Cocaína. Un Enfoque Biofarmacéutico de la Erithoxylon coca Lam (página 2)
Mecanismo de Acción
de la Acetilcolina
Hidrólisis de la acetilcolina en reacción
catalizada por la acetilcolinesterasa.
En la primera etapa de la reacción, el resto de
serma del centro activo de la acetilcolinesterasa reacciona con
la acetilcolina, generándose un intermediario
acetil-enzima y la liberación de colina. En la segunda
etapa de la reacción se produce la hidrólisis de la
acetil-enzima, regenerándose la acetilcolinesterasa y
liberándose acetato. El mecanismo de acción de la
acetilcolinesterasa es, por tanto, similar al de la quimotripsina
( Fig. Nº 13).
La acetilcolinesterasa cataliza la hidrólisis de la
acetilcolina
Después de que tenga lugar la despolarización de
la
célula postsináptica, ésta debe volver a
su estado inicial
con el fin de recibir el siguiente impulso nervioso.
La repolarización de la célula
implica la hidrólisis de la acetilcolina en
reacción catalizada por la acetilcolinesterasa, enzima
secretada por la célula muscular y localizada en la
hendidura sináptica, donde se halla anclada a la
célula muscular por una pequeña proteína
similar al colágeno (Fig. Nº 13).
La acetilcolinesterasa es una serina esterasa que posee un
mecanismo de acción similar al de la quimotripsina.
Así, un residuo nucleofílico de serina del centro
activo de la acetilcolinesterasa reacciona con la acetilcolina y
forma un intermediario acetil-enzima en la primera etapa de la
reacción (Fig. Nº 13), en la cual la colina resulta
liberada. La hidrólisis del intermediario acetil-enzima
genera acetato y regenera la enzima.
La acetilcolinesterasa es una enzima extremadamente eficiente.
La velocidad a la
que recambia el sustrato se aproxima a la velocidad de un
proceso
controlado por difusión con una constante de velocidad de
segundo orden, siendo el valor del
cociente kcat/KM igual a 1.6 x 108
S-1M-1. La gran rapidez con la que se lleva
a cabo la hidrólisis de la acetilcolina permite que la
membrana postsináptica se repolarice en aproximadamente 1
ms.( Fig Nº 14).
Estructura química de algunos
neurotrasmisores:
(Rawn)
Estructura del aducto dusopropilfosforilacetilcolinesterasa.
La reacción del diisopropilfluorofosfato (DFP) con la
acetilcolinesterasa rinde un aduct6 covalente y estable, la
dusopropilfosforilacetilcolinesterasa, en la cual el grupo
hidroxilo del resto de serma del centro activo se encuentra
fosforilado.
Los neurotransmisores cerebrales que se evidenciaron en los
primeros experimentos de
OLDS y COLS en 1957 (6) fueron la dopamina y la Noradrenalina
para la fase de búsqueda y, una vez obtenido el objetivo, la
búsqueda cesa para dar lugar a la satisfacción
interior o bienestar. Esta fase pasiva generada por la recompensa
se asocia a la producción de endorfinas, que inhiben la
producción de catecolaminas,
Para tratar de conocer el funcionamiento de este sistema de
recompensa, es necesario conocer cuál es su distribución en el cerebro. El
estudio de su localización se ha realizado en animales,
utilizando inicialmente, técnicas
de autoestimulación intracraneal.
Los resultados obtenidos indicaron que las zonas donde la
autoestimulación se repetía con mayor frecuencia
eran (7): Haz prosencefálico medial, área tecmental
ventral, hipotálamo lateral y corteza prefrontal en
algunas áreas. Estas regiones están relacionadas
con otras zonas cerebrales, lo que permite un amplio intercambio
de información entre ellas.
Se ha postulado que el sistema de recompensa se activa por un
mecanismo de reforzamiento que es común para todos los
tipos de reforzadores conocidos: Señales
procedentes del córtex, hipotálamo lateral y otras
zonas convergen en las neuronas dopaminérgicas del
área segmental ventral.
De ellas las que proyectan al núcleo Acumbens forman el
núcleo central del Sistema de Recompensa. Se ha propuesto
que las drogas
adictivas producen liberación de Dopamina en el
núcleo Acumbens.
La hipótesis de la participación del
Sistema Dopaminérgico en la génesis y mantenimiento
de las conductas adictivas, proviene de las constataciones de su
clara implicación en los procesos
motivacionales incentivos (8) y
de la disminución de la conducta de
autoestimulación intracraneal al administrar agentes
farmacológicos bloqueantes de la acción de la
Dopamina(9).
Así mismo, hay trabajos que especifican que la
administración de fármacos
antidopaminégicos interrumpe la conducta de
autoadministración de psicoestimulantes, de
heroína, y de nicotina (10,11).
En relación con las acciones
reforzadas de la cocaína y
la dextroanfetamina no hay duda sobre su participación en
el efecto dopaminérgico: La cocaína bloquea la
recaptación de la Dopamina, lo que prolonga los efectos de
la Dopamina liberada, y las anfetaminas
inhiben la recaptación, tanto de Dopamina como de
Noradrenalina, al tiempo que
aumentan su liberación en la terminal
presináptica.
Cambios psicológicos o comportamentales desadaptativos
clínicamente significativos (p. ej., euforia o afectividad
embotada, aumento de la sociabilidad, hipervigilancia,
sensibilidad interpersonal, ansiedad, tensión o cólera,
comportamientos estereotipados, deterioro de la capacidad de
juicio o deterioro de la actividad laboral o social)
que se presentan durante, o poco tiempo después, del
consumo de
cocaína (DSM-IV, Manual diagnóstico y estadístico de los
trastornos mentales, ed 4. American Psychiatric Association.
Versión española. 1995).
La dependencia psíquica es la "situación en la
que existe un sentimiento de satisfacción y un impulso
psíquico que exigen la administración regular o continua de la
droga para
producir placer o para evitar malestar.
Es el más importante de todos los factores implicados
en la intoxicación crónica con drogas
psicotrópicas, y puede ser el único factor en el
caso de ciertos tipos de drogas" (como en el caso del
cáñamo y la mayor parte de los alucinógenos)
(Kramer y Cameron, 1975).
Esta forma de dependencia ha sido también denominada
psicogenética, emocional, conductual, comportamental,
así como habituación. Los psicólogos
precisan que se trata de un comportamiento
aprendido de búsqueda reiterada de la droga, caracterizado
en lo cognitivo por un deseo ansioso, que el sujeto (y a menudo,
erróneamente también los observadores externos)
puede percibir como necesidad (necesito la droga). Este deseo
ansioso (craving) también ha sido denominado
compulsión y, más raramente, querencia (¡no
confundir con carencia!) (Ferrer Pérez X. Et al).
