- Etiología
- Causas
- Signos y
síntomas - Estadísticas en
Jalisco - Tratamiento
- Anexos
- Conclusiones
- Bibliografía
La Esquizofrenia, es un trastorno
psicótico (psicótico se refiere a las ideas
delirantes y a las alucinaciones manifiestas, debiendo
presentarse estas últimas en ausencia de conciencia de su
naturaleza
patológica además de alucinaciones manifiestas que
son reconocidas como experiencias alucinatorias por el sujeto, y
en el caso de la esquizofrenia,
lenguaje
desorganizado, comportamiento
gravemente desorganizado o catatónico, producido por
enfermedad médica o sustancias1) crónico
que afecta el funcionamiento afectivo, intelectual y el
comportamiento, y se caracteriza por aislamiento, excentricidad,
disminución del cuidado personal, afecto
embotado, lenguaje vago o metafórico, pensamiento
mágico, pérdida de la capacidad asociativa
(trastorno del pensamiento), conducta
extraña, estupor, retraimiento social, pasividad
continuada, estereotipias, alucinaciones, convicciones
delirantes, simbolismo, incoherencia, neologismos, mutismo,
ecolalia, verbigeración, manerismos, ecopraxia, obediencia
automática, negativismo, deterioro del aspecto, respuestas
emocionales pobres, anhedonia, sensibilidad incrementada a la
estimulación sensorial o emocional, pérdida de los
límites
del yo, variabilidad, etc.
Recientemente, con las nuevas técnicas
diagnósticas e imagenológicas, se ha propuesto
considerar a la entidad como un trastorno heterogéneo que
constituye la suma de varias enfermedades referidas como
"las esquizofrenias"2.
La esquizofrenia es una alteración que persiste
durante por lo menos 6 meses e incluye por lo menos 1 mes de
síntomas de la fase activa (p. ej., dos [o más] de
los siguientes: ideas delirantes, alucinaciones, lenguaje
desorganizado, comportamiento gravemente desorganizado o
catatónico y síntomas negativos). También se
incluyen en esta sección las definiciones para los
subtipos de esquizofrenia (paranoide, desorganizada,
catatónica, indiferenciada y residual)1. (Ver
también anexos para aclarar diferencias entre la
esquizofrenia y otros trastornos de la
personalidad).
Etiología aún poco conocida,
asumiéndose que hay interacción de predisposición
genética
con influencias medioambientales normales o extraordinarias; la
dificultad está en establecer si la esquizofrenia es un
trastorno del neurodesarrollo (con más evidencia), o un
trastorno neuropatológico.
Caeremos en un error si, al referirnos a su
etiopatogenia, nos servimos de la típica frase:
"enfermedad de etiología desconocida". Desde que Kraepelin
clasificó las hasta entonces llamadas "psicosis no
orgánicas" en dos grupos,
dementia praecox y psicosis maniaco-depresiva, los avances
producidos han sido numerosos.
Se han dejado atrás aproximaciones
sociogénicas, inverosímiles e infundadas, como la
de la "madre esquizófrenogena" dirigiéndose todo
hacia las explicaciones con bases empíricas fundamentadas.
Por ello, actualmente sería más correcto decir "la
esquizofrenia es una enfermedad cerebral de origen
genético y ambiental con factores de riesgo precisos y
conocidos" 4.
Una combinación de susceptibilidad
genética y de factores de riesgo sería necesaria
para la expresión del fenotipo esquizofrenia. En la
actualidad, existen evidencias de
un exceso de eventos
perjudiciales durante el periodo prenatal y/o perinatal,
presencia de signos
conductuales y neurocognitivos durante la infancia y la
adolescencia y
rasgos de personalidad
esquizotípica en la mayoría de individuos con
esquizofrenia. Estos resultados sugieren una alteración
patogénica en el neurodesarrollo de estos individuos
(según teorías
recientes).
Sin duda, la esquizofrenia es una enfermedad compleja
tanto desde el ámbito clínico como en el de
investigación.
Se supone que existe una especial vulnerabilidad
psíquica para que pueda producirse una esquizofrenia. La
primera responsabilidad se debe a determinadas condiciones
hereditarias. Se sabe que en algunas familias las esquizofrenias
son frecuentes, mientras que en otras no. Debido a esta
predisposición una persona puede ser
vulnerable a sufrir la enfermedad pero esto no es una
condición ecuánime para desarrollarla.
Como desencadenante de la enfermedad debe sumarse una
carga emocional especial (estrés).
Los síntomas patológicos de la esquizofrenia deben
entenderse como un intento de escapar de alguna manera a esta
carga excesiva.
¿Cuáles son estas cargas? Pueden ser
acontecimientos de la vida estresantes, normalmente
imprevisibles, como la muerte de
una persona próxima, el servicio
militar, la pérdida de un puesto de trabajo…
también un acontecimiento feliz, como el nacimiento de un
niño, una boda, es decir situaciones que supongan un
cambio en la
vida. Sobre todo una carga emocional permanente puede significar
una exigencia excesiva para una persona vulnerable: actitud
excesivamente preocupada de la familia o
pareja cohíbe a la persona y disminuye su
autonomía, hay casos en que la persona que sufre de
esquizofrenia es por sí, más retraída,
debido a ello provocan que los demás quieran
ayudarle.
Otra actitud sería cuando los miembros de la
familia tienen
una actitud de rechazo encubierto, es decir no se habla del
problema pero se manifiesta en las expresiones y actitudes, el
afectado se critica y desvaloriza. Las cargas emocionales
excesivas desencadena los primeros brotes, pero también
los brotes posteriores son provocados por situaciones de
estrés aunque sean de carga leve.
Hay que mencionar la existencia de otros modelos
médicos como por ejemplo: el modelo
genético, neuroquímica, alteraciones cerebrales,
alteraciones funcionales, electrofisilógicas y
neuropsicológicas, complicaciones en el parto,
infecciones por virus.
1. Heredabilidad
Parece haber un patrón de herencia
multifactorial con la participación del locus 6p24-22
(brazo corto del cromosoma 6) así como la
participación del cromosoma 5q11-13 y 11q que no han sido
replicados. Llama la atención, sin embargo, que los genes que
codifican los receptores D2 y D4, cuya alteración
está fuertemente vinculada a la fisiopatogenia de la
esquizofrenia, se localizan en el cromosoma 11. Estudios de
marcadores biológicos han encontrado una asociación
entre HLA-A9 y esquizofrenia tipo paranoide pero no ha sido
confirmado.
Si se asume que la esquizofrenia es un trastorno
influenciado por muchos genes que se expresa después de
superarse cierto umbral (usualmente en la adolescencia), esto
conduce a pensar que lo que denominamos esquizofrenia es una
expresión fenotípica de un espectro o continuum que
va desde trastornos de menor severidad como el esquizoide hasta
una esquizofrenia con predominio de síntomas negativos.
Adicionalmente, más de cuarenta estudios han demostrado
que la esquizofrenia es familiar, presentándose más
esto en los hijos o hermanos que en los padres del paciente. En
dichas familias es también frecuente la
presentación de otras psicosis.
