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Influencia de la cocaína y la marihuana en los procesos neurogénicos




  1. Drogas psicoactivas
  2. Efectos desencadenados por drogas psicoactivas
  3. Comparación entre la cocaina y marihuana
  4. Proceso neurogénico en en bulbo olfatorio e hipocampo
  5. Vías de administración de la droga
  6. Modelo de experimentación
  7. Bibliografía

Palabras claves: drogas psicoactivas, bulbo olfatorio, hipocampo, marihuana, cocaina, neurogenesis, sistema nervioso central (SNC).

Introducción

La cocaína y la marihuana se han convertido en la época actual en un grave problema no sólo desde el punto de vista toxicológico sino también desde el punto de vista social y de seguridad ciudadana.

Al final del siglo XX muchos dogmas biológicos que habían permanecido intocables durante décadas han sido avolidos. Uno de los más notables fue el de la incapacidad del cerebro de los mamíferos adultos para generar nuevas neuronas.

Hoy sabemos que la neurogénesis, es decir, la diferenciación de nuevas neuronas a partir de células precursoras, ocurre en dos zonas muy concretas de nuestro cerebro, el bulbo olfatorio y el hipocampo. El bulbo olfatorio se encarga de recibir y procesar información de los quimiorreceptores del epitelio olfatorio, mientras que el hipocampo está implicado en una de las más enigmáticas propiedades de nuestro sistema nervioso central, la memoria. Es allí donde las sustancias psicoactivas como la marihuana y la cocaína vienen a ejercer una gran influencia en este proceso tan complejo.

Drogas psicoactivas

Desde el punto de vista de la ciencia, Malpica (2004) señala que los fármacos o drogas, es toda sustancia química de origen natural o sintético que afecta las funciones de los organismos vivos. Los fármacos que afectan específicamente las funciones del Sistema Nervioso Central (SNC), compuesto por el cerebro y la médula espinal, se denominan psicoactivos. Estas sustancias son capaces de inhibir el dolor, modificar el estado anímico o alterar las percepciones.

La estructura química de las sustancias psicoactivas es muy similar a la de ciertos neurotransmisores u hormonas del SNC, por lo que pueden alterar temporalmente el funcionamiento habitual del organismo humano actuando como agonistas o antagonistas de los receptores celulares.

Funcionan más como hormonas que como neurotransmisores, pues al ser consumidas penetran en el torrente sanguíneo como las secreciones glandulares y no únicamente en el cerebro, como ocurre con los neurotransmisores.

Efectos desencadenados por drogas psicoactivas

Según Malpica (2004), los efectos de las drogas psicoactivas sobre el SNC no están dados por sus cualidades intrínsecas, sino por su capacidad de afectar el funcionamiento ordinario del SNC, es decir, si un psicoactivo actúa como agonista de la serotonina, por ejemplo, potencia el efecto fisiológico de la serotonina; mientras que si actúa como antagonista, bloquea los receptores e impide que la serotonina realice su función biológica.

Así, la ocupación de los receptores no produce ningún efecto distinto, sino que simplemente afecta la intensidad o la duración de los efectos habituales de los neurotransmisores u hormonas corporales. De tal forma, se puede afirmar que las drogas psicoactivas, en sí, no producen ningún efecto anómalo sobre la mente humana, sino que sólo interfieren con los complejos mecanismos que regulan el SNC alterando o modificando temporalmente su funcionamiento habitual (o permanentemente si se abusa de algunas de ellas).

Incluso se ha llegado a decir que los psicoactivos actúan como meros catalizadores de ciertos efectos que produce el propio cerebro mediante sus propias drogas endógenas o neurotransmisores. Como ejemplo se cita el caso de la dietilamida-de-ácido lisérgico (LSD) que ya ha desaparecido completamente del organismo cuando apenas comienzan a manifestarse los efectos más álgidos tras su ingestión. Se cree que la LSD podría haber producido todo un desajuste o un reajuste (según la óptica) en el sistema serotoninérgico, y el retorno al estado ordinario de conciencia sería percibido como un "estado alterado o modificado" de la misma.

Cocaina y marihuana

La cocaína fue clasificada por Lewin (1885 citado por Cordoba & Toledo, 1994) y es quizás la más típica y antigua de las sustancias llamadas erróneamente "narcóticos" en América, cuando la denominación más correcta sería la de estupefacientes, que al igual que la marihuana son sustancias que actúan sobre el sistema nervioso central, creando hábito y dependencia en quienes las consumen.

