- Resumen
- Concepto
- Epidemiología
- Patogenia
- Cuadro
clínico - Tratamiento
- Conclusiones
- Bibliografía
- Anexos
Se realiza una revisión bibliográfica
detallada sobre la patogenia, el cuadro clínico y el
tratamiento de la disreflexia autónoma,
complicación que aunque poco conocida es una emergencia
médica frecuente en las personas con lesiones medulares
por encima de T6 la cual pone potencialmente en peligro la vida
de estos pacientes, por lo que además del equipo de
profesionales que los atiende , los propios pacientes y sus
familiares deben realizar el diagnóstico rápido y aplicar las
medidas terapéuticas a tomar ante esta entidad.
La misma se desencadena por estímulos
nociceptivos originados por debajo del nivel de lesión,
que conllevan a una respuesta simpática exagerada y
descontrolada en las áreas afectadas por la
parálisis. Clínicamente se caracteriza por aumento
brusco y marcado de la presión
arterial, que puede alcanzar cifras superiores a 200/100 mm Hg,
el paciente suele aquejar cefalea, que se acompaña de
sudoración y eritema de la piel por
encima del nivel de lesión, mientras que existe
piloerección caudalmente.
El tratamiento requiere la detección y
eliminación de la causa de estímulos nociceptivos
que por lo general se encuentra en vejiga o recto y el control de la
presión arterial con antihipertensivos de acción
rápida, si la presión sistólica sobrepasa
los 150 mm hg. Se debe controlar la presión arterial cada
2 a 5 minutos durante la crisis, y
monitorear las manifestaciones clínicas de la misma dos
horas después que esté controlada.
Palabras claves: Antihipertensivos, bradicardia,
disreflexia autónoma, lesión medular,
presión arterial., sistema
simpático.
Palabras de cabecera: Disreflexia autónoma
Las lesiones medulares son una de las grandes epidemias
de los siglos XX y XXI. Afecta fundamentalmente al los hombres
jóvenes y su causa principal son los accidentes del
tránsito, aunque existen variaciones en las
características epidemiológicas de un país a
otro (1). Estas tienen un impacto devastador que repercute en
todos los sistemas del
organismo.
Una de las complicaciones más frecuentes de las
mismas es la disrefexia autónoma (DA), que aunque
identificada por Anthony Bowlby por vez primera en 1890, y
descrita nuevamente en 1917 por Head y Riddoch, fueron Guttman y
Whitteridge quienes en 1947 hicieron su descripción mas completa (2,3).
La DA no es una afección común en las
salas de medicina
interna de un hospital clínico quirúrgico, por lo
que generalmente durante la formación del estudiante de
medicina no es posible familiarizarse con su diagnóstico y
tratamiento.
A pesar de que es poco conocida entre los profesionales
no involucrados en la atención de la persona con
lesión medular, se presenta con frecuencia en los
departamentos de rehabilitación, y es una emergencia
médica que potencialmente amenaza la vida de paciente, por
lo que es importante poderla reconocer y tratar adecuadamente, no
solamente por los médicos y todo el personal
comprometido en el cuidado de los individuos con lesiones
medulares, sino también por el paciente y sus familiares
(4, 5, 6).
El objetivo de
este trabajo es
hacer una revisión sobre la DA que permita realizar un
diagnóstico temprano de la misma, una mejor
comprensión de su patogenia e implementar el tratamiento
adecuado.
La disreflexia autónoma es un síndrome
caracterizado por un incremento abrupto y marcado de la
presión arterial (PA), aunque un aumento de 20 a 40 mm de
Hg por encima de la presión sistólica basal (o de
un 20% o más de la misma) es suficiente como indicador
diagnóstico. Se desencadena por estimulación
nociceptiva generada por debajo de la lesión, que provoca
una actividad simpática refleja descontrolada, con una
respuesta simpática exagerada caudal a la lesión y
que puede poner en peligro la vida del paciente
(5,7).
Suele presentarse después de pasar la etapa de
shock medular y afecta entre el 48 y 90% de las personas con
lesiones medulares a nivel o por encima de T6, aunque se ha
descrito en casos con lesiones tan bajas como a nivel de T8. (4,
5,7, 8)
Inmediatamente después de la lesión ocurre
el shock medular. Se caracteriza por una depresión
transitoria de los reflejos por debajo del nivel de lesión
con parálisis fláccida, que incluye la musculatura
lisa de vasos sanguíneos, vejiga e intestino. Este cuadro
puede durar en dependencia de la intensidad de la lesión
horas, días o semanas. Los reflejos se recuperan
progresivamente y se instaura una parálisis
espástica que puede demorar meses en instalarse
totalmente. (9, 10,11)
Las neuronas simpáticas que se localizan en las
astas laterales de la médula desde D1 a L2 (10, 11,
12,13), quedan en su mayoría sin los impulsos
facilitadores provenientes del sistema límbico. La
pérdida de la actividad simpática conlleva a la
disminución de la resistencia
periférica y vasodilatación, que se hace mas
manifiesto en las lesiones por encima de T6, a esto se le
añade el consecuente predominio del tono vagal, y como
consecuencia el paciente va a estar hipotenso y
bradicárdico.