Los modelos de transmisión genética
propuestos han sido varios:
Modelo monogénico: Postula que todos los
tipos de esquizofrenia comparten el mismo gen pero con distinto
grado de penetrancia. El hecho de que sólo entre el 30% al
35% de la descendencia de los pacientes esquizofrénicos
desarrolle la patología desacredita este
modelo.
Modelo heterogenético: este modelo postula
que la esquizofrenia consiste en varias patologías, cada
una de ellas asociada a un loci mayor, que se transmite
por herencia dominante, recesiva o ligada a cromosoma X. Hasta
hoy no hay datos a favor de
este modelo.
Modelo poligénico: mantiene que la
esquizofrenia resulta de la combinación de
múltiples genes defectuosos, con eventuales interacciones
con el ambiente.
Este modelo postula que el riesgo a desarrollar
esquizofrenia se puede ligar a un rasgo con una distribución continua, donde habría
un umbral para la expresión clínica de la
enfermedad.
Esta hipótesis explicaría el por
qué se encuentran expresiones subclínicas en los
gemelos y otros familiares de pacientes
esquizofrénicos.
2. Hallazgos anatómicos
Tanto los mecanismos genéticos como los factores
medioambientales pueden llevar a alteraciones en la migración
celular y en la citoarquitectura cerebral. La hipótesis del
desarrollo
cortical de Feinberg3 propone, a partir de estudios
animales, que
las conexiones corticales normales requieren un período
previo de sobreproducción de sinápsis, la cual
dará paso a su normalización en la adolescencia; evento
poco registrado en esquizofrénicos donde se presenta una
alteración en el alineamiento y conexiones de neuronas
corticales.
Otros factores implicados en la génesis del
trastorno son el compromiso de la mielinización, en
especial en la adolescencia cuando ocurre un significativo
aumento a nivel de la lámina medular superior subyacente
al hipocampo la cual recibe múltiples aferentes del
cíngulo y la corteza entorrinal y se proyecta a su vez al
hipocampo.
Si un defecto está latente, los axones
glutamaérgicos predominantes conducirían a un
aumento de la actividad excitatoria por incremento de la
mielinización. Adicionalmente, situaciones de
estrés conducirían a una liberación de
glucocorticoides (cortisol), cuyos receptores se encuentran en
gran cantidad a nivel de la capa II de la corteza del
cíngulo, aumentando el daño
excitotóxico por marcada liberación de dopamina en
la corteza prefrontal.
En cuanto a las neuroimágenes, la única
anormalidad bien establecida es el aumento de los
ventrículos laterales y del tercer ventrículo, pero
los hallazgos más promisorios parecen encontrarse en las
estructuras
límbicas del lóbulo temporal (amígdala e
hipocampo) y tálamo.
Así pues, y en apoyo de teorías que
sostienen que el trastorno pude derivarse de complicaciones
perinatales que llevan a la hipoxia y comprometen el desarrollo
de regiones cerebrales como el hipocampo, se encuentra en la TAC
(tomografía) un aumento en el tamaño de los
ventrículos laterales (75% de los pacientes) y III
ventrículo (83% de los pacientes) (relacionado con
alucinaciones auditivas persistentes), disminución del 5%
a 10% en la densidad del
hemisferio izquierdo con atrofia cortical en un 10-35% de los
pacientes y atrofia del vermis cerebeloso, ampliación de
los surcos corticales y de las fisuras.
En la RM (Resonancia Magnética), además de
confirmarse el aumento de los ventrículos laterales, se
aprecia disminución del tamaño de las
amígdalas (hipocampo) y tálamo, menor volumen de la
corteza prefrontal y temporal (sustancia gris) y anormalidad en
la conexión límbico-cortical, sugiriendo un
trastorno degenerativo en el que la muerte
neuronal podría jugar un rol central, lo cual
podría estar relacionado con los trastornos cognitivos, la
pobre respuesta al tratamiento y el pronóstico
negativo.
En la tomografía por emisión de positrones
(PET) se ha visualizado hipofrontalidad metabólica
cortical medial y dorsolateral, hipofunción de regiones
límbicas y paralímbicas, aumento de la actividad
del lóbulo temporal izquierdo y corteza occipital, aumento
del flujo sanguíneo en el globus pallidus izquierdo y
aumento de los receptores dopaminérgicos en el
núcleo caudado, pero ninguna de estas lesiones es
específica para esquizofrenia.
El compromiso de los lóbulos frontales en la PET
puede explicar las alteraciones cognitivas observadas en la
mayoría de pacientes esquizofrénicos. Bachneff
argumenta que los síntomas negativos y las anormalidades
cognitivas son secundarios a la hipofunción de los
lóbulos frontales y que los síntomas positivos son
atribuibles a la hiperperfusión de los mismos y una
sobreactivación recíproca de los sistemas
dopaminérgicos subcorticales. El EEG
(Electroencefalograma) suele ser normal.
En estudios postmortem se han encontrado anormalidades
en el área prefrontal, amígdala, hipocampo, giro
parahipocampal, corteza temporal y corteza entorrinal con
pérdida celular, mal alineamiento de las células,
disminución en el número y tamaño neuronales
en ausencia de gliosis y alteraciones en la expresión de
proteínas citoesqueléticas en
región CA1 y en la capa cortical II, sugiriendo un
daño prenatal ya que la migración celular desde la
zona marginal próxima a los ventrículos a la
corteza cerebral se completa en el quinto mes de embarazo.
La alteración predominante en la capa II de la
corteza de sujetos esquizofrénicos puede estar relacionada
con insultos prenatales que alteran el proceso de
migración celular y que alteran la conectividad durante el
desarrollo tardío.
Las neuronas GABA de la capa II y las
serotoninérgicas alcanzan su diferenciación
morfológica en el primer año postnatal, a
diferencia de las células piramidales que lo hacen en el
período preparto, lo que las hace más susceptibles
al trauma perinatal y a la excitotoxicidad mediada por receptores
NMDA para glutamato. Las neuronas dopaminérgicas por el
contrario, continúan su proceso de maduración hasta
la adultez joven.
El putamen, caudado, núcleo accumbens y
núcleo dorsomedial del tálamo se encuentran
normales en tamaño, pero con disminución del
diámetro neuronal. También se ha reportado
disminución en la densidad de las capas corticales V
(cíngulo), VI (prefrontal), III (motora) y en especial de
la II (cíngulo) a expensas de las interneuronas de tipo
GABAérgico lo que explicaría las marcadas
alteraciones en la modulación
inhibitoria de las células de proyección
tálamocorticales y corticocorticales
(piramidales).
La disminución en el número de
células GABAérgicas de la capa II del
cíngulo (down-regulation) conduce a una marcada
hipersensibilidad que lleva a un porcentaje de unión del
neurotransmisor al receptor GABA-A muy superior al de otras capas
(84%) [p = 0.0005 vs. controles] y a una inhibición en la
recaptación de GABA.
