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Insuficiencia Renal




Enviado por Oscar León Gomero



    1. Marco
      Teórico
    2. Educación del
      Paciente
    3. Resumen
    4. Bibliografía
    1. El riñón es uno de los órganos
      más importantes del cuerpo
      humano, ya que cumple funciones muy
      complejas e importantes: formación de orina y equilibrio
      electrolítico, equilibrio ácido-básico,
      mantener el volumen
      sanguíneo y la presión arterial,
      desintoxicación sanguínea.

      Los cambios en los solutos iónicos de la
      sangre
      (sodio, potasio, cloro, magnesio, calcio, bicarbonato,
      fosfatos e hidrogeniones) generan en el organismo cambios en
      el medio interno que pueden llevar a una muerte si
      no son reguladas a tiempo,
      pero estos cambios se regulan mediante mecanismos
      compensatorios, uno de los mas importantes en cuanto a
      alteraciones hidroelectrolíticas es el mecanismo
      renal, ya que este puede variar las concentraciones en sangre
      de agua y de
      los solutos en sangre de forma rápida formando la
      orina.

      La insuficiencia
      renal aguda es una patología en la cual el
      paciente no puede excretar la orina (anuria) o secreta en muy
      pocas cantidades (oliguria), ya sea por obstrucción de
      un conducto o por el cese de la función renal. Si no se puede eliminar
      la orina entonces no se podrá eliminar el exceso de
      agua, electrolitos, urea y creatinina en sangre, todo esto
      causara graves alteraciones en la homeostasis como hipernantremias,
      hiperkalemias, hipercalcemias, hipercloremias,
      retención nitrogenada y hasta acidosis
      metabólica. Los mecanismos compensadores ante la
      acidosis son la hiperventilación, pero el agua y
      los iones son eliminados en casi su totalidad por el
      riñón, en esto radica la gran importancia de
      este órgano en la homeostasis.

      En esta monografía trataremos la anatomía, la histología de la unidad funcional
      renal, la formación de la orina y finalmente la
      enfermedad en si, y explicaremos como es el proceso de
      la enfermedad, las alteraciones que causan en el medio
      interno, que medidas se pueden tomar para evitar esta
      enfermedad y aconsejar al paciente a reaccionar ante
      ella.

    2. INTRODUCCIÓN
    3. MARCO
      TEÓRICO
    1. Es un órgano par retroperitoneal ubicada a
      cada lado de la columna vertebral entre L1 y
      L4 en posición erguida y T12 y
      L3 sentado, pesa alrededor de 135 a 150 gr. cada
      uno y tienen un color
      café rojizo. Además los
      riñones miden de 10 a 12 cm. de longitud, 7 de ancho
      y de 2 a 3 de espesor, aunque el riñón
      izquierdo es algo más largo y grande que el derecho,
      por la presencia del hígado el riñón
      derecho se encuentra 1 – 1.5 cm. más bajo que
      el izquierdo.

      Presentan una cara anterior y posterior (que son
      aplanadas), borde externo (que es convexo) e interno (que
      es cóncavo), y polos superior e inferior. Debido a
      todas estas características es generalmente
      comparada con un fríjol.

      Están cubiertos por 3 capas que cumplen la
      función de mantener en su lugar y proteger a los
      riñones:

      Cápsula Renal: membrana lisa,
      trasparente y fibrosa, es la continuación de la
      cubierta externa del uréter.

      Cápsula Adiposa: Tejido graso que
      rodea la cápsula renal, protege al
      riñón de traumatismos y lo sostiene en su
      posición.

      Facia: Tejido conectivo que une el
      riñón a las estructuras circundantes y a la pared
      abdominal.

      Si se hiciera un corte de polo a polo del
      riñón se notarían dos regiones, una
      externa denominada corteza y otra interna llamada
      médula.