"La preparación se efectúa mediante aplicación a las hojas, de carbonato de sodio, y disolventes como el benceno, se utiliza además elementos de alta acidez, como es el ácido sulfúrico, obteniendo una solución separada que luego es tratada con carbonato de sodio; mediante este proceso se obtiene un precipitado que se extrae mediante solventes" (Córdoba & Toledo, 1994, p. 314).

El residuo se trata nuevamente con metanol y ácido sulfúrico, etc., con lo que se separan los ácidos provenientes de la ecgonina y se esterifica el grupo carboxilo; luego se eliminan los ácidos grasos liberados y a través de distintos procesos se obtiene el sulfato de metilecgonina cristalizado. Con hidróxido de sodio se precipita el alcaloide, se cristaliza y purifica.

La pureza puede estar entre el 40 y el 75%. Los adulterantes más comunes son los azúcares como el manitol, la lactosa y el inositol. El método descrito fue realizado por Nieman (1859 citado por Córdoba & Toledo, 1994), pero los métodos utilizados en la actualidad varían muchos de los procesos descritos.

La dosis mortal por vía endovenosa para el humano adulto es de 1 gramo, por toxicidad directa sobre el miocardio.

Según Córdoba y Toledo (1994), la dosis promedio de abuso ya sea por vía inhalatoria o por vía oral se estima que se encuentra entre 8.7 y 14 mg, pero puede ser del orden de los 200 mg.

"La cocaína se absorbe muy bien y rápidamente en todos los sitios de aplicación, particularmente en presencia de edemas. La farmacocinética tanto por vía oral como por vía nasal, se describe como un modelo de comportamiento abierto con dos pasos de entrada consecutivos y con degradación en hígado a benzoilecgonina y en plasma por hidrólisis efectuada por colinesterasas; el producto final es ecgonina-metil-éter entre un 32 y un 49%.

En pacientes con colinesterasas atípicas, se pueden presentar complicaciones de intoxicación, aún con dosis relativamente bajas, que se pueden explicar por inhibición de la hidrólisis a nivel plasmático" (Córdoba & Toledo, 1994, p. 315).

Por vía oral, es absorbida en forma muy similar a como se hace por vía mucosa. Su vida media es aproximadamente de 45 minutos.

Su eliminación se efectúa por vía renal con varios metabolitos de la ecgonina y con una pequeña cantidad de cocaína libre.

Se inactiva muy rápidamente y su efecto es muy efímero, lo que explica la corta duración de su acción. (Córdoba & Toledo, 1994, p. 315).

La cocaína es obtenida de las hojas del Erythroxylon coca, variando el contenido del alcaloide según las regiones y las distintas variedades de la planta, siendo un benzoilmetilecgonina, éster del ácido benzoico y una base que contiene nitrógeno.

"La coca es un arbusto de configuración piramidal, de unos 3 a 5 metros de altura, con flores blanco-amarillentas, de frutos rojos; posee hojas ovoides, recorridas por dos líneas arqueadas de base a punta. Se cultiva en zonas de temperaturas entre 15 y 20 0C, en los bosques húmedos andinos" (Córdoba & Toledo, 1994, p. 313).

Córdoba y Toledo, (1994) señalan que la cocaína es cristalina incolora o blanca (cocaína clorhidrato) o un polvo cristalino inodoro que funde entre 36 y 98 °C; su solución saturada es alcalina a la prueba de tornasol. Se empleó en medicina como anestésico tópico al 1 o al 2 %, siendo muy bien absorbida por las mucosas.

La cocaína es un estimulante del sistema nervioso central, cuya acción se inicia en la corteza y continúa de arriba a abajo, filogenéticamente hablando.

"Disminuye la sensación de fatiga y cansancio. En cantidades pequeñas, la coordinación motora permanece estable, pero con dosis mayores a medida que actúa sobre otros centros, aparecen temblores y convulsiones; los reflejos medulares se estimulan hasta llegar a convulsiones tónico-clónicas. La estimulación de centros bulbares trae como consecuencia, la aparición de polipnea, respiración que inicialmente conserva su profundidad. Estimula igualmente otros centros bulbares como el emético y el vasomotor" (Córdoba & Toledo, 1994, p. 315).