3. Alteraciones de vías neuronales (disbalance
de neurotransmisores)
Se ha podido demostrar, desde el punto de vista
fisiopatológico, que la esquizofrenia más que un
incremento generalizado de la actividad dopaminérgica es
un trastorno caracterizado por una actividad asimétrica
con un relativo incremento de la actividad dopaminérgica
en el putamen y otras regiones subcorticales (aumento de
receptores D2 y de su sensibilidad) que lleva a los
síntomas positivos delirante-alucinatorios (neuronas A10)
y una relativa disminución de la actividad
dopaminérgica en regiones corticales prefrontales (desde
el área tegmental ventral del mesencéfalo al cortex
prefrontal dorsolateral y lóbulo temporal anteromedial del
hemisferio dominante) responsable de los síntomas
negativos (neuronas A10 carentes de autoreceptores).
Una reducción en los niveles plasmáticos
de tirosina (el precursor de la dopamina), una disminución
en la tasa de influjo de tirosina al SNC y una reducción
en la utilización neta de tirosina en el cerebro ha sido
encontrada en sujetos esquizofrénicos (subtipo no
precisado) en un estudio con PET.
En estudios post-mortem de sujetos
esquizofrénicos se ha podido demostrar una densidad de
receptores D2 + D3 15% mayor que la de sujetos normales (19.1
pmol/gr. vs. 16.3) y una densidad de receptores D4 6 veces mayor
que en controles (10.2 pmol/gr. vs. 1.7). Esto obliga a
considerar el papel de los receptores D4 en las manifestaciones
de la esquizofrenia.
Otros estudios previos, sin embargo, no encontraron
diferencias entre las densidades promedio de receptores D2 entre
esquizofrénicos y controles. Los receptores D1 son
igualmente importantes, toda vez que parecen mantener a los
receptores D2 en un estado de baja
afinidad. La mayor cantidad de receptores D2 se encuentra a nivel
de los ganglios basales (caudado, putamen y nucleus accumbens),
principalmente en el hemisferio derecho. Con la edad la densidad
de receptores D2 disminuye en forma más acelerada que la
de los sujetos de edad, explicando la mejoría
clínica encontrada en los sujetos esquizofrénicos
de edad.
Las neuronas A9 constituyen las vías
nigroestriatales responsables de los efectos extrapiramidales de
los antipsicóticos clásicos. Las lesiones de
vías dopaminérgicas mesocorticales resultan en el
incremento de la actividad dopaminérgica en el sistema
límbico, sugiriendo que la corteza prefrontal provee una
retroalimentación inhibitoria a las
estructuras límbicas.
Otra teoría
menciona la existencia de varios circuitos
paralelos que conectan la corteza con el tálamo a
través de los ganglios basales, entre los que se cuentan
el dorsolateral prefrontal (síntomas negativos) y el del
cíngulo anterior (síntomas positivos). Ha sido
sugerido que los individuos con esquizofrenia usan drogas de
abuso en un intento por automedicar sus síntomas Lehman y
colegas han mencionado dos hipótesis sobre la automedicación.
La primera y más general hipótesis
sugiere que las drogas
psicoestimulantes pueden reducir los síntomas negativos,
los trastornos cognitivos, la pobre autoestima y
los efectos extrapiramidales y la acatisia producida por los
antipsicóticos; efectos producidos por el incremento de la
transmisión dopaminérgica de las vías
mesocorticales y nigroestriatales.
En contraste, la otra y más
específica hipótesis sugiere una relación
entre los efectos farmacológicos de las sustancias y el
tipo de síntomas manifestados por los sujetos
esquizofrénicos. Lieberman y colaboradores, concluyen que
los mecanismos implicados en las psicosis idiopáticas o
por consumo de
sustancias psicoactivas, son similares e involucran una
alteración de las vías
dopaminérgicas.
A pesar de los hallazgos sobre disfunción del
sistema dopaminérgico (especialmente a nivel de
receptores), no se han demostrado alteraciones en los niveles de
HVA en LCR en pacientes esquizofrénicos. Tan sólo
un estudio ha informado niveles menores en 4 de 6
esquizofrénicos con atrofia cerebral.
Otros neurotransmisores se ven alterados también,
observándose un incremento de la noradrenalina y
elevación del MHPG a nivel del LCR en la fase aguda y una
disminución de este neurotransmisor cuando se hacen
presentes los síntomas negativos (el antagonismo alfa1 que
exhiben algunos antipsicóticos tiene acciones
moduladoras en neuronas dopaminérgicas A10
mesolímbicas).
El GABA, que tiene un efecto inhibitorio, es modulado
por la dopamina y la serotonina; las proyecciones
dopaminérgicas establecen contactos sinápticos con
las células GABA por medio de receptores D1 y D2, llevando
a una inhibición de la liberación del ese
neurotransmisor. Los niveles de GABA en LCR no han arrojado
hallazgos consistentes en pacientes esquizofrénicos;
algunos autores no encuentran diferencias con sujetos controles,
mientras otros informan niveles más bajos tanto en
esquizofrénicos como en esquizoafectivos.
Los receptores 5-HT2A están involucrados en la
mediación de los efectos serotoninérgicos en las
neuronas GABA; a diferencia del 5-HT1A que se localiza
preferencialmente en las neuronas piramidales.
Las vías serotoninérgicas (5-HT2 y 5-HT3)
que van desde núcleos del rafe medio hasta la corteza
frontal y temporal, amígdala, hipotálamo,
tálamo, ganglios basales, cerebelo y médula
también presentan alteraciones, de tal manera que los
efectos inhibitorios sobre la dopamina se ven
comprometidos.
En esquizofrenia tipo II o con alargamiento ventricular
se encuentra disminución del 5-HIAA en LCR, incremento en
la serotonina plaquetaria y disminución de la
recaptación plaquetaria de serotonina. El déficit
serotoninérgico se ha asociado a la disfunción
cognitiva y a las alteraciones del neurodesarrollo. Contrario a
estos informes,
otros autores han encontrado un incremento en los niveles de
5-HIAA en LCR.
En estudios postmortem se ha encontrado un
déficit en la liberación de glutamato mediada por
receptores NMDA y un aumento en la recaptación de ese
neurotransmisor a nivel de la corteza prefrontal y de ganglios
basales en sujetos esquizofrénicos.
Los receptores NMDA son hipersensibles o numerosos por
alteración en la eliminación de conexiones
sinápticas transitorias durante el desarrollo neuronal, y
mediarían un insulto neuronal durante el desarrollo del
trastorno y/o un eventual estado de hipofuncionalidad en el que
se encontrarían reducidos los niveles de glutamato. La
disfunción o disregulación de la transmisión
mediada por el receptor NMDA puede ocurrir en esquizofrenia y
contribuir a la generación de síntomas positivos,
negativos y cognitivos]. Las vías glutamatérgicas
se encuentran en estrecha relación con las
dopaminérgicas. Su déficit explica en parte la
hiperdopaminergia mesolímbica que a su vez desestimula la
acción
talámica sobre las percepciones provenientes del entorno
(mecanismo alucinatorio).
La hiperdopaminergia mesocortical (también
explicada en parte por la hipoglutamatergia) permite entender el
mecanismo que conduce a los síntomas negativos por
desestimulación de estructuras límbico-corticales
como la cíngulo-cortical.
