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Disreflexia autónoma




  1. Resumen
  2. Concepto
  3. Epidemiología
  4. Patogenia
  5. Cuadro clínico
  6. Tratamiento
  7. Conclusiones
  8. Bibliografía
  9. Anexos

Resumen

Se realiza una revisión bibliográfica detallada sobre la patogenia, el cuadro clínico y el tratamiento de la disreflexia autónoma, complicación que aunque poco conocida es una emergencia médica frecuente en las personas con lesiones medulares por encima de T6 la cual pone potencialmente en peligro la vida de estos pacientes, por lo que además del equipo de profesionales que los atiende , los propios pacientes y sus familiares deben realizar el diagnóstico rápido y aplicar las medidas terapéuticas a tomar ante esta entidad.

La misma se desencadena por estímulos nociceptivos originados por debajo del nivel de lesión, que conllevan a una respuesta simpática exagerada y descontrolada en las áreas afectadas por la parálisis. Clínicamente se caracteriza por aumento brusco y marcado de la presión arterial, que puede alcanzar cifras superiores a 200/100 mm Hg, el paciente suele aquejar cefalea, que se acompaña de sudoración y eritema de la piel por encima del nivel de lesión, mientras que existe piloerección caudalmente.

El tratamiento requiere la detección y eliminación de la causa de estímulos nociceptivos que por lo general se encuentra en vejiga o recto y el control de la presión arterial con antihipertensivos de acción rápida, si la presión sistólica sobrepasa los 150 mm hg. Se debe controlar la presión arterial cada 2 a 5 minutos durante la crisis, y monitorear las manifestaciones clínicas de la misma dos horas después que esté controlada.

Palabras claves: Antihipertensivos, bradicardia, disreflexia autónoma, lesión medular, presión arterial., sistema simpático.

Palabras de cabecera: Disreflexia autónoma

Introducción

Las lesiones medulares son una de las grandes epidemias de los siglos XX y XXI. Afecta fundamentalmente al los hombres jóvenes y su causa principal son los accidentes del tránsito, aunque existen variaciones en las características epidemiológicas de un país a otro (1). Estas tienen un impacto devastador que repercute en todos los sistemas del organismo.

Una de las complicaciones más frecuentes de las mismas es la disrefexia autónoma (DA), que aunque identificada por Anthony Bowlby por vez primera en 1890, y descrita nuevamente en 1917 por Head y Riddoch, fueron Guttman y Whitteridge quienes en 1947 hicieron su descripción mas completa (2,3).

La DA no es una afección común en las salas de medicina interna de un hospital clínico quirúrgico, por lo que generalmente durante la formación del estudiante de medicina no es posible familiarizarse con su diagnóstico y tratamiento.

A pesar de que es poco conocida entre los profesionales no involucrados en la atención de la persona con lesión medular, se presenta con frecuencia en los departamentos de rehabilitación, y es una emergencia médica que potencialmente amenaza la vida de paciente, por lo que es importante poderla reconocer y tratar adecuadamente, no solamente por los médicos y todo el personal comprometido en el cuidado de los individuos con lesiones medulares, sino también por el paciente y sus familiares (4, 5, 6).

El objetivo de este trabajo es hacer una revisión sobre la DA que permita realizar un diagnóstico temprano de la misma, una mejor comprensión de su patogenia e implementar el tratamiento adecuado.

Concepto

La disreflexia autónoma es un síndrome caracterizado por un incremento abrupto y marcado de la presión arterial (PA), aunque un aumento de 20 a 40 mm de Hg por encima de la presión sistólica basal (o de un 20% o más de la misma) es suficiente como indicador diagnóstico. Se desencadena por estimulación nociceptiva generada por debajo de la lesión, que provoca una actividad simpática refleja descontrolada, con una respuesta simpática exagerada caudal a la lesión y que puede poner en peligro la vida del paciente (5,7).

