Monografias.com > Biología
Descargar Imprimir Comentar Ver trabajos relacionados

Neospora caninum – Parasitología



    1. Historia
    2. Morfología
    3. Ciclo
      evolutivo
    4. Diagnóstico
    5. Profilaxis
    6. Epidemiología
    7. Relación parasito
      – ambiente
    8. Inmunidad
    9. Clasificación
    10. Vías de
      ingreso
    11. Formas de
      ingreso
    12. Referencias

    1. La literatura
      mundial es cada día más abundante y coincidente
      sobre la importancia que tiene Neospora caninum como
      causa de aborto en
      bovinos. Prácticamente en todos los países
      donde se ha investigado, se ha demostrado su presencia ya sea
      por identificación del microorganismo con pruebas
      como cultivo, PCR, inmunohistoquímica, lesiones
      histopatológicas y/o pruebas
      serológicas.

      Aunque existen diferencias entre los investigadores
      sobre su impacto en salud animal y sobre la
      productividad
      de las explotaciones pecuarias, se ve una tendencia
      mayoritaria en el sentido de que la enfermedad tiene un alto
      impacto económico en las ganaderías como
      consecuencia de los abortos producidos.

      Neospora caninum debe su nombre a que fue
      reportada por primera vez en el año 1988 en un perro
      que tenía encefalitis congénita y pocos
      años después se demostró su
      participación como causa de aborto bovino tanto en
      ganado de leche como
      de carne y es así como en 1996 ya se consideraba como
      la causa número 1 aborto en algunos estados como
      California, Nuevo México entre otros, en los Estados
      Unidos. Resultados similares se reportan en muchos
      países en todos los continentes, que le confiere el
      carácter de enfermedad
      emergente.

      Es un parásito (Protozoario) que pertenece a
      la familia
      Apicomplexa, donde están agrupados también los
      géneros Toxoplasma, Isospora y Sarcosystis que
      difieren por los huéspedes que utilizan en su ciclo de
      vida, algunas características morfológicas,
      las enfermedades que producen pero ante todo por
      su estructura
      genética que determina su
      clasificación en diferentes géneros y
      especies.

      Los bovinos, ovinos, caprinos y aun los equinos son
      huéspedes intermediarios donde Neospora cumple la fase
      de reproducción asexuada pudiendo
      desarrollar la enfermedad, que en los bovinos se caracteriza
      por aborto.

      Es importante recalcar el hecho que no toda vaca
      infectada sufre aborto por esta causa, y esta es la
      razón por la cual se generan diferencias de
      opinión sobre el impacto en salud y producción que se le
      atribuye.

      Todo parece indicar que el perro actúa como
      huésped definitivo, que al ingerir fetos, placenta y
      carne de animales
      portadores se da la oportunidad para que el parásito
      cumpla la fase sexuada de su reproducción a nivel
      intestinal, produciendo ooquistes que se eliminan por heces
      contaminando pastos y aguas con la posibilidad de infestar
      bovinos. No se descarta que otras especies de
      carnívoros como zorros y mapaches puedan jugar el
      mismo papel del perro. Los felinos cada día
      están mas excluidos de esta participación
      manteniendo la característica de huésped
      definitivo para Toxoplasma.


    2. INTRODUCCIÓN

      La historia de
      neosporosis se inicia en 1984 con un reporte de Bjerkas en
      Noruega de un caso de encefalitis y miocarditis en caninos,
      producido por un protozoario. Dubey y col en 1988 propusieron
      el nombre de Neospora caninum y lograron comprobar los
      postulados de Koch en esta especie. Thilsted y col en 1989
      reporta su participación como causa de aborto en
      bovinos y un año después Dubey y su grupo
      demostraron la transmisión transplacentaria en
      caninos, felinos, ovinos y bovinos.

      En el año de 1991 fue considerada como la
      mayor causa de abortos bovinos en el Estado
      de California. En 1993 Conrad y col logran reproducir la
      enfermedad al inocular taquizoitos en bovinos en forma
      experimental.

      Desde el punto de vista diagnóstico el mismo Bjerkas en 1991
      reportó que las cepas aisladas en caninos son
      idénticas a las aisladas en bovinos. Con este hallazgo
      y el desarrollo
      de técnicas de diagnóstico
      inmunohistoquímico (Lindsay, 1989) y de ELISA
      (Bjorkman, 1994) se amplían las herramientas diagnósticas. A pesar de
      los estudios realizados quedaban por definir algunos aspectos
      relacionados con el ciclo de vida del protozoario
      especialmente referentes con el huésped definitivo de
      la entidad, y aunque este tema fue elaborado desde 1988 por
      varios autores como Dubey y col, solamente en 1998 el grupo
      de McAllister y col, logran definir al perro como
      huésped definitivo al haber demostrado la presencia de
      ooquistes en materia
      fecal de animales alimentados con tejidos
      infectados de taquizoitos.