Además se encuentran incrementos en la
feniletilamina (amina endógena), disminución de
niveles de la MAO plaquetaria, incremento en los niveles de
aldolasa (60-80%), aumento de la hormona del crecimiento (por
antagonismo dopaminérgico) y disminución de
receptores muscarínicos en el hipocampo que han sido
propuestos como marcadores para la confirmación por
laboratorio de
la entidad, pero sin resultados confiables.
La colecistocinina se encuentra disminuida en el sistema
límbico, en la región CA1 del hipocampo, giro
parahipocámpico y en la corteza temporal en
síntomas negativos; modula neuronas A10 al igual que la
neurotensina y la metencefalina.
4. Otras alteraciones (déficits
neurocognitivos)
Se pueden presentar trastornos del sueño con
aumento de la latencia y despertares frecuentes,
disminución del sueño No REM y de la
latencia del REM. Es conocido que en los
esquizofrénicos se encuentra un déficit en el
procesamiento sensorial, manifestado por una disminución
de la supresión de los potenciales evocados posterior a
estímulos auditivos repetitivos.
En el estudio de Griffith et al, la normalización
de la supresión de los potenciales evocados se
logró cuando el paciente alcanzó un sueño de
ondas lentas,
pero no cuando su patrón EEG continuaba desincronizado.
Estos hallazgos soportan la importancia de abordar los trastornos
del sueño del paciente esquizofrénico, toda vez que
la cantidad de estímulos sensoriales (auditivos), pueden
ser mejor controlados cuando se alcanzan etapas más
profundas del sueño (NREM).
Estudios en ratas muestran que los antipsicóticos
antagonistas D1 (en investigación) incrementan el
número de episodios REM, mientras que los antagonistas D2
atípicos como el Remoxipride, no afectan las fases del
sueño.
El Haloperidol incrementa la duración total del
sueño a expensas del sueño NREM, sin alterar el
sueño REM y los antagonistas dopaminérgicos no
selectivos como la Clorpromazina y la Clozapina, disminuyen el
número de episodios y la duración del
REM.
Una alta prevalencia de signos neurológicos
("signos blandos") han sido descritos en pacientes
esquizofrénicos (particularmente en formas no paranoides,
curso crónico, desarrollo pobre o síntomas
negativos): agrafestesia, movimientos coreiformes leves,
trastornos en la marcha, anormalidades autonómicas
(midriasis, palmas húmedas, taquicardia moderada y
presión
sistólica levemente por encima de lo normal), reflejos
primitivos (glabelar, de prensión, de búsqueda),
apraxia, astereognosis, discriminación derecha-izquierda pobre,
disadiadococinesia (trastorno en la habilidad para realizar
movimientos rápidos alternantes), parpadeo frecuente (que
disminuye a medida que mejora el trastorno) y disminución
de los movimientos sacádicos (movimientos oculares
rápidos anormales para el seguimiento continuo de un
objeto en movimiento sin
mover la cabeza [60-80% de los pacientes y hasta un 40% en los
parientes de primer grado vs. 8% de la población general].
El compromiso frecuentemente observado de la memoria, la
atención y las funciones
ejecutivas implican una alteración de la corteza
prefrontal y estructuras del lóbulo temporal medial: Los
pacientes no parecen focalizar ni sostener la atención y
son fácilmente distraíbles por estímulos
externos e internos (todos los estímulos son igualmente
relevantes).
Su tasa de aprendizaje, su
capacidad de consolidación, codificación y evocación de
recuerdos (memoria
episódica, de trabajo y explícita) son más
pobres que en los sujetos controles. Su capacidad de generar e
implementar planes, de solucionar problemas o de
desempeñarse adecuadamente en la prueba WCST (Wisconsin
Cards Scale Test) en los
ítems de abstracción, cambio de categoría o
respuestas de retroalimentación, está alterada. La
cognición anormal es ahora reconocida como la
característica central de estos pacientes. Muchas de las
alteraciones cognitivas se observan desde la fase
prodrómica.
Estudios con el paradigma de
imprimación semántica, el cual postula que una palabra
puede ser reconocida en su significado más
rápidamente cuando se ha presentado otra de la misma
categoría previamente, han demostrado que el pensamiento
desorganizado de los pacientes esquizofrénicos muestra el efecto
de un resultado altamente contraintuitivo debido al incremento de
efectos de imprimación semántica indirecta
(identificación de estímulos asociados
incorrectamente con otros de categorías diferentes ; p.ej.
"limón – dulce").
Esto puede explicarse por el hecho que en las redes semánticas, un
rango señal – ruido elevado
(modulado por neuronas dopaminérgicas mesocorticales) es
equivalente a un mayor nivel de atención, mientras un
rango bajo, como en los esquizofrénicos, implica una
alteración en el enfoque de la atención con
respecto a una categoría dada.
Un estudio con 66 pacientes esquizofrénicos
(DSM-III-R) fue diseñado para estudiar la relación
entre 7 signos neurológicos frontales descritos por Luria
y alteraciones cognitivas por medio de una exhaustiva
batería neuropsicológica.
El estudio mostró que el 97% de los pacientes
presentaba al menos un signo frontal, los cuales no
dependían de variables como
la edad, la educación, edad de
inicio, duración de la enfermedad, dosis de
antipsicóticos o antiparkinsonianos, pero si se
relacionaban con el valor total de
la escala SANS para
síntomas negativos. En la mayoría de test
neuropsicológicos se encontró un pobre desempeño, este sí influenciado por
el nivel educativo, la edad avanzada y la duración de la
enfermedad (Palabras que comienzan con "P", Información, Vocabulario, Similaridades,
Apareamiento de Dígitos y Objetos). Se encontró
además una estrecha correlación entre los test
neuropsicológicos y los signos frontales (exc.
Apareamiento de Objetos) cercana al 22% (estadísticamente
significativa).
5. Factores medioambientales
Existen varias hipótesis sobre el efecto del
entorno en la génesis del trastorno como complicaciones
gestacionales o perinatales con hipoxia subsecuente y factores
neuroinmunovirológicos. Teniendo en cuenta que varios
infantes con complicaciones perinatales desarrollan esquizofrenia
se ha postulado que tal situación puede conducir a hipoxia
de regiones cerebrales muy sensibles como el hipocampo, la
corteza cerebral y los ganglios basales. También se han
mencionado la nutrición prenatal
inadecuada, el estrés ambiental y psicosocial y hasta las
enfermedades del oído medio
(riesgo relativo de 1.92).
El éxito o
el fracaso de cualquier tratamiento farmacológico
dependerán de un número de factores como un
correcto diagnóstico (de baja confiabilidad en
psiquiatría) y la selección
apropiada del fármaco y su dosificación. Sin
embargo, es frecuente apreciar una ausencia de relación
entre la dosis y el efecto de un fármaco, lo que obliga a
pensar en la variabilidad de los pacientes.
Para conocer más de la
esquizofrenia:
Subtipos de esquizofrenia
Los subtipos de esquizofrenia están definidos por
la sintomatología predominante en el momento de la
evaluación. Si bien las implicaciones
pronósticas y terapéuticas de los subtipos son
variables, los tipos paranoide y desorganizado tienden a ser,
respectivamente, los de menor y mayor gravedad. El
diagnóstico de un subtipo en particular está basado
en el cuadro clínico que ha motivado la evaluación
o el ingreso más recientes y, por tanto, puede cambiar con
el tiempo.