Como es natural, la estimulación de las sustancias psicoactivas hacia el sistema nervioso central va seguida de depresión, afectando como primera medida los centros superiores, pero aún en presencia de este estado de depresión o fatiga, puede encontrarse una estimulación cerebromedular.

La euforia es fenomenolágicamente diferente a las euforias producidas por otras sustancias tales como opiáceos, alcohol, entre otros, e incluye activación, ansiolisis, desinhibición, curiosidad e interés por el medio, sentimientos de competencia y autoestima aumentados; el sensorio se encuentra claro y sin alucinaciones o confusión cognoscitiva.

Las consecuencias adversas pueden ser exageración de los componentes de la euforia e incluyen desinhibición, desequilibrio del juicio, generosidad atípica, hipersexualidad, acciones compulsivas repetitivas y extrema agitación psicomotora.

"La estimulación se convierte en disforia, dependiendo de la dosis y la duración de la ingesta; ésta se acompaña de una mezcla de ansiedad e irritabilidad, la ansiedad varía desde el estado leve hasta casi el estado de pánico que acompaña un delirio; puede ocurrir un delirio maníaco pero es menos común, así como también puede presentarse desorientación, en casos severos; el episodio puede parecer un cuadro claro de síndrome cerebral orgánico, con trastornos del sensorio" (Córdoba & Toledo, 1994, p. 316).

Si el uso de cocaína es prolongado puede aparecer psicosis delirante, muy similar a las psicosis anfetamínicas llamadas esquizofreniforme, y al igual que la efedrina, dopa, metildopa, fenmetracina y bromocriptina; es un cuadro agudo delirante y alucinatorio pero que se diferencia de la esquizofrenia por la escasez de trastornos del pensamiento del tipo de ideas de pasividad y control, bloqueos y trastornos en la asociación de ideas y parece relacionarse más a la cantidad y duración de la sustancia usada, que a predisposición a la psicosis (Córdoba & Toledo, 1994).

En casos severos, el test de realidad está perturbado y si no se tiene extremo cuidado, pueden ocurrir accidentes mortales; este cuadro es transitorio y usualmente remite al normalizarse el sueño. Sin embargo, no se han descrito a la fecha fenómenos de "flash back" o reaparición de síntomas. Si aparecen psicosis, éstas ocurren en individuos con psicosis preexistentes o con personalidad predispuesta.

"A menos que la dosis sea muy baja y corta, el ánimo no regresa a su línea de base y rápidamente desciende a la disforia, ésto lleva a la readministración, pero el individuo puede estar exhausto o carecer de dinero o sufrir casos de tolerancia y aparece entonces un período compuesto de dos fases: inicialmente estimulación y luego depresión (llamado "crash"), apareciendo un deseo de parar y descansar y se buscan entonces sustancias para producir sueño (opiáceos, barbitúricos, ansiolíticos, alcohol, etc.), si no se induce sueño farmacológicamente aparece un período de hipersomnolencia e hiperfagia." (Córdoba & Toledo, 1994, p. 316).

El sistema nervioso simpatico no permite la recaptación a nivel de terminales nerviosas por lo cual, la cocaína potencia las respuestas de este sistema, tanto las excitadoras como las depresoras. Por tanto, esta drogampsicoactiva produce sensibilización a la adrenalina y a la noradrenalina, y es por ello que se observa la concomitancia de vasoconstricción y de midriasis.

No obstante, aparte de los efectos que genera la cocaína en la fisiología y comportamiento del individuo dependiente a este estupefaciente, existen otras drogas psicoactivas como la marihuana, que al igual que la cocaína, estimula al individuo modificando su comportamiento y funcionamiento orgánico.

"La Marihuana es una planta herbácea anual cuya única especie es la Cannabis sativa que presenta dos variedades: -Cannabis sativa Indica y -Cannabis sativa Americana. Aunque todas las partes de ambas plantas, masculino y femenino contienen sustancias psicoactivas Cannabinoides sus mayores concentraciones se encuentran en los extremos florecidos. La planta de la familia Cannabináceas, es originaria de Asia Central, cultivada en extremo Oriente desde tiempos remotos. Se extendió su cultivo a todo Occidente probablemente debido a sus propiedades estupefacientes.

En los Estados Unidos se utiliza el término de marihuana para referirse a cualquier parte de la planta o extracto de ella que induzca cambios somáticos y psíquicos en el hombre.

