR 4.8 respecto de otras arterias) y
durante las primeras horas del evento coronario.
Otro grupo de muy alto riesgo son los pacientes con IAM
previo y mala FEVI (fracción de eyección de
ventrículo izquierdo), especialmente cuando hay arritmaias
ventriculares demostrables.
Por lo tanto, siempre hay que buscar isquemia en
pacientes que sobrevivan a un episodio de MS y corregirla
oportunamente. Además , hay que manejar adecuadamente a
los pacientes con CC (cardiopatía congenita) establecida o
FR sabiendo que este grupo concentra un riesgo muy
alto
2. Cardiopatía
estructural ( componente miocárdico)
La cardiopatía estructural de cualquier origen
aumenta la incidencia de MS entre 5 y 7 veces, siendo mayor el
riesgo de tener un evento si además hay cardiopatía
coronaria asociada.
El estudio de Framighamm, a 28 años de
seguimiento, documentó que la aparición de ICC
aumentaba 5-6 veces el riesgo de MS. Grupo de mayor riesgo fue
aquellos pacientes que asociado a ICC tenían
cardiopatía coronaria y fracciones de eyección de
< 35 %.
La hipertrofia ventricular izquierda también
apareció como FR independiente de MS
Evidentemente , esto enfatiza la necesidad de evitar
aparición de cardiopatía en pacientes con FR para
desarrollarla ( coronarios, hipertensos, valvulópatas,
etc) y en buscarla activamente en los que ya ha tenido un
episodio , donde aparecen pacientes con cardiopatía
congénita.
3. Trastornos
eléctricos primarios
Son pacientes difíciles de identificar,
corresponden con mayor frecuencia a pacientes con
síndromes de QT largo congénito ( mutaciones de
genes de canales de potasio y calcio).Estas mutaciones generan
alteraciones de repolarización y depolarización de
miocardiocitos, lo que púede resultar en taquiarritmias
fatales. El screening para mutaciones de los genes asociados a QT
largo no se recomienda, ni siquiera en miembros de familias
afectadas. Hay más de 40 mutaciones genéticas y
varias agregadas en la misma familia.
Otro trastorno eléctrico encontrado con cierta
frecuencia es el Sd de Brugada, asociado con BCRD + SDST en V1,V2
y V3.
Por último, hay pacientes con WPW
(síndrome de Wolff-Parkinson-White ) y conducción
aberrante que pueden presentarse con MS cuando una TPSV se
conduce en forma anterógrada por haces aberrantes
paraespecíficos, generando fibrilación
ventricular.
En caso de identificarse las primeras dos condiciones
antes de un primer evento, habitualmente se debe ofrecer DI,
así como en la mayoría de los trastornos
eléctricos que pueden generar arritmias fatales. La
única excepción posible se da en el caso de WPW con
conducción anterógrada aberrante, donde la
ablación de el haz culpable es la terapia de
elección.
Mecanismos de arritmia
Muchas veces difícil de establecer por las
condiciones en que se produce el evento
(extrahospitalario)
a. Taquiarritmia ventricular
El mecanismo más frecuente, que explica
más del 90 % de los casos es la taquicardia ventricular
que degenera en fibrilación ventricular y finalmente en
asistolía. Este es el mecanismo que explica la casi
totalidad de las MS asociadas a cardiopatía coronaria y
gran parte de las que se dan en contexto de cardiopatías
estructurales.
En el 80 % de los casos la secuencia es aumento de la
ectopia ventricular, que puede
producir taquicardia ventricular no sostenida seguido de
taquicardia ventricular sostenida y finalmente fibrilación
ventricular y asistolía. Este mecanismo no siempre es
secuencial, por lo tanto no siempre termina en FV.
Otros mecanismos de arritmias menos frecuentes en este
grupo son la torsión de puntas o la taquicardia
ventricular polimorfa sostenida que pueden generar
fibrilación ventricular Se mencionó además
que los pacientes con arritmias supraventriculares, por ejemplo,
TPSV que tienen conducción anterógrada aberrante
por un haz paraespecífico pueden generar TV y
FV
b. Bradiarritmias
Otro importante mecanismo de arritmia a considerar como
grupo son las bradiarritmias ,como los bloqueos AV de alto grado
o los paros SA , que se dan con más frecuencia en
pacientes con cardiopatía estructural, especialmente con
miocardiopatía dilatada. Es muy importante tener presente
este mecanismo en este grupo de pacientes especialmente porque se
enfrenta y se trata de forma distinta .