La intoxicación por cocaína empieza
habitualmente con una sensación de euforia (high) e
incluye diversos síntomas. La intoxicación aguda o
crónica se asocia a menudo con deterioro de la actividad
social o laboral. La intoxicación grave puede conducir al
coma. Para establecer el diagnóstico de
intoxicación por cocaína los síntomas no han
de ser debidos a enfermedad médica ni explicarse mejor por
la presencia de otro trastorno mental. La magnitud y el tipo de
los cambios psicológicos o comportamentales dependen de
muchas variables, que
incluyen la dosis consumida y las características
individuales del sujeto que consume la sustancia (p. ej.,
tolerancia,
grado de absorción, cronicida del consumo y contexto en el
que se ingiere la droga).
Los efectos estimulantes observados más frecuentemente
son euforia, aumento del pulso y la tensión arterial, y
actividad psicomotora. Los efectos depresores como tristeza,
bradicardia, descenso de la tensión arterial y
disminución de la actividad psicomotora son menos
frecuentes y sólo aparecen con el consumo crónico
de dosis altas ( San Molina J. et al).
La adicción a cocaína presenta un curso
progresivo y crónico que hace referencia al proceso
evolutivo de instauración de la dependencia más que
a factores de incurabilidad, siendo una de las premisas que
vienen a determinar las posibilidades de intervención
terapéutica.
La dependencia a cocaína no es cuantificable, no
podemos hablar de intensa o moderada dependencia. La dependencia
se instaura, o no, en un momento de la evolución del consumo y el diagnostico con
los criterios al uso es en realidad un diagnóstico
estático.
La enfermedad es un proceso dinámico, cambiante, que en
el caso de la cocaína presenta un largo silencio
clínico, a veces hasta de 10 años, con lo que los
estudios transversales de consumidores diagnostican, sobre todo,
los trastornos por abuso sin observar la dependencia física.
Dejando de lado características individuales,
alteraciones metabólicas como el déficit de
Colinestarasa y los consumos puramente sintomáticos, que
inducen respuestas individuales peculiares ante el uso de
cocaína, debemos tener en cuenta el curso evolutivo en el
que destaca la diacronía y sincronía de la
enfermedad de forma que diferentes adictos a cocaína
presentarían similares características si los
evaluamos en momentos idénticos en su
evolución.
Este enfoque dinámico del diagnóstico nos
permite ver que, en realidad, estamos ante un mismo
diagnóstico pero en diferentes fases evolutivas de la
enfermedad. La evolución natural del abuso de
cocaína tiende a la instauración de
dependencia.
En general los cocainómanos suelen presentar problemas de
conductas compulsivas en relación con el consumo y los
periodos de craving, de forma que es habitual la coexistencia de
otras dependencias, como la ludopatía, y conductas
sexuales compulsivas. La instauración de la
adicción provoca alteraciones en la regulación del
apetito y la conducta de alimentación con lo
que lo más frecuente es observar que los adictos a
cocaína, sobre todo los varones, son personas con
sobrepeso, incluso obesidad, y
trastornos metabólicos.
El consumo abusivo de alcohol va
parejo al de cocaína, de forma que la mayor parte de
cocainómanos cumplirían criterios de abuso de
alcohol o de alcoholismo.
Cuadro Clínico:
Resumiendo todo esto podemos señalar que la dependencia
crónica a cocaína da lugar a un cuadro
clínico caracterizado por:
• Consumo compulsivo de cocaína alternado con
breves periodos de abstinencia.
• Deseo patológico de consumo que se incrementa
durante la abstinencia
• Efecto paradójico o Tolerancia inversa.
• Trastornos conductuales en relación al
consumo.
• Incremento de conductas compulsivas.
• Disforia, anhedonia, apatía e ideación
autolítica.
• Retraimiento, inhibición social e
ideación paranoide.
• Déficits cognitivos en memoria, atención y orientación.
• Trastornos del sueño
• Trastornos de la alimentación y frecuente
obesidad en varones.
• Cefaleas crónicas y duraderas.
• Lesiones de mucosa nasal en inhaladores y de mucosa
orofaríngea en fumadores de base/crack.
• Abandono de las obligaciones
laborales y sociales.
• Deterioro y desestructuración familiar.
• Frecuentes ausencias injustificadas del hogar.
• Consumo abusivo de otras drogas, preferentemente
alcohol.
• Uso continuado de cocaína a pesar de ser
consciente de las consecuencias negativas que le produce.
Un signo inicial de la dependencia de cocaína lo
constituye la creciente dificultad para resistirse a su consumo.
Debido a su corta semivida se necesitan dosis frecuentes para
mantener su efecto euforizante.
Los sujetos con dependencia de cocaína suelen gastar
mucho dinero en un
espacio breve de tiempo y, como resultado de ello, pueden llegar
a implicarse en actividades ilegales para adquirir la
sustancia.
Los sujetos con dependencia de cocaína a menudo
necesitan discontinuar el consumo para descansar o para obtener
fondos adicionales. Las responsabilidades laborales o familiares,
como el cuidado de los hijos, pueden abandonarse para obtener o
consumir la cocaína.
El mantenimiento de un patrón de repetida
autoadministración lleva a menudo a la tolerancia y a la
abstinencia. La tolerancia es la necesidad de recurrir a
cantidades crecientes para alcanzar la intoxicación o el
efecto deseado o una notable disminución de los efectos de
la sustancia con su uso continuado a la misma dosis.
Con algunas sustancias no se produce claramente este hecho,
como con el cannabis y la fenciclidina. La dependencia
física es un estado de adaptación biológica
que se manifiesta por trastornos fisiológicos de
intensidad variable cuando se suspende bruscamente la administración de la droga. Cuando existe
adicción física el organismo se acostumbra a la
droga, la integra a sus ciclos biológicos y la necesita
para vivir. Si se deja de tomar la sustancia bruscamente, ocurre
una serie de trastornos que pueden ser leves o graves, al grado
de causar la muerte. A
estas alteraciones se les conoce como síndrome de
abstinencia y varían según el tipo de droga.
La adicción psicológica o dependencia
psíquica se define por el uso compulsivo de una sustancia
sin crear dependencia física, es decir, no se producen
trastornos fisiológicos al suspender bruscamente la
administración de la droga, pero el individuo
siente la necesidad irreprimible de tomarla.
La tolerancia aparece con el consumo repetido, en función de
la vía de administración. Pueden observarse
síntomas de abstinencia, en especial estados de
ánimo alterados con signos de
euforia y tristeza, pero suelen ser transitorios y asociados al
consumo de dosis altas.
La intensidad y frecuencia de la administración de
cocaína son menores en el abuso de cocaína que en
los casos de dependencia. Los episodios de consumo con problemas,
el descuido de las responsabilidades y los conflictos
interpersonales aparecen a menudo en ocasiones especiales o en
días de cobro, dando lugar a un patrón de consumo
de dosis altas en períodos breves de tiempo (horas o
días) seguidos por períodos más largos
(semanas o meses) de consumo ocasional o de abstinencia sin
problemas.
Los problemas legales pueden ser resultado de la
posesión o el consumo de la droga. Cuando los problemas
asociados al consumo se acompañan de demostraciones de
tolerancia, abstinencia o comportamiento compulsivo relacionado
con la obtención y administración de
cocaína, debe considerarse el diagnóstico de
dependencia más que el de abuso ( San Molina J. et
al).