La preparación de la droga a partir de la planta, varía ampliamente en calidad y potencia, dependiendo del tipo clima, suelo, cultivo y método de preparación. Habitualmente la planta es cortada, secada, picada y utilizada para la formación de cigarrillos o incorporada a los que se expenden comúnmente" (Arredondo, 1994, p. 340).

Según Arredondo (1994), los principales compuestos pertenecen a varios grupos:

a- Compuestos Cannabinoides: Constituyen una serie de sustancias de naturaleza fenólica, derivados del difenilo y del benzopirano. A este grupo pertenecen una serie de isómeros del tetrahidrocannabinol, los denominados Delta 1 THC y Delta 6 THC; otros compuestos son el cannabinol, cannabidiol, cannabigenol, y el Delta 2 THC. Otros compuestos presentes en la planta son los de naturaleza ácida, siendo los más importantes; ácido A Delta 1THC, ácido B Delta 1THC, ácido Cannabidiolíco y ácido Cannabinólico.

b- Alcaloides: Poseen alcaloides de naturaleza simple como la nicotina y la tetranocannabina, alcaloide con propiedades similares a la estricnina.

Entre los alcaloides de naturaleza compleja encontrados en las hojas de la planta están las Cannabinas, A, B, C y D.

c- Ceras: Compuestos de naturaleza parafínica. El más importante es el Nonecosano.

d- Aceites esenciales: Los más importantes encontrados son: Carofileno, B-humileno, Limoneno, Selineno.

La marihuana contiene 421 químicos, el principal Cannabinoide es el Delta-9 ó simplemente THC, que posee un fuerte poder psicomimético. Contiene 50 tipos distintos de hidrocarburos serosos que ayudan a crear el alquitrán al fumar la marihuana, 103 terpenos, la mayoría de los cuales irrita las memebranas pulmonars, también contienen 12 ácidos grasos, 11 esteroides, 20 componentes nitrogenados, así como agentes tóxicos incluyendo el monóxido de carbono, el amoníaco, la acetona y el benceno; además el benzaltraceno y la benzolpirina, que son inductores del cáncer y que están presentes en la marihuana en cantidades de 50 a 100% más altas que el fumar el tabaco.

El Delta-9-THC se encuentra en la resina ubicada, en su mayor parte, en los brotes florecidos de la planta, con menor cantidad en las hojas, y un mínimo en los tallos fibrosos. Como resultado, la potencia psicoactiva de la preparación del cannabis varía enormemente, dependiendo de la parte de la planta usada para fabricarlo. La forma más potente proviene de la resina pura extraída de las hojas y las flores, y se conoce como "hashish".

La concentración de delta-9-THC es allí de entre el 8% y el 14%. Siguiendo en potencia viene el "ganja", muy comúnmnte fumada en los Estados Unidos. (A menos de que se especifique expresamente, nos referiremos aquí a la forma de administración del cannabis por medio del humo, excepto, por supuesto, en experimentos sobre animales).

El Ganja se hace de material seco de la planta tomado solamente de los brotes no polinizados de las plantas hembra. Se le conoce como "sin semilla" y esta versión de la marihuana contiene una concentración de THC de entre el 4 al 8% (Steinherz & Vissing, 1997-1998, 4).

La absorción es muy rápida por vía inhalatoria mientras que por vía oral es más lenta e incompleta, debido a lo cual es 4 veces más activo inhalado que ingerido.

"Los efectos farmacológicos se producen poco después de comenzar a fumar; se alcanzan concentraciones plasmáticas máximas en 7 a 10 minutos; se obtienen efectos fisiológicos y subjetivos máximos en 20 a 30 minutos. Los efectos subjetivos de un cigarrillo rara vez duran más de 2 o 3 horas. EI comienzo de las acciones suele producirse en alrededor de 30 a 60 minutos después de la administración oral; no hay efectos máximos hasta la segunda o tercera hora y se correlacionan bien con las concentraciones plasmáticas de la droga" (Arredondo, 1994, p. 341).

El metabolismo hepático conduce en primer lugar a sus derivados hidroxilados en posición 7, que actualmente se consideran las sustancias más activas, con posteriores hidroxilaciones en otras posiciones.