Prevención
Primaria
1.Identificación de grupos de riesgo
GRUPO 1 :Grupo de mayor riesgo
A. Cardiopatía coronaria sintomática
.
– Con IAM en evolución o
reciente
– Angor inestable
B. Cardiopatía estructural asociada a
cardiopatía coronaria
– ICC FEVI < 35 %
C. Con arritmias ventriculares
– Definen riesgo de MS : TVNS inducible o
espontánea
TVS inducible o espontánea
Los pacientes de este grupo, que suman elementos : IAM
reciente o cardiópatas coronarios sintomáticos, con
malas fracción de eyección y arritmias
ventriculares de alto riesgo documentadas (por
monitorización , Holter o EEF ) están en alto
riesgo de sufrir un episodio de MS. En este grupo siempre debe
corregirse isquemia, ya sea médicamente o con procedimientos de
revascularización. GRUPO 2 : Riesgo intermedio a.
Cardiopatía estructural adquirida ( HTA, valvular,
coronaria) o congénita, debe descartarse
necesariamente:
– Isquemia activa aumenta riesgo de MS ( grupo
1)
– Arritmias ventriculares de mayor riesgo grupo
1.Considerar que estos pacientes pueden tener bradiarritmias que
se manejan de forma diferente ( MP por ejemplo)
Estos grupos son heterogéneos, en general son
pacientes cardiópatas sintomáticos o no
sintomáticos, pero sin elementos coronarios activos ni
arritmias ventriculares de alto riesgo, se benefician de terapia
farmacológica que detiene o aminora progresión de
cardiopatía demostrado por evidencia ( IECA,
espironolactona , bloqueadores AT2 ,BB)
GRUPO 3 : Bajo riesgo
Población general con FR cardiovasculares que
determinan finalmente aparición de cardiopatía
coronaria, estructural o ambas , bajo riesgo de MS pero por
número de afectados son los que proporcionalmente aportan
más casos al año de MS
Fundamental manejar FR : HTA, DM , sedentarismo,
tabaquismo, dislipidemias.
Intervenciones terapéuticas tanto
farmacológicas como no farmacológicas aplicadas a
esta población son de alto impacto y relativo bajo
costo, por lo
que hay alta costo efectividad.
A nivel poblacional también son aplicables
medidas colectivas para evitar que aparezcan factores de riesgo,
sobretodo en población infantil y juvenil ( evitar
tabaquismo, evitar sedentarismo, alimentación
saludable), como también se vislumbran intervenciones como
introducción de elementos dietéticos
específicos (ácidos
grasos de cadena larga n-3 y alcohol
)
Prevención primaria: Opciones terapéuticas
según grupos de riesgo
CAST-SOST ( 1997 ) : Antiarrítmicos en pacientes
post IAM y arritmias ventriculares.
Ambos estudios intentaron probar una disminución
de mortalidad atribuible a MS en pacientes de alto riesgo, post
IAM con cardiopatía estructural y arritmias ventriculares,
con antiarrítmicos Ic fundamentalmente.
El resultado fue que aumentó la mortalidad de
este grupo de pacientes, por lo que no se recomedó el uso
profiláctico de estos antiarrítmicos.
EMIAT – CAMIAT : Amiodarona en pacientes post
IAM
EMIAT ( European Myocardial Infarction Amiodarone Trial)
enroló pacientes con IAM previo y FEVI < 40 %,con o sin
arritmias ventriculares.
CAMIAT ( Canadian Myocardial Infarction Amiodarone
Trial) enroló pacientes con IAM previo, FEVI baja y
depolarizaciones ventriculares prematuras.
