Aún cuando las quemaduras químicas son
menos frecuentes, en general son más graves y causan mayor
mortalidad que las quemaduras convencionales, puesto que tienen
una mayor potencialidad tóxica, tanto local como
sistémica. Los agentes químicos queman por los
siguientes mecanismos: oxidación, reducción,
corrosión, envenenamiento
protoplasmático e isquemia concomitante a la actividad
vesicante.
La evolución de estas lesiones difiere a
menudo de las quemaduras térmicas pues suelen ser mucho
más tórpidas; es decir, más lentas en
cicatrizar. Incluso a veces, las quemaduras químicas
producen ulceraciones crónicas y carecen totalmente de
tendencia a cicatrizar, prolongándose su evolución
tórpida durante meses y años.
En Estados Unidos
son afectados entre 5 a 15000 ciudadanos cada año,
más del 75% son niños
menores de 5 años y siguen en frecuencia los adultos o
adolescentes
de la población de un medio socioeconómico
bajo. En España, el
Hospital de Mutua de Terrasa en Barcelona, en 13 años se
atendieron 25 pacientes que ingirieron ácido
clorhídrico que presentaron necrosis masiva
esofagogástrica y duodenopancreática, de los cuales
el 48% fallecieron.
En el Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins en
Lima, Perú, desde el año 1987 hasta 1999, se
operaron 68 pacientes por ingestión cáustica,
siendo la edad más frecuente entre los 20 y 35 años
y fue practicada la esófagocoloplastia y
faringocoloplastia cervical como técnicas
quirúrgicas.
En Cuba
encontramos este tipo de eventualidad con una frecuencia no muy
elevada, de una forma accidental en el menor porciento de los
casos y con mayor frecuencia con ideas suicidas, siendo
predominante el sexo femenino,
oscilando el rango de edades entre la adolescencia y
el adulto joven.
Los agentes cáusticos más frecuentes
son:
1. Ácido clorhídrico (ácido
muriático): Limpiametales, productos de
limpieza de piscinas.
- Ácido sulfúrico: Ácido de
baterías de automóviles, productos para limpieza
de sumideros, agua fuerte
(Ác. sulfúrico más Ác.
Nítrico). - Bisulfito Sódico.
- Ácido oxálico: Desinfectantes,
productos para pulir muebles. - Ácido fluorhídrico: Productos
antiherrumbres. - Formaldehídos (ác. Fórmico):
Tabletas desodorantes, productos parar reparar plásticos, sustancias fumigantes, agentes
embalsamantes. - Ácido carbólico
(fenol-creosol-creosota): Antisépticos y
conservantes.
Álcalis
- Hidróxido de sodio o potasio: Detergentes y
productos de lavado, productos para limpieza de sumideros,
limpiahornos, tabletas clinitest, limpia dentaduras
protésicas. - Hipoclorito sódico: Lejías, productos
para limpiezas. - Sales sódicas, boratos, fosfatos, silicatos:
Detergentes, productos reblandecedores de agua. - Amoníaco: Productos para la limpieza y
pulimento de metales,
colorantes y tintes para el cabello, productos antiherrumbres,
productos para limpieza de joyas.
Oxidantes:
- Permanganato sódico y potásico, de uso
doméstico y en la industria.
.Aplicación médica para abortos ilegales
(vía tópica)
Las quemaduras con sosa cáustica o con potasa son
altamente peligrosas porque estas sustancias penetran
profundamente y quedan en parte sin neutralizar; luego se van
difundiendo y penetran cada vez más, ejerciendo su
acción
necrotizante progresiva, la cual puede persistir durante mucho
tiempo.
Los iones OH penetran rápidamente en la piel. Su
penetración es más profunda que la de los ácidos,
razón por la cual las quemaduras por álcalis son
generalmente más dolorosas. Con 100–200 gramos de
lejía se produce la
muerte.
En caso de ingestión de cáustico es
importante averiguar el tipo y cantidad de sustancia ingerida,
así como el tiempo que transcurrió desde la
ingestión del producto hasta
la atención médica del caso,
también determinar si ha sido accidental o intencional, y
precisar si le han administrado medicamentos para neutralizar o
diluir la sustancia.
Mecanismo de producción de las lesiones
Intento suicida: No suele ser muy frecuente,
cuando ocurre se debe fundamentalmente a la ingestión de
lejía. La muerte va
precedida de un período de sufrimiento largo y angustioso,
y si sobreviven las secuelas son muy importantes.