La excreción comienza muy pronto, y la mitad se elimina 24 horas, por bilis, heces y orina; se continua la excreción de metabolitos durante 8 días

Según Arredondo (1994), los metabolitos del THC permanecen durante largo tiempo en el organismo debido a que se elimina por bilis y se reabsorben por el intestino (circulación enterohepática). Los Cannabinoides no solo son solubles en las grasas, son lipofílicos; al ser fumada la marihuana, los Cannabinoides entran al flujo sanguíneo y se mezclan con las lipoproteínas llegando a las gónadas y al cerebro y permanecen por un largo periodo de tiempo; detectándose la retención de diferentes productos hasta 30 días después de la absorción.

"Una dosis oral de 20 mg de Delta-9 THC, produce efectos sobre el ánimo, la memoria, la coordinación motora, la capacidad cognoscitiva, el sensorio, el sentido del tiempo y la autopercepción. La memoria reciente está alterada y se deteriora la capacidad de realizar tareas que requieren pasos mentales múltiples" (Arredondo, 1994, p. 341).

A menudo, los fumadores de marihuana manifiestan imágenes visuales más vívidas y un sentido de la adición más agudo y la alteración de la percepción del tiempo es un efecto constante de los cannabinoides debido a que el tiempo parece pasar con mayor lentitud.

Una dosis elevada del Delta-9 THC puede inducir a alucinaciones francas, ilusiones y sentimientos paranoides. El pensamiento se toma confuso y desorganizado; la despersonalización y la alteración del sentido del tiempo se acentúan. La euforia puede ser reemplazada por una ansiedad que alcanza proporciones de pánico.

Dosis elevadas pueden producir psicosis tóxica con alucinaciones, despersonalización y pérdida del juicio de la realidad; esta reacción puede aparecer en forma aguda o solo después de meses de uso.

La utilización de marihuana puede causar una exacerbación aguda de la sintomatología en los esquizofrénicos estabilizados.

"En su forma de acción los cannabinoides son productos liposolubles con especial tropismo hacia el sistema nervioso. El individuo que consume cannabis por primera vez suele experimentar muy pocos efectos, o ninguno, y en todo caso, son efectos depresores o sedantes porque al parecer los productos presentes en la planta ejercen, fundamentalmente, esta acción. Cuando el organismo, lo recibe, aprende a metabolizarlos (con inducción enzimática) para obtener el 7-hidroxiderivado del CH, que se supone es el producto estimulante y efurorizante. Para acelerar este proceso algunos neófitos ingieren oralmente grandes dosis de preparados.

Los mecanismos propuestos incluyen interacciones con los lípidos en las membranas celulares para aumentar la fluidez; el Delta 9 THC y su 11-Hidroximetabolito activo aumentan la fluidez del las membranas; también se ha sugerido la alteración en síntesis de prostanglandinas como el mecanismo subyacente de algunas acciones de los Cannabinoides.

Sin embargo, el aumento o disminución de la síntesis parece depender del tejido estudiado y algunos de los metabolitos del Delta-9 THC que presentan acciones opuestas a las del compuesto original.

Los Cannabinoides inhiben la síntesis del ADN, ARN y proteínas, y producen alteraciones en el metabolismo de la glucosa. Esto explica los trastornos de consolidación de la memoria y, en parte, la relajación y la apatía" (Arredondo, 1994, p. 341).

Los investigadores han encontrado que el THC cambia la forma en que la información de los sentidos llega y se procesa en el hipocampo. Esto es un componente del sistema límbico del cerebro que es crucial para el aprendizaje, la memoria y la integración de las experiencias sensoriales con las emociones y las motivaciones.

Las investigaciones han demostrado que el THC suprime las neuronas del sistema de procesamiento de información del hipocampo. Además, los investigadores han descubierto que los comportamientos aprendidos, que dependen del hipocampo, también se deterioran.

Proceso neurogénico en el bulbo olfatorio e hipocampo

"El final del siglo XX vio caer, uno detrás de otro, muchos dogmas biológicos que habían permanecido intocables durante décadas. Uno de los más notables fue el de la incapacidad del cerebro de los mamíferos adultos para generar nuevas neuronas. Hoy sabemos que la neurogénesis, es decir, la diferenciación de nuevas neuronas a partir de células precursoras, ocurre en dos zonas muy concretas de nuestro cerebro, el bulbo olfatorio y el hipocampo.