La tolerancia inducida por cocaína tampoco muestra el
patrón habitual. Desde las primeras descripciones de su
uso crónico se ha hablado de la inducción de Taquifilaxia como
característica del consumo de cocaína y que se
corresponde con un incremento en la frecuencia de la
administración pero no de la cantidad de cocaína de
cada dosis, lo que estaría más relacionado con una
conducta compulsiva que con la tolerancia clásicamente
entendida.
A nivel experimental se ha demostrado que si a los animales de
laboratorio se
les da acceso libre a la cocaína se produce un deterioro
progresivo de la salud continuando con la
autoadministración hasta fallecer (Geary 1990).
El consumo crónico de cocaína induce la
aparición de tolerancia inversa posiblemente como
resultado de la depleción y agotamiento de
neurotransmisores, con lo que el efecto en usuarios
crónicos sería el antagónico al que
experimentaban inicialmente. Por ello los nuevos consumos de
cocaína no provocarían estimulación,
euforia, locuacidad… sino disforia, rumiación,
inhibición conductual y paranoias.
El síndrome de abstinencia estaría constituido
por un conjunto de síntomas y signos que aparecen cuando
se interrumpe la administración de la droga o se
administra un antagonista específico.
La abstinencia es un cambio de
comportamiento desadaptativo que tiene lugar cuando la
concentración en la sangre o en los
tejidos de una
sustancia disminuye en un individuo que ha mantenido un consumo
prolongado de grandes cantidades de esa sustancia. No se ha
observado abstinencia ni con los alucinógenos ni con la
fenciclidina. La tolerancia y la abstinencia son una consecuencia
del consumo excesivo y prolongado de la droga. Su presencia,
frecuente en las personas dependientes, no es una
condición necesaria ni suficiente para diagnosticar una
dependencia de drogas.
El síndrome de retirada no sólo está
determinado por el nivel de adaptación existente entre el
organismo y la droga, sino que también está
influido por el aprendizaje
previo del paciente y sus expectativas.
Sintomatología de Abstinencia a
Cocaína
Fase 1. Crash (9 horas – 4 días)
Temprana
Agitación, depresión,
anorexia,
craving
Media
Fatiga, depresión, no craving, insomnio
Tardía
Fase 2. Abstinencia (1 – 10 semanas)
Temprana
Sueño normal, eutimia, bajo craving
Media y Tardía
Anhédonia, anergia, ansiedad, intenso craving
Fase 3. Extinción
Respuesta hedónica normal, eutimia, craving
condicionado(Tomado de OCHOA E. 1992 ).
El abuso de cocaína se asocia a:
Infarto de miocardio
Arritmias cardíacas
Hipertensión severa transitoria
Accidentes cerebrovasculares
Hiperpiréxia
Convulsiones
Además, el consumo de cocaína se caracteriza
por:
Hiperprolactinemia
Diaforesis
Hipertermia
Midriasis
Niveles subóptimos de vitaminas y
minerales
Disminución de la vitamina B6
Disminución de B1
Disminución de la vitamina C
Malnutrición generalizada
El consumo de base-libre (Fumada) se asocia a múltiples
complicaciones pulmonares, sobre todo bronquitis y neumonía, así como parálisis
respiratoria mortal
El peso molecular bajo de la cocaína y alta solubilidad
(tanto en agua como en
lípidos)
permiten el paso de la droga a través de la placenta
durante el embarazo. El
pH bajo de la
sangre fetal y el consiguiente nivel bajo de esterasas
plasmáticas impiden el metabolismo de
la cocaína, que se acumula en el feto. Se sabe
que el consumo de cocaína durante el embarazo produce
aborto
espontaneo
Las formas de abuso de cocaína son de gran interés,
ya que condicionan la farmacocinética, la actividad
farmacológica, la toxicidad y el grado de adicción
de la droga.
Primordialmente se consideran las siguientes formas de
abuso:
Hojas de coca. La absorción es muy variable
dependiendo, fundamentalmente, del contenido de las hojas, de la
preparación usada y de la presencia o ausencia de
sustancias alcalinas en la boca del masticador así como de
la habilidad de éste.
Las hojas de los arbustos originarios de Java son por lo
general las más ricas en alcaloides totales y predomina en
ellos la cinamil-cocaína mientras que las hojas de
Bolivia,
Perú y Ceilán contienen menos alcaloides pero una
proporción superior de cocaína.
Pasta de coca. También se denomina sulfato de
cocaína, pasta base o simplemente pasta; es el producto bruto
o no refinado que resulta del primer proceso de extracción
de la cocaína a partir de las hojas de coca. Se obtiene de
la maceración de las hojas con ácido
sulfúrico u otros productos
químicos (alcalinos, solventes orgánicos, amoniaco
etc..). Contiene de un 40 a 85% de sulfato de cocaína.
Sirve de base para la posterior elaboración del
clorhidrato de cocaína. Se fuma.
Clorhidrato de cocaína. Es la sal de la
cocaína formada con ácido clorhídrico. Se
presenta en forma de cristales escamosos blancos, más o
menos adulterada; se administra por vía intranasal
(para esnifar) o se inyecta por vía venosa (no se
puede fumar pues se destruye por el calor).
El esnifado es un modo muy común de usar la
cocaína. Debido a la intensa vascularización de la
mucosa de la nasofaringe la absorción es rápida
así como sus efectos (locuacidad, sensación de
energía) que duran entre 20 y 40 minutos.
La administración de cocaína por vía
endovenosa es también frecuente. A veces se combina
con heroína (speed ball) para evitar los efectos de
rebote desagradables producidos por la cocaína. Los
efectos farmacológicos y psíquicos por
cocaína endovenosa son inmediatos (30 segundos) y potentes
pero de breve duración (10-20 minutos), con
aparición posterior de un intenso crash (disforia,
irritabilidad y alteraciones gastrointestinales).
Cocaína base. Se obtiene mezclando el
clorhidrato de cocaína con una solución
básica (amoníaco, hidróxido de sodio o
bicarbonato sódico), luego se filtra el precipitado o se
disuelve con éter y se deja que éste se
evapore.
Existen dos formas de consumo: la primera
consiste en inhalar los vapores de base libre ("free base"),
extraída del clorhidrato con solventes volátiles
(éter) a muy alta temperatura
(800ºC) utilizando mecheros de propano. Lo engorroso de su
uso (necesidad de pipa de agua, éter, mechero de
propano)
hacen que su uso esté menos extendido.
El "Crack" o "rock" es la
segunda forma de consumo. Es una forma de cocaína base que
se obtiene añadiendo amoníaco a una solución
acuosa de clorhidrato de cocaína en presencia de
bicarbonato sódico para alcalinizarla; se calienta a
98ºC; la base libre precipita en forma de pasta, que una vez
seca tiene aspecto de porcelana, que se tritura en escamas; se
suele presentar como gránulos de 125 a 300 mg (1 ó
2 dosis). Se inhala en recipientes calentados o se
fuma pulverizado y mezclado con tabaco, marihuana,
fenciclidina (PCP), etc., en forma de cigarrillos.
