Osteomielitis

1. Definición
3. Tipos de osteomielitis
4. Métodos diagnósticos
5. Algoritmo diagnóstico
6. Diagnóstico diferencial
7. Tratamiento
8. Bibliografía

DEFINICION

La osteomielitis es una infección de la cortical y medular del hueso, generalmente de origen bacteriano, aunque puede estar producida por cualquier microorganismo. La clasificación se puede hacer según un gran número de criterios (etiología, patogenia, localización, evolución, etc.), pero las más utilizadas son la patogénica de Waldvogel, que considera tres clases: hematógena, por contigüidad y asociada a insuficiencia vascular; y la de Cierny y Mader que establece doce grupos combinando la localización anatómica y la situación del huésped, y cuyo propósito es estandarizar el tratamiento.

ETIOLOGIA

• La causa más frecuente es la bacteriana, aunque también pueden ser de origen vírico y producido por hongos (generalmente en el contexto de una infección sistémica). Varía según la edad.
• Staphyloccocus aureus es el principal patógeno en todas las edades, ocasiona el 90% de las osteomielitis agudas.
• El segundo en orden de frecuencia es Streptoccocus betahemolítico del grupo A (SBHGA) (menos de un 10% de casos). Haemophilus influenzae puede ser responsable de OA en niños no vacunados.
• En neonatos juegan un papel importante Streptococcus del grupo B y los bacilos gramnegativos (E. Coli).
• En zonas de punción a nivel plantar el principal patógeno implicado es Pseudomonas aeuruginosa y también otros bacilos gramnegativos. Es frecuente en mayores de 6 años.
• En niños con anemia de células falciformes deberá investigarse la presencia de Salmonella.
• Deben sospecharse otros microorganismos según la patología de base y la puerta de entrada. Además de los neonatos y de los pacientes con drepanocitosis, existen otros grupos de riesgo: hemodializados, con fracturas cerradas o con osteomielitis multifocal crónica recurrente.

PATOGENIA

Existen tres tipos de osteomielitis:

1. Osteomielitis aguda hematógena, secundaria a bacteriemia: Forma más frecuente.
2. Osteomielitis no hematógena, por inoculación directa: Ocurre tras un traumatismo o cirugía o por diseminación a partir de un foco contiguo, generalmente celulitis.
3. Osteomielitis crónica: Se produce de forma secundaria a un traumatismo importante, a cirugía o a un tratamiento inadecuado de osteomielitis aguda. Se caracteriza por drenaje crónico, dolor e impotencia funcional de la extremidad afecta. El principal agente es S. aureus, también H. Influenzae y otros gramnegativos.

La mayoría de bacterias que llegan al hueso son fagocitadas, pero si la zona de hueso a la que acceden se encuentra mal vascularizada (como es el caso de la metáfisis) los macrófagos no pueden acceder, produciéndose un exudado inflamatorio que se acumula a tensión entre la corteza y la médula del hueso. Como consecuencia de la trombosis séptica de los vasos que nutren la zona metafisaria se forma una pequeña zona de hueso necrosado (secuestro) que es reparado por zonas de hueso nuevo (involucro). La infección puede extenderse hacia la médula del hueso y/o zona epifisaria (en menores de 18 meses), pudiendo alcanzar el espacio articular causando una pioartrosis.

TIPOS DE OSTEOMIELITIS

Según las formas clínicas puede ser:

a) Agudas

b) Subagudas

c) Crónicas

d) Formas especiales

Según su patogenia, puede ser:

a) Hematógena

b) Exógena

c) Yatrogénica

Osteomielitis Aguda Hematógena

Es la infección bacteriana piógena localizada en huesos a partir de un área previamente infectada del organismo que se denomina foco primario. Después del estafilococo, el estreptococo es responsable de un 3 a 5% de los casos; el foco primario puede estar en intestino, oído medio o a partir de piel: forúnculo, antrax, celulitis, etc.