Epidemiología

Suele presentarse después de pasar la etapa de shock medular y afecta entre el 48 y 90% de las personas con lesiones medulares a nivel o por encima de T6, aunque se ha descrito en casos con lesiones tan bajas como a nivel de T8. (4, 5,7, 8)

Patogenia

Inmediatamente después de la lesión ocurre el shock medular. Se caracteriza por una depresión transitoria de los reflejos por debajo del nivel de lesión con parálisis fláccida, que incluye la musculatura lisa de vasos sanguíneos, vejiga e intestino. Este cuadro puede durar en dependencia de la intensidad de la lesión horas, días o semanas. Los reflejos se recuperan progresivamente y se instaura una parálisis espástica que puede demorar meses en instalarse totalmente. (9, 10,11)

Las neuronas simpáticas que se localizan en las astas laterales de la médula desde D1 a L2 (10, 11, 12,13), quedan en su mayoría sin los impulsos facilitadores provenientes del sistema límbico. La pérdida de la actividad simpática conlleva a la disminución de la resistencia periférica y vasodilatación, que se hace mas manifiesto en las lesiones por encima de T6, a esto se le añade el consecuente predominio del tono vagal, y como consecuencia el paciente va a estar hipotenso y bradicárdico.

La actividad simpática refleja se reestablece por lo general en las primeras semanas después de la lesión, y con ella la PA y la frecuencia cardiaca tienden a acercarse a los valores previos a la lesión; pero se mantienen algo por debajo, lo cual es más manifiesto en las personas con tetraplejías (14,15,16,17)

Una vez reestablecido el automatismo medular, impulsos nociceptivos originados caudalmente a la lesión producen un exceso de una actividad refleja simpática en las áreas afectadas por la parálisis (17,18), ocurre liberación de norepinefrina, dopamina y dopamina beta hidroxilasa, a lo que se añade una hipersensibilidad de los receptores alfa-adrenérgicos también caudal a la lesión.

Esto conlleva en dichas áreas a la aparición de una marcada respuesta simpática manifestada por pilo erección, y una fuerte vasoconstricción en la región esplácnica y en la periferia, con incremento de la resistencia periférica, lo cual causa aumento de la presión arterial y del gasto cardiaco, además de palidez de piel en las zonas con parálisis.

Los reflejos vasomotores de tallo encefálico tienden a contrarrestar el aumento de la presión arterial por medio de dos mecanismos. El primero es un aumento de la actividad parasimpática sobre el corazón a través del Nervio Vago, que produce bradicardia; pero esta respuesta es insuficiente para disminuir la presión arterial debido a la ley de Poiseuille la cual plantea que la presión dentro de los vasos sanguíneos varia solamente de manera lineal a la velocidad de la sangre (que depende de la frecuencia cardiaca), mientras que se eleva en la cuarta potencia si se reduce el diámetro de los vasos ( que es causado por la vasoconstricción).

El segundo mecanismo dado por impulsos inhibidores descendentes del encéfalo, falla al quedar estos bloqueados por la lesión en médula y no poder controlar el exceso de actividad simpática. La consecuencia es que el paciente sufre una crisis de hipertensión sostenida.

El predominio de la actividad parasimpática por encima del nivel de lesión se caracteriza por la bradicardia, la sudoración (que puede ser también explicada por estimulación de fibras colinérgicas simpáticas), y la vasodilatación en las áreas sensibles de la piel (responsables de la hiperemia rostral a la lesión), y la de las arterias craneales (que causan la cefalea) aumentada además por una inhibición simpática compensadora por encima de la lesión.

En lesiones por encima de T1 la hiperactividad simpática de este segmento que inerva el esfínter del iris puede producir midriasis, aunque una miosis se puede apreciar en lesiones por debajo de este segmento medular, debido a la actividad parasimpática compensadora. La hiperactividad simpática durante la crisis permite la emisión de semen, además de activar el centro sacro y producir erección refleja (18, 19, 20, 21,22).En la figura 1 se representan aspectos fundamentales de la patogenia.

Cuadro clínico

Clínicamente la DA se caracteriza por un cuadro súbito de cefalea, obstrucción nasal, sudoración e hiperemia de piel por encima del nivel de lesión, caudalmente se puede observar piloereccion y palidez de piel.

