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Enfermedades graves producidas por el SBHGA

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I. INTRODUCCION

En 1980 se aíslan los estreptococos del grupo A como agentes etiológicos de severas infecciones acompañadas con shock, bacteriemia, fiebre y falla multiorgánica, síndromes respiratorios agudos y muerte. Predominan los serotipos M1 y M3 que producen exotoxinas pirogénicas A, B o ambas.

En Suecia se analizaron 151 casos de infección invasiva incluyendo el shock desde 1983 a 1995, y se estudiaron 132 estreptococos del grupo A. Los estudios efectuados señalaron que hubo un cambio en la epidemiología de las infecciones invasivas del estreptococo grupo A. Los serotipos dominantes -M1 y M3- son los que se aislaron más frecuentemente. Se observó un incremento de nuevos serotipos M, particularmente M1, que reemplazaron a los anteriormente prevalentes. Actualmente ocurre lo mismo.

Las enfermedades graves son:

  • Fascitis Necrotizante.
  • Miositis Estreptoccócica.
  • Sindrome del Shock Estreptoccocico.

I.1 Etiología

Los estreptococo beta hemolítico del grupo A son bacterias gram positivas, de forma esférica u ovoide, que crecen en pares o cadenas de longitudes variadas. No forman esporas, son catalasa negativas, inmóviles, y son anaerobios facultativos.

Presentan una pared celular rígida que les da la forma, por fuera de ella se observa un vello superficial de gran importancia en la fase de adherencia a las membranas celulares, que contiene la proteína M, principal responsable de la virulencia del estreptococo del grupo A.

I.1.1 Determinantes de patogenicidad

a) Proteína M.

b) Toxina eritrogénica.

c) Hemolisinas: estreptolisina O y S.

d) Otras enzimas: hialuronidasa, estreptocinasa.

Las cepas que contiene la proteína M resisten la fagocitosis y proliferan. Pueden permanecer localizadas en piel o faringe e invadir sangre, causando infecciones invasivas.

Dentro de las hemolisinas se encuentra la estreptolisina O y la S, ellas son responsables de la reacción beta hemolítica en agar sangre. La diferencia entre ellas radica en que la SLS es una toxina no antigénica y la SLO es antigénica. Esta última nos sirve para el diagnóstico serológico.

La toxina eritrogénica produce pirogenicidad y en la escarlatina el enrojecimiento de la piel.

I.2 Epidemiología

La transmisión de las infecciones se favorece por el hacinamiento en épocas invernales al aumentar los portadores faríngeos y nasales. No solo las gotitas de las secreciones respiratorias pueden contaminar con estreptococos a otros individuos, sino que también pueden ocurrir epidemias debido a la ingestión de alimentos que han sido contaminados por individuos infectados. El ambiente sucio, el hacinamiento, las picaduras de insectos, los microtraumas, desempeñan un rol importante en la proliferación de estreptococos.

I. 3. Patogenia.

La patogénesis del estreptococo invasivo está dado por la interacción entre los factores de virulencia y los mecanismos de defensa del huésped. El curso de las infecciones es rápido y fatal.

POSIBILIDADES EVOLUTIVAS DE LAS INFECCIONES INVASIVAS

+anti M1 -anti M1

-anti Spea

+anti Spea -anti Spea

Referencias

M1: Estreptococos grupo A

SpeA: Estreptococos pirogénico productor de exotoxina, lleva a shock por las exotoxinas A y B

Las enzimas estreptococicas A, B y C estimulan a los linfocitos T que tienen la función de poner en contacto el antígeno del Complejo Mayor de Histocompatibilidad, y la región receptora VB de las células T. El efecto más importante es inducir la producción de células T con producción de citoquinas capaces de mediar el shock y la injuria tisular.

Después de la infección con un tipo particular de proteína M, los anticuerpos específicos otorgan resistencia a una nueva infección para ese serotipo. Los serotipos M1 y M3 son los más comúnmente aislados de portadores asintomáticos, de pacientes con faringitis y fiebre escarlatina.

Las exotoxinas toman un papel muy importante en la patogenia de las enfermedades graves producidas por el SBHGA.

La Exotoxina A induce la síntesis del Factor de Necrosis Tumoral-A, mediador de la fiebre, shock y la injuria tisular en pacientes con Sindrome de Shock Tóxico.

También la exotoxina induce la síntesis del Factor de Necrosis Tumoral-B, interleukina 1ß e interleukina 6.

La Estreptolisina O es un potente inductor del Factor de Necrosis Tumoral (A) y de la IL-1.

La Exotoxina B es un precursor proteico que tiene la capacidad de clivar la pre -IL-1 ß para liberar la IL-1.