      La región cortical tiene un color oscuro y
      es granulosa, a simple vista se puede ver en la corteza 3
      sustancia, corpúsculos (que están a
      manera de puntos), laberinto cortical (por los
      túbulos contorneados) y rayos medulares (que
      son estriaciones longitudinales). En tanto que la
      región medular presenta de 6 a 12 regiones estriadas
      definidas, pálidas y en forma de pirámides,
      denominadas pirámides renales, la base
      de las pirámides está orientada hacia la
      corteza, a la zona de unión de la corteza y la
      médula se denomina borde corticomedular, mientras
      que el vértice se denomina papila
      renal
      y está perforado por 20 o más
      aberturas de los conductos de Bellini, esta
      zona perforada se denomina área
      cribosa
      .

      La porción de la corteza que descansa en la
      base de la pirámide se denomina arco cortical. Las
      pirámides están separadas por material que da
      la impresión de corteza, estos espacios son
      denominados columnas corticales o de Bertin.
      Cada arco cortical, con su respectiva medula y columnas
      forman a un lóbulo del
      riñón
      ,

      La cara interna de los riñones presenta una
      cisura vertical denominada hilio, que da paso a los vasos
      sanguíneos y al uréter, esta cisura se
      proyecta hacia dentro del riñón y forma al
      seno renal, el cual está tapizado por
      la continuación de la cápsula y contiene a
      los vasos renales y a la pelvis renal. La pelvis renal es
      un conducto tubular que se divide dentro del
      riñón en cálices mayores (de 2 a 3 en
      cada riñón), estos a su vez se subdividen en
      cálices menores los cuales rodean y engloban a las
      papilas.

      Unidad funcional:

      La unidad funcional del riñón es el
      túbulo urinífero, que es una
      estructura muy contorneada que se encarga de
      la formación de la orina, está constituido
      por dos porciones que tienen desarrollo
      embrionario distinto, la nefrona y el
      túbulo colector.

      Nefrona

      Se encuentra en alrededor de 1 millón a
      más por cada riñón, se encargan de la
      filtración del plasma, reabsorción de
      sustancias útiles para el organismo y de la
      excreción de sustancias de desecho.

      Partes: se forma por dos partes, el
      corpúsculo y los
      túbulos.

      El corpúsculo es una estructura redonda a
      oval que mide de 200 a 250чm de diámetro,
      está compuesto por un mechón de capilares que
      conforman al glomérulo, que se
      invagina en la cápsula de Bowman, que
      es el extremo proximal dilatado y que engloba al
      glomérulo, el espacio que hay entre el
      glomérulo y la capsula de Bowman se denomina espacio
      urinario (o de Bowman).

      El glomérulo se encuentra irrigado por una
      arteriola aferente que es recta y cotar, y lo drena una
      arteriola eferente que tiene un diámetro externo
      mayor y pero una diámetro luminal igual. El punto
      por el cual ingresan las arteriolas se denomina polo
      vascular, mientras que el punto donde empieza el
      túbulo proximal se denomina polo
      urinario.

      El espacio de Bowman drena en el
      túbulo proximal a nivel del polo
      urinario, consiste en una ondulante región llamada
      parte contorneada, localizada cerca de los
      corpúsculos, y una región más recta
      llamada la parte recta, que desciende en lo rayos medulares
      por la corteza y llega hasta la médula, una vez
      dentro de la medula se denomina asa de Henle,
      el cual se puede diferenciar en 2 porciones, la descendente
      que es la continuación del túbulo proximal y
      la ascendente, esta a su vez se puede diferenciar en la
      porción delgada y la porción gruesa; la
      porción ascendente es la que sube y sale de la
      medula, una vez fuera de la médula se
      continúa con el túbulo distal,
      que consiste en una túbulo contorneado que se
      continua con el túbulo colector.

      El túbulo distal se posiciona cerca al
      corpúsculo y pasa entre las arteriolas aferente y
      eferente, esta región entre la rama ascendente
      gruesa y el túbulo distal se conoce como
      mácula densa.