La cocaína base (crack) es la forma que generalmente se
fuma ya que la base es más volátil,
vaporizándose a bajas temperaturas en contraste con el
clorhidrato de cocaína que se descompone antes de
volatilizarse cuando se calienta. El popular nombre de Crack
procede del ruido de
crepitación que producen los cristales cuando se
calientan.
El crack se difunde muy rápidamente de pulmones a
cerebro; sus efectos son inmediatos (5 segundos), muy intensos
(se dice que 10 veces superiores a la cocaína o esnifada)
y muy fugaces (4 minutos); su "bajada" resulta tan insufrible que
entraña un uso compulsivo y muy frecuente, además
es muy rápida en comparación con la cocaína
intravenosa o esnifada (15 minutos).
Se dice que "El crack es el sueño del traficante y la
pesadilla del adicto". El "crack" produce una dependencia
psicológica tan esclavizante que resulta casi imposible
abandonar su consumo, a aquellos adictos que lo han probado
varias veces (Lizasoain, I.; Moro, M.A.; Lorenzo, P.)
demás del aumento de la producción de calor por
aumento de la actividad muscular y de la disminución de su
pérdida por la vasoconstricción, la cocaína
aumenta la temperatura corporal por pérdida del control
dopaminérgico de receptores hipotalámicos
reguladores de la temperatura, por agotamiento de los
depósitos de dopamina, con hipertermia de rebote. Esta
hipertermia puede ser acompañada de convulsiones
(análoga a la hipertermia del síndrome maligno
neuroléptico) y que se atribuyó al principio a
sobredosis, puede ocasionar muerte
súbita con dosis bajas pero continuas de la droga.
Sistema nervioso simpático y
aparato cardiovascular.
Los efectos por aumento de la actividad simpática, a
través del estímulo de receptores a y b
adrenérgicos, se manifiestan fundamentalmente sobre el
aparato cardiovascular.
Así, la cocaína produce: vasoconstricción
por su efecto simpaticomimético periférico y
aumento de la presión
arterial por su efecto inotrópico y cronotrópico
positivo unido al efecto vasoconstrictor. Bradicardia a dosis
bajas por depresión del nodo sinusal y más
frecuentemente taquicardia por estímulo sinusal, como
consecuencia directa del estímulo simpático, tanto
central como periférico.
Aumento de la fuerza de
contracción y de la frecuencia cardiaca por un
estímulo de los receptores b1 fundamentalmente.
También produce midriasis, temblor y sudoración por
estímulo simpático.
La cocaína es un potente estimulante del SNC, aunque
sus efectos como tal dependen de factores tales como tipo de
consumidor,
ambiente,
dosis y vía de administración.
Dosis moderadas ocasionan: elevación del estado de
ánimo, sensación de mayor energía y lucidez,
disminución del apetito, insomnio, mayor rendimiento en la
realización de tareas, disminución de la
sensación de fatiga, hiperactividad motora, verbal e
ideativa.
Estos efectos son análogos a los producidos por
anfetaminas, aunque menos duraderos hasta el punto que los
adictos a cocaína describen efectos gratificantes en los
mismos términos que los adictos a anfetaminas.
Pasado el efecto agudo aparece un periodo de cansancio, fatiga
y disforia, más pronunciada cuanto más
rápidos e intensos son los efectos producidos por la
cocaína. Generalmente aparece el deseo de droga
("craving"). Estos efectos, como ya se ha comentado previamente,
se deben fundamentalmente a la inhibición de la
recaptación de dopamina.
La administración de cocaína por vía
endovenosa da lugar a una sensación de "flash",
intensamente placentera y descrita como sensación
análoga al orgasmo sexual.
Se han descrito en los consumidores de cocaína
alteraciones de la percepción, alteraciones de la capacidad
crítica
y discriminativa (decisiones erróneas), seudoalucinaciones
táctiles ("bichos" de cocaína en la piel, arena
deslizándose debajo de la piel, etc…), auditivas
(de sentimientos de autoreferencia con contenidos de
crítica y de reproche que le llevan a situaciones de temor
incontrolable) y visuales (copos de nieve brillantes o coloreadas
que son muy apreciadas por los consumidores), conducta
estereotipada, bruxismo y movimientos compulsivos(Lizasoain,
I.; Moro, M.A.; Lorenzo, P..).
La intoxicación aguda por cocaína se caracteriza
por manifestaciones de hiperactividad noradrenérgica y
dopaminérgica fundamentalmente, que afecta a los distintos
aparatos y sistemas.
Las manifestaciones clínicas más comunes
son:
Las complicaciones cardiovasculares asociadas al uso de
cocaína abarcan un amplio espectro incluyendo arritmias,
isquemia cerebral, infarto agudo
de miocardio y muerte súbita además de asociarse a
hipertensión, taquicardia, hiperpirexia y
taquipnea.
La cocaína, a nivel cardiaco, produce un marcado
incremento de la actividad adrenérgica lo que aumenta
tanto la contractibilidad como la conducción cardiaca
pero, al mismo tiempo, a través de su actividad
anestésica, produce también una disminución
de estas mismas medidas funcionales cardiacas.
Así mismo, estudios in vitro sugieren que la
alteración producida por la cocaína en la
disponibilidad del calcio a nivel celular estaría
directamente implicada en su toxicidad a nivel de la musculatura
cardiaca y vascular (Wang et al.; 2001)
Los mecanismos implicados en la etiopatogenia de este
fenómeno son: (1) alteraciones del automatismo cardiaco
por efecto directo sobre el tejido miocárdico; (2)
desregulación autonómica por incremento de la
estimulación adrenérgica y neurohumoral; (3)
alteraciones eléctricas resultantes de la inducción
de isquemias transitorias y (4) potenciación de las
arritmias por reentrada.
Se encontró fibrilaciones ventriculares, taquicardias
ventriculares polimórficas y taquicardias
supraventriculares en pacientes con isquemia e infarto de
miocardio después del uso de cocaína. (Rollingher
et al., 1986; Boag and Havard, 1985).
Los niveles circulantes de catecolaminas pueden aumentar hasta
5 veces en pacientes intoxicados con cocaína, siendo bien
sabido que el aumento del tono simpático y de
noradrenalina reduce la estabilidad eléctrica cardiaca y
predispone a sufrir arritmias letales sobretodo en condiciones de
isquemia.
Además, estudios recientes han demostrado que el abuso
a largo plazo de cocaína se asocia a un engrosamiento e
incremento de la masa muscular del ventrículo izquierdo.
La hipertrofia ventricular izquierda es un factor de riesgo
independiente para la arritmia ventricular y por lo tanto la
hipertrofia es otro factor etiológico a tener en cuenta
para la isquemia de miocardio y las arritmias del paciente
cocainómano (Mouhaffel et al.;1995).
