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Edema Pulmonar Agudo




    Monografía destacada

    1. Manifestaciones
      clínicas
    2. Alteraciones
      radiológicas
    3. Otros métodos
      diagnósticos
    4. Tratamiento
    5. Bibliografía

    El edema pulmonar
    (acumulación de liquido en el pulmón) es un
    problema medico común pero notable debido a que el
    síntoma inicia, la disnea, puede ser solo el principio de
    una franca insuficiencia respiratoria.

    Debido a que el edema pulmonar causa un rápido
    deterioro de la función
    respiratoria que puede poner en peligro la vida, el medico debe
    de estar constantemente vigilante de esta alteración. El
    pronto reconocimiento del problema es el primer paso en su
    manejo. Una vez establecido el diagnostico se debe continuar la
    investigación de la causa, ya que esto es
    esencial para tener una guía acerca de las intervenciones
    terapéuticas por efectuar.

    ETIOLOGIA

    El edema pulmonar resulta de varios mecanismos. La causa
    mas común es el incremento de la presión
    hidrostática de la microvasculatura
    pulmonar, lo cual se reconoce por incremento de la presión
    pulmonar capilar en cuña.

    En este contexto, el incremento de la presión de
    la vasculatura pulmonar impulsa líquido fuera de los vasos
    pulmonares. Dicho liquido acumulado fuera del pulmón es
    trasudado con bajos niveles de proteínas
    . a tal forma de edema pulmonar se le denomina
    cardiogenico, debido a que de ordinario esta en
    relación con una anormalidad de la función
    ventricular izquierda.

    Causas de edema pulmonar cardiogenico

    Común

    • Insuficiencia ventricular izquierda
    • Infarto miocárdico
    • Hipertensión esencial
    • Estenosis aortica
    • Miocardiopatias

    Menos comunes

    • Enfermedad de la válvula mitral
    • Cor pulmonale
    • Trombosis de aurícula izquierda
    • Mixoma auricular izquierdo

    En los últimos 20 años se ha reconocido
    que las anormalidades de la permeabilidad del endotelio vascular
    pulmonar también pueden causar edema pulmonar. En estos
    casos, la presión pulmonar capilar en cuña es
    normal u ocasionalmente baja.

    Este aumento de permeabilidad vascular conduce a fuga de
    plasma del espacio vascular, por lo que se acumula un exudado
    rico en proteínas en el intersticio pulmonar. A este tipo
    edema se le conoce como no cardiogenico, así como
    síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva aguda
    (SIRPA), debido a que la causa es un aumento de la permeabilidad,
    consecuencia tanto de un proceso
    primario a nivel pulmonar como de u padecimiento sistémico
    grave.

    Causas de edema pulmonar no
    cardiogenico

    Comunes

    • Sepsis
    • Transfusiones múltiples
    • Aspiración de contenido
      gástrico
    • Fracturas de múltiples huesos
      largas
    • Neumonías
    • Contusión pulmonar

    Menos comunes

    • Pancreatitis
    • Sobredosis de fármacos
    • Quemaduras
    • Puente cardiopulmonar
    • Inhalación de gases
      tóxicos
    • Coagulación intravascular
      diseminada
    • Edema pulmonar neurogenico

    Hay otras causa de menos comunes de edema pulmonar que
    deben tenerse en cuenta; p. ej., disminución abrupta de la
    presión a nivel intersticial que ocasiona fuga de liquido
    intravascular al espacio intersticial, como puede ocurrir durante
    la reexpansión rápida de un neumotórax, o
    bien un esfuerzo inspiratorio extremoso durante un episodio de
    broncoespasmo.

    De la misma forma, la sobrehidratacion
    iatrogénica en un paciente con disminución de la
    presión oncotica o con uremia puede ocasionar edema
    pulmonar. Las alteraciones del flujo linfático, como en la
    carcinomatosis linfangitica, fibrosis pulmonar, etc., condicionan
    un drenaje anómalo de liquido con su consecuente
    acumulación en pulmones.

    Pero además existen otras causas de edema
    pulmonar agudo cuyo origen fisiopatologico no ha estado bien
    definido, como es el causado por grandes alturas, o bien el edema
    pulmonar neurogenico.

