Se mostró el caso de un paciente del sexo
masculino, 56 años de edad con antecedentes de estado
aparente de salud el cual se
presentó en la consulta aquejando presentar
sensación de debilidad en la hemicara derecha
acompañado de picazón en la región
auricular homolateral, en la proximidad del conducto auditivo
externo, la presencia de lagrimeo, dolor, parestesia,
parálisis facial y trastornos del gusto, confirmaron el
diagnóstico de Zoster Ótico o
Síndrome de Ramsay Hunt.
Se planteo como agente etiológico al Virus del
Herpes
Zoster.
La terapéutica combinada con Aciclovir,
Interferón Alfa Recombinante y Vitaminas
del complejo B, evidenciaron significativa respuesta con
regresión de la sintomatología inicial luego de
varios días de tratamiento sin dejar secuelas ni
complicaciones.
Palabras clave.
1. Síndrome de Ramsay Hunt
2. Virus de la Varicela Zoster.
2.
Introducción.
La palabra virus significa jugo, secreción y
fue empleada por Celso refiriéndose a la saliva de los
perros
rabiosos, hoy se reseña para designar un grupo de
microorganismos generalmente imperceptibles con el microscopio
ordinario que contienen ácido Desoxirribonucleico o
Ribonucleico, pero nunca los dos y que causan las enfermedades infecciosas
llamadas virosis o viropatías.
El virus de la Varicela Zoster pertenece a la familia
de los herpes virus y contienen en su estructura
Ácido Desoxirribunucleico. La palabra zoster indica que
la erupción vesicular característica del zona se
agrupa en forma de pequeñas ampollas sumamente dolorosas
sobre una base mas o menos rubicunda y con una distribución topográfica alrededor
del tronco como medio cinturón, la distribución
de las vesículas corresponde a la metámera de los
dermatomas, es decir zonas cutáneas inervadas por cada
raíz nerviosa posterior.1
La enfermedad ya existía desde mucho antes de
la Edad Media,
Von Barensprong (1861), basado en su topografía, consideró el zoster
por primera vez como una ganglionitis yuxtamedular
oponiéndose al criterio de los dermatólogos y
juzgaban la enfermedad como primariamente cutánea y no
neurógena.
El virus del Zoster es el resultado de la
reactivación del Virus de la Varicela Zoster en el
ganglio sensorial en un individuo
que hubo tenido varicela previamente, la incidencia aumenta con
la edad, de 0,1 % por año en la primera década de
la vida a mas de 1.0 % por año por encima de los
80.
La mayoría de los pacientes no tienen
enfermedad maligna subyacente, sin embargo medicamentos y
enfermedades que comprometen la inmunidad mediada por células,
pude agravar el desarrollo
del Zoster llegando a la conclusión que los mecanismos
celulares son mas importantes que los humorales en la
supresión de la infección latente por
VVZ.2
Paciente masculino de 56 años de edad, obrero
industrial con antecedentes de estado aparente de salud, el
cual acudió a la consulta aquejando presentar 4
días antes del ingreso sensación de pesantez en
la hemicara derecha, prurito acompañado de dolor a ese
nivel, posteriormente noto la presencia de vesículas en
la regio del pabellón auricular y del conducto auditivo
externo acompañado de trastornos del gusto y lagrimeo
ipsilateral. El examen físico revelo la presencia de
vesículas con un fondo eritematoso y parálisis
facial periférica derecha.
Se le admistró tratamiento combinado de
Interferón Alfa Recombinante, Aciclovir y Prednisona a
dosis terapéutica, lográndose relevante
mejoría clínica sin dejar secuelas.
Luego de un examen clínico minucioso e
interrogatorio, llegamos a la conclusión de que nuestro
enfermo cumplía los criterios diagnósticos de un
Síndrome de Ramsay Hunt, conocido también como
Herpes Ótico.3, 4
Esta afección es causada por el virus de la
Varicela Zoster, el cual provoca lesión del sistema
nervioso periférico, existe en gran numero de
pacientes disminución de la inmunidad
celular.
Los ganglios afectados, muestran destrucción y
pérdida de neuronas, habitualmente acompañadas de
infiltrados inflamatorios mononucleares profusos,
encontrándose degeneración axonal tras la muerte de
las neuronas sensitivas.5
Consideramos que la presencia de la parálisis
facial obedezca a la acción del virus de la Varicela Zoster,
el cual pudo haber permanecido latente durante varios
años en los ganglios de las raíces posteriores
después de una varicela previa durante la infancia, la
cual bajo determinadas condicionales, es activado e infecta los
nervios sensitivos transportando los virus hasta uno o mas
dermatomas, afectando el nervio geniculado seguido de una
radiculoneuritis simultanea, mas intensa si afecta el nervio
trigémino lo que resultaría en parálisis
facial.6,7,8
Se demostró , teniendo en cuenta el estudio
virológico y las características clínicas
de las lesiones vesiculosas, que el agente etiológico
resultó ser el virus de la Varicela Zoster el cual
afectó el nervio geniculado.9 Hirsch, et
al(1983) son de la opinión que la terapéutica
combinada de esteroides y Aciclovir condiciona mejoría
clínica significativa en el tratamiento de infecciones
por herpes virus,10
Somos del criterio, sustentados en los efectos sobre
la inmunidad celular, que el empleo de
Interferón Alfa Recombinante, combinado con
fármacos antivirales (Aciclovir) a dosis
terapéutica, facilita en corto período de
tiempo
regresión de las lesiones vesiculosas sin dejar secuelas
clínicas como la neuritis post herpética y el
síndrome de la lágrima de cocodrilo.
5. Referencias
bibliográficas:
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& Foxtena,A. (1969) Enfermedades Infecciosas (3
ra Ed) Parte I. pp.624 – 627.Madrid:
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2005, de http://
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Ransay Hunt. Extraído el 19 de Septiembre, 2005,
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Extraído el 19 de Septiembre, de 2005, de
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Chamging concepts of sing virus. N Engl J Med 309: 1362 –
1434 - Hirsch, M.S. & Scolen, R.T. (1983) Treatment of
herpes virus infections. N Engl J Med 309: 913 –
1034
A continuación se muestran imágenes
del enfermo.
Ilustración 1. Imagen que
muestra la
parálisis facial periférica característica
del Síndrome de Ramsay Hunt.
Ilustración 2.Imagen en la que se observan las
lesiones vesiculosas típicas del Herpes Ótico
localizadas en el área de Hunt.
Autor:
Dr. José López
Castellanos
Especialista de Primer Grado en Medicina
Interna.
Profesor Asistente en Medicina Interna y
Semiolοgνa Clínica.
Maestría en Enfermedades Infecciosas.
Graduado de Inglés
Superior. Miembro de la Sociedad
Cubana de Medicina Interna.
Hospital Provincial Clínico-Quirúrgico
Universitario "Saturnino Lora Torres"
Santiago de Cuba.
Cuba.
Participación: Elaboración del texto,
revisión bibliográfica y aspectos
informáticos.
Dr. Iván Cancio Esteban
Especialista de Primer Grado en Medicina Interna.
Medicina.
Profesor
Instructor en Medicina Interna y Semiología
Clínica.
Participación: Iconopatografía e informática.
HOSPITAL PROVINCIAL CLINICO – QUIRURGICO
UNIVERSITARIO
"SATURNINO LORA TORRES "
SANTIAGO DE CUBA
REPÚBLICA DE CUBA