La cocaína en exceso, actúa como un
antiarrítmico
En muchas ocasiones, se han detectado miocarditis en pacientes
cocainómanos muertos por causas derivadas del
abuso de droga. Las causas de la miocarditis son en
su mayor parte desconocidas. Se han considerado como posibles
agentes causales tanto los agentes infecciosos, como factores
causantes primarios o secundarios, la hipersensibilidad del
miocardio a la cocaína o a contaminantes de la misma. Por
ejemplo, algunos metales pesados
con conocida toxicidad cardiaca, como el manganeso, pueden estar
presentes en las preparaciones de cocaína de la calle.
Estos metales pesados también se han relacionado con el
desarrollo de
la miocardiopatía asociada a la cocaína (Mouhaffel
et al.;1995).
Endocarditis
Se ha descrito una clara asociación entre uso de
cocaína por vía endovenosa y endocarditis.
El uso de cocaína actúa como un factor
independiente para el desarrollo de endocarditis y es mas
frecuente en estos pacientes cocainómanos que en otros
pacientes adictos
a drogas por vía parenteral. Así mismo, uso de
cocaína intranasal también puede ser causa de
bacteriemias por estafilococo (Silverman and smith;1989).
Las complicaciones respiratorias producidas por la
cocaína dependerán del patrón de consumo y
específicamente de la vía de administración.
Las complicaciones de las vías respiratorias altas son
secundarias al uso de cocaína intranasal y las
complicaciones de las vías respiratorias bajas
aparecerán con el consumo inhalado de cocaína base
o crack.
Complicaciones de las vías aéreas superiores
Son las mas frecuentes por el uso de cristales de
cocaína esnifada por vía intranasal. Las
complicaciones se presentan en forma de sinusitis,
osteítis y perforación del tabique nasal.
Perforación del tabique nasal
La perforación del tabique nasal es frecuente y se
produce por una combinación del efecto traumático
de la inhalación de cristales de cocaína a gran
velocidad, y los ciclos repetidos de vasoconstricción e
hipoxia de la mucosa nasal, anestesia de la mucosa y trauma.
La sintomatología incluye inicialmente
crepitación nasal, epistaxis y dolor y posteriormente
silbidos por entrada de aire en
inspiración. (Oztezcan et al; 2000)
Complicaciones De Las Vías
Aéreas Inferiores
Función pulmonar, Hemorragia pulmonar infiltrados
pulmonares, obstrucción aérea eosinofília
elevación de las inmunoglobulinas y prurito,
neumotórax,( neumomediastino
y neumopericardio).
Aparato digestivo:
Anorexia, náuseas, vómitos,
diarreas y las
más graves aunque raras las de origen isquémico
(úlceras gastroduodenales con hemorragia y
perforación; colitis isquémicas).
Hepáticas: la cocaína es una toxina
hepática específica. La cocaína es
metabolizada fundamentalmente por las colinesterasas
plasmáticas y hepáticas, pero una pequeña
proporción de la dosis administrada sigue una vía
oxidativa microsómica hepática que conduce a la
aparición de metabolitos reactivos
que tiene la cualidad de ser radicales libres. El coca
etileno, metabolito mixto de cocaína y alcohol, tiene
también esta propiedad. Las
lesiones hepáticas agudas tóxicas por
cocaína son de tipo citolítico.
Metabolismo: hipertermia maligna debida a un desajuste
del control dopaminérgico de la temperatura. Aparece
hipertermia, rigidez y agitación. Rabdomiolisis
generalmente por administración intravenosa o por crack,
aunque rara es muy grave. Hace años que es conocida la
aparición de cuadros clínicos de reacción
tóxica aguda por uso de psicoestimulantes caracterizada
por hipertermia corporal grave seguida de Coagulación
Intravascular Diseminada, rabdomiolisis, fallo hepático e
insuficiencia renal (Pérez, Reyes, Hernández 2000).
A nivel experimental se ha comprobado que los psicoestimulantes
son sustancias hipertérmicas para los animales de
laboratorio.
El incremento de la temperatura corporal se produce por
incremento de la liberación de catecolaminas y
modificaciones en la función del eje
hipofisario-tiroideo.
Se ha observado que esta hipertermia corporal se modifica en
relación a la temperatura ambiental de forma que ante
temperaturas ambientales elevadas, la hipertermia inducida por
cocaína, es mayor incrementando la toxicidad aguda.
Marzuck y colaboradores (98) hicieron una revisión de las
muertes por sobredosis de cocaína en Nueva York durante el
periodo de 1990 a 1995.
Los autores observaron que las altas temperaturas ambientales
se asociaban significativamente con una mayor mortalidad en las
sobredosis. Temperaturas ambientales superiores a los 31 grados
centígrados incrementan las reacciones agudas
cardiovasculares con hipertensión, taquicardia, vaso
espasmo coronario, arritmia, hipertermia y muerte por
intoxicación cocaínica.
Ojo: midriasis, vasoconstricción conjuntival,
nistagmus vertical.
Neurológicas: cefalea (la complicación
más frecuente); ictus cerebral (en algunos lugares la
cocaína es la causa más frecuente de ictus en
personas jóvenes), hemorragia cerebral (generalmente
subaracnoideas, aunque la intraparenquimatosas aparecen
también en mayor proporción de lo habitual),
convulsiones (del tipo de gran mal). El crack, de nuevo,
es el que más se asocia a la mayoría de estas
complicaciones agudas.
Sistema Nervioso Central: ansiedad a medida que
desaparecen los efectos euforizantes, confusión,
irritabilidad, euforia, alucinaciones visuales y táctiles
(como se han descrito anteriormente), alteraciones de la
percepción, reacciones paranoides y convulsiones
tónico-clónicas. El cocainómano puede sufrir
reacciones adversas añadidas por mezclar la cocaína
con otras drogas: con heroína ("speed ball"),
benzodiacepinas y/o alcohol.
Embarazo, feto y recién nacido: el consumo de
cocaína durante el embarazo se asocia a un riesgo
elevado de aborto, de muerte fetal intraútero, de abruptio
placentae y de prematuridad, con inmadurez fetal. Los niños
tienden a nacer con menor peso y con menor perímetro
cefálico. Además el síndrome de muerte
súbita neonatal es muy elevado (15 %).
La cocaína atraviesa la placenta y produce efectos
nocivos en el feto, especialmente lesiones cerebrales
isquémicas, que pueden ser causa de muerte intrauterina o
de daño
cerebral definitivo en la vida extrauterina.
Las malformaciones congénitas son más
frecuentes. La cocaína pasa a la leche materna,
aunque sus efectos sobre el lactante no se conocen. El consumo de
crack en la misma habitación en la que está el
niño puede tener efectos perjudiciales sobre
él.
Dejando de lado las consecuencias que sobre la
evolución natural del embarazo tienen los efectos
vasculares del consumo de cocaína en embarazadas, la
cocaína provoca efectos tóxicos en el feto incluso
a concentraciones que aparentemente no serían
tóxicos para la madre.