    3. HISTORIA
    4. MORFOLOGÍA

    Durante el ciclo de vida de N. caninum presenta
    las siguientes fases:

    • TAQUIZOITOS

    Es uno de los tres estados infecciosos de Neospora
    caninum
    y se encuentra en el hospedador intermedio y en
    forma intracelular, generalmente a nivel citoplasmático,
    específicamente, en la vacuola parasitófaga de
    la
    célula hospedador (Dubey J. P., 2003). Puede
    parasitar a un gran número de células
    como neuronas, macrófagos, fibroblasto, células
    endoteliales, miocitos, hepatocitos (Dubey y col., 1988; Dubey
    y col., 1993; Dubey, 1999).

    Los taquizoitos se dividen por endodiogénesis
    en forma rápida. Miden aproximadamente 7,5 m m aprox. (3 – 7 μm)
    de longitud, tienen entre 6-16 roptries y en algunos
    casos presentaron entre 4-6 roptries localizados posterior al
    núcleo, raramente se observa un microporo (Speer C. A.,
    1999). Son de forma ovoide, semilunar o globosa.

    • BRADIZOITOS

    Los bradizoitos se dividen por endodiogénesis,
    en forma lenta, encontrándose dentro de los quistes
    tisulares (Dubey, 2003). Miden aproximadamente 7-8 m m (Dubey; 2003), contiene los mismas
    organelas que el taquizoito, pero presentan un número
    menor de roptries (Spper C. A. 1999). Morfológicamente
    son similares a los taquizoitos.

    • QUISTES

    Es un estado
    encontrado en el hospedador intermedio. Los quistes en el
    tejido son ovalados o redondos y miden hasta 107 m m de diámetro y se encuentran
    primariamente en el sistema
    nervioso central, dentro de los estos encontramos los
    bradizoitos aproximadamente 50 – 500 (Speer C. A., 1999). Su
    pared es lisa y gruesa.

    • OOQUISTES

    No Esporulados

    Son los eliminados por los perros
    infectados experimentalmente, midiendo entre 11.7 a 11.3
    m m de diámetro (Lindsay y
    col 1999).

    Esporulados

    Los ooquistes esporulados, son los que después
    de tres días en el medio
    ambiente contienen dos esporo-quistes con cuatro
    esporozoitos cada uno (Dubey J.P., 1999), son
    morfológicamente similar a los ooquistes de T.
    gondii
    y Hammondia en perro (Dubey y col 2002).

    1. CICLO
      EVOLUTIVO

    El perro actúa, (tal como ocurre en el caso del
    gato infectado por Toxoplasma), como h. intermediario y h.
    definitivo, desarrollando las fases de reproducción
    asexual (merogonia) y sexual (gametogonia), respectivamente;
    luego de ingerir los quistes tisulares con bradizoitos
    (infección transversal).

    Consecuentemente en las heces los perros excretan los
    ooquistes inmaduros, que luego de unos pocos días
    esporulan y entonces están listos para infectar al
    bovino y a otros animales.

    En el bovino ocurre una reproducción asexual
    (merogonia), asintomática, pero con capacidad de
    infección vertical o transplacentaria, para generar
    patología fetal y aborto.

    En estos tejidos hay taquizoitos y bradizoitos, que al
    ser ingeridos por el perro se completa el ciclo
    vital.

    Hospedero definitivo

    • Perro

    • Oocistos: 10 – 11 um.
    • Perro elimina oocistos no esporulados.
    • Oocistos esporulan fuera del huésped dentro
      de 24 horas.
    • Dos esporocistos con cuatro esporozoitos cada
      uno.

    Hospederos intermediarios

    • Vacuno
    • Ovino
    • Equino
    • Cabra
    • Perro

    Quistes tisulares

    Intracelulares, se hallan en los sistemas
    nerviosos centrales; ovales, miden hasta 107 um. Contienen
    bradizoitos de 7×2 um

    Taquizoitos

    Intracelulares, 6×2 μm.
    Dividen por endodiogenia.

    1. Debido a las múltiples causas infecciosas o
      no infecciosas que producen aborto en bovinos, el
      diagnóstico diferencial de un aborto no es
      fácil, y es así como en la literatura es
      frecuente encontrar que en países desarrollados, menos
      del 50 % de fetos analizados, terminan con un
      diagnóstico final específico.