      Existen dos tipos de nefronas: las yuxtamedulares
      y las corticales, la diferencia entre estos es la
      profundidad de sus asas de Henle, en las corticales las
      asas de Henle no son tan profundas, con una longitud de 1 a
      2mm., por lo que son más cortas, mientras que las
      yuxtamedulares son muy profundas, con una longitud de 9 a
      10mm. y pueden llegar hasta la papila renal, las
      yuxtamedulares constituyen el 15% del total de las
      nefronas.

      Túbulo Colector

      Los tubulos contorneados distales de diferentes
      nefronas se drenan a través de un solo túbulo
      colector, estos túbulos se pueden diferenciar en
      tres porciones: cortical, medular y papilar

      Corticales: Se encuentran en los rayos
      medulares y descienden hacia la medula.

      Medulares: Acá aumentan su
      diámetro luminal ya que empiezan a unirse varios
      tubulos colectores corticales.

      Papilares: Se forman por la unión de
      varios tubulos medulares, tienen un diámetro de 200
      a 300чm y se abren a nivel
      del área cribosa de la papila renal para descargar
      al orina y pasarla al cáliz menor.

      Irrigación
      Renal

      Los riñones usan el 22% del gasto cardiaco
      y son irrigados por las arterias renales, las cuales
      son ramas de la arteria aorta abdominal, estas ramas salen
      a la altura del disco situado entre L1 y
      L2; la arteria renal derecha pasa por
      atrás de la vena cava inferior, ambas arterias
      ingresan por el hilio y se dividen en tres ramas: superior
      (que irriga la glándula suprarrenal), inferior (que
      irriga el uréter) y posterior (que va hacia el seno
      renal). La arteria renal posterior su divide en varias
      ramas (arterias segmentarias), las cuales van hacia
      cada columna, entre cada lóbulo (arterias
      interlobulares), estas arterias se arquean en la
      base de las pirámides y se denominan arterias
      arciformes las cuales se dividen y van a cada
      lobulillo, aquí se denominan arteriolas
      interlobulillares, las cuales forman las arteriolas
      aferentes,
      las arteriolas aferentes van al
      glomérulo y salen como arteriolas eferentes,
      la cual se divide en varias partes para formar los
      capilares peritubulares, estas rodena los conductos
      tubulares de la nefrona y dan paso a las venas
      peritubulares
      , los cuales se unen para formar la
      venas arciformes, estas se unen para formar las
      venas interlobulillares, estas se unen y
      forman las venas arciformes, estas se unen y forman
      las venas interlobulares, estas se unen y forman las
      venas segmentarías que se unen y forman la
      vena renal que se une a la vena cava
      inferior
      , siguen el mismo camino que las
      arterias.

      Sistema Linfático
      Renal

      No se conoce muy bien el sistema
      linfático del riñón, pero muchos
      investigadores creen que los vasos linfáticos fluyen
      hacia las arterias de mayor tamaño. El riego
      linfático se puede dividir en dos porciones:
      superficial y profunda, localizadas en la región
      subescapular y la médula respectivamente, ambos
      sistemas
      pueden unirse o no cerca del hilio, en esta zona forman
      grandes troncos linfáticos. Los ganglios
      linfáticos de la vena cava inferior y aorta
      abdominal reciben la linfa del riñón y
      algunos vasos linfáticos de la corteza no siguen a
      las arterias de mayor tamaño, sino que se drenan
      directamente en un plexo de vasos linfáticos a nivel
      del hilio.

      Inervación
      Renal

      Los nervios que inervan a los riñones van
      junto con las arterias, los riñones presentan una
      rica inervación que es la continuación de los
      plexos celiaco e intermesentérico, también
      las ramas directas de los nervios esplácnicos
      dorsales y lumbares. Las fibras dolorosas, procedentes
      sobre todo de la pelvis renal y de la parte superior del
      uréter, alcanzan la medula espinal siguiendo los
      nervios esplácnicos.