Intento homicida: Muy raro por la dificultad de
disminuir el olor y el sabor de las sustancias
cáusticas.
Accidental: Es la forma de presentación
más frecuente, ya sea en el medio laboral (por
inhalación o ingestión), o a nivel doméstico
por confusión o como intoxicación.
Paciente: N. R. L.
Edad:18 años.
Sexo: F
Raza: Mestiza.
Antecedentes: Paciente sana.
HEA: Paciente sana que llega al Servicio de
Quemados con lesiones en la piel provocadas de forma
homicida, utilizando como agente causal sosa
cáustica.
Datos positivos:
Respiratorio: Edema facial marcado
Disfonía marcada, ausencia de vibrisas
nasales.
Disnea
Piel: Lesiones blancas, gelatinosas, con
áreas de carbonización, zonas oscuras, secas,
indoloras a
nivel de la cabeza (cara y cráneo), cuello y
región superior del tronco.
TCS: Edema marcado a nivel de la cara, con
imposibilidad para abrir los ojos.
Ojos: Gran edema de ambos ojos, salida de
líquido seroso, fétido.
Digestivo: Sialorrea intensa.
Lengua: edema
importante, enrojecimiento marcado.
Odinofagia.
Dolor epigástrico, náuseas,
vómitos
alimenticios y eructos.
Procederes
- Laringoscopía: Lesiones de quemaduras
en lengua y lesiones orales.
- Rinoscopía anterior: Lesiones de
quemaduras en porción anterior y posterior de fosas
nasales.
- Traqueostomía de urgencia
- Ventilación Asistida: Se aplica
ventilación mecánica hasta lograr
estabilización de los parámetros
respiratorios.
- Yeyunostomía: Como medida alternativa
para nutrición enteral, debido a la
imposibilidad de alimentación por
vía oral por posible perforación
esofágica, secundaria a la ingestión involuntaria
del cáustico.
Complicaciones
Tempranas
Trastornos respiratorios por lesión de laringe,
tráquea y bronquios.
Tardías
Infecciones agregadas
Trastornos metabólicos
Estenosis digestiva alta
Fracaso para restablecer la vía
digestiva
Desnutrición severa (nutrición por
yeyunostomía)
Diagnóstico
Definitivo
- Quemaduras hipodérmicas en cara y cuello de 10
% SCQ, producidas por sosa cáustica. - Esofagitis cáustica grado IV
- Estenosis esofágica, faringolaríngea y
gastroduodenal
Esta entidad sigue siendo un riesgo
significativo a nivel mundial , se cataloga como una emergencia
médico-quirúrgica grave. La evolución
clínica debe ser cautelosa, lo que supone un reto a la
capacidad del cirujano que debe decidir el tratamiento más
apropiado para prevenir las complicaciones.
En ocasiones la sustancia química es absorbida
por los linfáticos locales y permanecen en ellos,
liberándose luego lentamente, con lo cual continúa
produciendo lesiones necróticas durante muchos meses,
fundamentalmente las ocasionadas por sosa cáustica,
siempre muy graves, de difícil y larga
curación.
Estas lesiones con potasa penetran profundamente y
quedan en parte sin neutralizar; luego se van difundiendo y
penetran cada vez más, ejerciendo su acción
necrotizante progresiva, la cual puede persistir durante mucho
tiempo.
Estas lesiones pueden originar secuelas cicatrizales
cuya gravedad funcional y estética puede llegar a superar la gravedad
misma de la lesión original.
Ni siquiera el tratamiento más perfeccionado
puede impedir la producción de importantes secuelas ya que
se trata de quemaduras originalmente muy graves, que han
destruido desde el primer momento órganos nobles y
delicados, como los párpados, alas nasales,
cartílago auricular, etc.
En tales casos es obvio que el tratamiento sólo
puede efectuarse después que la quemadura halla
curado.
Luego de la ingestión de cáusticos se
distinguen tres fases:
Inicial: Aparece un dolor intenso y agudo en la
boca y todo el tracto digestivo, que se acompaña de
vómitos alimenticios al principio y luego
hemorrágicos, con resto de la mucosa destruida. Aparecen
eructos, secundarios al desprendimiento de abundantes gases, que
aumentan el dolor.
Este puede ser tan intenso que puede producir un colapso
cardiocirculatorio con hipotensión arterial, pulso
cardiaco rápido y débil, y finalmente la
muerte.
Si el cáustico alcanzó la laringe o hay
regurgitación hacia las vías respiratorias, se
encontrará inflamación de la glotis y
asfixia.
