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Enfermedad inflamatoria pélvica aguda




  1. Concepto
  2. Localización
  3. Vías de propagación
  4. Patogenia microbiana
  5. Factores de riesgo
  6. Diagnóstico
  7. Estadíos
  8. Profilaxis
  9. Tratamiento
  10. Seguimiento
  11. Pronóstico
  12. Bibliografía

Introducción.

La enfermedad inflamatoria pélvica (EIPA)es un síndrome clínico caracterizado por la infección del tracto genital superior que se produce casi siempre por vía ascendente desde el cuello uterino. El impacto que la infección pélvica ejerce sobre la condición física de la mujer va desde la infección asintomática o silente a una mayor morbilidad que en algunos casos puede llegar hasta la muerte. Incluye una variedad de condiciones inflamatorias que afectan el tracto genital superior. Los Centros de Control de Enfermedades (C .D. E.) la definen como un síndrome agudo debido al ascenso de microorganismos de la vagina o el cuello uterino al endometrio, trompas uterinas y en ocasiones a las estructuras vecinas (ovarios, peritoneo y cavidad pelvianas).

La mayoría de los casos de enfermedad inflamatoria pélvica aguda están relacionados con enfermedades de trasmisión sexual. El 8 - 20% de las mujeres con cervicitis por gonococos no tratadas y el 8 - 10 de las mujeres con cervicitis por clamydias no tratadas se complican con dicha patología. Otros factores que ha sido relacionados con el incremento de enfermedad inflamatoria pélvica aguda incluyen el uso de dispositivos intrauterinos y las infecciones puerperales y post aborto, también se asocia con algunos procedimientos operatorios; tales como dilatación y curetaje uterino, histerosalpingografia e historia de E.I.PL previa. La E.I.P.A ha afectado por lo menos una vez al 10% de las mujeres en edad reproductiva.

Esta patología es más frecuente entre la 2da y la 3ra décadas de la vida con una alta incidencia (25% a 50%) en nulípara y deja en muchas ocasiones secuelas tales como infertilidad , algia pélvica crónica , aumenta las incidencias de embarazo ectópico, elevando la morbimortalidad de las mujeres en edad fértil .(1 – 6)

 Por todo lo antes expuestos nos motivamos a realizar este material de apoyo , que sirva a estudiantes de medicina y enfermería en su rotación por el servicio de ginecología y obstetricia.

Enfermedad inflamatoria Pélvica aguda.

La enfermedad inflamatoria pélvica (EIPA)es un síndrome clínico caracterizado por la infección del tracto genital superior que se produce casi siempre por vía ascendente desde el cuello uterino.

La relación sexual con espermatozoides que transportan bacterias y la pérdida de la biología vaginal normal con alteraciones del moco cervical parece ser el principal causante de la (EIPA).

Algunos autores e instituciones de salud de diferentes países ,definen a la E.I.P.A de acuerdo a su localización en el aparato genital femenino.( 1 ) ( 6 )

Localización de la Enfermedad inflamatoria pélvica aguda.

1-Metritis o Endometritis

2-Salpingitis (incluye salpingitis silenciosa)

3-Salpingovaritis.

4-Absceso tubárico.

5-Piosalpinx

6-Pelviperitonitis

7-Parametritis o Pelvicelulitis

8-Duglasitis que incluye el absceso de Duoglas.

9- Localización extragenital ( peri hepatitis o síndrome de Fizt – Hugh –Curtis )

Muchos investigadores y ginecólogos en el mundo utilizan el término de E.I.P.A como sinónimo de salpingitis aguda ,por ser las trompas la localización más frecuente de la infección genital.( 2 ) ( 6 ) ( 8 )

Las vías de la propagación genital son :

  1. Ascendente ( 80-90 %)
  2. Linfática (+ 6% )
  3. Hemática (+ 3%)
  4. Contigüidad (3%)

La infección del tracto genital alto produce, casi siempre, por vía ascendente desde el cervix uterino. Clásicamente se distinguen 2 tipos fundamentalmente de E.I.P.A la tuberculosa y la inespecífica. En 1886 el ginecólogo sueco Westermark fue el primero en aislar el gonococo de las trompas de una paciente con signos de salpingitis .De esta manera se desglosó la E.I.P.A inespecífica en gonocócica y no gonocócica.