Ambos estudios mostraron que tanto amiodarona como los
betabloqueadores se asociaron con reducciones de mortalidad
atribuible a MS, pero sin cambios de mortalidad global o
cardiaca
En un análisis por subgrupo del estudio EMIAT el
grupo más beneficiado fue el de mayor riesgo, esto es,
pacientes con IAM previo, con FEVI < 30 % y con TVS , TVNS o
DVP, añadiendo el uso de BB beneficio en términos
de mortalidad, con o sin amiodarona No está claro el rol
de amiodarona en términos de reducción de
mortalidad atribuible a MS en pacientes con cardiopatía
estructural no coronaria y arritmias ventriculares, pero hay
tendencia a pensar que podría también ser
beneficiosa en este grupo de pacientes, aunque la evidencia es
menor y más controversial
MUSTT ( 1998) : Antiarrítmicos versus DI
Enroló 704 pacientes de alto riesgo : cardiopatas
coronarios con o sin IAM previo, FEVI <40% y arritmias
ventriculares de riesgo ( TVMS i ,TVPS i ),seguidos a cinco
años sin terapia específica, con terapia
antiarrítmica guiada por EEF o con DI. End points eran
muerte por arritmia o PCR recuperado.
En seguimiento a cinco años 9 % vs 37 %
mortalidad atribuible a MS entre los grupos con fármacos
antiarritmicos y con DI, sin diferencias de mortalidad entre los
grupos asignados a terapia farmacológica y no terapia. Si
bien inicialmente se documentó una diferencia de
mortalidad por MS en grupo asignado a terapia
farmacológica vs no terapia, esta diferencia era
atribuible a que gran parte de los primeros terminaron con DI, es
decir el beneficio era atribuible al DI y no al tratamiento
antiarrítmico MADIT ( I y II ): Antiarrítmicos
vs Amiodarona
Enroló 1200 pacientes con IAM previo y FEVI <
30 %,con o sin arritmias ventriculares ( no eran requisito de
inclusión).
Ambos estudios mostraron una reducción
significativa de mortalidad atribuible a MS con DI , que
alcanzó a RR de riesgo de MS de 30 % en MADIT II a 27
meses de seguimiento.
Grupos más beneficiados nuevamente son los que
concentran mayor riesgo: coronarios con mala fracción
eyección ventricular y arritmias ventriculares.
En resumen, sólo los grupos de mayor riesgo se
benefician en términos de prevención primaria de
DI, el resto de los pacientes debieran recibir terapia
farmacológica que se ha demostrado que disminuye el riesgo
de muerte atribuible a MS, como amiodarona o BB, estos
últimos además han demostrado que reducen
mortalidad global. Esta estrategia es
independiente del manejo adecuado del paciente con
cardiopatía demostrada con fármacos que mejoran
sobrevida y progresión de enfermedad como IECA,
antagonistas de Angiotensina 2, espironolactona, etc.
Prevención
Secundaria
1. Evaluación
del paciente sobreviviente de MS
En la evaluación inicial del paciente con MS es
fundamental buscar:
– Evento precipitante
– Enfermedad cardíaca subyacente
– Inestabilidad eléctrica subyacente
– Historia familiar positiva que oriente a
cardiopatía congenita o trastorno electrico
primario
En diferido también será muy importante la
evaluación neurológica para determinar
pronóstico y la evaluación psicológica del
sobreviviente de MS.
Se insistirá en recordar que la MS resulta de la
combinación de elementos cuyo resultado final es la
arritmia fatal, por lo tanto la aproximación inicial debe
estar dirigida a buscarlos y corregirlos:
Adquiriendo más o menos importancia cada uno de
ellos dependiendo del paciente individual y teniendo en cuenta
además que no siempre todos los factores son claramente
identificables
1.Búsqueda del factor
gatillante
Debe establecerse inmediatamente post RCP para
corregirlo oportunamente
Isquemia:
Siempre buscar elementos clínicos, ECG, de
laboratorio, ecocardiográficos y /o
coronariográficos de IAM .
Es probablemente el elemento más importante a
considerar en la evaluación precoz del paciente que
sobrevive a una arritmia fatal ,tanto por la frecuencia con que
se encuentran eventos coronarios como por la necesidad de tomar
conductas terapéuticas específicas en este grupo de
pacientes reperfusión precoz
Fármacos: antiarrítmicos,
diuréticos
Trastornos hidroelectrolíticos : potasio, calcio,
magnesio
Trastornos ácido-base
Drogas.