Si la cantidad ingerida ha sido cuantiosa y el
cáustico ha llegado al esófago puede producirse
lesión de todas sus capas y perforación,
complicación grave que ocasiona la muerte en el 100% de
los pacientes no operados. Si el agente causal llega al
estómago y este se perfora se produce una peritonitis muy
grave.
Latencia: Si el paciente sobrevive, en la 2da
semana mejoran las lesiones por un proceso de
epitelización caracterizado por la formación de
cicatrices y deformaciones.
Retracción o de secuelas: Una vez formadas
las cicatrices, si son intensas, conducirán a la
dificultad para tragar o ingerir la propia saliva,
necesitándose cirugía reparadora. Dichas cicatrices
son más frecuentes tras la ingestión de
álcalis y asientan principalmente en el esófago y
cardias. No es raro que se extienda a todo el tercio inferior del
esófago, ni que con el tiempo acabe transformándose
en un cáncer. Esta es una de las graves consecuencias de
las quemaduras en el tracto digestivo.
Chou TD, Lee TW, Chen SL, Tung YM, Dai NT, Chen SG, Lee
CH, Chen TM, Wang HJ. The management of white phosphorus burns.
Burns. 2001 Aug; 27(5): 492-7.
De Juan A, Ramón P,
Santoyo F, Alonso S. Zinc burns: A rare burn injury. Burns. 2000
Aug; 26 (5): 498-500.
González Cavero-J, Arévalo Velasco-JM,
Lorente-JA. Tratamiento prehospitalario del paciente quemado
crítico. Emergencias. 1999(11): 295-301.
Hunt JP, Calvert CT, Peck MD, Meyer AA.
Occupation-related burn injuries. J Burn Care Rehabil. 2000
Jul-Aug; 21(4): 327-32.
Kirkpatrik-JJ; Enion-DS; Burd-DA. Hydrofluoric acid
burns: a review. Burns. 1995 Nov; 21(7): 483-93.
Latenser-BA, Lucktong-TA. Anhydrous ammonia burns; case
presentation and literature review. J-Burn-Care-Rehab. 2000
Jan-Feb; 21, 40-2.
Lorente-JA; Esteban-A. Cuidados intesivos del paciente
quemado. Springer-Berlag, 1996.
Matey P, Allison KP, Sheehan TM, Gowar JP. Chromic acid
burns: early aggressive excision is the best method to prevent
systemic toxicity. J Burn Care Rehabil. 2000 May-Jun; 21(3):
241-5.
Nahlieli O, Baruchin AM, Levi D, Shapira Y, Yoffe B.
Povidone-iodine related burns. Burns.2001 Mar;
27(2): 185-8.
Reim M, Redbrake C, Schrage N. Chemical and thermal
injuries of the eyes. Surgical and medical treatment based on
clinical and pathophysiological findings. Arch Soc Esp
Oftalmol. 2001 Feb; 76(2): 79-124.
Review.
Sanz-Gallen P, Nogue S, Munne P, Faraldo A.
Hypocalcaemia and hypomagnesaemia due to hydrofluoric acid. Occup
Med (Lond). 2001 Jun; 51(4): 294-5.
Sarma BP. Epidemiology and man-days loss in burn
injuries amongst workers in an oil industry. Burns. 2001 Aug;
27(5): 475-80.
Fernández López JJ. Lesiones producidas
por sustancias cáusticas. Saludalia
Interactiva.com, 2002.
Swann & Munter. Lesiones cáusticas del
esófago. Emergency Medicine. Clinical of North
America. 1996, Part I: 564 -7.
Autor:
Dra. María del Carmen Franco
Mora
Especialista de Primer Grado en Caumatología y
Cirugía Plástica.
Especialista de Segundo Grado en Medicina
Intensiva y Emergencias.
Profesora Instructora de Cirugía
General.
Dra. Olga Rodríguez
Sánchez
Especialista de Primer Grado en Caumatología y
Cirugía Plástica.
Especialista de Segundo Grado en Medicina Intensiva y
Emergencias.
Profesora Instructora de Cirugía
General.
Dr. Alexis Pichín Quesada
Especialista de Primer Grado en Medicina General
Integral.
Especialista de Primer Grado en Angiología y
Cirugía Vascular.
Dra. Ela Maritza Olivares Laohau
Especialista de Primer Grado en Caumatología y
Cirugía Plástica.
Diplomado en Medicina Intensiva y
Emergencias.
Profesora Instructora de Cirugía
General.