    MANIFESTACIONES
    CLINICAS

    El acortamiento de la respiración y la disnea son los
    síntomas mas prevalentes. La tos es poco frecuente y por
    lo general produce esputo blanquecino. La presencia de esputo
    asalmonelado es característica del edema pulmonar
    cardiogenico, pero su presentación es mas bien rara. En
    ocasiones puede haber dolor toracico, similar a la angina de
    infarto
    miocárdico.

    A la exploración física por lo general
    se localizan estertores inspiratorios en ambos campos pulmonares
    y en forma diseminada; sin embargo, esto también puede
    presentarse en enfermedades pulmonares
    intersticiales.

    Por otra parte, el diagnostico de edema pulmonar no
    cardiogenico implica deterioro de la oxigenación en forma
    aguda y secundario a una agresión directa
    (broncoaspiracion, neumonía, traumatismo toracico,
    inhalación de gases tóxicos, etc.) o bien indirecta
    (sepsis, pancreatitis,
    politraumatismos, quemaduras, etc.) con los siguientes criterios
    diagnósticos;

    1.-Relación Pa O2/FiO2 <200 mmHg

    2.- Infiltrados pulmonares bilaterales y difusos en la
    radiografía de tórax.

    3.- Presión pulmonar en cuña <18 mmHg
    (en caso de no contar con catéter de flotación
    pulmonar, la ausencia clínica de datos de
    insuficiencia cardiaca).

    ALTERACIONES
    RADIOLOGICAS

    Debido a que los síntomas y signos
    clínicos de edema pulmonar no son específicos, para
    establecer el diagnóstico se necesita una fuerte sospecha
    clínica más una radiografía de tórax.
    Cuando hay grandes cantidades de líquido acumulado en el
    pulmón se produce fuga hacia los alvéolos;
    radiológicamente, este edema alveolar se presenta como
    áreas radiopacas "blanquecinas" bilaterales,
    simétricas, centrales y básales, en ocasiones
    acompañadas de derrame pleural. Cuando existen
    pequeñas cantidades de líquido a nivel pulmonar,
    este exceso tiende a almacenarse en el intersticio pulmonar y
    radiológicamente se manifiesta en parches.

    En el edema pulmonar cardiogénico, el exceso de
    líquido se acumula en el intersticio de los tabiques
    interlobares, la pleura viceral y el tejido conectivo de
    bronquios arterias, lo cual da por resultado las imágenes
    radiológicas características conocidas como
    líneas de Kerley (A, B y C), aumento de la región
    parahiliar y edema subpleural, lo que se conoce como edema
    pulmonar intersticial. El líquido que se acumula en estas
    regiones se debe a las propiedades mecánicas del
    pulmón y a los sistemas de
    depuración de líquido.

    Por lo contrario, en la radiografía de
    tórax en el edema pulmonar no cardigénico no se
    aprecia un patrón de infiltrado intersticial
    heterogéneo difuso, pero se notan áreas diseminadas
    de edema alveolar como en parches, tal vez ocasionadas por
    inflamación local.

    En los últimos años se ha empleado la
    tomografía de tórax tanto para el
    diagnóstico temprano como para el manejo de los pacientes
    con edema pulmonar no cardiogénico (SIRPA), y se ha
    informado que es factible observar cambios de daño
    pulmonar agudo en etapas más tempranas cuando aún
    no se observan en la radiografía de tórax. Por otra
    parte, la presencia de infiltrados más prominentes en la
    región dorsal puede redecir mejoría en la
    oxigenación de estos pacientes si se cambian a
    posición de decúbito prono, lo cual facilita la
    disminución de corto circuitos.
    Además, en fases tardías es útil para
    encontrar nuevos infiltrados pulmonares que pudiesen estar en
    relación con una neumonía sobreagregada.

    Exámenes complementarios

    Resulta de vital importancia considerar en todo momento
    que  los  exámenes  complementarios no
    pueden retrasar el inicio  del tratamiento, éstos nos
    ayudan al diagnóstico etiológico.