Es frecuente que el cuadro incluya síntomas que
son característicos de más de un subtipo. La
elección del subtipo se apoya en el siguiente algoritmo: se
asigna el tipo catatónico siempre y cuando haya
síntomas catatónicos acusados (independientemente
de la presencia de otros síntomas); se asigna el tipo
desorganizado siempre que predomine un comportamiento y lenguaje
desorganizados, y que sea patente una afectividad aplanada o
inapropiada (a menos que aparezca en el tipo catatónico);
se asigna el tipo paranoide en caso de que predomine una
preocupación causada por ideas delirantes o cuando existan
alucinaciones frecuentes (a menos que se den en el tipo
catatónico o el desorganizado).
El tipo indiferenciado es una categoría residual
que describe cuadros en los que predominan síntomas de la
fase activa que no cumplen los criterios para los tipos
catatónico, desorganizado o paranoide. El tipo residual es
para aquellos cuadros en los que hay manifestaciones continuas de
la alteración, sin que se cumplan ya los criterios para la
fase activa.
En el apéndice B se describe una alternativa a
los subtipos tradicionales de esquizofrenia, basada en
dimensiones. Las dimensiones sugeridas son la dimensión
psicótica, la dimensión de desorganización y
la dimensión negativa.
- Tipo paranoide
La característica principal del tipo paranoide
de esquizofrenia consiste en la presencia de claras ideas
delirantes o alucinaciones auditivas, en el contexto de una
conservación relativa de la capacidad cognoscitiva y de
la afectividad. Fundamentalmente, las ideas delirantes son de
persecución, de grandeza o ambas, pero también
puede presentarse ideas delirantes con otra temática (p.
ej., celos, religiosidad o somatización). Los
síntomas asociados incluyen ansiedad, ira, retraimiento
y tendencia a discutir. El sujeto puede presentar un aire de
superioridad y condescendencia y también pomposidad,
atildamiento, falta de naturalidad o vehemencia extrema en las
interacciones interpersonales.
- Criterios para el diagnóstico de Tipo
paranoide
Un tipo de esquizofrenia en el que se cumplen los
siguientes criterios:
A. Preocupación por una o más ideas
delirantes o alucinaciones auditivas frecuentes.
B. No hay lenguaje desorganizado, ni comportamiento
catatónico o desorganizado, ni afectividad aplanada o
inapropiada.
- Tipo desorganizado
Las características principales del tipo
desorganizado de esquizofrenia son el lenguaje
desorganizado, el comportamiento desorganizado y la afectividad
aplanada o inapropiada. El lenguaje desorganizado puede ir
acompañado de tonterías y risas que no tienen una
clara conexión con el contenido del discurso.
La desorganización comportamental (p. ej.,
falta de orientación hacia un objetivo)
puede acarrerar una grave disrupción de la capacidad
para llevar a cabo actividades de la vida cotidiana (p. ej.,
ducharse, vestirse o preparar la comida). No se cumplen los
criterios para el tipo catatónico de esquizofrenia y, si
hay ideas delirantes y alucinaciones, son fragmentadas y no
están organizadas en torno a un tema
coherente.
Las características asociadas incluyen muecas,
manierismos y otras rarezas del comportamiento. El deterioro
del rendimiento puede apreciarse por medio de diversas pruebas
neuropsicológicas y tests cognoscitivos. Habitualmente,
este subtipo también está asociado a una
personalidad premórbida, empobrecida, a un inicio
temprano e insidioso y a un curso continuo sin remisiones
significativas. Históricamente, y en otros sistemas
clasificatorios, este tipo se denomina
hebefrénico.
- Criterios para el diagnóstico de Tipo
desorganizado
Un tipo de esquizofrenia en el que se cumplen los
siguientes criterios:
A. Predominan:
(1) lenguaje desorganizado
(2) comportamiento desorganizado
(3) afectividad aplanada o inapropiada
B. No se cumplen los criterios para el tipo
catatónico.
- Tipo catatónico
La característica principal del tipo
catatónico de esquizofrenia es una marcada
alteración psicomotora que puede incluir inmovilidad,
actividad motora excesiva, negativismo extremo, mutismo,
peculiaridades del movimiento voluntario, ecolalia o ecopraxia.
La inmovilidad puede manifestarse por catalepsia (flexibilidad
cérea) o estupor.
Aparentemente, la actividad motora excesiva carece de
propósito y no está influida por estímulos
externos. Puede haber un negativismo extremo que se manifiesta
por el mantenimiento de una postura rígida en
contra de cualquier intento de ser movido o por la resistencia a
todas las órdenes que se den.
Las peculiaridades del movimiento voluntario se
manifiestan por la adopción
voluntaria de posturas raras o inapropiadas, o por realizar
muecas llamativas. La ecolalia es la repetición
patológica, como lo haría un loro o aparentemente
sin sentido, de una palabra o frase que acaba de decir otra
persona. La ecopraxia consiste en la imitación
repetitiva de los movimientos de otra persona.
Otras características serían las
estereotipias, manierismos y la obediencia automática o
la imitación burlona. Durante el estupor o la
agitación catatónica graves, el sujeto puede
requerir una cuidadosa supervisión para evitar que se cause
daño a sí mismo o a otras personas. Hay riesgo
potencial de malnutrición, agotamiento, hiperpirexia o
autolesiones.
Para diagnosticar este subtipo, el cuadro debe cumplir
en primer lugar todos los criterios para la esquizofrenia y no
ser más explicable por otras presuntas
etiologías: inducción por sustancias (p. ej.,
parkinsonismo inducido por neurolépticos), enfermedad
médica, o episodio maníaco o depresivo
mayor.
- Criterios para el diagnóstico de Tipo
catatónico
Un tipo de esquizofrenia en el que el cuadro
clínico está dominado por al menos dos de los
siguientes síntomas:
(1) inmovilidad motora manifestada por catalepsia
(incluida la flexibilidad cérea)
o estupor (2) actividad motora excesiva (que
aparentemente carece de propósito y no está
influida por estímulos externos)
(3) negativismo extremo (resistencia aparentemente
inmotivada a todas las órdenes o mantenimiento de una
postura rígida en contra de los intentos de ser movido)
o mutismo (4) peculiaridades del movimiento voluntario
manifestadas por la adopción de posturas extrañas
(adopción voluntaria de posturas raras o inapropiadas),
movimientos estereotipados, manierismos marcados o muecas
llamativas (5) ecolalia o ecopraxia
- Tipo indiferenciado
La característica esencial del tipo
indiferenciado de esquizofrenia es la presencia de
síntomas que cumplen el Criterio A de esquizofrenia,
pero que no cumplen los criterios para los tipos paranoide,
desorganizado o catatónico.
- Criterios para el diagnóstico de Tipo
indiferenciado
Un tipo de esquizofrenia en que están presentes
los síntomas del Criterio A, pero que no cumple los
criterios para el tipo paranoide, desorganizado o
catatónico.