    2. Anatomía Renal

      Las células que conforman a los
      túbulos uriníferos están
      especializadas de acuerdo a la porción del
      túbulo en la que se encuentran, es por esto que lo
      dividiremos así:

      1. El componente de tejido conectivo de la
        arteriola aferente no entra en la cápsula de
        Bowman, y las células normales del tejido
        conectivo están sustituidas por células
        especializadas como las células
        mesangiales
        ; son dos los grupos de células mesangiales,
        las extraglomerulares, localizadas en el polo
        vascular y las intraglomerulares situadas dentro
        del corpúsculo renal.

        Las células mesangiales
        intraglomerulares son, probablemente,
        fagocíticas y funcionan en la permeabilidad de
        la lamina basal. Las células mesangiales pueden
        ser también vasoconstrictoras, porque tiene
        receptores para Angiotensina II.

      2. Glomérulo:

        Capa que reviste al Glomérulo, la cual
        está constituida por tres capas. Una capa densa
        media, llamada lámina densa, formada por
        colágena del tipo IV. A cada lado de la
        lámina densa están unas capas
        electróndensas, las láminas raras, las q
        contiene laminina, fibronectina y proteoglucano. Los
        cuales ayudan a los pedículos y a las
        células en doteliales a conservar su
        inserción contra la lámina
        densa.

      3. Lámina Basal:
      4. Capa visceral de la cápsula de
        Bowman

      Esta capa está compuesta por células
      epiteliales muy modificadas para efectuar el filtrado.
      Estas células denominadas podocitos,
      presentan una gran extensión citoplasmática
      a manera de tentáculos, llamadas
      proyecciones
      o extensiones primarias, siguiendo a los
      ejes longitudinales de los capilares glomerulares. Cada
      proyección primaria contiene varias proyecciones
      secundarias, llamadas pedículos, distribuidas de
      manera ordenada, envolviendo por completo los capilares
      glomerulares por medio de
      interdigitación.

      Los pedículos tienen un glucocalix bien
      desarrollado compuesto por una sialoproteína de
      carga negativa, llamada podocalixina. Los pedículos
      descansan sobre la lámina rara externa de la
      lámina basal. Ocurre una interdigitación
      entre pedículos adyacentes formando surcos estrechos
      conocidos como hendidura de filtración, las
      cuales no están totalmente abiertas, sino que
      están cubiertas por un diafragma de hendidura
      delgado
      , extendiéndose entre los
      pedículos vecinos y actuando como barrera de
      filtración.

      D. Túbulo Proximal

      En esta región de unión el epitelio
      escamoso simple de la capa parietal de la cápsula de
      Bowman se une con el epitelio cuboideo simple del
      túbulo. El túbulo proximal esta compuesto por
      un epitelio de tipo cuboideo simple con citoplasma
      granuloso. Las células tienen un borde estriado muy
      complejo y un sistema intrincado de proyecciones celulares
      laterales intercaladas y entrelazadas. La altura de las
      células depende del estado
      funcional de un epitelio cuboideo bajo hasta un epitelio
      cuboideo alto. Las células cuboides se asientan
      sobre una membrana basal bien definida.

      Este túbulo con bases en los aspectos
      ultraestructurales de sus células componentes se
      subdivide en tres regiones. Los dos primeros tercios de la
      parte contorneada reciben el calificativo de S1.
      El resto de la parte contorneada y una buena porción
      de la parte recta se llaman S2. Por ultimo el
      resto de la parte recta recibe el calificativo de
      S3.

      Las células de la región
      S1 tienen microvellosidades largas estrechamente
      empacadas entre sí y un sistema de cavéolas
      intermicrovellosas, los canalículos apicales que se
      extienden hacia el citoplasma apical.

      Las células que componen la región
      S2 son semejantes a la de la región
      S1 pero cuentan con menos mitocondrias y
      canalículos apicales. Tienen proyecciones
      intracelulares menos complejas, y su altura
      baja.

      Las células de la región
      S3 son cuboides bajas con pocas mitocondrias.
      Estas células solo tienen proyecciones
      intercelulares infrecuentes y no presentan
      canalículos apicales.