    Radiografía de tórax
    portátil:
    es la prueba más simple y 
    demostrativa del EPCA. La hipertensión venosa produce
    redistribución del flujo hacia los vértices
    pulmonares. En la fase intersticial aparecen las líneas B
    de Kerley.

    En  la fase alveolar, moteado algodonoso bilateral
    "alas de mariposa". La radiografía de tórax nos
    orienta sobre el tamaño y morfología  del área
    cardiaca.

    ECG: no es de gran ayuda para diagnosticar el
    EPCA, pero sí puede serlo para identificar las
    posibles  causas del  evento agudo como  la
    existencia de signos de IAM, de crecimiento  de cavidades,
    de taqui o bradiarritmias  y de cardiopatía
    subyacente.

    Gasometría, ionograma: en estadios
    iniciales aparece hipoxemia, y alcalosis respiratoria. Conforme
    evoluciona el cuadro,  se agrava la hipoxemia, aparece
    acidosis respiratoria y/o  metabólica. El potasio es
    el ion  que más valor tiene en
    el seguimiento del paciente con EPCA; hay pacientes  que
    tienen niveles bajos de este ion  por el uso de
    diuréticos  sin suplemento de potasio. La
    hipopotasemia  junto con la hipoxemia que casi siempre
    tienen estos paciente puede causar  arritmias severas y
    predispone a  la intoxicación por agentes
    digitálicos ( Ej.
    Digoxina
    ).

    Hemograma completo: la anemia como la
    poliglobulia (HTO >50%) pueden ser la causa de la
    descompensación cardiaca.

    Glicemia: puede estar elevada en los pacientes
    diabéticos.

    Enzimas cardiacas: se elevarían en caso de
    IAM entre1-2 horas la mioglobina y la troponina.

    Urea, creatinina: puede estar elevada en los
    nefrópatas crónicos.

    Debe hacerse el diagnóstico diferencial
    con: Distrés respiratorio del adulto, neumonías,
    bronconeumonías, crisis de
    asma
    bronquial, enfermedad  pulmonar obstructiva crónica,
    pleuresía con derrame y  tromboembolismo
    pulmonar.

    OTROS METODOS
    DIAGNOSTICOS

    El edema pulmonar puede inferirse por otros métodos .
    los de dilución con doble indicador(verde de indochina)
    parecen razonablemente adecuados para medir el agua
    pulmonar extravascular.

    La tomografía con emisión de positrones ha
    mostrado gran potencial en la medición aguda pulmonar extravascular, lo
    que permite definir qué áreas se encuentran
    ventiladas y adecuadamente prefundidas, aunque su
    aplicación clínica en este campo aún no ha
    sido bien definida.

    TRATAMIENTO

    Dependerá del origen del edema pulmonar; se puede
    dividir en el de origen cardiogénico y el síndrome
    de insuficiencia respiratoria progresiva aguda (edema pulmonar no
    cardiogénico).

    MANEJO DEL EDEMA PULMONAR AGUDO CARDIOGENICO

    Primera línea de acción (cuadro
    14-3)

    El personal de
    urgencias debe colocar al paciente sentado, con las extremidades
    en declive para incrementar el volumen pulmonar
    y la capacidad vital, disminuir el trabajo
    respiratorio y el retorno venoso y, por ende, la precarga al
    corazón. De inmediato debe instituirse
    oxigenoterapia, tener un acceso venoso así como
    monitorización cardiaca. El oxímetro de pulso ayuda
    a establecer medidas terapéuticas y valorar la respuesta a
    las mismas, teniendo en cuenta que la medición de la
    saturación de oxígeno
    puede ser inadecuada por el decremento en la perfusión
    periférica, y que sólo la gasometría
    arterial

    Furosemida, IV, 0.5 a 1
    mg/kg

    Morfina, IV, 1 a 3 mg

    Nitroglicerina sublingual

    Oxigenación/intubar en caso
    necesario

    Cuadro 14-3. Primera línea de
    acción

    proporciona información sobre ventilación y la
    acidosis.