De este modo,después de la reanimación
adecuada y oportuna del paciente que sufrió el evento de
MS y su estabilización , los pasos a seguir en forma
ordenada y secuencial son :
– Rastreo metabólico rápido buscando
factores gatillantes o perpetuantes de arritmias
– Búsqueda de eventos coronarios y
correción de ellos según indicación y
disponibilidad de recursos
– Búsqueda de trastornos eléctricos
evidentes
– Examen toxicológico en casos
sospechosos
– Interrogar a familiares buscando antecedentes de
MS
2. Búsqueda de cardiopatía
subyacente
– Cardiopatía coronaria
– Cardiopatía estructural congénita o
adquirida
Objetivo:
1 Búsqueda activa de isquemia corregible:
clínica, ECG, enzimas, ecocardiograma y/o
coronariografía reperfusión precoz
farmacológica o no farmacológica dependiendo de
disponiblidad
En un estudio llevado a cabo en 84 pacientes resucitados
de MS sometidos a coronariografía, se encontró EC
significativa en el 71 % de ellos,y la mitad tenía
oclusión de una o más arterias.
Por lo tanto, es muy importante recordar que los
eventos isquémicos son parte importante del proceso que
conduce a arritmias fatales en una gran proporción de
los pacientes, aunque no son el unico factor.
La reperfusión precoz del área infartada
es tratamiento fundamental en este contexto, ya que si bien no
reduce mortalidad atribuible a MS, si mejora el outcome de
eventos isquémicos recurrentes así como
morbimortalidad general y cardiaca.
2.Búsqueda de cardiopatía estructural
subyacente
– Basándose en elementos clínicos,
radiológicos, ECG, ecocardiográficos.
– En casos seleccionados donde exista una sospecha
razonable de miocardiopatía infiltrativa, infecciosa o
inflamatoria puede llegarse hasta a la biopsia hepática en
búsqueda del diagnóstico
Esta búsqueda identificará:
– Disfunción VI o global
– Valvulopatías severas con indicación de
correcion
– Miocardiopatías infiltrativas, dilatadas,
hipertróficas.
– Displasias VD
– Otras cardiopatías congénitas
El estudio inicial del paciente sobreviviente de MS
tiene implicancias terapéuticas y pronósticas, ya
que ayuda a definir el manejo médico más adecuado
en caso de pesquisar cardiopatía estructural, permite
resolver procesos en evolución como puede ser un evento
coronario, ayuda a identificar lesiones que pudieran corregirse
con cirugía como una valvulopatía severa, permiten
justificar un estudio electrofisiológico, dar consejo
familiar si se pesquiza trastorno electrico primario o
cardiopatía congénita.
3. Búsqueda de arritmias de alto
riesgo
La búsqueda inicial de arritmias se hace en
todos los pacientes sobrevivientes de MS,haya o no
cardiopatía estructural o coronaria
asociada
El Holter de 24-48 horas es el estudio inicial de
elección, ya que permitirá identificar un grupo de
pacientes con arritmias ventriculares que confieren alto riesgo
de recurrencia de MS sin necesidad de realizar un EEF, reservando
este último a un grupo más seleccionado de
pacientes.
Objetivos del Holter inicial es buscar:
– Arritmias ventriculares espontáneas
– Arritmias supraventriculares
espontáneas
– Enfermedades del sistema excitoconductor,nodo SA o
AV
Hallazgos que puede mostrar Holter:
– Complejos ventriculares prematuros
– Taquicardia ventricular no sostenida (
TVNS)
– Taquicardia ventricular sostenida monomorfa o
polimorfa ( TVMS o TVPS)
– Taquicardia paroxística supravenricular
(TPSV)
– Trastornos de la conducción AV.
La importancia de este estudio inicial de arritmias es
que sirve para guiar la terapia.
Si el Holter por ejemplo es sugerente de enfermedad del
sistema excitoconductor el paciente se beneficiará de un
MP, si muestra una TPSV el paciente deberá ir a
EEF
buscando haz paraespecífico con conducción
anterógrada aberrante que se beneficiará de terapia
ablativa, si muestra una TVSP o TVSM requerirá la
mayoría de las veces un DI sin requerir un EEF
adicional
Hallazgos no específicos del Holter:
– Depolarizaciones ventriculares prematuras
– Taquicardias ventriculares no sostenidas
Ambas cosas no aumentan el riesgo de recurrencia de MS
si no hay cardiopatía estructural o coronaria asociada,lo
que obliga a hacer un EEF para definir riesgo individual del
paciente.