La hipertensión brusca puede alcanzar valores superiores a 200/100, y pone en peligro inminente la vida del paciente (3, 4,5), aunque en una persona con tetraplejía completa y presión arterial basal de 100/60 cifras de 130/80 este valor de la PA, debe tomarse como posible signo de DA. La bradicardia, que se describe en el cuadro clásico de DA esta presente sólo en el 10% de los casos, mientras que el 38% de estos pueden presentar taquicardia.

En ocasiones el paciente no aqueja cefalea y presenta aumento de la presión arterial. De ahí la importancia de tener un alto índice de sospecha, y medir la presión ante todo paciente con alguno de los síntomas de DA.

En caso de no diagnosticarse y tratarse adecuadamente este cuadro, pueden aparecer complicaciones como, hemorragia intracerebral, hemorragia subaracnoidea, hemorragia retiniana, infarto del miocardio, convulsiones y muerte (4, 5,7, 20,21).

Cualquier estímulo nociceptivo (o estimulación no nociceptiva fuerte) caudal a la lesión puede desencadenar la DA, ejemplos:

Distensión de vejiga

Litiasis vesical

Sepsis urinaria

Cateterización traumática

Cistoscopia

Pruebas urodinámicas

Epidimitis

Eyaculación

Distensión rectal

Constipación/ impactación fecal

Hemorroides complicadas

Rectoscopia/ colonoscopia

Litiasis biliar

Gastroduodenitis

Ulcera gastroduodenal

Abdomen agudo "silente"

Gastroscopía

Menstruación

Embarazo particularmente en trabajo de parto

Vaginitis

Orgasmo

Electroeyaculación

Úlceras por presión

Uñas encarnadas

Quemaduras

Ropa, calzado u ortesis apretados

Compresión por objetos duros

Traumas: fracturas, luxaciones y esguinces

Osificación heterotópica

Procedimientos quirúrgicos

Dolor

Linfangitis

Trombosis venosa profunda

Tratamiento

Ante una disreflexia autónoma, la primera medida si el paciente se encuentra acostado debe ser sentarle inmediatamente con las piernas en posición declive, el solo hecho de sentarlo permite que se acumule sangre en los miembros inferiores y disminuir la presión arterial, además se le debe aflojar la ropa lo que permite que se acumule sangre en abdomen y también en las piernas (23,24) .La búsqueda de la causa desencadenante y su eliminación es crucial para controlar el cuadro, ha de estar dirigida inicialmente a descartar su origen en vejiga y recto, quienes son los órganos responsables de su inicio en mas del 80% de las crisis(22).

Inicialmente se debe revisar el drenaje de orina, si el catéter está doblado, ha estirarse, si está fuera de lugar o si ha existido una cateterización traumática, se debe instilar intrauretralmente gel de lidocaína al 2%, y posteriormente cateterizar. La lidocaína bloquea las informaciones nociceptivas y relaja el esfínter lo que facilita el cateterismo.

En caso de que la sonda vesical esté obstruida, esta se debe irrigar con 10 o 15 CC de solución salina a temperatura corporal para desobstruirla o simplemente cambiar el catéter obstruido para permitir el drenaje y resolver la crisis.

Si la causa no está en vejiga, se debe sospechar impactación rectal. En esta situación antes de revisar el recto, si la PA se mantiene elevada, con presión sistólica por encima de 150 mm de Hg. se debe considerar iniciar el tratamiento con antihipertensivos de acción rápida, posteriormente se ha de aplicar un lubricante anestésico local y desimpactar digitalmente de una manera gentil (24,25). Mientras se mantiene la crisis, se toma la PA regularmente cada 2 -5 minutos hasta que se normalice esta, por las fluctuaciones que puede tener. Si no se encuentra y se elimina inicialmente el factor desencadenante o si la presión sistólica se mantiene elevada (150 mm de Hg) al minuto de retirar la causa se debe comenzar el tratamiento con antihipertensivos de comienzo rápido.