      Para hablar sólo de las causas infecciosas de
      abortos en nuestro medio, Neosporosis debe ser diferenciada
      de enfermedades como Diarrea
      Viral Bovina, Rinotraqueitis Bovina Infecciosa (IBR)
      Leptospirosis y Brucelosis.

      En Neosporosis, como en todas las otras
      enfermedades, el estudio del feto es
      una herramienta muy importante ya que en esta enfermedad se
      observan lesiones histopatológicas en corazón, cerebro o
      músculos, tejidos sobre los cuales se pueden realizar
      pruebas de Inmunohistoquímica o de PCR;
      metodologías que sólo en este momento
      están en proceso de
      implementación en el país.

      La única herramienta disponible actualmente
      para el diagnóstico, es la prueba de ELISA que tiene
      la capacidad de detectar anticuerpos, producto
      de la infestación del parásito, pero con el
      inconveniente que no todo animal que es positivo a la prueba
      necesariamente abortará o ha abortado por Neospora.
      Sin embargo es una ayuda muy importante cuando se analizan
      los resultados serológicos de un número plural
      de animales de una finca y se comparan con los obtenidos para
      otras enfermedades.

      En el Laboratorio Médico Veterinario LMV
      Ltda. Donde llegan muestras de hatos con problemas
      reproductivos, para examen de Brucella, Leptospira, IBR y
      Diarrea Viral, se encontraba que 1 de cada 4 de estas fincas,
      terminan sin una orientación diagnóstica hacia
      una o más de dichas las enfermedades.

      Pero desde el momento en que se implementó el
      diagnóstico de Neospora, la eficiencia en
      la identificación de la causa del problema, ha
      aumentado considerablemente. Cuando se examinaron 347 sueros
      de animales provenientes de aquellas fincas donde no
      había sido posible hacer un diagnóstico se
      encontró que el 57% de las muestras fueron positivas a
      Neospora caninum por la metodología de ELISA. Durante el
      año 2002 analizaron 923 de sueros de animales con
      problemas reproductivos y el 39 % fueron positivos a
      Neospora.

      Analizando la información de estos sueros se observa
      una mayor prevalencia serológica en las
      ganaderías especializadas de leche comparativamente
      con la ganadería de carne o doble
      propósito de clima
      cálido. También se observa un mayor
      número de animales positivos en aquellas fincas donde
      se había diagnosticado alguna enfermedad viral como
      IBR, o DVB y se había implementado el programa de
      vacunación correspondiente, sin obtener una
      reducción significativa de los problemas
      reproductivos.

      Se han encontrado fincas donde la única
      enfermedad reconocida serológicamente es Neosporosis.
      Todo esto, más las características
      epidemiológicas del microorganismo que ha sido
      reportado prácticamente en todo el mundo, son
      argumentos que nos hacen pensar que la Neosporosis, esta
      afectando a los bovinos en el medio colombiano produciendo
      trastornos reproductivos. Es necesario investigar más
      a fondo cual es su real participación e impacto en los
      distintos sistemas de explotación bovina.

    2. DIAGNÓSTICO

      Las vacunas en
      desarrollo, aún muestran dificultades para inducir
      inmunidad protectiva en vacas.10 Por tanto las
      recomendaciones para el control y
      prevención serán:

      Eliminación gradual de animales
      seropositivos

      • Comenzar con las vacas que hayan abortado
        anteriormente
      • Las vacas seropositivas que no puedan ser
        eliminadas deberían ser inseminadas con razas de
        aptitud cárnica.
      • Diagnosticar correctamente los abortos, pues se
        puede tener crianzas con alta seroprevalencia y alto
        número de abortos, en los que Neospora coexiste con
        otros patógenos causantes de abortos: Diarrea viral
        bovina, Brucella abortus, Leptospira y Herpes
        bovino Tipo 1.

      Control de la transmisión
      vertical

      • Controlar serológicamente a las hembras
        para reposición, tanto las nacidas en el hato,
        como a las adquiridas a otros ganaderos.
      • Dejar para reposición sólo
        terneras nacidas de vacas seronegativas.
      • Si se utiliza transplante de embriones,
        comprobar que las receptoras sean
        seronegativas.

      Control de la transmisión
      horizontal

      • Evitar el acceso de perros y otros
        carnívoros a los recintos ganaderos, especialmente
        a los almacenes de alimentos, para evitar la
        contaminación fecal.
      • Rápida eliminación de placentas,
        fetos abortados y animales muertos para evitar su
        ingestión por carnívoros.
      • Desinfección de los materiales contaminados por el
        aborto.