Patogenia

El hueso es un tejido muy vulnerable a la infección; los gérmenes llegan por vía sanguínea o linfática; la lesión infecciosa depende de la virulencia del germen y de la resistencia del sujeto. El germen invade la metáfisis sobre todo de huesos largos (próximas a rodilla y alejadas del codo, que son las más fértiles), más en niños y adolescentes; el germen, al invadir el hueso, produce inflamación, la cual condiciona reabsorción ósea, y las enzimas proteolíticas y tóxicas rompen el tejido óseo y se forma el pus; el pus retenido a tensión se evacúa al canal medular o a la zona perióstica formando el absceso subperióstico, el cual llega a la piel formando una fístula; en semanas o meses hay hueso neoformado rodeando el hueso infectado, es el llamado involucro; el hueso infectado se descalcifica en forma irregular, y por trombosis algunos segmentos se necrosan formándose el secuestro que es de aspecto denso en las imágenes radiográficas porque no participa en el metabolismo cálcico.

En los niños rara vez llega la infección a la articulación, por el freno que es el cartílago metafisiario; en cadera y rodilla el compromiso articular es más frecuente, pues el cartílago metafisiario es intraarticular. Pueden existir focos osteomie-líticos múltiples; la osteomielitis ocasionada por una fractura abierta suele ser localizada más frecuentemente en niños que niñas (proporción 4:2).

Clínica

Los síntomas varían con la edad, virulencia del germen, localización de la infección, intensidad, extensión, resistencia del huésped, duración de la enfermedad y tratamiento previo.

Los síntomas generales son como los de toda infección aguda: malestar general, escalofríos, fiebre, sudoración, decaimiento, náuseas, cefalea, etc.

Los síntomas locales están dominados por el dolor exquisito, bien localizado, que causa espasmos musculares y limitación de la movilidad de las articulaciones vecinas al foco. En la práctica es difícil que llegue de inicio, más común es que llegue en etapa de absceso subperióstico; hay leucocitosis con neutrofilia, VSG muy alta, anemia de tipo secundario.

La aspiración de pus de los abscesos se debe analizar y cultivar; los hemocultivos pueden ser psotivos en 48% de casos. Hasta los 10 ó 15 días de enfermedad, la radiografía es negativa, la aparición de absceso es anterior a la imagen de RX positivo.

Osteomielitis Crónica Hematógena

Son los enfermos que una vez pasado el período agudo, con tratamiento o sin él, presentan supuración piógena crónica del hueso, siendo característica la presencia de secuestro, cavidades y fístulas.

Clínica

Los síntomas locales inflamatorios son reemplazados por deformidad y supuración crónica; el dolor disminuye, excepto en caso de fractura patológica o reactivación de la infección; se hacen evidentes las atrofias y retardos en el crecimiento por destrucción o alargamiento por estimulación, o angulaciones en varo o valgo, sobre todo en rodilla; hay limitaciones de la movilidad, fístulas, ulceraciones y raramente los epiteliomas.

En la radiografía encontramos deformación del contorno óseo, con esclerosis del mismo, cavidades o geodas, presencia de secuestros, que son áreas de huesos más densos y de contornos nítidos separados del resto del hueso o en su interior.

Osteomielitis Crónica Primitiva – Formas Especiales

Son casos sin sintomatología aguda aparente, con estado general bueno en adolescentes o personas jóvenes, en metáfisis de fémur y tibia.

Tres formas principales:

Absceso de Brodie

Forma crónica primaria localizada, da imagen ovoide con bordes netos y esclerosis; sus dolores suelen ser nocturnos; localización metafisiaria; la cavidad ósea está llena de pus, tejido de granulación o tejido fibroso, a veces secuestros. Curan bien con el curetaje óseo.

Osteomielitis Esclerosante de Garre

Forma crónica de baja virulencia y difusa; se caracteriza por condensación ósea difusa de un hueso largo y dolor neurálgico rebelde más nocturno debido a tensión intraósea. El tratamiento consiste en resecar la cortical esclerosada y descomprimir la médula; no suele encontrarse pus ni nido. Tiene diagnóstico diferencial con el tumor de Ewing.