    Se debe colocar una mascarilla de oxígeno con
    alto flujo, de 5 a 6 L/min. En caso de no haber mejoría,
    se puede cambiar por una mascarilla con reservorio de bolsa, lo
    que proporciona concentraciones de oxígeno de 90 a 100%.
    Se agrega PEEP(presión positiva al final de la
    respiración) con objetivo de
    prevenir el colapso pulmonar y mejorar el intercambio de gases,
    así como la presión positiva continua de la
    vía aérea (CPAP), tanto con ventilación
    espontánea como con intubación endotraqueal. Se
    realizará intubación si la PaO2 no puede
    mantenerse mayor de 60 mmHg con una fracción inspirada de
    oxígeno de 100% si el sujeto presenta signos de hipoxia
    cerebral (letargia, obnubilación), y si incrementa
    progresivamente los niveles de PaCO2 o tiene
    incremento progresivo de acidosis.

    Si el enfermo con edema pulmonar tiene signos y
    síntomas de choque y la presión arterial
    sistólica inicial es menor de 70 a 100 mmHg, se
    habrá de iniciar una infusión con dopamina a dosis
    de 2.5 a 20 µg/kg/min; en caso de requerirse más de
    20 a 30µg/kg/min de dopamina para mantener la
    tensión arterial, se inicia norepinefrina y se disminuye
    la dosis de dopamina a 10µg/kg/min.

    Si el individuo con
    edema pulmonar agudo presenta presiones arteriales
    sistólicas entre 70 y 100 mmHg sin signos o
    síntomas de choque, conviene iniciar dobutamina en
    infusión de 2 a 20 µg/kg/minuto.

    Una vez que la presión arterial sistólica
    sea mayor de 100 mmHg, se puede iniciar nitroglicerina, la cual,
    según muchos estudios, es el agente más importante
    en el manejo del edema pulmonar agudo; inhibe el retorno venoso
    por su efecto sobre la capacitancia venosa( al bajar la
    precarga); al mismo tiempo,
    disminuye las resistencias
    vasculares sistémicas y facilita el vaciamiento cardiaco
    (reduce la poscarga).

    La nitroglicerina en tabletas sublinguales, el aerosol
    oral, o bien la isosorbida oral permiten iniciar la
    administración de nitroglicerina en tanto se coloca
    una línea IV.

    Se puede empezar con tabletas de 0.4 mg cada 5 a 10 min
    mientras se vigila que la tensión arterial
    sistólica no se reduzca a más de 90 a 100 mmHg. La
    nitroglicerina sublingual es preferida a la presentación
    en pasta trasdérmica debido a que los pacientes con
    vasoconstricción periférica pueden tener
    absorción inconsciente a través de la piel.

    La furosemida intravenosa se ha utilizado durante largo
    tiempo para el tratamiento del edema pulmonar agudo; tiene
    acción
    bifásica. En primer lugar, causa decremento inmediato del
    tono venoso y así eleva la capacitancia venosa, a lo cual
    sigue una caída de la presión de llenado del
    ventrículo izquierdo y mejoría de los
    síntomas clínicos. Este efecto se logra a los 5 min
    de su aplicación.

    En n segundo lugar, la furosemida produce diuresis
    varios minutos mas tarde hasta alcanzar su pico de acción
    a los 30 a 60 min. Esta diuresis necesita no ser masiva para ser
    efectiva. Por lo tanto, si le paciente tiene colocada una
    vía oral después de la primera dosis de furosemida,
    se debe seguir con 20 mg, VO, dos veces al día, debe
    duplicarse la dosis si el individuo presenta retención
    masiva de líquidos, tiene insuficiencia
    renal, o en ambos casos.

    El sulfato de morfina (2 a 8 mg, IV, si la
    presión arterial es mayor de 100 mmHg) se mantiene como
    parte del armamentario terapéutico del edema pulmonar
    agudo, causa vasodilatacion de los vasos de capacitancia en la
    red venosa
    periférica, lo cual reduce el retorno venoso a la
    circulación central y disminuye la precarga del
    corazón. Además, la morfina baja la poscarga del
    corazón mediante vasodilatacion arterial. Por otra parte,
    su efecto sedante reduce la actividad musculoesqueletica y
    respiratoria.