      A los fines de implementar medidas de
      prevención para enfermedad, es que se mencionan en
      el presente trabajo,
      una serie de sugerencias en el manejo del huésped
      definitivo (perro) y del ganado bovino en sus diferentes
      categorías (vacas secas/ordeño,
      crianza/recría), a saber:

      Perros

      • Restringir el empleo
        de perros al máximo manteniéndolos alojados
        en forma aislada en lugares con cerco para impedir la
        difusión de sus heces al medio ambiente.
      • Impedir el acceso de perros a lugares destinados
        al depósito de alimento para el ganado
        (depósitos de granos, galpones, silos, etc.) y
        pasturas. Impedir que los perros entren en contacto con el
        ganado. Realizar el examen serológico de los perros
        dos veces por año a los fines de asegurarse su
        negatividad.
      • Evitar que los perros tomen contacto con material
        abortado (feto, placenta) y alimentarlos con carne vacuna
        cocinada previamente.
      • Se desconoce el rol que puedan tener los zorros,
        peludos, comadrejas otros animales depredadores en la
        difusión de la enfermedad. Sin embargo, trabajos
        realizados en el exterior han detectado títulos a NC
        en cánidos salvajes.

      Vacunos

      • Identificación, aislamiento y
        serología de las vacas abortadas.
      • Realizar un muestreo
        de al menos el 10% de las vacas sanas, paridas y en
        ordeñe, dos veces por año, a los fines de
        conocer el nivel de infección y el riesgo de
        abortos.
      • Cuando la seroprevalencia de la enfermedad fuere
        baja, podrían eliminarse las vacas reaccionantes
        positivas, logrando así rápidamente un rodeo
        libre. Sin embargo, deberá tenerse en cuenta que
        ante una nueva exposición desde el medio ambiente o
        mediante la introducción de animales, el estatus
        serológico del rodeo puede revertirse por lo que
        deberá realizarse en seguimiento serológico
        al menos una vez por año.
      • Trabajos seroepidemiológicos realizados en
        el exterior en rodeos con alta prevalencia, la sola
        eliminación de la vaca positiva, no logró
        bajar la tasa de reinfección, de manera que esta
        única medida de control no es suficiente y
        quizás económicamente,
        impracticable.
      • Efectuar la reposición con terneras
        seronegativas. Lo ideal es realizar el sangrado anterior a
        la ingesta de calostro para no retener y recriar una
        ternera que puede ser positiva. Esta determinación
        es imprescindible en tambos con infección que
        quieran realizar el saneamiento. Si esta
        recomendación no se puede realizar, se sugiere la
        serología de las terneras recriadas a los 5-6 meses
        de vida, cuando el efecto de la interferencia en la
        reacción serológica de los anticuerpos
        calostrales maternos ha desaparecido. Las terneras
        positivas deberán destinarse a engorde y posterior
        faena.
      • Serología de todo bovino que ingrese al
        establecimiento, incluidos los animales importados en
        pie.
      • Correcta identificación de las vacas
        abortadas seropositivas y de las terneras que hayan nacido
        anteriormente de esas vacas, para no utilizarlas en la
        reposición.
      • Eliminar las vacas que abortan por segunda
        vez.
      • Reconfirmar el mantenimiento de la preñez en el lote
        de vacas gestantes a los fines de detectar vacas abortadas
        o con mantenimiento de fetos momificados en el
        útero.
      • 14. Utilizar hembras de reemplazo seronegativas
        para minimizar los riesgos
        de infección en el rodeo (propias y/o
        compradas).
      • 15. Los establecimientos que realicen
        transferencia embrionaria deberán utilizar hembras
        receptoras con reacción seronegativa realizada
        dentro de los últimos 60 días.
      • Recuperar fetos abortados, momificados y
        placenta, enviarlos a centros reconocidos para efectuar la
        necropsia y análisis
        correspondientes.
      • Realizar un estrecho seguimiento reproductivo del
        rodeo a fin de detectar vacas abortadas y detectar
        rápidamente las patologías post aborto que
        puedan limitar la fertilidad futura.
      1. La neosporosis es reconocida como una importante
        causa de abortos en bovinos lecheros en distintos
        países del mundo. En Argentina se ha descrito la
        transmisión transplacentaria, siendo la
        prevalencia en fetos del 24,4% y del 64,5% en vacas
        lecheras con antecedentes de abortos (Venturini, M.C. y
        col., 1999). El parásito fue identificado por
        inmunohistoquímica en fetos abortados (Campero y
        col., 1998).