La vasoconstricción, taquicardia e isquemia en el
cordón umbilical debida a la cocaína aumenta el
riesgo de hipoxia uterina, rotura de placenta y parto
prematuro al mismo tiempo que puede provocar infartos cerebrales
en el feto y retraso del crecimiento. El recién nacido con
intoxicación cocaínica presenta el llamado
"Síndrome del niño inquieto" caracterizado por
irritabilidad del sistema nervioso
y vegetativo, retraso en la talla y peso, microcefalia y suelen
asociarse malformaciones genitourinarias, déficit
intelectual y trastornos de conducta.
En relación al uso de cocaína por parte de
mujeres embarazadas queremos señalar la posibilidad que
comporta de repercusiones legales, tal como ya ocurrió en
Estados Unidos
en 1992 (Blume 94), cuando se iniciaron más de 150
expedientes delictivos contra embarazadas acusadas de abuso
prenatal al niño, homicidio y
suministrar una sustancia prohibida, cocaína, a
través del cordón umbilical provocando
intoxicación cocaínica en el feto (Llopis,
J.J.).
Tabla I. Criterios diagnósticos de
intoxicación por cocaína. (DSM-IV).
A. Uso reciente de cocaína.
B. Cambios psicológicos o maladaptación
conductual clínicamente significativas (ej. Euforia,
alteraciones afectivas; cambios en la sociabilidad;
hipervigilancia; sensibilidad interpersonal; ansiedad,
tensión o miedo; movimientos estereotipados; juicio
alterado; empeoramiento social u ocupacional) que aparezcan
durante o después de un periodo corto del uso de la
cocaína.
C. Dos o más de los siguientes síntomas que
aparezcan durante o después de un periodo corto del uso de
la cocaína.
1. Taquicardia o bradicardia
2. Dilatación pupilar
3. Elevación o disminución de la presión
arterial
4. Sudor o escalofríos
5. Nauseas o vómitos
6. Evidencia de pérdida de peso
7. Agitación o disminución psicomotora
8. Debilidad muscular, depresión respiratoria, dolor
torácico o arritmias cardíacas
9. Confusión, convulsiones, disquinesias o coma.
D. Síntomas no causados por alteraciones médicas
generales y que no aparezcan por otra alteración
mental.
Síndrome de Mangan
(microzoopsias)
Consiste en un cuadro alucinatorio táctil, casi
específico de la psicosis
cocaínica. Se ha relacionado con el efecto de la
cocaína en el sistema nervioso periférico, y se
caracteriza porque el paciente siente pequeños animales
(lombrices, hormigas, piojos, etc …) en la piel de las manos y
sobre todo el cuerpo. En otras ocasiones dice que "toca electricidad" o
que existen "cristales" que están en su piel
Las alucinaciones son sentidas y también percibidas
visualmente, viviéndose en un nivel de realidad que llega
a "pinchar con agujas" para tratar de extraer los cuerpos
extraños. (Mayer Cross, W. 78)
Otros autores (DUV Grenty, R.J. 84) atribuyen la
sensación de pinchazos a los adulterantes añadidos
a la cocaína, más que al tóxico en
sí.
Se puede producir en personas completamente normales,
comprobando que, incluso la administración moderada a
personas no psicóticas, puede precipitar el cuadro
Suele existir un cuadro paranoide que precede; así:
existe un estado de inquietud, irritabilidad creciente, e
hipersensibilidad perceptiva, con alucinaciones auditivas y,
sobre todo, visuales
Se ha intentado diferenciar la esquizofrenia
paranoide y la psicosis cocaínica, aludiendo al predominio
de alucinaciones visuales, plena claridad de la conciencia,
correcta orientación, relativa conservación de la
dinámica afectiva, y sobre todo la ausencia
de trastornos del pensamiento en
las psicosis cocaínicas. Realmente los cuadros se hacen
indistinguibles, y las dudas se disipan cuando aparecen los
síntomas
Aparece al retirar la droga, tras consumo prolongado. Gravedad
máxima de 48 a 72 horas; puede durar varias semanas y es
grave por inducir al suicidio a
algunas personas
Predomina el componente neurasténico, con
inhibición y apatía, por lo cual se puede volver al
consumo, creando un círculo vicioso.
PROGRAMAS PARA LA DESINTOXICACIÓN DE LA
COCAÍNA
La dosis mortal de cocaína en inyección
endovenosa única es de 1 g aproximadamente.
No existe tratamiento farmacológico específico
para la intoxicación aguda por cocaína ya que los
síntomas y signos conductuales (tales como
agitación psicomotora) pueden ser totalmente diferentes a
los síntomas o signos fisiológicos
(disminución o elevación de la presión
arterial etc…).
Debido a que las complicaciones cardiovasculares,
cerebrovasculares, gastrointestinales secundarias a la
cocaína y a que las muertes inducidas por cocaína
generalmente ocurren en las primeras horas posteriores al consumo
de cocaína, es muy importante ingresar y monitorizar al
paciente en los servicios de
urgencias.
Afortunadamente la semivida plasmática de la
cocaína es corta (50 minutos) y la mayoría de los
efectos adversos graves secundarios al consumo de esta droga
disminuyen en las primeras horas posteriores a su uso.
El tratamiento del intoxicado por cocaína en cualquiera
de sus formas de administración sería:
sedación del paciente, en caso de que sea necesario o que
presente convulsiones, mediante diazepan (i.m. ó
i.v.; 0.5 mg/kg i.v. en un periodo de 8 horas es suficiente para
controlar las convulsiones); neurolépticos tipo
butirofenonas (haloperidol) para los cuadros psicóticos,
teniendo en cuenta que pueden disminuir el umbral
epileptógeno; y antiarrítmicos (en general se
desaconsejan los bloqueantes beta adrenérgicos ya que
facilitarían el estímulo alfa por la cocaína
lo que incrementaría los efectos vasoconstrictores e
hipertensivos), además de las necesarias medidas generales
y de reanimación.
La vía de administración de la droga puede
variar los efectos adversos y añadir toxicidad como en el
caso de la administración endovenosa de cocaína que
puede asociarse a todas las enfermedades infecciosas
producidas por agujas infectadas (endocarditis, hepatitis
virales, infección por VIH, etc.) o por la falta de
asepsia al pinchar (celulitis, abscesos en extremidades, sepsis,
tromboflebitis etc.) o isquemia o gangrena intestinal en el caso
de ingesta accidental de cocaína en portadores de
cocaína escondida en diversas cavidades del cuerpo.
Debemos también tener en cuenta que el consumo de
cocaína conjuntamente a otras drogas (tabaco, cannabis ,
alcohol, heroína o otros psicoestimulantes)
añadirá toxicidad actuando estas de forma
sinérgica y potenciándose mutuamente. (Ponsada et
al.; 1999; June et al.; 2000).