Estudio electrofisiológico : Hallazgos
– TVSM inducible
– TVPS inducible
– TVNS
– TPSV inducible
Dependiendo de la evaluación completa inicial
del paciente ,incluyendo búsqueda y eventual
corrección de cardiopatía coronaria,
búsqueda y manejo de cardiopatía estructural y
finalmente búsqueda de arritmias de alto riesgo se pueden
configurar grupos de pacientes con diferentes riesgos de
recurrencia de MS, y en cada grupo el manejo es diferente
según la evidencia disponible
Prevención secundaria: Rol de antiarritmicos
ESVEM: rol de antiarrítmicos guiados por
EEF
Algunos estudios, como el ESVEM, se focalizaron en el
rol de la terapia farmacológica con antiarrítmicos
de diversa clase para
suprimir arritmias inducibles por EEF, utilizando como outcomes
primarios la recurrencia de arritmias fatales y la mejoría
de sobrevida.
Se mostró que la no inducibilidad de arritmias
con antiarrítmicos tendría alto VPN, esto es, con
estudio electrofisiolófico negativo para arritmias con
fármacos habría muy baja probabilidad de
recurrencia de MS. Al contrario, un estudio
electrofisiológco positivo generaba un 50 % de
probabilidades de MS.
En términos generales, la terapia
antiarrítmica guiada por EEF sería altamente
sensible pero poco específca, los resultados de varios
estudios han sido dispares respecto de su efectividad para
disminuir el riesgo de muerte por arritmia fatal recurrente, es
poco aplicable por su alto costo y no está exenta de
riesgo inherentes al procedimiento.
CASCADE ( 1993): Amiodarona versus otros AA guiados
por EEF
Este estudio mostró una reducción
significativa del riesgo de MS y una mayor sobrevida libre de
muertes cardiacas en el grupo de pacientes tratados con
amiodarona respecto de otros antiarrítmicos, siendo el
beneficio mayor en el grupo de pacientes con mala fracción
de eyección VI y arritmias ventriculares de alto
riesgo
Estos hallazgos han sido confirmados por otros
metaanálisis , donde se ha mostrado que amiodarona reduce
mortalidad global , cardiaca y asociada a muerte
súbita.
También hay evidencia menos contundente de que
los betabloqueadores reducirían mortalidad atribuible a MS
en pacientes con IAM previo con cualquier grado de ICC, pero no
se consideran agentes farmacológicos de primera
línea en prevención de recurrencia de MS
específicamente
Prevención secundaria: Rol del desfibrilador
implantable CIDS, CASH, AVID : Comparación de
Amiodarona versus DI.
Hay tres estudios principales realizados que comparan
ambas intervenciones en pacientes sobrevivientes de MS : AVID,
CASH y CIDS.
Estos tres estudios coincidieron en mostrar reducciones
significativas de mortalidad atribuible a MS comparado con
amiodarona, pero no de mortalidad global.
En conjunto , estos estudios mostraron reducciones
significativas de muerte asociada a arritmia fatal, desde 1 % al
año y 5 % a cinco años con DI vs 5-10 % al
año y 25-30 % a cinco años con amiodarona, aunque
la mortalidad cardiaca no asociada a MS se mantiene, lo que dice
relación con el mal pronóstico que tiene la
mayoría de estos pacientes, por progresión de ICC o
recurrencia de eventos coronarios fatales
En un análisis por subgrupo, los pacientes de
alto riesgo fueron los más beneficiados, esto es ,
pacientes con IAM previo, mal ventrículo ( FEVI <30 %)
y TVS inducible o espontánea documentada, con reducciones
de riesgo relativo de 30 % respecto de la terapia con
amiodarona.