        La neosporosis fue descripta por primera vez en
        Noruega en el año 1984 por Bjerkas y col., como
        una encefalitis y miositis de los perros causada por un
        esporozoo no identificado. En 1988 Dubey y col. aislaron
        y describieron a su agente causal, denominándolo
        Neospora caninum. En 1993 fue aislado de bovinos
        en California por Conrad y col.; si bien durante
        algún tiempo
        se discutió si los parásitos provenientes
        de perros y de bovinos eran similares, se
        coincidió posteriormente en su semejanza
        estructural y antigénica.

        Una de las vías de transmisión, es
        la vertical o transplacentaria. Según la etapa de
        la gestación en que se produce la
        infección, ésta podrá resultar en un
        aborto, muerte
        perinatal o en el nacimiento de un ternera infectada
        (Williams y col., 2000), lo que condicionará la
        permanencia de la infección en el rodeo. La otra
        vía de transmisión es la
        horizontal.

        En 1998 se comprobó en forma
        experimental, que el perro podía actuar como
        hospedador definitivo de N.caninum (McAllister y
        col., 1998). Recientemente se describió el primer
        aislamiento de N. caninum a partir de ooquistes
        hallados en heces de un perro naturalmente infectado
        (Basso y col., 2001). La cepa aislada se
        identificó como Nc-6 Argentina, sobre la base de
        su estructura, antigenicidad y características
        moleculares.

        También se ha comprobado que los perros
        pueden infectarse mediante la ingestión de
        placentas de animales infectados, que probablemente
        vehiculicen taquizoítos o quistes de N.
        caninum
        (Dijkstra y col, 2001).

        El perro puede presentar signos
        clínicos representados por parálisis y
        paresia, acompañados de serología positiva.
        Los perros provenientes de áreas rurales
        presentaron serología positiva en un mayor
        porcentaje de casos en relación con perros de
        áreas urbanas (Basso y col, 2001). Se considera
        que podría existir algún otro hospedador
        intermediario, dado el bajo número de ooquistes
        que en general se encuentra en las heces de
        perro.

        Por otra parte, se ha observado
        experimentalmente que algunos perros eliminadores de
        ooquistes no presentan anticuerpos para N.caninum
        lo que hace pensar en una localización intestinal
        estricta del parásito, sin invasión de
        tejidos extraintestinales (Dijkstra y col,
        2001).

        De lo dicho anteriormente, y dada la existencia
        de estas dos formas de transmisión, se deduce que
        la eliminación de animales positivos de un rodeo
        no es suficiente para controlar la infección, ya
        que la presencia de perros eliminadores de ooquistes
        podría contribuir con el mantenimiento de la
        misma.

        Los métodos de diagnóstico
        pueden ser directos e indirectos.

        Para lograr el diagnóstico definitivo es
        necesario el aislamiento de Neospora caninum.
        Algunas de las líneas de ratones utilizadas con
        esos fines son Swiss Webster, Balb/c endocriados e
        inmunodeprimidos y más recientemente las
        líneas inmunodeficientes, como los Nude mice y
        Knock out mice (Hemphill, 1999) y los meriones (Meriones
        unguiculatus) (Dubey y Lindsay, 2000, Venturini y col.
        2001). El aislamiento en meriones a partir de diferentes
        tejidos puede utilizarse con fines
        diagnósticos.

        El éxito del aislamiento a partir de
        tejidos fetales bovinos en cultivos celulares es muy
        bajo, debido a que la mayoría de los
        parásitos mueren con la autólisis de las
        células hospedadoras (Conrad y col., 1993). Se
        suma a ello la frecuente contaminación del cerebro de fetos
        abortados.

        Infección
        congénita

        Como ya dijimos la Neospora se transmite
        transplacentariamente desde la vaca al feto causando una
        infección congénita. Esta
        transmisión vertical es un modo importante de
        infección que contribuye significativamente a la
        persistencia de la misma en el rodeo. Muchos estudios
        indican que más del 80% de las vacas seropositivas
        pueden transmitir la infección a su cría
        vía placenta. Un diagnóstico de
        infección de Neospora congénita puede estar
        basado por la presencia de anticuerpos en el
        recién nacido antes de recibir
        calostro.

        Si la muestra de sangre
        precalostral no está disponible puede ser usada
        una muestra de sangre materna en el post parto.
        Altos niveles de anticuerpo maternos al parto
        están significativamente asociados con un aumento
        de la probabilidad de una infección
        congénita en el ternero. Sin embargo, niveles
        bajos de anticuerpos maternos no excluyen una
        infección congénita. Paré y
        asociados investigaron el valor
        predictivo de los anticuerpos maternales de Neospora
        durante la preñez.