      E. Ramas delgadas del Asa de Henle.

      Este túbulo delgado está compuesto
      por células epiteliales escamosas. Los
      núcleos de las células que componen las ramas
      delgadas hacen protrución hacia la luz
      tabular, sus núcleos se tiñen de manera menos
      densa y sus luces no contienen células
      sanguíneas.

      Las células epiteliales que constituyen los
      segmentos delgados tienen unas cuantas microvellosidades
      cortas y despuntadas sobre su superficie luminar, y unas
      cuantas mitocondrias alrededor de su núcleo en el
      citoplasma. La porción basal de estas células
      proyectan numerosas extensiones para interdigitarse con las
      cedulas vecinas.

      Es posible distinguir cuatro tipos de
      células epiteliales según sus
      características estructurales finas.

      TIPO
      CÉLULA

      LOCALIZACION

      CARACTERISTICAS

      TIPO I

      Nefronas corticales

      Escamosas sin extensiones laterales y sin
      interdigitaciones.

      TIPO II

      Nefronas yuxtamedular: rama descendente
      delgada de la zona externa de la
      médula

      Escamosa con muchas proyecciones largas
      que se interdigital con células
      vecinas.

      TIPO III

      Neuronas yuxtamedular: rama descendente
      delgada de la zona interna de la
      médula

      Escamosas con menos proyecciones e
      interdigitaciones que las del tipo II.

      TIPO IV

      Nefronas yuxtamedular: rama ascendente
      delgada.

      Escamosas con numerosas proyecciones
      largas que se interdigital con las células
      vecinas.

      F. Rama gruesa del asa de Henle

      Formado por células epiteliales cuboideas,
      estas células tienen núcleos redondos a
      ligeramente ovales ubicados en su centro y unas cuantas
      microvellosidades cortas en forma de maza, la superficies
      laterales de estas células se interdigitan entre si,
      sin embrago no son tan complejas como en el túbulo
      proximal, pero las interdigitaciones basales son muchos mas
      extensas y el número de mitocondrias es mucho mayor
      que en el túbulo proximal.

      G. Túbulo distal

      El citoplasma granuloso del epitelio cuboideo de
      revestimiento es más pálido que el de los
      túbulos proximales, estas células
      además son más estrechas y presentan unas
      cuantas microvellosidades apicales de punta roma o
      embotada. Sus núcleos son más o menos
      redondos y de posición apical, y tienen uno o dos
      nucleolos densos, no tienen muchas mitocondrias y las
      interdigitaciones basales no son tan extensas como en la
      rama ascendente gruesa del asa de Henle.

      H. Aparato yuxtaglomerular

      Constituido por la mácula densa y por las
      células yuxtaglomerulares de la arteriola glomerular
      adyacente, y las células mesangiales
      extraglomerulares.

      Mácula Densa: sus células son
      altas, estrechas y pálidas, sus núcleos de
      ubicación central. Poseen numerosas
      microvellosidades, pequeñas mitocondrias y un
      aparato de Golgi localizado por debajo del
      núcleo.

      Yuxtaglomerulares: son células del
      músculo liso modificadas localizadas en la
      túnica media de las arteriolas medulares aferentes.
      Sus núcleos son redondeados, presentan
      gránulos específicos que contienen enzimas
      proteolíticas Renina, además presentan la
      enzima convertidota, angiotensina I y la angiotensina
      II.

      Hay contacto íntimo ente las células
      yuxtaglomerulares y las de la macula densa, ya que no
      existe la lámina basal en este punto.

      I. Túbulo colector

      Túbulos colectores corticales:
      presentan dos tipos de células cuboideas:
      células principales y células
      intercalares o intercaladas
      . Las células
      principales tienen núcleos ovales en posición
      central unas cuantas pequeñas mitocondrias y escasas
      microvellosidades cortas, sus membranas basales ponen en
      manifiesto varios repliegues. Las células
      intercaladas tienen varias vesículas apicales,
      micropliegues sobre su plasmalema apical y abundancia de
      mitocondrias; sus núcleos son redondos de
      localización central.