Osteoperiostitis Albuminosa de Ollier

Absceso subperióstico de paredes engrosadas, de contenido amarillo filante; poca sintomatología; tratamiento quirúrgico, drenar.

Infecciones tíficas del aparato locomotor

A nivel de huesos largos o columna; hay periostitis, es rara y ocurre en menos de 1% de los casos tíficos. Clínica y RX similar a la osteomielitis piógena; se puede aislar el bacilo tífico en sangre, orina y heces; las aglutinaciones son específicas y positivas. El tratamiento es el de cualquier osteomielitis y el antibiótico indicado es la cloromicetina.

Infecciones brucellósicas del aparato locomotor

En la evolución de la Fiebre Malta se presenta dolor en la zona sacroiliaca, columna o coxofemoral; impotencia funcional y posición antálgica; hay fenómenos óseos productivos y a la radiografía aumento de densidad de zona afectada. El diagnóstico se apoya en el antecedente y laboratorio. El tratamiento es a base de antibióticos adecuados y reposo. En columna se recurre a la artrodesis, sólo en casos rebeldes a la terapia médica.

Lues ósea

Tiene dos formas clínicas:

1. Sífilis congénita: Infección hematológica del feto a través de madre luética; el treponema invade todos los tejidos, las lesiones óseas son: Osteocondritis, periostitis y osteítis; tríada de Hutchinson.
2. Sífilis adquirida: Manifestación osteoarticular de una lues secundaria y terciaria; en la secundaria en forma de periostitis y en la terciaria como gomas óseas, raros en la clínica diaria; el diagnóstico lo da el laboratorio y el tratamiento antisifilítico es efectivo.

Otra manifestación es la artropatía neutrófica (articulación de CHARCOT) por distubio trófico por falta de sensibilidad.

METODOS DIAGNOSTICOS

Diagnostico por Laboratorio – Reactantes de Fase Aguda

• Útiles para el diagnóstico, seguimiento y respuesta al tratamiento: leucocitosis, VSG (Velocidad de Sedimentación Globular) y PCR (Proteína C Reactiva).
• En un 60% no existe leucocitosis al diagnóstico. Una fórmula leucocitaria normal no excluye en absoluto el diagnóstico.
• La VSG, muy sensible pero poco específica.
• Se normaliza a las 3-4 semanas en casos de osteomielitis no complicada; en un 25% de pacientes no existe elevación de la VSG en fases iniciales.
• La PCR se eleva en las primeras 8 horas, alcanza el valor máximo a los 2 días y se normaliza a la semana de haber iniciado el tratamiento. Muy útil para el seguimiento y para diferenciar formas complicadas.
• Monitorización de títulos bactericidas del suero (TBS): No se realiza de forma habitual en la práctica diaria por su complejidad y escasa reproductibilidad. No está indicado en todos los pacientes, no se correlaciona con el pronóstico pronóstico clínico y no es imprescindible para el seguimiento clínico adecuado de los pacientes.