El bulbo olfatorio se encarga de recibir y procesar información de los quimiorreceptores del epitelio olfatorio, mientras que el hipocampo está implicado en una de las más enigmáticas propiedades de nuestro sistema nervioso central, la memoria" (Muñoz, 2001, 1).

"El hipocampo es la parte alargada, medial, de la corteza temporal, que se pliega hacia arriba y hacia dentro para formar la superficie ventral del asta inferior del ventrículo lateral; Un extremo del hipocampo desemboca en los núcleos amigdalinos, y también se fusiona a lo largo de uno de sus bordes con la circunvolución parahipocámpica, que es la corteza de la superficie ventromedial del lóbulo temporal.

El hipocampo (y las estructuras contiguas del lóbulo temporal, denominadas en conjunto formación hipocámpica) tiene numerosas conexiones, principalmente indirectas, con muchas porciones de la corteza cerebral, así como con las estructuras básicas del sistema límbico: la amígdala, el hipotálamo, el septum y los tubérculos mamilares.

Casi cualquier tipo de experiencia sensorial activa por lo menos parte del hipocampo, y a su vez el hipocampo distribuye muchas señales eferentes al tálamo anterior, al hipotálamo y a otras partes del sistema límbico, principalmente a través del trígono, su principal vía de salida. Por tanto, el hipocampo es un canal adicional a través del cual las señales sensoriales que penetran pueden conducir a reacciones conductuales apropiadas pero con propósitos diferentes.

Como ocurre en otras estructuras límbicas, la estimulación de diferentes áreas del hipocampo puede causar casi cualquier patrón de conducta, como rabia, pasividad o impulso sexual excesivo.

Otra característica del hipocampo es que es hiperexcitable; por ejemplo, estímulos eléctricos débiles pueden causar crisis epilépticas localizadas en las propias zonas hipocámpicas, que persisten muchos segundos después de la terminación del estímulo, lo que sugiere que el hipocampo quizá produce señales de salida prolongadas incluso en condiciones de funcionamiento normal.

Durante las crisis hipocámpicas del ser humano, la persona experimenta diversos efectos psicomotores, como alucinaciones olfatorias, visuales, auditivas, táctiles, y otros tipos de alucinaciones que no pueden suprimirse incluso cuando la persona no ha perdido la conciencia y sabe que las alucinaciones no son reales.

Probablemente una de las razones de la hiperexcitabilidad del hipocampo es que tiene un tipo de corteza diferente de la del resto del cerebro, Mecanismos encefálicos de la conducta y la motivación: el sistema límbico y el hipotálamo con sólo tres capas de células nerviosas en algunas partes, en vez de las seis capas que se encuentran en otras zonas" (Guyton & Hall, 1998, p. 820-821).

La neurogénesis hipocampal ocurre en una región basal llamada el giro dentado. Allí hay células precursoras que se dividen y dan lugar a células que migran hacia el hipocampo y se diferencian en neuronas, estableciendo conexiones con otras neuronas.

De esta forma se producen algunos miles de nuevas neuronas todos los días, aunque una buena parte de ellas mueren en cuestión de semanas. Se sabe que un comportamiento inquisitivo y la exploración de medios ricos en estímulos aumentan la neurogénesis y la supervivencia de las nuevas neuronas mientras que el estrés o la ausencia de estímulos la disminuyen [Gould et al., Nature Neurosci. 2:260-265 (1999) citado por Muñoz, 1994]. Pero nunca se había demostrado conexión directa entre la neurogénesis y la capacidad de memoria en mamíferos (Muñoz, 2001, 2).

Los experimentos realizados por la Doctora Xia Zhang (2005), de la unidad de investigación neuropsiquiátrica en el departamento de psiquiatría de la Universidad de Saskatchewan en Saskatoon, Canadá, en ratas que recibieron una dosis potente de cannabis mostraron que la droga estimula el crecimiento de nuevas células cerebrales.

La doctora Zhang descubrió que después de un mes de tratamiento, la droga provocó en esos animales un regeneramiento de las neuronas en el hipocampo, un área del cerebro que controla el humor y las emociones y que está asociada al aprendizaje y la memoria.

Con el tratamiento con cannabis, las ratas estaban menos ansiosas y más dispuestas a comer en un ambiente nuevo, que anteriormente las hubiera atemorizado. Se ha demostrado que la mayoría de las drogas, incluyendo el alcohol, la heroína, la cocaína y la nicotina, destruyen las células nerviosas en el hipocampo, aseguraron los investigadores de la Universidad de Saskatchewan, Canadá.