      Túbulos colectores medulares: la
      región e este túbulo que se encuentra en la
      zona externa de la medula presenta células
      principales e intercaladas, pero la región dentro de
      la zona interna de la medula tiene solo células
      principales.

      Túbulos colectores papilares:
      presentan solamente células principales
      cilíndricas altas.

    3. Histología del Túbulo
      Urinífero

      Los riñones constituyen el principal medio
      de que dispone el organismo para eliminar los productos de desecho del metabolismo (urea, creatinina, ácido
      cítrico, bilirrubina y metabolitos de algunas
      hormonas), toxinas y otras sustancias
      extrañas que han sido ingeridas (fármacos,
      plaguicidas y aditivos de alimentos).

      Los riñones también
      desempeñan una función importante en el
      equilibrio hidroelectrolítico, la excreción
      de agua y electrolitos debe equilibrarse al ingreso de los
      mismos.

      La formación de la orina se da a nivel de
      los túbulos uriníferos, mediante tres
      mecanismos: Filtración, Absorción y
      Secreción.

      Excreción
      Urinaria = Filtración –
      Absorción + Secreción

      1. La formación de la orina comienza con
        la filtración de grandes cantidades de
        líquidos a través de los capilares
        glomerulares a la capsula de Bowman, siendo esos
        capilares impermeables a las proteínas, por lo que el
        líquido filtrado carece de proteínas y
        elementos celulares (hematíes), por otro lado la
        concentración de otros constituyentes, como sale
        y moléculas orgánicas, es semejante a las
        concentraciones del plasma.

        La filtración glomerular esta medida
        por la Tasa de Filtración Glomerular (TFG), que
        es la cantidad de liquido que se filtra en un
        día. Como en todos los capilares la TFG esta
        regulada por: el equilibrio de las fuerzas
        hidrostáticas y coloidosmóticas que
        actúan en la capa de la membrana capilar, y el
        coeficiente de filtración capilar
        (Kf) que es la permeabilidad por la
        superficie de filtración de los capilares. En
        adulto normal, la TFG es de 180L/día. La
        fracción del flujo plasmático renal es
        0.2 del total del flujo plasmático renal. La
        filtración se da en las tres capas de la
        membrana de los capilares las cuales son: el endotelio
        capilar, membrana basal y una capa de células
        epiteliales (podocitos). Estas capas forman una barrera
        filtrante capaz de filtrar varios cientos de veces las
        cantidades de agua y solutos que suelen atravesar la
        membrana de los capilares normales.

        El endotelio capilar esta perforado por
        miles de agujeros llamados fenestras y posee
        células endoteliales que tiene una gran carga
        negativa, impidiendo el paso libre de proteínas
        plasmáticas.

        La membrana basal la cual esta
        constituida por una red
        de colágeno y de fibrillas de proteoglucano,
        impide eficazmente la filtración de las
        proteínas plasmáticas por las cargas
        negativas asociadas a los proteoglucanos.

        La capa externa epitelial formada por los
        podocitos, los cuales presentan expansiones que
        están separadas por huecos llamados poros de
        rendija
        , por los cuales se desplaza el filtrado
        glomerular. Estas células también poseen
        una carga negativa por lo cual favorecen no
        filtración de proteínas.

        Determinantes de la
        TFG:

        La TFG está determinado por: la suma de
        fuerzas hidrostáticas y coloidosmóticas a
        través de la membrana glomerular (presión
        neta), y el coeficiente glomerular (Kf),
        donde:

        TFG = Kf x Presión de
        filtración neta

        La presión de filtración neta
        está dada por la suma de las fuerzas
        hidrostáticas y coloidosmóticas que
        favorecen o se ponen a la filtración.

        a.- La presión hidrostática en el interior de
        los capilares glomerulares, PG, favorece la
        filtración, es de 60 mmHg.

        b.- La presión hidrostática en
        la cápsula de Bowman, PB, se opone a
        la filtración, es de 18 mmHg.

        c.- La presión coloidosmótica de
        las proteínas en los capilares glomerulares,
        πG, se opone a la filtración, es
        de 32 mmHg.

        d.- La presión coloidosmótica de
        las proteínas de la cápsula de Bowman,
        πB, favorece la filtración,
        normalmente su valor está considerado
        nulo.