La SLO y la Exotoxina A tienen el efecto aditivo en la inducción de IL- 1 B por las células mononucleares.

I.4. Profilaxis Activa

El estreptococo es una bacteria Gram-positiva, agente etiológico de varias enfermedades en humanos, como faringitis y/ o amigdalitis, infecciones superficiales, sindrome de shock tóxico (TSLS) y fiebre reumática aguda. Hay aproximadamente de 25 a 35 millones de casos de faringitis por año en los Estados Unidos, costando aproximadamente 1 a 2 mil millones de dólares por año en cuidado de la salud .

El tratamiento actual para las infecciones causadas por esta bacteria consiste en un régimen normal de antibióticos, pero se informa un número creciente de fracasos en los tratamientos. Los investigadores han identificado una proteína específica en la especie Estreptococo pyogenes que se puede usar para la realización de una futura vacuna reduciendo la incidencia y severidad de esta infección..

Aplicaciones comerciales

Esfuerzos preventivos han enfocado al desarrollo de una vacuna en base a la proteína M. Un problema es el número elevado de cepas de proteína M, se han identificado más de 80 cepas M por consiguiente se requiere el desarrollo de una vacuna heterogénea

La proteína M contienen epitopes que tienen reacción cruzada con corazón y otros tejidos humanos, dificultando la realización de la vacuna

La investigación de los autores ha llevado al descubrimiento de un buen conservante proteico que se produce virtualmente por casi todas las cepas del estreptococo beta hemolítico grupo A. Esta proteína se incorpora en la vacuna y se administra una dosis satisfactoria para lograr una respuesta inmune. Los pacientes aparentemente desarrollarían inmunidad para algunas infecciones causadas por algunas cepas específicas del estreptococo.

I.5.Tratamiento

I.5.1 Médico:

El estreptococo continúa siendo susceptible a los antibióticos ß-lactámicos. Numerosos estudios han demostrado la eficacia clínica de preparaciones de la penicilina para faringitis por estreptococo. Semejantemente, penicilinas y cefalosporinas han demostrado eficacia en el tratamiento de erisipela, impétigo, y celulitis.

Wannamaker y colaboradores demostraron que dicha terapia basada en la penicilina previene el desarrollo de faringitis por estreptococo en portadores de fiebre reumática. El tratamiento resulta eficaz si se comienza dentro de los 8 a 10 días del episodio faríngeo.

La gran eficacia de la Clindamicina en las infecciones experimentales del estreptococo pyogenes probable es multifactorial. En primer lugar, su eficacia no es afectada por el tamaño del inóculo en la fase de crecimiento. Por otra parte, la clindamicina es un inhibidor potente de la síntesis de la toxina bacteriana.. También facilita la fagocitosis del estreptococo pyogenes al inhibir la síntesis de la proteína M. A su vez suprime la síntesis de proteínas en el ensamble de penicilina, también la síntesis y degradación de enzimas que recubren la pared celular. Finalmente, la clindamicina tiene un efecto postantibiótico más largo que los ß-lactámicos tal como penicilina. Otra de las ventajas es que suprime el LPS que induce la síntesis del TNF. Así, la eficacia de la clindamicina estaría también relacionada con su habilidad de modular la respuesta inmune.

Aunque la selección antibiótica es extremadamente importante, otras medidas, tal como el debridamiento y toillet en forma precoz, constituyen factores importantes en el tratamiento. Si el debridamiento no se hace oportunamente el paciente presenta fiebre y dolor local, rápidamente desarrolla un cuadro séptico con falla multiorgánica y. evidencia definida de fascitis necrotizante y miositis. La sugerencia es hacer una exploración quirúrgica por una incisión pequeña con visualización de músculo y la fascia, obtener muestra para estudios bacteriológicos e iniciar la marcha bacteriológica para su diagnóstico. Los cirujanos deben ser prontamente alertados de dichos casos debido a que posteriormente es imposible la cirugía por el cuadro tóxico que desarrolla el paciente o porque la infección se ha extendido hacia áreas vitales (cabeza, cuello, tórax, abdomen, etc.) o imposibles de debridar.

Debido a la hipotensión rebelde se deben administrar importantes volúmenes de fluidos intravenosos (10 a 20 litros/ día). La neutralización de las toxinas circulantes sería un tratamiento deseable, sin embargo, anticuerpos apropiados no son comercialmente disponible en los Estados Unidos o Europa. Dos informes describen el uso exitoso de gamma globulina intravenosa en 2 pacientes con sindrome de shock tóxico.