- Tipo residual
El tipo residual de esquizofrenia debe utilizarse
cuando ha habido al menos un episodio de esquizofrenia, pero en
el cuadro clínico actual no es patente la existencia de
síntomas psicóticos positivos (p. ej., ideas
delirantes, alucinaciones, comportamiento o lenguaje
desorganizados).
Hay manifestaciones continuas de la alteración
como lo indica la presencia de síntomas negativos (p.
ej., afectividad aplanada, pobreza del
lenguaje o abulia) o dos o más síntomas positivos
atenuados (p. ej., comportamiento excéntrico, lenguaje
levemente desorganizado o creencias raras). Si existen ideas
delirantes o alucinaciones, no son muy acusadas y no se
acompañan de una carga afectiva fuerte.
El curso del tipo residual puede ser limitado en el
tiempo y representar una transición entre un episodio
florido y la remisión completa.No obstante,
también puede persistir durante muchos años, con
o sin exacerbaciones agudas.
- Criterios para el diagnóstico de Tipo
residual
Un tipo de esquizofrenia en el que se cumplen los
siguientes criterios:
A. Ausencia de ideas delirantes, alucinaciones,
lenguaje desorganizado y comportamiento catatónico o
gravemente desorganizado.
B. Hay manifestaciones continuas de la
alteración, como lo indica la presencia de
síntomas negativos o de dos o más síntomas
de los enumerados en el Criterio A para la esquizofrenia,
presentes de una forma atenuada (p. ej., creencias raras,
experiencias perceptivas no habituales).
Las características esenciales de la
esquizofrenia son una mezcla de signos y síntomas
peculiares (tanto positivos como negativos) que han estado
presentes una parte significativa de tiempo durante un
período de 1 mes (o durante un tiempo más breve si
ha habido tratamiento con éxito) y con algunos signos del
trastorno que han persistido durante al menos 6 meses (Criterios
A y C).
Estos signos y síntomas están asociados a
una marcada disfunción social o laboral (Criterio
B). La alteración no es explicable por un trastorno
esquizoafectivo o un trastorno del estado de ánimo con
síntomas psicóticos y no es debida a los efectos
fisiológicos directos de alguna sustancia o a una
enfermedad médica (Criterios D y E).
En sujetos con un diagnóstico previo de trastorno
autista (u otro trastorno generalizado del desarrollo) el
diagnóstico adicional de esquizofrenia sólo es
pertinente si hay ideas delirantes o claras alucinaciones
presentes durante al menos 1 mes (Criterio F).
Los síntomas característicos de la
esquizofrenia implican un abanico de disfunciones cognoscitivas y
emocionales que incluyen la percepción, el pensamiento inferencial, el
lenguaje y la
comunicación, la
organización comportamental, la afectividad, la
fluidez y productividad del
pensamiento y el habla, la capacidad hedónica, la voluntad
y la
motivación y la atención.
Ningún síntoma aislado es
patognomónico de la esquizofrenia; el diagnóstico
implica el reconocimiento de una constelación de signos y
síntomas asociados a un deterioro de la actividad laboral
o social.
Los síntomas característicos (Criterio A)
pueden conceptualizarse como pertenecientes a dos amplias
categorías: los positivos y los negativos. Los
síntomas positivos parecen reflejar un exceso o
distorsión de las funciones normales, mientras que los
síntomas negativos parecen reflejar una disminución
o pérdida de las funciones normales. Los síntomas
positivos (Criterios A1-A4) incluyen distorsiones o exageraciones
del pensamiento inferencial (ideas delirantes), la
percepción (alucinaciones), el lenguaje y la comunicación (lenguaje desorganizado), y la
organización comportamental (comportamiento
gravemente desorganizado o catatónico).
Estos síntomas positivos incluyen dos dimensiones
distintas, que, a su vez, pueden estar relacionadas con
mecanismos neurales subyacentes y correlaciones clínicas
diferentes: la «dimensión psicótica»
incluye ideas delirantes y alucinaciones, mientras que la
«dimensión de desorganización» incluye
el comportamiento y el lenguaje desorganizados. Los
síntomas negativos (Criterio 5) comprenden restricciones
del ámbito y la intensidad de la expresión
emocional aplanamiento afectivo), de la fluidez y la
productividad del pensamiento y el lenguaje (alogia), y del
inicio del comportamiento dirigido a un objetivo
(abulia).
Las ideas delirantes (Criterio A1) son creencias
erróneas que habitualmente implican una mala interpretación de las percepciones o las
experiencias. Su contenido puede incluir diversos temas (p. ej.,
de persecución, de autorreferencia, somáticos,
religiosos o grandiosos).
Las ideas delirantes de persecución son las
más frecuentes; la persona cree que está siendo
molestada, seguida, engaña,
espiada o ridiculizada. Las ideas delirantes
autorreferenciales también son corrientes: la persona cree
que ciertos gestos, comentarios, pasajes de libros,
periódicos, canciones u otros elementos del entorno
están especialmente dirigidos a ella. La distinción
entre una idea delirante y una idea sostenida tenazmente resulta
a veces difícil de establecer, y depende del grado de
convicción con la que se mantiene la creencia, a pesar de
las claras evidencias en sentido contrario.
Si bien las ideas delirantes extrañas son
consideradas especialmente típicas de la esquizofrenia, la
«rareza» puede ser difícil de juzgar,
especialmente a través de diferentes culturas. Las ideas
delirantes se califican como extrañas si son claramente
improbables e incomprensibles y si no derivan de las experiencias
corrientes de la vida.
Un ejemplo de una idea delirante extraña es la
creencia de que un ser extraño ha robado los
órganos internos y los ha reemplazado por los de otra
persona sin dejar ninguna herida o cicatriz. Un ejemplo de una
idea delirante no extraña es la falsa creencia de ser
vigilado por la policía.
Generalmente, se consideran extrañas las ideas
delirantes que expresan una pérdida del control sobre la
mente o el cuerpo (p. ej., las incluidas entre la lista de
«síntomas de primer rango» de Schneider);
éstas incluyen la creencia de que los pensamientos han
sido captados por alguna fuerza
exterior («robo del pensamiento»), que pensamientos
externos han sido introducidos en la propia mente
(«inserción del pensamiento») o que el cuerpo
o los actos son controlados o manipulados por alguna fuerza
exterior («ideas delirantes de control »).
Si las ideas delirantes son juzgadas como
extrañas, sólo se necesita este único
síntoma para satisfacer el Criterio A para la
esquizofrenia. Las alucinaciones (Criterio A2) pueden ocurrir en
cualquier modalidad sensorial (p. ej., auditivas, visuales,
olfativas, gustativas y táctiles), pero las alucinaciones
auditivas son, con mucho, las más habituales y
características de la esquizofrenia. Las alucinaciones
auditivas son experimentadas generalmente como voces, ya sean
conocidas o desconocidas, que son percibidas como distintas de
los pensamientos de la propia persona. El contenido puede ser
bastante variable, aunque son especialmente frecuentes las voces
peyorativas o amenazantes.