        Vacas con altos niveles de anticuerpos durante
        la preñez tardía o con un aumento entre los
        3 meses y 8 meses de gestación son más
        proclives a dar un ternero con infección
        congénita que una vaca con niveles bajos o
        decrecientes.

        La presencia de anticuerpos en el ternero que ha
        recibido calostro debe ser interpretada cuidadosamente y
        relacionada al estado sérico materno. Los
        anticuerpos derivados del calostro en el ternero decrecen
        en forma importante entre los 4 a 6 meses, mientras los
        terneros infectados congénitamente permanecen
        seropositivos por mucho más tiempo o de por
        vida.

        Infección post
        natal

        Hay evidencias que el ganado puede infectarse
        con Neospora durante la vida post natal. Si la
        transmisión vertical es menor al 100% la
        infección por Neospora tendería a
        desaparecer eventualmente cuando en el rodeo no existen
        infecciones post natales. Sin embargo los niveles de
        prevalencia en el rodeo no pueden ser explicados si no
        existen infecciones post natales. Los investigadores
        concluyen que la falta de asociación entre la
        seropositividad de madre el hijo; que la mayoría
        de las vacas que abortan en un episodio de Neospora
        epidémica han padecido una infección post
        natal.

      2. EPIDEMIOLOGÍA
      3. RELACIÓN PARASITO –
        AMBIENTE
      • Situaciones que favorecen el
        parasitismo

      El uso de vacunas permitiría disminuir la
      ocurrencia de abortos, aunque difícilmente logren
      eliminar las infecciones persistentes debido a los quistes
      mencionados. Sin embargo esto no impide que se esté
      investigada la utilidad
      de nuevos productos químicos.

      • Situaciones que desfavorecen al
        parasitismo

      La eliminación del parásito en el
      bovino infectado a través de la quimioterapia o de
      la propia respuesta inmune post-infección se ve
      dificultada por la habilidad que tiene N. caninum para
      formar quistes en el tejido nervioso lo que le da
      protección y le permite persistir por tiempos
      indefinidos.

      Los quimioterápicos, que son efectivos in
      vitro o parcialmente efectivos para el tratamiento en la
      especie canina no serían útiles para bovinos
      con quistes y agregarían el riesgo de contaminar la
      leche con residuos químicos.

      1. INMUNIDAD

      En condiciones naturales, sucede que los animales
      están sometidos a contagios reiterados y frecuentes,
      aunque por lo general con dosis bajas; ello hace que conforme
      el hospedador se va relacionando con el parásito, en
      aquél se desarrolla una inmunidad protectora que la
      previene ante las sucesivas infecciones, limitando su
      número, las posibilidades de multiplicación del
      parásito y, por ende, la capacidad de producir
      daño.

      La inmunidad protectora, según se ha
      comprobado experimentalmente, oscila entre 3 y 9 meses,
      según la especie y es independiente de la existencia
      de quistes musculares.

      La inmunidad celular mediada por células
      parece ser entonces un mecanismo importante en la resistencia del huésped hacia
      Neospora.

      En particular las citoquinas de las células
      T, y el gamma interferón (IFN-g), ha sido demostrado
      que inhiben la multiplicación celular de la Neospora
      en cultivos celulares. La proliferación de IFN-g
      producido por las células T ha sido observada
      después de la infección de las vacas por
      Neospora.

      La identificación en gran escala de
      los genes de Neospora por recientes estudios de Biología molecular provee favorable
      posibilidad para desarrollar una vacuna por ingeniería genética

      a) Resistencia a la
      enfermedad

      La habilidad del animal para resistir a la
      enfermedad puede dividirse en dos
      categorías:

      • Mecanismos de defensa no específicos o
        nativos.
      • Mecanismos de defensa adquiridos: incluyen a los
        glóbulos blancos fagocíticos, el
        interferón, el complemento, y otros tipos de
        leucocitos como los Linfocitos T, en especial los que se
        denominan células asesinas naturales. Natural Killer
        T. Los mecanismos de defensa adquiridos pueden dividirse en
        inmunidad activa, e inmunidad pasiva. La inmunidad
        adquirida pasivamente es cuando un animal recibe los
        anticuerpos de una fuente externa. La protección que
        da la inmunidad pasiva es inmediata, es antígeno específica, pero de
        vida media corta. Algunos ejemplos de inmunidad pasiva
        incluyen, el calostro, antitoxinas, y suero exógeno
        o terapia de plasma.

      La inmunidad adquirida activamente resulta de la
      recuperación exitosa de una enfermedad o
      después de una respuesta a la
      administración de una vacuna. La inmunidad
      activa adquirida se presenta cuando el animal reacciona
      contra un antígeno (bacterias, virus,
      vacuna).