Desde entonces han sido mucho los gérmenes implicados, pero ha sido a partir de la década de los 70 cuando se ha avanzado en nuestros conocimientos acerca de la etiología de la E.I.P.A debido a nuevos métodos de diagnósticos de laboratorio y a la detección y diferenciación taxonómica de nuevos microorganismos. ( 3 ) ( 6 ) ( 8 )

Patogenia Microbiana

1.Microorganismos de trasmisión sexual :

-Neisseria gonorrheae

-Clamydia trachomatis

2.Patógenos respiratorios :

-Hemophilus influenzae

-Estreptococo piógeno

-Estreptococo pneumoniae.

3.Microorganismos endógenos:

(Microorganismos de la vaginosis bacteriana)

-Preptoestreptococo

-Mycoplasma hominis ,el T-mycoplasma urealyticum y el .Fermentans.

4. Microorganismos intestinales:

-Bacteroides fragilis.

-Escherichia coli.

En el momento actual se incluyen como principales agentes etiológicos de la E.I.P.A la Neisseria gonorrhedae, las clamydias y los anaerobios. Otros microorganismos como los microplasmas y los actinomices se están observando con frecuencia.

La presencia de anaerobios así como de bacterias aerobias puede deberse a un fenómeno de sobre infección secundaria. Hay autores que señalan que excepto para el gonococo y la Clamydia trachormatis, no existen datos suficientes que permitan afirmar que otras bacterias tengan un papel primario en la infección de unas trompas sanas. Una vez alterada la integridad anatómica de la trompa, se produciría la infección mixta o poli microbiana.

El papel de la tuberculosis en las infecciones genitales ha disminuido drásticamente en los últimos años. En el momento actual se está constatando un aumento en la incidencia de presentación de tuberculosis genital en mujeres mayores de 40 años y cuyo síntoma más frecuente es la metrorragia.

El gonococo ha sido el germen mas estudiado y su aislamiento en la E.I.P.A tiene una frecuencia muy variable, mientras que en los Estados Unidos los aíslan por cultivo cervical entre un 65 – 80% de la E.I.P.A en Europa solo lo aíslan el 5 y 22% de las pacientes que presentan E.I.P.A.

El gonococo tiene una vida media muy corta ,cuando el cultivo del cervix se realiza en los 2 primeros días de sintomatología, el índice de positividad es el 70% mientras que a la semana de iniciados los síntomas rara vez se aísla el germen .

El gonococo ,tiene una gran capacidad para fijarse en las células epiteliales e incluso para penetrar en la mucosa tubárica, debido a que produce un lipopolisacárido específico (LPS gonocócico) que es una potente toxina para el epitelio tubárico, lesionando las células ciliadas que pierden su gran capacidad de producir anticuerpos y con ello predisponen a la sobre infección ascendente por otros gérmenes y al embarazo ectópico.

La Clamydia en el momento actual se considera como el patógeno de trasmisión sexual más frecuente, superando incluso al gonococo.

La salpingitis aguda constituye al complicación más seria por Clamydia en la mujer. La salpingitis aguda por Clamydia es clínicamente más benigna y cursa con menos fiebre que la gonocócica o la no gonocócica que no son por clamydias. La Clamydia es considerada la responsable de la salpingitis silenciosa llamada así por ausencia de síntomas y es responsable de gran número de esterilidad por obstrucción tubárica en mujeres en edad reproductiva.

En ocasiones la salpingitis aguda clamidiásica se presenta asociada a peri hepatitis o síndrome de Fizt –Hugh-Curtis.Fue descrito por Stajano en 1919 y relacionado con el gonococo en 1930 por Curtis y Fizt-Hugh en 1934. .En 1978 , Muller –Schoop lo relacionaron con la Clamydia .A veces se presenta con síntomas leves de salpingitis o incluso sin ellos, con un comienzo agudo similar al de una colecistitis .Se produce una inflamación fribinoide que afecta la superficie anterior del hígado y peritoneo parietal adyacente cuya secuela es la formación de un proceso adherencial fibrinoide entre hígado y diafragma .