Algunos tipos de alucinaciones auditivas (p. ej., dos o
más voces conversando entre ellas, o voces que mantienen
comentarios continuos sobre los pensamientos o el comportamiento
del sujeto) han sido considerados especialmente
característicos de la esquizofrenia y fueron incluidos en
la lista de síntomas de primer rango de
Schneider.
Si estos tipos de alucinaciones están presentes,
son suficientes para satisfacer el Criterio A. Las alucinaciones
deben producirse en un contexto de claridad sensorial; las que
ocurren mientras se concilia el sueño
(hipnagógicas) o al despertar (hipnopómpicas) se
consideran dentro del abanico de las experiencias
normales.
Las experiencias aisladas de oírse llamado por el
nombre o las experiencias que carecen de la cualidad de una
percepción externa (p. ej., zumbidos en la cabeza) tampoco
son consideradas como alucinaciones típicas de la
esquizofrenia. Las alucinaciones también pueden ser una
parte normal de las experiencias religiosas en ciertos contextos
culturales.
El pensamiento desorganizado («trastorno formal
del pensamiento», «pérdida de las
asociaciones») ha sido considerado por algunos autores (en
particular Bleuler) como la característica simple
más importante de la esquizofrenia.
Debido a la dificultad intrínseca para establecer
una definición objetiva del «trastorno del
pensamiento» y puesto que en el contexto clínico las
inferencias acerca del pensamiento se basan principalmente en el
lenguaje del sujeto, en la definición de esquizofrenia
utilizada en este manual se ha
puesto énfasis en el concepto de
lenguaje desorganizado (Criterio A3).
El lenguaje de los sujetos con esquizofrenia puede
presentar diversas formas de desorganización. El sujeto
puede «perder el hilo», saltando de un tema a otro
(«descarrila-miento» o pérdida de las
asociaciones); las respuestas pueden tener una relación
oblicua o no tener relación alguna con las preguntas
(«tangencialidad»); y, en raras ocasiones, el
lenguaje puede estar tan gravemente desorganizado que es casi
incomprensible y se parece a la afasia receptiva en su
desorganización lingüística
(«incoherencia» o «ensalada de
palabras»).
Puesto que la desorganización leve del habla es
frecuente e inespecífica, el síntoma debe ser
suficientemente grave como para deteriorar la efectividad de la
comunicación. Durante los períodos
prodrómico y residual de la esquizofrenia puede
presentarse una desorganización del pensamiento o el
lenguaje menos
grave (v. Criterio C). El comportamiento gravemente
desorganizado (Criterio A4) puede manifestarse en varias formas,
que comprenden desde las tonterías infantiloides hasta la
agitación impredecible. Cabe observar problemas en
cualquier forma de comportamiento dirigido a un fin, ocasionando
dificultades en la realización de actividades de la vida
cotidiana como organizar las comidas o mantener la higiene.
El sujeto puede presentarse exageradamente despeinado,
vestir de una forma poco corriente (p. ej., llevando varios
abrigos, bufandas y guantes en un día caluroso) o
presentar un comportamiento sexual claramente inapropiado (p.
ej., masturbarse en público), o una agitación
impredecible e inmotivada (p. ej., gritar o insultar). Hay que
tener cuidado de no aplicar este criterio con demasiada
amplitud.
El comportamiento gravemente desorganizado debe
distinguirse del comportamiento simplemente carente de sentido o,
en general, sin un propósito concreto y del
comportamiento organizado que está motivado por creencias
delirantes. Igualmente, unos pocos episodios de inquietud, ira o
comportamiento agitado no deben considerarse una prueba de
esquizofrenia, especialmente si existe una motivación
comprensible.
Los comportamientos motores
catatónicos (Criterio A4) incluyen una importante
disminución de la reactividad al entorno que, algunas
veces, alcanza un grado extremo de falta de atención
(estupor catatónico), manteniendo una postura
rígida y resistiendo la fuerza ejercida para ser movido
(rigidez catatónica), la resistencia activa a las
órdenes o los intentos de ser movido (negativismo
catatónico), el asumir posturas inapropiadas o
extrañas (posturas catatónicas) o una actividad
motora excesiva sin propósito ni estímulo
provocador (agitación catatónica).
Aunque la catatonía ha sido asociada
históricamente con la esquizofrenia, el clínico
debe tener presente que los síntomas catatónicos no
son específicos y pueden ocurrir en otros trastornos
mentales (v. Trastornos del estado de ánimo con
síntomas catatónicos, pág. 390), en
enfermedades médicas (v. Trastorno catatónico
debido a enfermedad médica, pág. 175) y en los
trastornos del movimiento inducidos por medicamentos (v.
Parkinsonismo inducido por neurolépticos, pág.
752). Los síntomas negativos de la esquizofrenia (Criterio
A5) constituyen una parte sustancial de la morbididad asociada
con el trastorno.
Tres síntomas negativos —aplanamiento
afectivo, alogia y abulia— están incluidos en la
definición de esquizofrenia; otros síntomas
negativos (p. ej., la anhedonía) están incluidos en
el siguiente apartado referido a los «Síntomas y
trastornos asociados». El aplanamiento afectivo es
especialmente frecuente y está caracterizado por la
inmovilidad y falta de respuesta en la expresión facial
del sujeto, contacto visual pobre y reducción del lenguaje
corporal. Si bien, en ocasiones, una persona con aplanamiento
afectivo puede sonreír y mostrarse cálida, la
mayoría del tiempo el abanico de su expresividad emocional
está claramente disminuido.
Para determinar si el aplanamiento afectivo es
suficientemente persistente para cumplir el criterio, es
útil observar al sujeto interactuando con sus
prójimos. La alogia (pobreza del habla) se manifiesta por
las réplicas breves, lacónicas y
vacías.
El sujeto con alogia parece tener una disminución
de los pensamientos que se refleja en un descenso de la fluidez y
la productividad del habla. Esto hay que diferenciarlo de la
falta de ganas de hablar, un juicio clínico que puede
requerir la observación a lo largo del tiempo y de
situaciones diferentes. La abulia está caracterizada por
una incapacidad para iniciar y persistir en actividades dirigidas
a un fin. La persona puede permanecer sentada durante largo
tiempo y mostrar poco interés en
participar en el trabajo o
las actividades sociales.
A pesar de su ubicuidad en la esquizofrenia, los
síntomas negativos pueden ser difíciles de evaluar
porque ocurren en continuidad con la normalidad, son
inespecíficos y pueden ser debidos a varios otros factores
(p. ej., ser consecuencia de los síntomas positivos,
efectos secundarios de la medicación, un trastorno del
estado de ánimo, hipoestimulación ambiental o
desmoralización). El aislamiento social o el lenguaje
empobrecido pueden no considerarse síntomas negativos
cuando son consecuencia de un síntoma positivo (p. ej.,
una idea delirante paranoide o una alucinación
importante).
Por ejemplo, el comportamiento de un sujeto que tiene la
creencia delirante de que va a estar en peligro si sale de su
habitación o si habla con alguien puede simular la alogia
y la abulia. Los medicamentos neurolépticos producen
frecuentemente síntomas extrapiramidales que se parecen
mucho al aplanamiento afectivo o la abulia.