        Por lo tanto la presión de
        filtración neta será:
        PG +
        πB –
        PB –
        πG.

        Entonces la TFG se podrá expresar
        como:

        TFG = Kf x
        (PG +
        πB –
        PB –
        πG)

        Factor

        Consecuencia

        ↑ Coeficiente de
        filtración (Kf)

        Aumenta la TFG

        ↑ Presión
        hidrostática en la Cápsula de
        Bowman (PG)

        Disminuye la
        TFG

        ↑ Presión
        coloidosmótica glomerular
        (πG)

        Disminuye la
        TFG

        ↑ Presión
        hidrostática glomerular
        (PG)

        Aumenta la TFG

        Control de la Filtración
        Glomerular y flujo sanguíneo

        Los factores que determinan la TFG, que son
        variables y que están sometidos a
        control fisiológico son:
        PG y la
        πG. Estas a su
        vez están influenciadas por el sistema
        nervioso simpático, hormonas, y autacoides,
        y otros sistemas
        de control por retroacción
        intrínsecos de los riñones.

        Activación del sistema
        simpático

        La activación de los nervios
        simpáticos renales puede producir
        constricción en las arteriolas renales y
        disminuir el flujo sanguíneo renal y la
        TFG.

        Control por hormonas y los
        autacoides

        La noradrenalina, adrenalina y
        endotelina
        producen constricción de los
        vasos sanguíneos renales y disminuye la TFG. En
        el caso de la noradrenalina y adrenalina son
        hormonas liberadas por la médula suprarrenal,
        cuyas concentraciones en sangre es paralela a la
        actividad del sistema nervioso simpático;
        teniendo poca importancia. La endotelina es un
        tipo de péptido que puede ser liberado por las
        células del endotelio vascular lesionado, de los
        riñones u otro tejido.

        La angiotensina II constriñe las
        arteriolas eferentes, es una hormona que se forma en lo
        riñones y en la circulación general. Al
        haber un aumento en la formación de
        angiotensina II, aumenta también la
        PG al tiempo que disminuye el flujo
        sanguíneo renal. Las concentraciones elevadas de
        angiotensina II en una dieta con poco sodio o
        agotamiento de volumen ayudan a mantener la TFG y la
        excreción normal de los productos de desecho,
        como urea y creatinina; al mismo tiempo la
        constricción de las arteriolas eferentes
        inducirá a la reabsorción y agua, lo
        ayudará a restablecer el volumen
        sanguíneo y la presesión
        arterial.

        El oxido nítrico de origen
        endotelial disminuye la resistencia vascular renal y aumenta la
        TFG. Este autacoide es importante ya que evita la
        excesiva vasoconstriccción renal, favoreciendo
        la excreción normal de sodio y agua.

        Las prostaglandinas (PGE2 y
        PGI2) y la bradicina
        tienden a aumentar
        la TFG ya que estas hormonas y autacoides producen
        vasodilatación y aumento del flujo
        sanguíneo renal. Pueden amortiguar los efectos
        vasoconstrictores renales de los nervios
        simpáticos o de la angiotensina II.

        Autorregulación de la TFG y del
        flujo sanguíneo renal

        Los mecanismos de retroacción
        intrínsecos de los riñones mantienen
        normalmente un flujo sanguíneo renal y TFG
        relativamente constantes. En los riñones el
        flujo sanguíneo normal es mucho más
        elevado la cual es precisa para mantener una TFG
        relativamente constante y permitir un control exacto de
        la excreción de agua y solutos, a través
        estos. La TFG se mantiene relativamente constante a lo
        largo del día, a pesar de las considerables
        fluctuaciones de la presión arterial.