El término de infección pélvica poli microbiana se refiere a dos hechos :1) a que la E.I.P.A es posible aislar ,en cultivo, una gran variedad de gérmenes tanto aerobios como anaerobios, y 2) a que estos gérmenes suelen hallarse habitualmente en el tracto genital bajo y ocasionan una infección primaria por otros gérmenes.

Cuando existen gérmenes anaerobios en la EIP suelen ser de origen endógeno. Estas EIP son más graves y se forman abscesos pélvicos con más frecuencia .En los abscesos pélvicos se detectan anaerobios en el 85% de los casos .

El papel de los microplasmas en las infecciones genitales como agente primario es dudoso .

El Actinomices israelí se relaciona con la E.I.P.A asociada a DIU como es un anaerobio grampositivo suele dar un cuadro grave con la formación de absceso pélvico o tubárico.( 2 ) ( 3 ) ( 25 )

Factores de riesgos o favorecedores de la E.I.P

1-Parto o aborto espontáneo.

2-Procederes invasivos en el aparato genital (aborto provocado ,regulación menstrual , histerosalpingografia , insuflación tubárica , histerometria ,legrado diagnóstico ,colocación de DIU y su retiro ,duchas vaginales y operaciones sobre cuello uterino)

3-Edad y promiscuidad sexual.

4-Bajo nivel socioeconómico .

5-E.I.P.A previa.

Los factores enunciados se explican por si solos, pero creemos oportuno mencionar algunos de ellos

La E.I.P.A es significativamente más frecuente por debajo de los 30 años y el riesgo es especialmente elevado en adolescentes .Esto se ha relacionado con un mayor grado de promiscuidad sexual en edades jóvenes.( 3 )( 4 )( 5 )( 9 )

El DIU aumenta el riesgo de E.I.P.A y especialmente un nulíparas , hecho que se atribuye a una mayor incidencia de promiscuidad sexual en las nulíparas .Como mecanismos de infección se señalan el arrastre de gérmenes al colocar el dispositivo (proceder invasivo ) la inflamación estéril del endometrio y las trompas que esto origina y la presencia del hilo en el canal cervicovaginal.

Los contraceptivos orales pueden reducir el riesgo de E.I.P.A clínicamente manifiesta y su severidad esta acción protectora se presenta solo a partir de los 12 meses de su ingesta y haberlos tomado no protege. Sin embargo la salpingitis silenciosa aparece con mayor frecuencia en las mujeres que usan contraceptivos orales los cuales aumentan la incidencia de ectopias cervicales y ello facilita la infección por Clamydia ,que infecta selectivamente las células columnares más que las escamosas ectocervicales.

Los métodos de barrera por un mecanismo de actuación mecánica, y los espermicidas por su posible acción bactericida reducen la incidencia de enfermedades de trasmisión sexual y de la E.I.P.A .

El riesgo de E.I.P.A, al practicar una interrupción de la gestación aumenta con el tiempo de amenorrea y según la técnica usada ,siendo mayor el riesgo con dilatación y raspado que con la aspiración.

Un riesgo de 2-3 veces mayor para presentar un nuevo episodio lo representa la E.I.P.A anterior.(9) ( 20—23)

Diagnóstico de la E.I.P.A:

La paciente generalmente acude al médico ,refiriendo dolor en bajo vientre ,fiebre que se puede acompañar de escalofríos y leucorrea purulenta y /o fétida.

Al interrogatorio podemos recoger con gran frecuencia alguno de los siguientes antecedentes: Procederes invasivos del aparato genital ,un parto o aborto espontáneo o una E.I.P.A previa.( 7 – 10 )

Al examen físico podemos encontrar a la palpación del abdomen y examen ginecológico así como en los resultados de complementarios y algunos medios 3 de los siguientes síntomas :

  1. Dolor espontáneo a la palpación en hipogastrio .
  2. Signos de irritación peritoneal .
  3. Presencia de leucorrea purulenta y/ o fétida.
  4. Dolor a la movilización cervical.
  5. Dolor anexial.
  6. Temperatura mayor de 38 C.

2-Presencia de al menos 2 de los siguientes datos:

1)Leucocitosis superior a 10.000

2)Eritosidimentacion mayor a 50 ,mm /h

3)Masas anexiales inflamatorias (por examen ginecológico ,ultrasonografia o laparoscopia)

4)Obtención del liquido purulento por punción abdominal o del Duoglas.