      La inmunidad activa requiere tiempo para
      desarrollarse, es antígeno específica, y una
      vez establecida es de por vida. La inmunidad activa
      adquirida puede estar dividida en inmunidad humoral,
      inmunidad mediada por células, o inmunidad de las
      mucosas.

      Se necesitan sincronizar varios eventos
      para poder
      iniciar una respuesta inmune. Primero, necesita estar
      presente el antígeno (por enfermedad o por vacuna),
      para estimular la respuesta (la respuesta inmune es
      dependiente del antígeno). En segundo lugar, el
      antígeno tiene que estar presente ante los
      linfocitos adecuados. El antígeno es enfrentado por
      las células presentadoras de antígenos (CPA).
      Estas son células especializadas que se encargan de
      presentar a los antígenos y ellas son los
      macrófagos y las células
      dendríticas.

      Estas células juegan un papel clave en la
      fagocitosis, procesamiento y presentación del
      antígeno en un formato tal que les permite a los
      linfocitos responder adecuadamente. Finalmente, los
      linfocitos son requeridos para completar el círculo
      de la respuesta inmune.

      Una vez activada esta respuesta, los linfocitos
      específicos producen anticuerpos, o liberan
      citoquinas que organizan la respuesta inmune para invadir a
      los organismos patógenos o responder a
      vacunas.

      1. La vacunación es simplemente la administración de una vacuna a un
        animal. No implica que el animal quedó protegido e
        incluso inmunizado. La inmunización ocurre cuando
        el animal responde a la vacunación en tal forma
        que la respuesta puede ser medida.

        Esta respuesta es reportada generalmente como un
        título o como un incremento de cuatro veces la
        línea base del título.

        Una respuesta inmune no asegura la
        protección contra la enfermedad clínica. Si
        la enfermedad, solo puede ser controlada por una
        respuesta mediada por células pero solo fue
        estimulada la respuesta humoral, entonces el animal no
        está protegido.

        La protección ocurre cuando un animal
        desarrolla una respuesta inmune que es capaz de prevenir
        la enfermedad clínica después de la
        exposición a una cepa de campo bacteriana o viral
        incluyendo una vacuna.

      2. Vacunación Versus Inmunización Y
        Protección

        La sensibilización se lleva a cabo
        después de la aplicación de la primera
        dosis de vacuna muerta en un animal que es capaz de
        responder a esa vacuna. Esta dosis de
        sensibilización no protege contra la
        enfermedad.

        La inmunización se presenta
        después de la segunda dosis de vacuna muerta,
        cuando se administra dentro de un plazo de tiempo
        razonable según el inmunógeno
        inyectado.

        La inmunización ocurre después de
        una sola dosis de vacuna a virus vivo modificado, ya que
        la réplica viral puede estar en contacto con el
        sistema inmune por un período
        amplio. El refuerzo ocurre en un animal previamente
        inmunizado después de cualquier dosis subsecuente
        de vacuna.

      3. Sensibilización (Priming) E
        Inmunizacion, Y Refuerzo (Booster)
      4. Relación De Inmunidad Con
        Infección Y Vacuna Con Enfermedad

      Los organismos causantes de enfermedad pueden ser
      encontrados en los diferentes compartimentos del cuerpo. El
      sistema inmune corporal debe luchar contra ellos de un modo
      diferente, dependiendo de donde sean encontrados. Todos los
      patógenos tienen una fase extracelular durante su
      vida infectiva. Los patógenos son vulnerables a los
      anticuerpos durante la fase extracelular de su ciclo de
      vida.

      Las fases intracelulares de una infección
      no son influenciadas por los anticuerpos, pero sí
      por la respuesta mediada por células. Una vez que
      una célula de un mamífero es
      infectada con un virus, solo el sistema inmune mediado por
      células puede responder para ayudar al animal. Los
      anticuerpos no pueden entrar a la célula para luchar
      contra los patógenos. Una vez que la enfermedad
      específica sea entendida, y que también sea
      conocida la parte del sistema inmunitario que necesita ser
      estimulada para la protección, se vuelve más
      fácil escoger la vacuna adecuada.

      1. CLASIFICACIÓN
      • De acuerdo a su clasificación
        taxonómica

      • De acuerdo a su
        localización

      Es un endoparásito ya que se encuentra
      ubicado en el intestino tanto de perros (h. definitivo)
      como en el de los vacuno (h. intermediario). También
      se ubican en hígado, pulmón, cerebro,
      placenta y músculos.