La nifedipina y los nitritos son los medicamentos más comúnmente empleados. La nifedipina de liberación rápida, es el medicamento de elección, la tableta se debe morder y tragar, no colocarla sublingual, por lo errático de su absorción. El alfa-bloqueador fenoxibenzamina, y el alfa-agonista clonidina son fármacos también con efectividad en la crisis de DA, otros medicamentos que se han empleado son la hidralazina, y en casos necesarios, bajo monitoreo constante el uso de nitroprusiato sódico por vía intravenosa (27, 28). Recientemente también se ha reportado el uso de betabloqueadores (29). Los pacientes con crisis de disreflexia autónoma que no se puedan controlar deben ser trasladados a un hospital para buscar y eliminar otras causas que amenacen la vida del mismo

En pacientes que tengan episodios recurrentes de DA, con causa bien determinada y en tratamiento, el uso de alfabloqueadores de larga duración como el terazosín ha mostrado resultados positivos. Una vez que la crisis esté bajo control, se debe mantener un monitoreo cercano de los síntomas y signos de DA durante dos horas para detectar nuevos incrementos de la PA, que pudiera aparecer al pasar el efecto del fármaco empleado.

Si un paciente tiene antecedentes de DA y va a ser sometido a un proceder invasivo como una cistoscopia o una colonoscopia es aconsejable administrarle previamente un antihipertensivo como la nifedipina y comunicarse previamente con el especialista interconsultante (20, 28).

Conclusiones

La disreflexia autónoma es una emergencia médica temible, y frecuente en las personas con lesiones medulares por encima de T6, que ocurre después que pasa la etapa de shock medular. Es desencadenada por estímulos nociceptivos por debajo del nivel de lesión que conllevan a una respuesta simpática exagerada y descontrolada. Clínicamente se caracteriza por un incremento abrupto y marcado de la presión arterial que puede poner en peligro la vida del paciente. El diagnóstico temprano de esta complicación, y el tratamiento rápido de la misma es esencial para evitar sus complicaciones y preservar la vida del paciente.

Bibliografía

1 Mena Quiñones PO "Traumatic spinal cord injury in Qatar-an epidemiological study. Middle East Journal of Emergency Medicine, 2002 Vol 2, No 1, 27-29

2 Head, H., and G. Riddoch. The automatic bladder, excessive sweating, and some other reflex conditions in gross injuries of the spinal cord. Brain 40 (1917): 188–263.

3 Guttman, F.L., and D. Whitteridge. Effects of bladder distention on autonomic mechanisms after spinal cord injuries. Brain 70 (1947): 361–404.

4 Kurnick, N.B. Autonomic hyperreflexia and its control in patients with spinal cord lesions. Ann Intern Med 44 (1956):678–86.

5 Erickson, R.P. Autonomic hyperreflexia: Pathophysiology and medical management. Arch Phys Med Rehabil 61 (1980):431–40.

6 Castillo Cuello JJ, Mena Quiñones PO. El Discapacitado por Lesión Medular. Guía para el paciente y sus familiares. Talca. Colección Tabor, 1997,90,91.

7 Karlsson AK: Autonomic dysreflexia. Spinal Cord 1999 Jun; 37(6): 383-91

8 Lindan R, Joiner E, Freehafer AA, et al. Incidence and clinical features of autonomic dysreflexia in patients with spinal cord injury. Paraplegia 1980; 18:285-92.

9 Merrit J. Management of Spasticity in Spinal Cord Injury. Mayo Clin Proc 1981;56:614-622

10 Simpson RK Jr, Robertson CS, Goodman JC. The role of glycine in spinal shock. J Spinal Cord Med. 1996 Oct;19(4):215-24

11 Ko HY. The pattern of reflex recovery during spinal shock.Spinal Cord 1999;37(6):402-409

12 Sapru, HN. Spinal Cord: Anatomy, Physiology and Patho Physiology. In Kirshblum S, Campagnolo DI, and DeLisa JA, eds Spinal Cord Medicine Philadelphia. Lippincott Williams & Wilkins Publishers, 2002, 27-68.