    Las evaluaciones clínicas han demostrado que el
    uso de torniquetes rotatorios no brindan beneficio posible
    alguno.

    Segunda línea de acción

    Los pacientes a veces responden a la primera
    línea de acciones y no
    requieren medidas adicionales. El medico puede iniciar la segunda
    línea de acciones con menor urgencia que la primera. La
    nitroglicerina intravenosa encabeza la segunda; se debe adecuar
    la dosis del vasodilatador en función de la respuesta
    hemodinámica de cada paciente.

    Los otros medicamentos de segunda línea se
    iniciaran según el estado
    hemodinámico de cada enfermo e implican el uso de
    nitroprusiato (cuando la presión arterial es demasiado
    alta y sin respuesta a nitroglicerina), dopamina (en caso de
    presión arterial baja) y dobutamina (si hay normotension
    con falla de bomba).

    Cuadro.- Segunda línea de
    acción

    • Nitroglicerina, IV,si la presión arterial es
      > 100 mmHg
    • Nitroprusiato, IV si la presión arterial es
      > 100 mmHg
    • Dopamina, si la presión arterial es < 100
      mmHg
    • Dobutamina , si la presión arterial es >100
      mmHg
    • Presión positiva al final de la
      espiración
    • Presión positiva continua de la vía
      aérea.

    Tercera línea de acción

    La tercera línea de acciones se reserva solo para
    pacientes con falla de bomba y edema pulmonar agudo, los cuales
    ni han presentado respuesta a la primera y segunda línea
    de acciones, o quienes experimentan complicaciones
    especificas.

    Muchas de las acciones tomadas en este punto requieren
    monitorización hemodinámica invasiva en una unidad
    de cuidados intensivos.

    La amrinona (dosis de carga de 0.75 mg/kg, aplicada en 2
    a 3 min, seguida de 2 a 20 µg/kg/min ) tiene efectos
    inotropicos y vasodilatadores similares a la dobutamina. La
    aminofilina (dosis de carga de 5 mg/kg, administrada en 10 a 20
    min, seguida por 0.5 a 0.7 mg/kg/h en infusión) ha sido
    efectiva en pacientes con broncoespasmo (asma cardiaco), aunque
    solo se reserva para aquellos individuos con broncospasmo grave y
    debe evitarse su uso en pacientes con arritmias
    supraventriculares, en especial en quienes padecen
    cardiopatía isquemia.

    La función de los tromboliticos se limita a
    pacientes con infarto miocárdico y falla de bomba. Tales
    individuos resultan mejores candidatos para angioplastia y
    balón de contrapulsacion aortica que para trombolisis. La
    angioplastia se ha realizado en muchos pacientes con choque
    cardiogenico. Así cuando se realiza esta en las primeras
    18 hrs. de la presentación de los síntomas los
    índices de sobrevida alcanzan 50% lo cual es mucho mas
    alto que lo informado en casos que utilizan trombolisis,
    balón de contrapulsacion , o ambos.

    Algunos sujetos seleccionados pueden ser candidatos para
    procedimientos
    quirúrgicos de urgencia, como la colocación de
    puentes coronarios, valvuloplastia, trasplante cardiaco o la
    colocación de corazón artificial.

    Cuadro.- tercera línea de
    acción

    • Amrinona, 0.75 mg/kg, seguida de 5 a
      15µg/kg/min, IV (si otros fármacos son
      insuficientes ) en caso de que la presión arterial sea
      > 100 mmHg
    • Aminofilina, 5 mg/kg (en caso de
      broncospasmo).
    • Terapéutica trombolitica
    • Digoxina (si existe fibrilación auricular o
      taquicardia supraventricular)
    • Angioplatia
    • Balón de contrapulsacion aortica
    • Tratamiento quirúrgico (valvuloplastia, puente
      coronario o trasplante cardiaco).

    TRATAMIENTO DEL EDEMA ULMONAR POR ALTERACION DE LA
    PERMEABILIDAD.