Diagnostico por Imágenes

• El diagnóstico clínico debe ser precoz para evitar el paso a la cronicidad, lo cual es determinante desde el punto de vista pronóstico de la infección.
• Las manifestaciones clínicas (dolor, fiebre, etc.) y las alteraciones biológicas (leucocitosis, aumento de VSG y PCR) carecen de especificidad en las formas agudas.
• La radiografía simple es de poca ayuda en los primeros días ya que las alteraciones óseas iniciales no aparecen, al menos, antes de una semana.
• Las técnicas gammagráficas detectan en los primeros días la infección con una elevada sensibilidad (90%), pero sólo una aceptable especificidad (73%) por la posibilidad de falsos positivos y negativos. El 99mTc MDP es el radiotrazador más empleado y en las fases 3 y 4 permite diferenciar las lesiones óseas de las de partes blandas.La asociación con citrato de 67Ga mejora la especificidad y es útil en el control del tratamiento.
• Otras técnicas,como los leucocitos marcados con 111In o 99mTc HMPAO, parecen ser más específicas.
• La TAC y la RM superan a las anteriores pruebas en todos los aspectos, ya que tienen una excelente resolución y revelan edema, daño medular, reacción periostal, destrucción cortical y afectación de las partes blandas, aun cuando la radiografía simple y la gammagrafía son todavía normales. No obstante, en la TAC es común la degradación de la imagen por artefactos debidos al hueso o al metal, y la RM está contraindicada cuando el paciente porta cuerpos extraños de tipo ferromagnético. A pesar de la disponibilidad de todo este conjunto de técnicas diagnósticas, a veces es necesaria la confirmación histopatológica mediante fragmentos óseos obtenidos durante la cirugía o por biopsia.
• En el diagnóstico microbiológico, las únicas muestras fiables para el aislamiento del agente causal son el tejido óseo obtenido por biopsia o en el acto quirúrgico, el material extraído por punción de abscesos cerrados y los hemocultivos.
• Las tomas de úlceras o fístulas son a menudo engañosas, ya que pueden corresponder a una infección superficial o a una contaminación. El valor predictivo positivo del exudado de la fístula es aproximadamente del 50% y algo superior para S. aureus. La determinación del verdadero agente causal y su sensibilidad es esencial para hacer un correcto tratamiento antimicrobiano.

ALGORITMO DIAGNOSTICO

ALGORITMO DIAGNOSTICO

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial de un niño con dolor óseo localizado y manifestaciones sistémicas incluye:

• Osteomielitis.
• Artritis séptica o tóxica.
• Celulitis.
• Tromboflebitis.
• Fiebre reumática aguda.
• Infarto óseo (drepanocitosis).
• Neoplasias. Al igual que en la OAH el dolor es constante y puede existir cojera por el propio tumor o las metástasis. Debe hacerse diagnóstico diferencial con los siguientes tumores: osteosarcoma, tumor de Ewing, leucemia, neuroblastoma metastático y tumor de Wilms.
• Histiocitosis X.
• Enfermedad de Perthes.

El diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas, métodos de imagen y hallazgos de laboratorio. El diagnóstico de osteomielitis aguda se confirma por la presencia de dos de los siguientes cuatro criterios:

1. Obtención de material purulento por aspiración del hueso y/o cultivos de hueso positivos.
2. Hemocultivos, positivos en el 50-60%.
3. Presencia de signos/síntomas clásicos de osteomielitis.

Cambios por gammagrafía ósea, RMN o radiografía, típicos de osteomielitis.

TRATAMIENTO

A pesar de los importantes avances logrados en el conocimiento y manejo de la osteomielitis, aún nos enfrentamos a un proceso con problemas de tratamiento y una elevada morbilidad, en particular en su forma crónica. Las tasas de curación obtenidas son inferiores a las de otras infecciones y no se logra esterilizar el hueso en más del 70% de las ocasiones. El éxito terapéutico se relación con la precocidad en el diagnóstico, el tipo evolutivo -aguda o crónica-, el agente causal, las características del foco de infección, la presencia de material de implante y el acierto en las medidas tomadas. El tratamiento de la osteomielitis comprende el uso de antimicrobianos, cirugía y rehabilitación física, psíquica y social.

En el hueso normal, no existe ninguna barrera anatómica o funcional que impida la penetración de los antibióticos. Incluso se ha visto una estrecha relación entre la concentración sérica y la ósea, de tal manera que los hallazgos en el suero en la fase de meseta pueden predecir la cantidad de antibiótico en el hueso. Sin embargo, en la osteomielitis hay que considerar las peculiaridades del foco de infección -acidez, isquemia y bajo potencial "redox"- que pueden hacer fracasar la acción beneficiosa del antibiótico.

Tampoco ha de olvidarse que estamos ante una infección por bacterias adherentes, donde los microorganismos producen exopolímeros altamente hidratados -glucocálix- unidos a la membrana externa en los bacilos gramnegativos y a los ácidos teicoicos en los cocos grampositivos, que les permite fijarse con firmeza a los receptores glucoproteicos de las superficies inertes -tejidos desvitalizados, material de implante-. Los exopolímeros forman una red o biopelícula que preserva a las bacterias de la acción de los fagocitos y antibióticos, y facilita su interrelación y multiplicación, siendo en definitiva una garantía de supervivencia.