Un estudio sugiere que la cannabis es la única droga ilícita que puede estimular la neurogénesis adulta en el hipocampo después de una administración crónica, escribieron en el Journal of Clinical Investigacion (Corrientes, Argentina, domingo 23 de octubre, 2005).

Las dosis altas y bajas de exposición aguda y crónica a la cannabis pueden explicar los resultados aparentemente conflictivos observados en estudios clínicos en relación con los efectos de la cannabis sobre la ansiedad y la depresión.

El estudio surgió de un descubrimiento reciente que permitió saber que, a diferencia de otras partes del cerebro, el hipocampo puede generar neuronas a través de toda la vida de los mamíferos, incluyendo a los humanos.

Aparentemente la droga psicoactiva cannabis altera los efectos del dolor, la náusea, los tumores, la esclerosis y otros desórdenes tanto en animales como en humanos, dice el equipo.

Vías de administración de la droga

Para que un fármaco logre actuar efectivamente, en primer lugar debe ser introducido al organismo y en segundo lugar, debe llegar al sitio de acción. En el caso de los psicofármacos, este sitio de acción está localizado en alguna parte del Sistema Nervioso Central SNC, un sistema al que es de difícil acceso porque cuenta con una protección conocida como la barrera hemoencefalítica. Gracias a ella, no todo lo que entra a la sangre puede pasar hacia el cerebro y la médula espinal.

Para lograr tal objetivo, las drogas psicoactivas deben ser liposolubles, ya que los lípidos pueden atravesar fácilmente las membranas de la barrera.

Para la introducción de un psicofármaco al organismo existen básicamente tres vías de administración: oral (la ingestión de pastillas, grageas, tabletas, gotas, plantas, bebidas o alimentos que contengan alcaloides psicoactivos), pulmonar (a través del acto de fumar, por la aspiración de polvos o la inhalación de vapores) y parenteral (por medio de una inyección que puede ser intravenosa, subcutánea o intramuscular).

Modelo de experimentación

El modelo experimental utilizado frecuentemente en el estudio de los procesos neurogénicos es la rata albina (Rattus norvegicus) cepa Wistar.

En el estudio realizado por el laboratorio de Psicobiologia y Neurocomputación, del departamento de Biofísica, de la Universidad Federal de Río Grande del Sur, Brasil, se determinó el efecto amnésico del AM251 administrado vía intrahipocampal, como antagonista del receptor CB1 (receptor metabotrópico del cerebro involucrado en el aprendizaje y memoria) en ratas Wistar.

Según de Oliveira Alvarez, Camboin C, Diehl F, Genro BP, Lanziotti VB, Quillfeldt JA (2005), señalan que los ligandos endógenos o Endocanabinoides actúan como moduladores de la neurotransmisión para los receptores CB1. En la región del hipocampo, estos endocanabinoides parecen actuar como mensajeros retrógrados mediante la liberación del neurotransmisor GABA.

La sección de Psicobiología y Psicofarmacología del Instituto de Neurociencias del CNR en Roma, Italia, estudió los efectos de los receptores canabinoides agonistas y antagonistas en animales de laboratorio. Estos receptores canabinoides se localizan en altas concentraciones en diferentes áreas del cerebro, que incluye el hipocampo y las amígdalas, el cual cumple un importante papel en la modulación de la memoria. Estas investigaciones se han realizado en ratas, ratones y micos de laboratorio.

Bibliografía

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de Oliveira Alvares L, de Oliveira LF, Camboim C, Diehl F, Genro BP, Lanziotti VB, Quillfeldt JA. (2005). Amnestic effect of intrahippocampal AM251, a CB1-selective blocker, in the inhibitory avoidance, but not in the open field habituation task, in rats [Abstract]. Neurobiol Learn Mem. 83(2):119-24.

Guyton, A. Hall, J. (1998). Tratado de fisiología médica.9a ed. Editorial McGraw Hill Interamericana. México, D.F.

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Zhang, X., Fine, P. (2005, noviembre). Compuesto de marihuana impulsa el crecimiento de las células cerebrales; Journal of Clinical Investigation


 

 

Escobar, Lina Maria,

Moreno, Mabel Soraya,

Ortega, Jenny Consuelo,

Prieto, Mayerly


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