Tabla II. Fármacos | |
Agonistas | Bromocriptina, Amantadina, Pergolida, Lisurida, |
Dopaminérgicos | Otros agonistas dopaminérgicos |
Antagonistas | Antidepresivos Tricíclicos |
Dopaminérgicos | Otros antidepresivos |
Otros | Litio, Carbamacepina Precursores de los |
La bromocriptina. Es un agonista
dopaminérgico D2 postsináptico y débil
antagonista D1, que no comparte los efectos agonistas
noradrenérgicos o serotoninérgicos de la
cocaína. Se ha ensayado con éxito
en experimentación animal demostrándose que durante
la abstinencia cocaínica se produce una disminución
del metabolismo cerebral que puede evitarse mediante la
administración de bromocriptina.
Duración aproximada: Máximo 1-2 meses (si
se prolonga más tiempo hay riesgo de
ginecomastia)
Posología: La dosis se incrementará
progresivamente hasta obtener el efecto deseado
(disminución del craving), mantener unos días y
luego decrecer.
Pauta ejemplo: Parlodel comp. de 2,5 mgr.
Días 1, 2, 3 ……………………… 0 – 1 –
0
Días 4, 5, 6 ……………………… 1 – 1 –
0
Días 7, 8, 9 ……………………… 1 – 1 –
1
Días 10, 11, 12 ………………… 1 – 2 –
1
Días 13, 14, 15 ………………… 1 – 1 –
1
Días 16, 17, 18 ………………… 1 – 1 –
0
Días 19, 20, 21 ………………… 1 – 0 –
0
Tratamiento complementario: BZD, Antidepresivos,
Hipnóticos
La amantadina. Es un agonista
dopaminérgico indirecto que provoca la liberación
de DA y actúa corrigiendo la deplección
dopaminérgica asociada al consumo prolongado de
cocaína, disminuyendo la sintomatología de
abstinencia.
Posología: amantadina (dosis 200-400
mg/día) para el tratamiento del abuso de cocaína,
este fármaco produce una disminución del "craving",
de las autodeclaraciones sobre uso de cocaína y de los
síntomas depresivos.
La pergolida, un agonista dopaminérgico D1
y D2, fue introducido en el mercado para el
tratamiento de la enfermedad de Parkinson y
posee una potencia de 10 a
100 veces superior a la de la bromocriptina.
ANTAGONISTAS DOPAMINÉRGICOS
ANTIDEPRESIVOS
La teoría
que justifica la utilización de antidepresivos se basa en
el supuesto que la cocaína a largo plazo ocasiona un
déficit de dopamina, noradrenalina y serotonina que se
acompaña de fenómenos de hipersensibilidad de los
receptores postsinápticos.
Estas manifestaciones se podrían corregir
mediante la utilización de antidepresivos por su
acción bloqueante sobre la recaptación de dichos
neurotransmisores y de hiposensibilización de los
receptores postsinápticos (San Molina, L.; Arranz,
B.).
Desipramina. Es un antidepresivo
tricíclico que bloquea la recaptación de distintos
neurotransmisores y ha sido el más ampliamente ensayado.
Parecía potencialmente eficaz tanto en pacientes con el
diagnóstico específico de depresión como en
aquellos que no lo presentaban. También se ha ensayado
para reducir el "craving"" hacia la cocaína y así
poder
facilitar la abstinencia en sujetos dependientes.
Los IMAOS, también han sido ensayados en
el tratamiento de la dependencia de cocaína.
En tratamientos recientes con fenelcina se obtuvieron
buenos resultados, utilizando dosis máximas de 90
mg/día. Se cree que la fenelcina corrige los defectos
bioquímicos causados por el consumo prolongado de
cocaína, es decir la deplección
dopaminérgica, noradrenérgica y
serotonérgica.
Sin embargo esta combinación farmacológica
presenta algunos riesgos, como
la aparición de crisis
hipertensivas, por lo que no es recomendable el uso combinado de
estos dos fármacos por su posible letalidad.
Recientemente ha aparecido otro estudio en el que se
preconiza la utilización de los IMAOS como agentes
aversivos, ante el temor de una crisis hipertensiva caso de
producirse un nuevo consumo de cocaína.
La Fluoxetina, un inhibidor selectivo de la
recaptación de serotonina, ha demostrado su eficacia en una
gran variedad de trastornos psiquiátricos como la
depresión, el alcoholismo, el trastorno obsesivo
compulsivo y los trastornos de la alimentación.
Así, se han ensayado dosis de 20 a 60 mg de fluoxetina en
combinación con terapia de aconsejamiento en pacientes con
dependencia de cocaína, obteniéndose los mejores
resultados con dosis de 20 a 40 mg en régimen ambulatorio
durante 12 semanas de tratamiento.
La Sertralina, un antidepresivo inhibidor
selectivo de la recaptación de serotonina, también
ha sido ensayada en el tratamiento de la dependencia de
cocaína en un estudio abierto en medio ambulatorio
realizado en 11 pacientes dependientes de cocaína, en el
que se pudo observar una disminución del "craving" y una
mejoría de las funciones
psicológicas.
OTROS TRATAMIENTOS
FARMACOLÓGICOS
El Litio fue introducido inicialmente como un
agente bloqueante de la euforia inducida por cocaína en
estudios no controlados y en pacientes con trastornos afectivos
simultáneos al uso de cocaína. En un estudio
abierto con 9 pacientes, se sugiere que el litio puede ser
efectivo en un subgrupo de abusadores de cocaína con
trastorno bipolar o ciclotímico y en casos de psicosis
cocaínica.
Sin embargo, en un ensayo
clínico abierto, el litio mostró escasa eficacia en
10 abusadores de cocaína y tan sólo aquellos
pacientes con un diagnóstico comórbido de trastorno
bipolar parecían responder a este fármaco. Este
fármaco se utiliza a dosis semejantes a las administradas
para el trastorno bipolar (profilaxis de la fase maníaca),
(600-1800 mg/día) debiéndose mantener la litemia
entre 0,6-1,2 mmol/l.
El litio parece ser de utilidad en los
pacientes con el diagnóstico de personalidad
ciclotímica o de trastorno afectivo bipolar, no siendo
eficaz si no existen trastornos afectivos o si existen trastornos
distímicos (depresión "neurótica
crónica"). Por todo ello es importante hacer una correcta
valoración psiquiátrica (San Molina, L.; Arranz,
B).
PSICOTERAPIA VS
FARMACOTERAPIA
Un aspecto relevante en el tratamiento de la dependencia
de cocaína es el estudio de la eficacia de la
combinación de farmacoterapia y psicoterapia.
En un interesante estudio aleatorizado se ha comparado la
combinación de psicoterapia con farmacoterapia
(desipramina o placebo).
El abordaje terapéutico integrado, es decir, la
integración de farmacoterapia y
psicoterapia, es lo que se considera actualmente como el abordaje
de elección. Ello facilita alcanzar los objetivos del
tratamiento en los pacientes con trastornos por consumo de
cocaína.
Los tratamientos de la farmacodependencia no se
administran y, especialmente, no se han evaluado partiendo de los
mismos supuestos que en el caso de otras enfermedades
crónicas.