II. FASCITIS NECROTIZANTE

II.1 Epidemiología

Es una infección del tejido celular subcutáneo que progresa y destruye los tejidos separando el músculo de la piel. La infección generalmente comienza a partir de un trauma menor, algunos pacientes pueden tener de base enfermedades vasculares periféricas. Puede presentarse en pacientes diabéticos, o con heridas abiertas contaminadas

II.2 Etiología

El Estreptococo es uno de los agentes etiológicos de la fascitis necrotizante pero también los son C. Septicum o C. Perfringes. Es causada por gram – aerobios, anaerobios y streptococcos microaerófilos.

Período de Incubación: 1 a 3 días

II.3 Patogenia

Ver esquema 1.

II.4 Clínica

A las 24 horas de iniciada la lesión aparece un eritema que tiende a expandirse rápidamente. Entre las 24 a 28 horas el eritema se oscurece y cambia de color rojo a azulado y aparecen bullas que contienen un líquido amarillo claro. A la semana la línea de demarcación está claramente visible, la piel desvitalizada se separa en los márgenes, revelando una necrosis extensiva en el tejido subcutáneo.

El proceso avanza rápidamente atacando grandes áreas de piel. El enfermo puede desarrollar abscesos metastásicos, bronconeumonías. Se acompaña de fiebre, leucocitosis, taquicardia, toxicidad sistémica severa con fallo parenquimatoso y finalmente colapso cardiovascular.

II.5 Diagnóstico

II.5.1. Epidemiológico: el antecedente de un trauma menor, diabético, o infección de una herida traumática o quirúrgica.

II.5.2. Clínico: definición de caso.

  1. Necrosis del tejido superficial con compromiso de la fascia.
  2. Enfermedad Sistémica seria, incluyendo 1 o más de los siguientes:

Muerte

Shock ( presión sistólica menor de 90 mmHg )

Coagulación vascular diseminada

Fallo multiorgánico: respiratorio, renal, hepático

II.5.3. Exámenes Complementarios: Ecografía de la zona afectada. Toma de muestra del materia y envío para aislamiento del Streptococo grupo A Hemocultivos.

III. MIOSITIS ESTREPTOCÓCICA

III.1. Epidemiología

Es una infección extremadamente rara, Adams y colaboradores documentaron solo 21 casos desde 1900 a 1985 , y solo se encontraron 4 casos en más de 20.000 autopsias. La tasa de casos fatales es del 80 a 100%.

III.2. Patogenia

Ocurre un pasaje de los estreptococos desde la faringe a músculos, aunque muchos pacientes no experimentan síntomas de faringitis y puede ocurrir por vía hematógena, también a partir de un pequeño trauma en el músculo. Los pacientes hacen bacteriemias y luego miositis en múltiples sitios.

III.4. Clínica

Periodo de incubación: 1 a 3 días

El dolor severo puede ser el único y temprano síntoma, el comienzo es agudo, la toxemia es severa y temprana, hay una marcada tumefacción, la piel presenta color rojo vivo, no presenta necrosis, los exudados son profundos, purulentos, y seropurulentos.

III.5. Diagnóstico

III.5.1. Epidemiológico

El antecedente de una faringitis, trauma menor, heridas quirúrgicas.

III.5.2. Clínico

Afecta piel de extremidades o pared abdominal, presenta eritema pero sin necrosis, abundantes exudados seropurulentos y profundos, con dolor importante y toxemia importante y temprana.

III.5.3. Exámenes Complementarios: La bacteriología puede establecer el asociado de otros microorganismos como St. Anaerobios, Staphyloccocus o enterobacerias, Hemocultivos

IV. SINDROME DE SHOCK TÓXICO ESTREPTOCÓCICO

IV.1. Epidemiología

El estreptoccoco beta hemolítico del gupo A causa infecciones rápidas y fatales independientemente del estado inmunológico en paciente con shock séptico .

IV.2. Patogenia

Los conceptos en la patogénesis de la infección invasiva por el Streptococo Beta Hemolítico grupo A está presentado por la interacción entre la virulencia de dicho microorganismo y los mecanismos de defensa del huésped.

La neutralización para la toxina A del streptococo por la mitogencicidad linfocitaria estaba totalmente ausente en pacientes con shock y baja en el suero de pacientes con bacteriemias no complicadas, con niveles en suero de erisipela no complicada. ( ver esquema 1)

La neutralización para la toxina B fue significativamente baja en pacientes con shock en comparación con el suero de pacientes con bacteremias o erisipela.