5)Test de Gram. o clamydias :positivo .( 12 ) ( 15 ) ( 17 )

Si se establece el diagnóstico de E.I.P.A podemos clasificar la enfermedad en el estadio en que se encuentra .

Estadios de la E.I.P.A:

Estadio I: Salpingitis aguda sin pelvi peritonitis.

Estadio II: Salpingitis aguda con pelvi peritonitis.

Estadio III: Salpingitis con formación de absceso tubo ovárico.

Estadio IV: Rotura de abscesos tubáricos

El estadio en que se encuentra la E.I.P.A en ocasiones es muy difícil de precisar por la clínica, debido a la dificultad de obtener datos por el tacto vaginoabdominal en una paciente que puede presentar una pelvi peritonitis aguda.

Cuando se sospecha una E.I.P.A aguda los criterios clínicos clásicos de dolor pélvico y anexial fiebre, flujo, eritro acelerada y leucocitosis y realizamos una laparoscopia ,se comprueba que solo el 65 % tienen una E.I.P.A un 20% de las pacientes no presentan patología pélvica alguna y el 15 % tienen otros problemas patológicos (patologías urológicas, apendicitis aguda, embarazo ectópico ,endometriosis, cuerpo luteo hemorrágico o torsión de quistes de ovarios).

La ecografía puede resultar un medio diagnóstico complementario de gran utilidad pues puede informarnos del estadio de la enfermedad porque nos puede diferenciar un absceso tubárico de una salpingitis aguda con adherencia intestinal a los anejos.

En el absceso tuboovárico el examen ecográfico revela la presencia de una masa pélvica de diferentes dimensiones ,siendo las mas frecuentes las de diámetros inferiores a 5 cm las masas pélvicas de más de 8cm de diámetro se presentan en los cuadros más graves e indican que puede producirse la rotura del absceso o existe una pelvis congelada ,en cerca de la mitad de las pacientes con absceso tubo ovárico la ecografía puede revelar en el fondo del saco de Duoglas la presencia de liquido finamente ecogénico sugestivo de colección purulenta.

La laparoscopia es posiblemente el medio de diagnóstico mas importante en la E.I.P.A además se puede utilizar para recoger muestras para cultivo y para Procederes terapéuticos . No obstante cuando nos dan el diagnóstico de salpingitis aguda y no se observa el trasudado , el diagnóstico hay que tomarlo con reservas.

La Cintigrafía con leucocitos antólogos radioactivos y la TAC son medios auxiliares muy útiles para el diagnóstico de absceso tuboovárico ,pero no se ha podido demostrar que superen el examen ginecológico ,la ecografía y la laparoscopia.( 7 ) ( 11) (13 ) ( 16 )

Profilaxis de la E.I.P.A.

No cabe duda que las bases para la E.I.P.A están dadas por una buena atención ginecológica ,evitar los Procederes invasivos en el aparato genital educar sexualmente a la población.( 14 )

Tratamiento de la E.I.P.A.

Los únicas pacientes que pueden hacer tratamiento ambulatorio son las que presentan el estadio I y II de, la enfermedad a excepción de las adolescentes.

Toda paciente con el diagnóstico de E.I.P.A en estadio III, y IV deben ser hospitalizadas en centros que cuenten con servicios de ginecología.

Al ingreso pueden indicarse los siguientes complementarios :

  1. Serologia y VIH .
  2. Hemograma con diferencial .
  3. Eristrosedimentación: al ingreso y después cada 3-5 días.
  4. Parcial de orina .
  5. Exudado de vaginal simple y cultivo.
  6. Test de Gram.
  7. Ultrasonido ginecológico al ingreso y después de cada 7 días .
  8. Laparoscopia en los casos con dudas diagnósticas..
  9. Laparoscopia en caso de E.I.P.A. en estadio IV.( 16 )

Medidas Generales

  1. Reposo en posición semisentada
  2. Bolsa de hielo en hipogástrico ( no es imprescindible).

3. La dieta será de acuerdo al estado de la paciente y si tiene o no vómitos.

4. Si anemia , debe ser corregida de acuerdo a su intensidad.

5. Vigilar hidratación y aporte de electrolitos .

  1. Vigilar la evolución de la enfermedad por tacto vaginal cada 5 días ultrasonido cada 7 días y eritrocedimentación cada 3-5 días.