La actividad simpática refleja se reestablece por
lo general en las primeras semanas después de la
lesión, y con ella la PA y la frecuencia cardiaca tienden
a acercarse a los valores
previos a la lesión; pero se mantienen algo por debajo, lo
cual es más manifiesto en las personas con
tetraplejías (14,15,16,17)
Una vez reestablecido el automatismo medular, impulsos
nociceptivos originados caudalmente a la lesión producen
un exceso de una actividad refleja simpática en las
áreas afectadas por la parálisis (17,18), ocurre
liberación de norepinefrina, dopamina y dopamina beta
hidroxilasa, a lo que se añade una hipersensibilidad de
los receptores alfa-adrenérgicos también caudal a
la lesión.
Esto conlleva en dichas áreas a la
aparición de una marcada respuesta simpática
manifestada por pilo erección, y una fuerte
vasoconstricción en la región esplácnica y
en la periferia, con incremento de la resistencia
periférica, lo cual causa aumento de la presión
arterial y del gasto cardiaco, además de palidez de piel
en las zonas con parálisis.
Los reflejos vasomotores de tallo encefálico
tienden a contrarrestar el aumento de la presión arterial
por medio de dos mecanismos. El primero es un aumento de la
actividad parasimpática sobre el corazón a
través del Nervio Vago, que produce bradicardia; pero esta
respuesta es insuficiente para disminuir la presión
arterial debido a la ley de Poiseuille
la cual plantea que la presión dentro de los vasos
sanguíneos varia solamente de manera lineal a la velocidad de
la sangre (que
depende de la frecuencia cardiaca), mientras que se eleva en la
cuarta potencia si se
reduce el diámetro de los vasos ( que es causado por la
vasoconstricción).
El segundo mecanismo dado por impulsos inhibidores
descendentes del encéfalo, falla al quedar estos
bloqueados por la lesión en médula y no poder
controlar el exceso de actividad simpática. La
consecuencia es que el paciente sufre una crisis de hipertensión sostenida.
El predominio de la actividad parasimpática por
encima del nivel de lesión se caracteriza por la
bradicardia, la sudoración (que puede ser también
explicada por estimulación de fibras colinérgicas
simpáticas), y la vasodilatación en las
áreas sensibles de la piel (responsables de la hiperemia
rostral a la lesión), y la de las arterias craneales (que
causan la cefalea) aumentada además por una
inhibición simpática compensadora por encima de la
lesión.
En lesiones por encima de T1 la hiperactividad
simpática de este segmento que inerva el esfínter
del iris puede producir midriasis, aunque una miosis se puede
apreciar en lesiones por debajo de este segmento medular, debido
a la actividad parasimpática compensadora. La
hiperactividad simpática durante la crisis permite la
emisión de semen, además de activar el centro sacro
y producir erección refleja (18, 19, 20, 21,22).En la
figura 1 se representan aspectos fundamentales de la
patogenia.
Clínicamente la DA se caracteriza por un cuadro
súbito de cefalea, obstrucción nasal,
sudoración e hiperemia de piel por encima del nivel de
lesión, caudalmente se puede observar piloereccion y
palidez de piel.
La hipertensión brusca puede alcanzar valores
superiores a 200/100, y pone en peligro inminente la vida del
paciente (3, 4,5), aunque en una persona con tetraplejía
completa y presión arterial basal de 100/60 cifras de
130/80 este valor de la
PA, debe tomarse como posible signo de DA. La bradicardia, que se
describe en el cuadro clásico de DA esta presente
sólo en el 10% de los casos, mientras que el 38% de estos
pueden presentar taquicardia.
En ocasiones el paciente no aqueja cefalea y presenta
aumento de la presión arterial. De ahí la
importancia de tener un alto índice de sospecha, y medir
la presión ante todo paciente con alguno de los
síntomas de DA.
En caso de no diagnosticarse y tratarse adecuadamente
este cuadro, pueden aparecer complicaciones como, hemorragia
intracerebral, hemorragia subaracnoidea, hemorragia retiniana,
infarto del
miocardio, convulsiones y muerte (4,
5,7, 20,21).