Basándose en estos estudios, el desfibrilador
implantable es la terapia preferida en una gran proporción
de pacientes sobrevivientes a MS
CAT : rol del DI en miocardiopatía dilatada no
isquémica
No hubo diferencia significativa en end points de
mortalidad por todas las causas, como tampoco beneficio del DI en
ningún subgrupo ,por lo que no se recomienda en este tipo
de pacientes Manejo del paciente sobreviviente a MS
Considerando los elementos que arroja la
evaluación inicial ( coronaria-miocardicaelectrica) y lo
que recomienda la evidencia, se puede desglosar a estos pacientes
en tres grupos según su riesgo de recurrencia de
MS
1. Grupos de alto riesgo
Cardiopatía coronaria ( IAM ) + FEVI < 30-35 %
+ TVS i o espontánea o TVNS i o espontánea – DI (
40 % recurrencia MS a tres años)
Cardiopatía estructural + TVS inducible o
espontánea o TVNS DI
Sin cardiopatía demostrable pero con TVS
inducible o espontáneaDI
Trastornos eléctricos primarios demostrados
DI
2. Grupos de riesgo indeterminado
1 .Pacientes con cardiopatía estructural o
coronaria con FEVI >40 % pero sin arritmias de alto riesgo
documentadas o arritmias inespecíficas ( DVP)
4. Pacientes sin cardiopatía conocida, sin
hallazgos al Holter y/o EEF o hallazgos inespecíficos (
TVNS o DVP)
Son pacientes que no tienen un riesgo bien definido de
recurrencia de arritmia fatal, además de ser un grupo
heterogéneo, en general se tiende a ofrecer terapia con DI
porque no se puede asegurar de ninguna manera que el riesgo de
recurrencia de MS será menor del 1 % al año, que es
lo que asegura el DI, para todos aquellos pacientes que tengan
una expectativa de vida mayor.
5. Pacientes que no se benefician
Corresponden a los pacientes con cardiopatía
estructural severa, con FEVI <30 %,no coronarios, con Holter
y/o EEF negativo o no concluyente
Este grupo no se beneficia de DI ( estudio
CAT)
El valor de esta
aproximación en pacientes con episodio previo de MS es
encontrar condiciones de alto riesgo donde no cabe duda de la
indicación de DI y condiciones donde no hay duda de que el
paciente no se beneficiará, como la miocardiopatía
dilatada sin cardiopatía coronaria ni arrimia ventricular
documentada, los síndromes de prexcitacion con haces
paraespecíficos y las enfermedades del sistema
excitoconductor. Para el resto de los pacientes,la
indicación es relativa y dependerá de las
condiciones individuales de cada paciente , de su expectativa de
vida, de la posibildad de asumir los costos del DI y
de los beneficios esperados en términos de calidad de
vida.
Es importante enfatizar que una proporción no
despreciable de los pacientes candidatos a DI tienen
cardiopatías severas, lo que los limta no sólo
respecto de su calidad de vida
sino tambien en su sobrevida, de hecho, las curvas de sobrevida
de los pacientes en mayor riesgo de MS convergen a los dos
años ( DI vs amiodarona), momento en que el DI no da
ventajas muy significativas de sobrevida, lo que hace necesario
ser muy cauteloso en la consideración de ofrecer esta
terapia a un paciente, considerando su alto costo.
Principios de electrocardiografía
clínica
Nora Coldschager, Merbin J. Goldman 10ª
edición
Capitulo 9º
Manual de terapéutica médica
Department of medicine Washington university, shool of
medicine, st, Louis, Missouri, pag 109-117
Diagnóstico clínico
h.k.hamilton capitulo 280
Cardiopatía
Isquémica
Cardiopatía Isquémica. Angina de
pecho Constituye una de las tres manifestaciones funda mentales
de la cardiopatía isquémica, junto
con el infarto del …
www.drscope.com/cardiologia/pac/isquemik.htm – 30k
–
Cardiología
José Fernando Guadalajara Boo
Méndez Editores. Quinta Edición. 1996
Compendio de Medicina General
Luis Martín-Abreu (Editor)
Méndez Editores. 1996
Tratado de Medicina Interna
Academia Nacional de Medicina
Octavio Rivero Serrano (Editor)
Manual Modero.
Segunda Edición. 1994
Ilustraciones ZonaMedica.com.ar – Su
libreria médica online
Atlas ilustrado de algunas patologías, revistas, enlaces,
diccionarios,
base de
datos, radios, diarios, y cámaras web.
www.zonamedica.com.ar/
CLÍNICA DE
CARDIOLOGIA
TITULAR.- DR. LORENZO BAYLON SIGALA
Cardiólogo egresado egresado del Centro Medico
Nacional del Noreste # 25 del IMSS en
Monterrey Nuevo Leon.
Certificado por el Consejo Mexicano de
Cardiología
PABLO FERNANDEZ SALAS
Hospital General de la Zona No. 35,
IMSS