      Afecta fundamentalmente a cachorros de pocas
      semanas de vida, que se supone han adquirido la
      infección por vía transplacentaria. Pueden
      aparecer camadas enteras afectadas y la mortalidad de los
      cachorros es una constante en los casos recogidos en la
      literatura.

      Los enfermos presentan contracturas musculares con
      hiperextensión y parálisis de una o ambas
      extremidades posteriores, polirradiculoneuritis, dolores
      cervicales, reflejos disminuidos, lesiones oculares (ptosis
      palpebral, pérdida de reflejos oculares, midriasis,
      nistagmos, etc.), miositis, dermatitis piogranulomatosa (sobre todo en
      perros de más de 10 años, en los que existe
      un factor de inmunocompromiso importante) etc. El final de
      los animales enfermos suelen ser la
      muerte.

      En cuanto a la infección por Neospora
      caninum
      , en adultos se han descritos solamente casos en
      animales sometidos a tratamientos prolongados con
      corticoides.

      • De acuerdo a su comportamiento

      Obligatorio periódico, ya que el hospedero
      definitivo (perro) expulsa en las heces ooquistes inmaduros
      y estos maduran en el ambiente en un periodo de 1 a 3 dias,
      o sea, no cumple todo su ciclo dentro del
      hospedero.

      • De acuerdo al rango del
        hospedero

      Es eurígeno ya que parsita tanto al perro
      como ha vacunos, ovinos, equinos y caprinos.

      • De acuerdo al ciclo de vida

      Es heterógeno ya que requiere de un
      hospedero intermediario, en este caso vacunos
      (también equinos o caprinos u ovinos)

      • De acuerdo al tipo de
        producción

      Es heterogenético ya que realiza un ciclo
      de reproducción asexual (esquizogonia) en el h.
      intermediario y un ciclo sexual (gametogonia).

      1. VÍAS DE
        INGRESO
      • VÍA TRANSPLACENTARIA
        (Transmisión Vertical)

      Transmisión natural. Es la forma más
      común de transmisión de Neospora
      caninum
      (NC). La madre infectada transmite la
      infección al ternero el cual puede ser abortado
      entre los 4 y 6 meses, o bien producir el nacimiento de un
      ternero infectado que puede ser clínicamente normal
      o padecer de anomalías nerviosas. La
      infección se transmite a su descendencia.

      • VÍA ORAL (Transmisión
        Horizontal)

      El perro es el huésped definitivo por lo
      tanto el principal factor de difusión de la
      enfermedad, contaminando con su materia fecal las pasturas,
      aguas y alimentos donde las vacas conviven y al ingerir
      dichos focos de contaminación adquieren la
      enfermedad.

      1. FORMAS DE
        INGRESO

      Por presentar un ciclo de vida Heterógeno
      se tiene en cuenta solo la forma en que se transmite al
      Hospedero Definitivo

      PASIVA

      Los taquizoítos se localizan en distintos
      tejidos, pero solo forma quistes (con bradizoítos),
      los quistes tisulares con bradizoitos presentes en fetos,
      placenta y carne de animales portadores son ingeridos por
      el Perro el cual actúa como hospedador
      definitivo.

      Otro criterio también toma en cuenta al
      Hospedero intermediario (Transmisión
      Horizontal).

      El Perro actúa como hospedador definitivo,
      eliminando ooquistes en sus heces luego de unos pocos
      días esporulan los ooquistes esporulados son los que
      después de tres días en el medio ambiente
      contienen dos esporoquistes con cuatro esporozoitos cada
      uno y entonces están listos para infectar, los
      cuales no realizan ningún tipo de esfuerzo para
      ingresar al bovino y a otros animales, puesto que este
      ingiere los ooquistes que se encuentran en los pastizales,
      maizales, agua o
      alimentos.

      REFERENCIAS

       

      Bach. en Biología

      Rómulo Aycachi Inga

      Agosto 2005

    3. PROFILAXIS

    Nota al lector: es posible que esta página no contenga todos los componentes del trabajo original (pies de página, avanzadas formulas matemáticas, esquemas o tablas complejas, etc.). Recuerde que para ver el trabajo en su versión original completa, puede descargarlo desde el menú superior.

    Todos los documentos disponibles en este sitio expresan los puntos de vista de sus respectivos autores y no de Monografias.com. El objetivo de Monografias.com es poner el conocimiento a disposición de toda su comunidad. Queda bajo la responsabilidad de cada lector el eventual uso que se le de a esta información. Asimismo, es obligatoria la cita del autor del contenido y de Monografias.com como fuentes de información.

    Categorias
    Newsletter