La distinción entre los síntomas negativos
verdaderos y los efectos secundarios de la medicación
dependen del juicio clínico que toma en
consideración la gravedad de los síntomas
negativos, la naturaleza y el tipo de medicamentos
neurolépticos, los efectos del ajuste de la
dosificación y los efectos de la terapéutica
anticolinérgica.
La difícil distinción entre los
síntomas negativos y los síntomas depresivos puede
resolverse a través de los demás síntomas
acompañantes y por el hecho de que los sujetos con
síntomas de depresión
experimentan un estado de ánimo intensamente penoso,
mientras que los sujetos con esquizofrenia tienen una afectividad
pobre o vacío afectivo.
Finalmente, la hipoestimulación ambiental
crónica o la desmoralización pueden ocasionar una
apatía y abulia aprendidas. Quizá la mejor prueba
para establecer la presencia de los síntomas negativos es
su persistencia durante un período de tiempo considerable,
a pesar de los esfuerzos dirigidos a resolver cada una de las
causas potenciales descritas anteriormente.
Se ha sugerido que los síntomas negativos
persistentes deben denominarse síntomas
«deficitarios». El Criterio A para la esquizofrenia
requiere que al menos dos de los cinco ítems estén
presentes de forma simultánea durante como mínimo 1
mes. Sin embargo, si las ideas delirantes son extrañas o
las alucinaciones implican «voces que comentan» o
«voces que conversan», entonces sólo se
requiere un único ítem.
La presencia de esta agrupación relativamente
grave de signos y síntomas se denomina «fase
activa». En aquellas situaciones en las que los
síntomas de la fase activa remiten antes de 1 mes en
respuesta al tratamiento, aún puede considerarse que se ha
cumplido el Criterio A si el clínico juzga que los
síntomas habrían persistido durante 1 mes en
ausencia de un tratamiento eficaz. En los niños,
la evaluación de los síntomas
característicos debe tener en cuenta la presencia de otros
trastornos o de dificultades del desarrollo.
Por ejemplo, el lenguaje desorganizado de un niño
con un trastorno de la comunicación no debe servir para el
diagnóstico de esquizofrenia a menos que el grado de
desorganización sea significativamente mayor del que
sería esperable sólo en el trastorno de la
comunicación. La esquizofrenia implica una
disfunción en una o más de las principales
áreas de actividad (p. ej., las relaciones
interpersonales, el trabajo, los estudios o el cuidado de uno
mismo) (Criterio B). Típicamente, el funcionamiento es
claramente inferior al que se habría alcanzado antes del
inicio de los síntomas. Sin embargo, si la
alteración empieza en la infancia o la adolescencia,
más que un deterioro de la actividad puede existir un
fracaso en la consecución de lo que sería esperable
para el sujeto.
Para llegar a esta conclusión puede ser
útil comparar al sujeto con sus hermanos no afectados. El
progreso educativo está frecuentemente alterado y el
sujeto puede ser incapaz de finalizar la escolaridad. Muchos
sujetos son incapaces de mantener un trabajo durante
períodos largos de tiempo y sus empleos tienen un nivel
inferior al de sus padres («van a menos»). La
mayoría (60-70 %) de los sujetos con esquizofrenia no se
casan y tienen contactos sociales relativamente limitados. La
disfunción persiste durante una parte sustancial del curso
del trastorno y no parece ser resultado directo de un
síntoma en particular.
Por ejemplo, si una mujer abandona su
trabajo debido a la idea delirante concreta de que su jefe
está tratando de matarla, esto solo no es prueba
suficiente para que se cumpla este criterio, a menos que se
dé un patrón más general de dificultades
(habitualmente en varias áreas de actividad).
Algunos signos de la alteración deben persistir
durante un período continuo de por lo menos 6 meses
(Criterio C). A lo largo de este período de tiempo, debe
haber al menos 1 mes (o menos de 1 mes si los síntomas han
sido tratados con
éxito) de síntomas que cumplan el Criterio A de
esquizofrenia (la fase activa).
Los síntomas prodrómicos suelen estar
presentes antes de la fase activa y los síntomas
residuales aparecen a continuación. Algunos
síntomas prodrómicos y residuales son formas
relativamente leves o subumbrales de los síntomas
positivos especificados en el Criterio A. Los sujetos pueden
expresar diversas creencias inhabituales o raras que no alcanzan
una proporción delirante (p. ej., ideas de autorreferencia
o pensamiento mágico); pueden tener experiencias
perceptivas poco habituales (p. ej., sentir la presencia de una
persona o fuerza invisible en ausencia de verdaderas
alucinaciones; su lenguaje puede ser generalmente comprensible,
pero disgresivo, vago o excesivamente abstracto o concretista; y
su comportamiento puede ser peculiar, pero no gravemente
desorganizado (p. ej., murmurar para uno mismo, almacenar objetos
extraños y sin valor aparente).
Además de estos síntomas similares a los
positivos, en las fases prodrómica y residual son
especialmente frecuentes los síntomas negativos, que en
ocasiones presentan bastante gravedad. Sujetos que habían
sido socialmente activos pueden
volverse como ausentes; pierden interés en actividades
previamente placenteras; pueden volverse menos habladores y no
hacer nunca preguntas, y pueden pasar la mayor parte del tiempo
en la cama.
Estos síntomas negativos a menudo son los
primeros signos que nota la familia de que algo va mal;
finalmente, los familiares pueden explicar que observaron que el
sujeto «se alejaba gradualmente».
Especificaciones de curso
Pueden utilizarse las siguientes especificaciones para
indicar las características del curso de los
síntomas de la esquizofrenia a lo largo del
tiempo.
- Episódico con síntomas residuales
interepisódicos. Esta especificación se
aplica cuando el curso se caracteriza por episodios en los que
se cumple el Criterio A para la esquizofrenia y en los que hay
síntomas residuales clínicamente significativos
entre los episodios. - Con síntomas negativos acusados puede
añadirse si hay síntomas negativos acusados
durante estos períodos residuales. - Episódico sin síntomas residuales
interepisódicos. Esta especificación se
aplica cuando el curso se caracteriza por episodios en los que
se cumple el Criterio A para la esquizofrenia y en los que no
hay síntomas residuales clínicamente
significativos entre los episodios. - Continuo. Esta especificación se aplica
cuando los síntomas característicos del Criterio
A se cumplen a lo largo de todo (o casi todo) el curso. Puede
añadirse con síntomas negativos acusados
si también hay síntomas negativos
acusados. - Episodio único en remisión
parcial. Esta especificación se aplica cuando ha
habido un episodio único en el que se ha cumplido el
Criterio A para la esquizofrenia y han persistido
síntomas residuales clínicos significativos.
Puede añadirse con síntomas negativos
acusados si estos síntomas residuales incluyen
síntomas negativos acusados. - Episodio único en remisión
total. Esta especificación se aplica cuando ha
habido un episodio único en el que se ha cumplido el
Criterio A para la esquizofrenia y no quedan síntomas
residuales clínicamente significativos. - Otro patrón o no especificado. Esta
especificación se utiliza cuando hay otro patrón
de curso o si es no especificado. - Menos de 1 año desde el inicio de los
primeros síntomas de fase activa.
Página siguiente  |