El antibiótico seleccionado debe ser activo frente al microorganismo causal, alcanzar concentraciones superiores a la CMI en el foco de infección, mantenerlas en los intervalos entre dosis y permanecer estable en el medio.

Además, por la larga duración del tratamiento y las dosis elevadas que se emplean hay que tener en mente la tolerancia y la vía de administración del propio antimicrobiano. En situaciones de refractariedad o recurrencia ha tenido utilidad la medición del poder bactericida del suero en el pico y en el valle, como dato indirecto de las cifras en el suero y para poder predecir la respuesta al tratamiento.

Títulos ≥ a 1/16 en las formas agudas y ≥ a 1/8 en las crónicas se relacionan con buenos resultados. El seguimiento de estas normas puede ser suficiente para alcanzar la curación de las formas agudas, pero no así en las crónicas que generalmente precisan cirugía.

En el tratamiento antimicrobiano, es conocido que la osteomielitis aguda requiere una actuación empírica inmediata, previa recogida de muestras adecuadas, mientras que en la crónica es preferible aguardar a conocer el diagnóstico etiológico. Las pautas y duración de la antibioticoterapia no están bien establecidas, pues no hay ensayos clínicos definitorios, aunque se acepta la necesidad de dosis altas durante periodos prolongados - al menos seis semanas-. Los cambios en la etiología de la osteomielitis, el desarrollo de resistencias y la aparición de nuevos antibióticos, sobre todo orales con excelente biodisponibilidad, hacen necesario la revisión periódica de la idoneidad del tratamiento.

En la actualidad, existe un gran número de antibióticos para el tratamiento de la osteomielitis, algunos de los cuales han demostrado su eficacia en ensayos clínicos poco valorables y de escaso rigor científico, por lo que la Infectious Disease Society of America y la Food and Drug Administration en 1992 establecieron una serie de condiciones que los investigadores deben seguir en el diseño de trabajos en este campo.

En las infecciones por S. aureus productores de penicilinasa -90% de los aislados-, los betalactámicos han confirmado su eficacia. Son útiles las penicilinas isoxazólicas o asociadas a inhibidores de betalactamasas y las cefalosporinas de 1ª y 2ª generación.

Otras alternativas son los glucopéptidos -vancomicina y teicoplanina-, cotrimoxazol, clindamicina -con actividad antiadherente-, fosfomicina, ácido fusídico, rifampicina y las fluorquinolonas -los tres últimos nunca en monoterapia-. En S. aureus y otros estafilococos -la mayor parte de los coagulasa negativos- resistentes a la meticilina, recurriremos a glucopéptidos, cotrimoxazol o a combinaciones de fluorquinolonas y rifampicina.

La terapia secuencial iv/po es posible realizarla en la mayoría de las ocasiones, excepto con los glucopéptidos, aunque la presentación intramuscular de teicoplanina y su dosis única diaria han permitido mantener tratamientos ambulatorios prolongados con escasos efectos adversos. La progresiva insensibilidad de los estafilococos a los antibióticos está llevando a la búsqueda de nuevas moléculas activas como quinolonas -moxifloxacino, gatifloxacino, gemifloxacino, etc.-, sinergistinas -dalfopristina/quinupristina- y oxazolidinonas –-linezolid- entre otras, de las que no hay experiencia en osteomielitis en la actualidad.

En el caso de los bacilos gramnegativos aerobios o facultativos y en la formas polimicrobianas, son muy útiles las cefalosporinas de 3ª -cefotaxima, ceftriaxona y ceftazidima- o 4ª generación -cefepima-, las fluorquinolonas -ciprofloxacino, ofloxacino y pefloxacino-, las penicilinas asociadas a inhibidores de betalactamasas - amoxicilina/clavulánico, ampicilina/sulbactam y piperacilina/ tazobactam-, los carbapenémicos -imipenem/cilastatina y meropenem- y aztreonam -activo sólo frente a bacilos gramnegativos-. Piperacilina/tazobactam, ceftazidima y cefepima tienen actividad sobre P. aeruginosa por lo que estarían indicadas en los usuarios de drogas por vía parenteral, inmunodeprimidos y en las infecciones localizadas en los pies de los diabéticos.