Cualquier estímulo nociceptivo (o
estimulación no nociceptiva fuerte) caudal a la
lesión puede desencadenar la DA, ejemplos:
Distensión de vejiga
Litiasis vesical
Sepsis urinaria
Cateterización traumática
Cistoscopia
Pruebas urodinámicas
Epidimitis
Eyaculación
Distensión rectal
Constipación/ impactación fecal
Hemorroides complicadas
Rectoscopia/ colonoscopia
Litiasis biliar
Gastroduodenitis
Ulcera gastroduodenal
Abdomen agudo "silente"
Gastroscopía
Menstruación
Embarazo particularmente en trabajo de parto
Vaginitis
Orgasmo
Electroeyaculación
Úlceras por presión
Uñas encarnadas
Quemaduras
Ropa, calzado u ortesis apretados
Compresión por objetos duros
Traumas: fracturas, luxaciones y esguinces
Osificación heterotópica
Procedimientos quirúrgicos
Dolor
Linfangitis
Trombosis venosa profunda
Ante una disreflexia autónoma, la primera medida
si el paciente se encuentra acostado debe ser sentarle
inmediatamente con las piernas en posición declive, el
solo hecho de sentarlo permite que se acumule sangre en los
miembros inferiores y disminuir la presión arterial,
además se le debe aflojar la ropa lo que permite que se
acumule sangre en abdomen y también en las piernas (23,24)
.La búsqueda de la causa desencadenante y su
eliminación es crucial para controlar el cuadro, ha de
estar dirigida inicialmente a descartar su origen en vejiga y
recto, quienes son los órganos responsables de su inicio
en mas del 80% de las crisis(22).
Inicialmente se debe revisar el drenaje de orina, si el
catéter está doblado, ha estirarse, si está
fuera de lugar o si ha existido una cateterización
traumática, se debe instilar intrauretralmente gel de
lidocaína al 2%, y posteriormente cateterizar. La
lidocaína bloquea las informaciones nociceptivas y relaja
el esfínter lo que facilita el cateterismo.
En caso de que la sonda vesical esté obstruida,
esta se debe irrigar con 10 o 15 CC de solución salina a
temperatura
corporal para desobstruirla o simplemente cambiar el
catéter obstruido para permitir el drenaje y resolver la
crisis.
Si la causa no está en vejiga, se debe sospechar
impactación rectal. En esta situación antes de
revisar el recto, si la PA se mantiene elevada, con
presión sistólica por encima de 150 mm de Hg. se
debe considerar iniciar el tratamiento con antihipertensivos de
acción rápida, posteriormente se ha de aplicar un
lubricante anestésico local y desimpactar digitalmente de
una manera gentil (24,25). Mientras se mantiene la crisis, se
toma la PA regularmente cada 2 -5 minutos hasta que se normalice
esta, por las fluctuaciones que puede tener. Si no se encuentra y
se elimina inicialmente el factor desencadenante o si la
presión sistólica se mantiene elevada (150 mm de
Hg) al minuto de retirar la causa se debe comenzar el tratamiento
con antihipertensivos de comienzo rápido.
La nifedipina y los nitritos son los medicamentos
más comúnmente empleados. La nifedipina de
liberación rápida, es el medicamento de
elección, la tableta se debe morder y tragar, no colocarla
sublingual, por lo errático de su absorción. El
alfa-bloqueador fenoxibenzamina, y el alfa-agonista clonidina son
fármacos también con efectividad en la crisis de
DA, otros medicamentos que se han empleado son la hidralazina, y
en casos necesarios, bajo monitoreo constante el uso de
nitroprusiato sódico por vía intravenosa (27, 28).
Recientemente también se ha reportado el uso de
betabloqueadores (29). Los pacientes con crisis de disreflexia
autónoma que no se puedan controlar deben ser trasladados
a un hospital para buscar y eliminar otras causas que amenacen la
vida del mismo
En pacientes que tengan episodios recurrentes de DA, con
causa bien determinada y en tratamiento, el uso de
alfabloqueadores de larga duración como el
terazosín ha mostrado resultados positivos. Una vez que la
crisis esté bajo control, se debe mantener un monitoreo
cercano de los síntomas y signos de DA
durante dos horas para detectar nuevos incrementos de la PA, que
pudiera aparecer al pasar el efecto del fármaco
empleado.
Si un paciente tiene antecedentes de DA y va a ser
sometido a un proceder invasivo como una cistoscopia o una
colonoscopia es aconsejable administrarle previamente un
antihipertensivo como la nifedipina y comunicarse previamente con
el especialista interconsultante (20, 28).
La disreflexia autónoma es una emergencia
médica temible, y frecuente en las personas con lesiones
medulares por encima de T6, que ocurre después que pasa la
etapa de shock medular. Es desencadenada por estímulos
nociceptivos por debajo del nivel de lesión que conllevan
a una respuesta simpática exagerada y descontrolada.
Clínicamente se caracteriza por un incremento abrupto y
marcado de la presión arterial que puede poner en peligro
la vida del paciente. El diagnóstico temprano de esta
complicación, y el tratamiento rápido de la misma
es esencial para evitar sus complicaciones y preservar la vida
del paciente.
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Fig. 1 Patogenia de la disreflexia
autónoma
Autor:
Dr. Pedro Orlando Mena Quiñones
Especialista de 2do Grado en Medicina Física y
Rehabilitación
Profesor Instructor de Medicina Física y
Rehabilitacion
Antiguo Jefe del Servicio de
Lesiones Medulares del Centro Nacional de Rehabilitación
Julio Díaz, Ciudad de La habana, Cuba
(1990-2005).