13 Carpenter MB, Sutin J. Human neuroanatomy. 8th ed. Baltimore: Williams and Wilkins, 1983: 232-262

14 Frankel HL, Mathias CJ, Spalding JM: Mechanisms of reflex cardiac arrest in tetraplegic patients. Lancet 1975 Dec 13; 2(7946): 1183-5

15 Lehmann KG, Lane JG, Piepmeier JM: Cardiovascular abnormalities accompanying acute spinal cord injury in humans: incidence, time course and severity. J Am Coll Cardiol 1987 Jul; 10(1): 46-52

16 Maiorov DN, Fehlings MG, Krassioukov AV: Relationship between severity of spinal cord injury and abnormalities in neurogenic cardiovascular control in conscious rats. J Neurotrauma 1998 May; 15(5): 365-74

17 Teasell RW, Arnold JM, Krassioukov A. Cardiovascular consequences of loss of supraspinal control of the sympathetic nervous system after spinal cord injury. Arch Phys Med Rehabil 2000; 81(4): 506-512.

18 Staas WE, Formal CS, Freedman MK, et al: Spinal Cord Injury and Spinal Cord Injury Medicine.In Delisa J, Gans BM, eds.: Rehabilitation Medicine Principles and Practice.3rd edition, Philadelphia, Lippincot-Raven Publishers, 1998, 1259-1291.

19 Landrum LM, Thompson GM, Blair RW: Does postsynaptic alpha 1-adrenergic receptor supersensitivity contribute to autonomic dysreflexia? Am J Physiol 1998 Apr; 274(4 Pt 2): H1090-8

20 Vaidyanathan S, Soni BM, Sett P: Pathophysiology of autonomic dysreflexia: long-term treatment with terazosin in adult and paediatric spinal cord injury patients manifesting recurrent dysreflexic episodes. Spinal Cord 1998 Nov; 36(11): 761-70

21 Campagnolo DI, Merli GJ Autonomic and cardiovascular complications of spinal cord injury. In Kirshblum S, Campagnolo DI, and DeLisa JA, eds Spinal Cord Medicine Philadelphia. Lippincott Williams & Wilkins Publishers, 2002, 122-134

22 Kirshblum S Rehabilitation of Spinal Cord Injury. In DeLisa JA Editor Physical Medicine and Rehabilitation Principles and Practice. Philadelphia. Lippincott Williams & Wilkins Publishers, 2004, 1715-1751

23 Guttman, L., H.L. Frankel, and V. Paeslack. Cardiac irregularities during labor in paraplegic women. Paraplegia 3 (1965): 144–51.

24 Cole, T.M., F.J. Kottke, M. Olson, et al. Alterations of cardiovascular control in high spinal myelomalacia. Arch Phys Med Rehabil 48 (1967): 359–68.

25 Colachis, S.C., III. Autonomic hyperreflexia with spinal cord injury. J Am Paraplegia Soc 15 (1992): 171–86.

26 Lee, B.Y., M.G. Karmakar, B.L. Herz, et al. Autonomic dysreflexia revisited [Review]. J Spinal Cord Med 18 (1995):75–87.

27 Braddom, R.L., and J.F. Rocco. Autonomic dysreflexia: A survey of current treatment. Am J Phys Med Rehabil 70 (1991): 234–41.

28 Naftchi NE, Richardson JS: Autonomic dysreflexia: pharmacological management of hypertensive crises in spinal cord injured patients. J Spinal Cord Med 1997 Jul; 20(3): 355-60

29 Pasquina PF, Houston RM, Belandres PV: Beta blockade in the treatment of autonomic dysreflexia: a case report and review. Arch Phys Med Rehabil 1998 May; 79(5): 582-4

Anexos

Fig. 1 Patogenia de la disreflexia autónoma

 

 

 

 

Autor:

Dr. Pedro Orlando Mena Quiñones

Especialista de 2do Grado en Medicina Física y Rehabilitación

Profesor Instructor de Medicina Física y Rehabilitacion

Antiguo Jefe del Servicio de Lesiones Medulares del Centro Nacional de Rehabilitación Julio Díaz, Ciudad de La habana, Cuba (1990-2005).


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