Al respecto, es particularmente importante que esos
tratamientos rara vez se administran en forma permanente, como en
el caso de una enfermedad crónica. De hecho, excepto en el
caso del suministro de metadona y de los grupos de
autoayuda, la mayoría de los tratamientos
contemporáneos de la toxicomanía son de corta
duración.
Por ejemplo, es frecuente que se admita a un
toxicómano en un programa de
rehabilitación ambulatoria de 30 a 90 días de
duración, que no suele ir acompañado de un control
médico ni de medicación. Por lo general, tras este
período de tratamiento se da el alta al paciente y se le
remite a "servicios comunitarios".
Si bien el tratamiento de la adicción
podría ser considerado de atención permanente por
los que actúan en esa esfera, en la práctica se
administra de modo muy semejante al tratamiento que se
daría a un paciente de cirugía tras haberle
implantado una prótesis.
Generalmente se llevan a cabo evaluaciones de los resultados de 6
a 12 meses después del alta del tratamiento, ya que se
espera que éste produzca una reducción duradera de
los síntomas una vez concluido.
A diferencia de los tratamientos de otras dolencias
crónicas, en las expectativas con respecto a los
tratamientos de la adicción no se ha considerado
pertinente tener en cuenta la reducción de los
síntomas durante el tratamiento.
En cuanto a este argumento, no importa en absoluto si la
adicción es fundamentalmente una enfermedad, una mala
costumbre, un problema social o todo eso junto. También
carece de importancia que la finalidad de la intervención
sea corregir una anomalía biológica, resolver un
proceso psicológico, enseñar un nuevo tipo de
comportamiento o crear un sistema mejorado de apoyo
social.
Las expectativas se han centrado en conseguir, mediante
una combinación finita de medicación,
asesoramiento, terapia, servicios sociales y/o sistemas de apoyo
social, modificaciones esenciales de las causas fundamentales de
la adicción, la eliminación de esas causas y la
obtención de beneficios duraderos.
La naturaleza, en
el curso de la evolución, ha dotado al cerebro de los
mamíferos de un sistema "preprogramado"
generador de placer, cuyas propiedades reforzadoras contribuyen a
la supervivencia de las especies al estar relacionadas con comer,
beber, el comportamiento sexual y la maternidad.
Sabemos que desde épocas remotas se utilizaron
sustancias que permitían alejar al individuo de la
realidad. Se conoce la bioquímica
y fisiología de las plantas, el ser
humano a través de su historia en su afán
de conocimiento y
saber a experimentado las mil y una posibilidades de buscar la
inmortalidad y la felicidad. Así descubrió todos
los caminos de la ciencia.
Así llegó a descubrir los
fármacos.
Uno de los grandes misterios es que se encuentren en las
plantas y los hongos sustancias
que parecen hechas para actuar sobre los seres del reino animal,
entre ellos los humanos. Luego se pregunto porque el nativo del
lugar tomaba una infusión de hojas de una planta para no
tener hambre, porque un extracto de la amapola lo
adormecía. Evaluamos y descubrimos que esas sustancias
parecen destinadas a fijarse en los receptores de los calmantes
naturales presentes en el organismo humano.
Sin duda porque, en su extrema complejidad la naturaleza
es una, y que esa unidad se explica a través de
orígenes comunes. Uno tiene conocimientos para meditar
sobre esta unidad, para decir que hay armonía y semejanzas
tan impactantes como los desequilibrios y los
conflictos.
Los efectos neurofisiológicos de la sustancia
ayudan a explicar el éxito de la cocaína entre los
usuarios, pero además estos efectos enlazan muy bien con
ideales, valores y
objetivos en relación con el éxito, prestigio,
placer, diversión, definidos todos ellos a partir de
logros individuales. La cocaína es un estimulante muy
poderoso, una droga muy seductora y ‘golosa’ como
afirman algunos consumidores.
Los consumidores no son personas a las que simplemente
les engaña una ficción, una idea abstracta e ideal
que luego no existe. No necesita de una campaña
publicitaria, como ocurre con muchos productos, para
convencer de algunas de sus cualidades mágicas. Subrayando
la idea de Sissa (2000) la cocaína no necesita de ninguna
publicidad, se
vende por si sola porque sus efectos son poderosos. Por eso es
una droga.
Como hemos visto la cocaína puede afectar a
prácticamente todos los órganos de nuestro cuerpo y
presentar múltiples complicaciones médicas tras un
uso tanto agudo como crónico. Las complicaciones pueden
revestir diversos grados de gravedad y pueden incluso llegar a
provocar la muerte.
El empleo masivo
de millones de comprimidos de varios centenares de productos
farmacológicos, sedantes, hipnóticos,
tranquilizantes y estimulantes, y de millones de hectolitros de
bebidas alcohólicas, es índice elocuente de que
vivimos la cultura de las
drogas y de que el problema no esta circunscrito a los
jóvenes, los desposeídos, los rebeldes, sino a toda
la humanidad, que manifiesta conformismo y complacencia para
aceptar y hasta para justificar el consumo.
No depende de nuestra buena voluntad el cambiar las
pautas sociales y. culturales, aunque no estemos de acuerdo con
algunas de ellas, ni somos nosotros quienes podamos lograr
soluciones
drásticas para terminar con la dependencia respecto de las
drogas, insertas en la vida del hombre desde
hace milenios; pero tenemos la obligación de conocer sus
implicaciones y sus efectos negativos en los jóvenes, no
obstante la diferencia de criterios con que podamos analizar el
problema (Miroli).
El adulto ha adquirido sentido de identidad y de
propósitos en la vida, ha afrontado el problema del
amor y del
sexo, ha
alcanzado cierto grado económico y social y se ha
integrado al orden de la sociedad.
Si el adulto llega a las drogas sociales, su consumo,
generalmente , no le impide continuar sus actividades y
obligaciones, mantener sus vínculos emocionales y
ocupacionales, reconocer los derechos y la autoridad de
los otros, aceptar las restricciones y planear el futuro. El
adolescente, en contraste, es apto para volverse
etnocéntrico y egocéntrico por el uso de las
drogas. Se encierra dentro de su estrecha subcultura y dentro de
sí mismo. Las drogas trasforman al adolescente en una
absurda cosa del montón, en un momento de la vida en que
se requiere desarrollar las experiencias más
importantes.
La sociedad futura será el producto de nuestros
jóvenes de hoy. Le cabe al docente la función de
enaltecer los valores de
la juventud y
contribuir a que pueda desempeñar, en libertad, un
rol positivo y activo en la recreación
de nuestro mundo.
La adicción a objetos y sustancias será la
heredera directa de la falla en la capacidad de pensar, del
fracaso de la actividad de la fantasía, de la incapacidad
para jugar, y finalmente del reemplazo de la palabra por el acto
y del objeto vivo y deseante por la cosa concreta.
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MSc. Elbaum Jorge Humberto
Esquel – Chubut –
Argentina
Farmacéutico, Master en
Drogodependencia.
Profesor Adjunto de la Asignatura Química
Orgánica y Biológica de la Universidad Nac. de La
Patagonia.
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