IV.3. Clínica

El siguiente es un caso clínico donde un paciente de sexo masculino de 73 años concurre al hospital para realizarse una angioplastía. El primer día de internación comienza el sindrome con fiebre, ( temperatura axilar 39,7° ) con postración y taquipnea. Durante los próximos 2 días su tensión arterial de 119-60 baja a 65.-33mmHg acompañada con leucopenia (3.2 x 109 por litro), neutrofilia 95 %, trombocitopenia (76 x 109), fallo hepático, fallo renal rápidamente progresivo, acidosis metabólica y confusión mental. El paciente desarrolló shock cardíaco con una presión menor a los 40 mmhg y fallo multiorgánico. Se le realizaron hemocultivos y fueron positivos al tercer día para streptococo beta hemolítico del grupo A con serotipo M 12 y la presencia de 3 exotoxinas A, B y C. La puerta de entrada no pudo ser identificada porque el paciente murió antes de determinarse los microorganismos del tracto respiratorio alto o de las lesiones de piel, ya sea de un trauma menor o durante la cirugía. Todo el personal que estuvo en contacto con este paciente fue estudiado por la posible presencia de infecciones estreptocococica, se les realizó hisopado fauciales, y de lesiones de piel. Finalmente el Streptococo grupo A no fue aislado del personal.

El 20 % de los pacientes se presentan con un sindrome infeccioso inespecífico con fiebre, mialgias, vómitos, diarrea. La fiebre es el signo más temprano y más común, aunque la hipotermia puede presentarse con shock.

El 55 % de los pacientes se encuentra en estado de confusión o coma, pero el 80 % tiene signos de infección del tejido dérmico con eritema, de los cuales el 70 % progresa a fascitis necrotizante o miositis.

Conforme progresa la infección aparecen vesículas, bullas con apariencia violácea o azulado. El 20 % de los pacientes sin manifestación clínica en piel, presentan endoftalmitis, miositis, perihepatitis, peritonitis, miocarditis.

Un eritema difuso como la escarlatina ocurre en el 10 % de los pacientes.

En resumen: Fiebre, eritema, vesículas y bullas, taquipnea, fallo hepático, fallo renal, fallo multiorgánico, shock cardíaco, mialgias, diarrea, hipotermia, distress respiratorio, coma.

Evolución

El shock puede estar presente al ingreso o en las siguientes 4 a 8 horas del diagnóstico. En solo 10 % de los enfermos la presión sistólica se normaliza entre las 4 a 8 horas después de la administración de ATB, albúmina y solución electrolítica , dopamina. En los otros pacientes persiste el shock. En forma similar la disfunción renal progresa o persiste en todos los pacientes por 48 a 72 hs., aún con tratamiento, y algunos pacientes necesitan diálisis posterior. En los pacientes que sobreviven, la creatinina sérica vuelve a valores normales entre las 4 a 6 semanas posteriores. El sindrome de distress respiratorio agudo ocurre en el 55 % de los enfermos y generalmente desarrolla después del primer episodio de hipotensión . La mortalidad se halla entre el 30 % a 70 % y la morbimortalidad es alta, 13 de 20 pacientes.

IV.4. Estudios Complementarios

Hematológico: Leucocitosis con neutrofilia, trombocitopenia, acidosis metabólica, hemoglobinuria, hipoalbuminuria, hipocalcemia. Hemocultivos positivos .

Microbiológico: Los serotipos más aislados son los M1, M3 y M 12 del Streptococo Grupo A que tiene exotoxinas pirogénicas A B Y C.

IV.5. Diagnóstico

IV.5 1Epidemiológico: como antecedentes varicela, picaduras de mosquitos, trauma mayores o cirugías previas

IV.5.2 Clínico: Para la definición de caso de Síndrome de Shock tóxico se utilizan las siguientes tablas:

A: Aislamiento de Streptococo grupo a

  1. De un sitio estéril.
  2. De un sitio no estéril del cuerpo.

B: Signos clínicos graves: 1) hipotensión 2) Clínica y laboratorio ( 2 o más de los sig.)

  • Deterioro de la función renal, coagulopatías, deterioro de la función hepática, sindrome de distress respiratorio agudo, rash eritematoso.

Definición de caso: A1+ B (1+2)-Caso probable: A2 + B ( 1+2)

IV. 5.3. Estudios de Laboratorio

Hemoglobinuria, hipoalbuminuria, Hipocalcemia, Leucocitosis con neutrofilia

Hemocultivos positivos en el 60 %

V. BIBLIOGRAFÍA

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Enfermedades graves producidas por el estreptococo beta hemolitico del grupo A

El tema desarrollado se basa en infecciones graves cuyo agente causal es el estreptococo, bacteria gram positiva, que se transmite por via aerea, ingestion de alimentos contaminados, microtraumas, hacinamiento.

Palabras clave: estreptococo beta hemolitico grupo A fascitis necrotizante, sindrome shock toxico estreptococico, miositis estreptococica, coco gram (+), estreptolisina 0

Maria Alejandra Martinez

30 años de edad.

Curso el último año de la carrera de medicina en la facultad de La Plata, Provincia de Bs. As.

Cátedra: Infectología


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