Medicación sintomática:

  1. Analgésicos: Dipirona (600 Mg. ) ,c/ 8 horas o 1 tableta (300 Mg. ) c/8hrs.
  2. Sedantes e Hipnóticos: Diazepam (5mg ) 1 tableta c/8hrs .Puede usarse cualquier tipo de sedante o hipnótico.

Terapéutica Antibiótica:

Esta debe ser encaminada a lograr un amplio espectro ,debido a la posible etiología poli microbiana de la enfermedad .La medicación antibiótica debe ser administrada por vía endovenosa ,siempre que no esté contraindicada dicha vía.

Los antibióticos deben ser siempre combinados :

I-a) Penicilina cristalina :2-4 U ,EV, C/ 4-6 HORAS.

Gentamicina ( 3-5 Mg. x Kg. x día ) dividido en 3 dosis .E/V.

Si existe sospecha de infección por algún germen anaerobio como en los casos que el factor predisponte sea la colocación o retiro de un DIU o la presencia de abscesos debe adicionarse a las combinaciones anteriores el metronidazol (500 Mg. ) E/V c/ 8hrs a pasar en 20 minutos, si no existen contradicciones para la vía oral ,como vómitos o intolerancias puede ser utilizada esta vía ya que el medicamento es absorbido en su totalidad por vía digestiva ,la dosis es de 250-500 Mg. c/ 8hrs las tabletas contienen 250 Mg. del medicamento .

La terapéutica antibiótica debe ser entre 7-10 días.

Si trascurrida 48-72 hrs. del uso de estos antibióticos la fiebre persiste por encima de 38°C el estado general de la paciente no mejora o empeora , debe cambiarse la terapéutica antibiótica y pasar a usar combinaciones antibióticas del grupo II.

II-a)Cefalosporina y aminoglucócidos.

b) Tto a) + metronidazol

c) Cefalosporina y doxiciclina.

d)Quinolonas y clindamicina o metronidazol.

La doxiciclina ha dado muy buenos resultados en el tratamiento de la E.I.P.A. cuya etiología es por Clamydia trachomatis, además de tener una eficacia aceptable contra el gonococo.

Las Quinolonas como el ofloxacin tienen actividad contra algunos gérmenes facultivos Gram. + y contra Gram. - incluyendo el gonococo y la Clamydia pero la actividad contra los anaerobios es muy limitada, es efectiva en el tratamiento de la Salpingitis no complicada con accesos tuboovárico, en estos casos si se usa, debe asociarse a la clindamicina (lincomicina que tiene gran actividad contra anaerobios y gérmenes Gram. +).

La asociación de esteroides a la terapéutica antibiótica en la E.I.P.A es muy discutida. Quienes condenan su uso lo hacen por su efecto inmunodepresor aduciendo que este efecto favorece la progresión de la Sepsis. Quienes lo defienden plantean que al mejorar la perfusión tisular, mejora el estado general, la fiebre desaparece y la eritrosedimentación disminuye, parece ser que favorece la entrada de antibióticos a los abscesos. Estudios realizados en EUA aseguran que, su uso asociado a los antibióticos logra una curación del 75% de los abscesos y principalmente del absceso tuboovárico, mientras que los abscesos tratados solo con antibióticos curan en un 50%, por lo que su uso disminuye la necesidad de tratamiento quirúrgico. No se ha podido determinar aun la influencia que pudieran tener los esteroides en el aumento de esterilidad post-E.I.P.A.

Dosis de 15-30 Mg. de prednisona, vía oral en 24 horas dividida en 3 dosis parece ser la dosis ideal, el tiempo de Tto es variable y está en relación con la localización e intensidad del proceso inflamatorio pélvico.

Se plantean otros esquemas de tratamiento antibiótico en la E.I.P.A y por su actualidad y magníficos resultados exponemos el del Centro de Control de E.I.P.A de EUA.

Centro de control para tratamiento de la E.I.P.A.