Los carbapenémicos también tendrían esta indicación pero el alto coste y la corta semivida limitan su uso. Las fluorquinolonas, sin duda alguna, han supuesto la revolución más importante en el tratamiento de la osteomielitis. Sus excelentes características farmacocinéticas por vía oral han posibilitado hacer tratamientos ambulatorios, total o parcialmente, con buenas tasas de curación y pocos efectos adversos.

Sin embargo, las nada despreciables tasas de resistencia surgidas en algunos microorganismos obligan a la cautela en su uso. Frente a S. aureus no son la primera opción y se desaconseja la monoterapia.

En el caso de E. coli sensible se pueden emplear con seguridad, aunque con P. aeruginosa, donde habrá que vigilar la selección de cepas resistentes, sería aconsejable asociar inicialmente al menos otro antimicrobiano y cuando la concentración de microorganismos se estime que se ha reducido pasar a monoterapia.

Los aminoglucósidos no son recomendables en esta situación si tenemos en cuenta que el foco de infección tiene un pH ácido, un potencial redox bajo y una tensión de oxígeno reducida, condiciones que inactivan a estos antibióticos.

ELECCION DEL TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO

Ciertos microorganismos requieren pautas concretas. Frente a Enterococcus una penicilina -ampicilina o piperacilina- o un glucopéptido junto a un aminoglucósido es el tratamiento de elección. En las infecciones por anaerobios, la producción de betalactamasas por algunos Bacteroides aconseja el empleo de penicilinas asociadas a inhibidores de betalactamasas, carbapenémicos o metronidazol, aunque clindamicina o las cefamicinas -cefoxitina, cefmetazol- continúan siendo útiles.

La cámara hiperbárica, también empleada en infecciones estafilocócicas, tendría aquí su principal indicación. Con ella se intenta estimular la fagocitosis deteriorada por el ambiente hipóxico y se ha mostrado tan eficaz como las cefalosporinas.

El tratamiento de infecciones óseas específicas como la tuberculosa, brucelar o micótica en nada se diferencia del suyo habitual de otras localizaciones.

La cirugía, fundamental en las formas crónicas, va encaminada a eliminar los tejidos desvitalizados, obliterar los espacios muertos y lograr la estabilidad funcional. Una vez indicada, es importante saber el momento adecuado de efectuarla y el tipo de intervención más correcta. La rehabilitación física es necesaria con el fin de potenciar la funcionalidad de la parte afectada. Lo mismo ocurre con el apoyo psicológico que persigue la prevención o curación del componente ansiosodepresivo generado por:

2. La larga hospitalización y el desarraigo familiar, profesional y social que conlleva,
3. La prolongada inmovilización con complejos sistemas de fijación y
4. El pronóstico incierto de la lesión.

El futuro pasa por las medidas antiadherentes e impedir la creación de los biofilms o dañarlos una vez creados. Ciertos antibióticos como las fluorquinolonas, rifampicina y clindamicina ya han demostrado su eficacia en estos aspectos.

La acción inmunomoduladora y deletérea sobre el biofilm de los macrólidos, podría tener alguna implicación terapéutica en la osteomielitis.

BIBLIOGRAFIA

1. Fondo Editorial de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos. Lima 2002.

2. "Cirugía Ortopédica y Traumatología"

   Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica.

3. "Infecciones Osteoarticulares y de Partes Blandas"

   www.sld.cu

4. Revista Cubana de Salud

   http://aeped.es/protocolos/infectologia/

5. Asociación Española de Pediatría
6. Protocolos Clínicos en Enfermedades Infecciosas del Hospital Vega Baja de Orihuela. Alicante – España

http://factoresderiesgo.org/libro/

RAUL E. PORRAS SERNA

Estudiante de medicina

UNIVERSIDAD RICARDO PALMA - FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

Lima – Perú