    Los nuevos lineamientos en el manejo del paciente con
    edema pulmonar en relación con alteraciones de la
    permeabilidad de la membrana alveolocapilar (SIRPA), aunque han
    mejorado la función ventilatoria, aun no han disminuido
    los índices de mortalidad (50 a 70 %, dependiendo de la
    serie consultada).

    El avance mas importante es la aplicación de
    oxido nítrico, el cual normalmente lo produce el endotelio
    vascular. Su mecanismo de acción implica la producción de monofosfato cíclico de
    adenosina (CMPC), lo cual induce vasodilatacion; administrado en
    forma sistémica no causa cambios a nivel pulmonar, pues es
    rápidamente inactivado en la sangre.

    Sin embargo, si se administra a nivel pulmonar puede
    producir vasodilatacion si causar alteraciones en las
    resistencias sistémicas debido a su rápido metabolismo..
    por lo tanto , la administración de oxido nítrico a
    dosis < 1 a3 ppm en pacientes con síndrome de
    insuficiencia espiratoria progresiva ha demostrado
    disminución significativa e presiones pulmonares y
    resistencias vasculares pulmonares, lo que mejora los niveles de
    oxigenación y de intercambio de gases.

    Además, al parecer tiene una función
    importante en la regeneración del factor tenso activo.
    Dosis mayores no han demostrado mejores resultados.

    La administración de inhibidores
    específicos de la cascada inflamatoria, aunque prometedora
    desde el punto de vista teórico, no ha mejorado ni la
    sobrevida ni las condiciones de paciente, por lo que su uso
    resulta cuestionable.

    Hasta el momento el manejo del paciente con
    síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva sigue
    siendo mediante apoyo con ventilación asistida y teniendo
    en consideración lo siguiente: no hay datos convincentes
    de que cualquier modo de apoyo ventilatorio sea mejor que otros
    en este tipo de enfermos. de todas maneras existen informes de
    incrementos en la sobrevida atribuidos a nuevas técnicas
    de ventilación mecánica, entre las cuales cabe citar
    ventilación con relación invertida de
    inspiración –espiración controlada por
    presión, ventilación en posición prona ,
    así como ventilación parcial liquida. Además
    los beneficios de la ventilación mecánica son contrarrestados por la
    presencia de daño pulmonar iatrogénico inducido por
    ella misma, tanto los niveles de presión elevados en la
    vía aérea como por las fracciones inspiradas de
    oxigeno,y por
    volúmenes pulmonares elevados (> 10 ml/kg).

    ALGORITMO DE ACTUACION

    BIBLIOGRAFIA

    • Agustí Escasany A, Durán Dalmau
       M, Arnau de Bolós JM,  Rodríguez
      Cumplido D, Diogène Fadini E,  Casas
      Rodríguez J et al. Tratamiento médico de la
      insuficiencia
      cardíaca basado en la  evidencia. Rev Esp
      Cardiol. 2001; 54(6):715-34  [Medline]
      [Textocompleto]

    MANUAL TERAPEUTICA MEDICA McGraw-Hill
    internacional

    • Alarcón JJ, Lucas Ramos P de, Torre
      Fernández J de la, Rodríguez González-Moro
      JM. Enfermedades vasculares y edema del pulmón. En:
      Interpretación Radiológica en
      Neumología (CD-ROM).
      Madrid:
      Pfizer.
    • Álvarez Cosmea A, Herrero Puente P. Papel de
      los diuréticos en el tratamiento de la insuficiencia
      cardiaca. JANO 2001; 60(1379):73 – 76
    • Conthe Gutiérrez  P,  Lobos Bejarano
      JM., Alonso García A., Mena A. Insuficiencia cardiaca (y
      II), Manejo terapéutico de la IC (I). JANO 
      2000:58(1341) 39 – 52.
    • Feldman A, Schneider VM. Congestive heart faillure.
      En: Rakel: Conn's Current Therapy 2000. 52nd ed. Pennsylvania:
      WB Saunders; 2000.

    Feo  Figarella A. Edema Pulmonar. En: Datos de
    neumonología.

    http://www.emedicine.com/aaem/topic124.htm

     

     

     

    Autor:

    Bruno Escobar Ramos

    ENERO DEL 2006

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