  1. Tto. No hospitalizado.
  1. Doxiciclina: 100mg vía oral cada 12 horas por 14 días.

  2. Cefoxitín: 2 g, intramuscular, junto con la Ig de Probenecid o ceftriaxone 250 Mg. intramuscular dosis única.
  3. Ofloxacin: 400 Mg. vía oral cada 12 horas por 14 días.

Clindamicina: 450 Mg. vía oral cada 6 horas o Metronidazol: 500 Mg. vía oral 12 horas por 14 días.

    1. Doxiciclina: 100 Mg. cada 12 horas, v/o ó E/V.

    2. Cefoxitín :2 g E/V c/ 6 horas o Cefotetan: 2 g, E/V, c/12 horas
    3. Clindamicina: 900 Mg. E/V cada 8 horas.
  1. Tto. Hospitalizado.

Gentamicina: E/V ó IM., 1 dosis de ataque de 2 Mg. x Kg. de peso y dosis de mantenimiento de 1.5 Mg. x Kg. de peso c/ 8 horas.

Esta terapéutica antibiótica se mantiene hasta 48 – 72 horas después que la paciente está asintomática.

Tto. Quirúrgico (Criterios)

  1. Rotura de abscesos (estadio IV de la enfermedad).
  2. Persistencia de abscesos tuboovaricos después de tratamiento Antibióticos.
  3. Empeoramiento de la paciente a pesar del tratamiento antibiótico.
  4. Persistencia de fiebre y no mejoría de las pacientes en estadio III al cabo de 72 horas de tratamiento antibiótico.
  5. Recidivas o reinfecciones repetidas de episodios de E.I.P.A.

El tratamiento radical (histerectomía con doble anexectomia) estará indicado en pacientes con las formas graves de la enfermedad y en pacientes que tienen su paridad satisfecha.

El tratamiento quirúrgico conservador se realizara en pacientes jóvenes o sin descendencia que no presentan formas graves de la enfermedad.

Actualmente la laparoscopia y la cirugía endoscópica ha tomado gran auge en el mundo como una variante del tratamiento quirúrgico clásico.

El drenaje percuntaneo , dirigido por ecografía esta ganando adeptos como tratamiento del abscesos tuboovaricos en mujeres que no tienen hijos.( 18 ) ( 19 ) ( 26 )

Seguimiento de la E.I.P:

La paciente que ha padecido una E.I.P.A debe tener un seguimiento por el especialista de ginecología quien auxiliado por métodos complementarios de diagnósticos (eritrosedimentación y ecografía ) debe orientar a la paciente para evitar :

  1. Recidiva de la E.I.P.A ( cuando aparece un nuevo episodio de la enfermedad antes de las 6 semanas del episodio anterior )
  2. Reinfección ( cuando aparece después de 6 semanas del episodio anterior )
  3. Forma crónica de la enfermedad ( dolor pelviano, dispareunia, trastornos menstruales ,etc.)(11) ( 14 ) ( 16 )

Pronósticos de la E.I.P.A

  • El 12 % de las pacientes repiten el episodio .
  • El 6% puede presentar esterilidad de causa tubárica , que puede ascender a 18 % si tienen una nueva E.I.P.A. y llegar al 40 % si se repite en 3 ocasiones .
  • En aproximadamente el 25 % de los embarazos ectópicos hay antecedentes de E.I.P.A y en casi el 50 % puede demostrarse una salpingitis silenciosa.
  • Entre el 16 y18 % evolucionan hacia la forma crónica de la enfermedad.( 24 )

BIBLIOGRAFÍA.

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Autora principal

Dra Práxedes Rojas Quintana

Especialista de 1er grado en Ginecología y Obstetricia del Hospital Gustavo Aldereguia Lima de Cienfuegos, Cuba .

Jefa del Servicio Provincial de Ginecología ,Profesora Asistente.

Graduada de médico en el año 1990 y de especialista en el 1993.

Dr. Armando Bernia González***

Yunier Montalvo González*

*est. de 6to año de Medicina .

**Especialista de Primer Grado en Ginecología y Obstetricia .Profesora Asistente de la FCMC .

***Especialista de Primer Grado en Ginecología y Obstetricia. Profesor Instructor de la FCMC

HOSPITAL GENERAL GUSTAVO ALDEREGUÍA LIMA,

de Cienfuegos, Cuba. &uml;

Mayo / 2005


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