        Autorregulación de la
        TFG

        Los mecanismos de autorregulación del
        riñón son capaces de evitar cambios
        potencialmente grandes en la TFG y de la
        excreción renal de agua y solutos. Normalmente
        la TFG es de unos 180L/día de los cuales
        178.5L/día se reabsorben, quedando
        1.5L/día de líquido que se
        excreta.

        En el caso que no hubiese
        autorregulación, un aumento del 25% en PA
        produciría un análogo aumento de la TFG
        de 180 a 225L/día, excretándose de orina
        46.5L/día. Pero en realidad ese cambio en la presión ejerce
        efectos menores en el volumen de la orina, ya que la
        autorregulación renal impide cambios importantes
        en la TFG y aparte que existen otros mecanismos de
        adaptación a nivel de túbulos renales que
        permiten una mayor reabsorción, fenómeno
        conocido como equilibrio
        glomérulotubular.

        Retroacción
        glomérulotubular en la autorregulación de
        la TFG

        Los mecanismos de retroacción de los
        riñones ponen en relación los cambios de
        la concentración de cloruro de sodio en la
        mácula densa con el control de las resistencias de las arteriolas renales.
        Estos mecanismos permiten la autorregulación
        paralela del flujo sanguíneo renal y de la TFG.
        El mecanismo de retroacción tubuloglomerular
        consta de dos elementos que regulan la TFG: un
        mecanismo de retroacción de la arteriola
        aferente y un mecanismo de retroacción de la
        arteriola eferente. Ambos dependen de la especial
        disposición anatómica del complejo
        yuxtaglomerular.

        Ante una disminución de la TFG el flujo
        a nivel del asa de Henle se hace lento, por lo se
        produce un aumento en la reabsorción de sodio y
        cloruro en la porción ascendente del asa de
        Henle, reduciendo la concentración de cloruro
        sódico en las células de las
        mácula densa. Este descenso manda una
        señal desde la mácula densa produciendo
        dos efectos:

        a.- Disminuye la resistencia de las arteriolas
        aferentes lo cual eleva la presión
        hidropática glomerular, favoreciendo que TFG se
        equilibre.

        b.- Aumenta la liberación de renina por
        las células yuxtaglomerulares de las arteriolas
        aferente y eferente, la renina ayuda la
        formación de angiotensina I la cual pasa luego a
        angiotensina II produciendo constricción a las
        arteriolas eferentes, lo que eleva la presión
        hidrostática glomerular y restablece la
        TFG.

      2. Filtración

        Es el proceso por el cual se absorben
        sustancias importantes para el organismo (glucosa, iones), se da a nivel de
        túbulos de la nefrona y en los túbulos
        colectores. La reabsorción se da desde la luz
        tubular hacia el intersticio renal, de hay pasa hacia
        la sangre a través de los capilares
        peritubulares, el cual los dirige hacia la vena cava
        inferior.

        Como ya sabemos las células del
        epitelio renal están unidad unas a otras
        mediante uniones herméticas, los solutos
        se pueden reabsorben por medio de las mismas
        células epiteliales (transporte transcelular) o pasando por
        las uniones herméticas (transporte paracelular).
        Los solutos se transportan de la luz tubular a las
        células del epitelio mediante mecanismos de
        transporte activo y pasivo que se dan en las diferentes
        porciones de los túbulos.

        Los transportes activos primarios que se dan en las
        células epiteliales están dados por las
        bombas ATPasa de sodio-potasio,
        ATPasa de hidrógeno, ATPasa de
        Hidrógeno-Potasio
        y ATPasa
        del calcio,
        estas bombas se encuentran en la cara
        basolateral de las células epiteliales, por lo
        cual llevan los solutos de las células hacia el
        intersticio renal. El transporte activo secundario se
        da cuando dos solutos se unen a una proteína y
        se difunden en contra de su gradiente, la
        energía utilizada proviene de la bomba ATPasa,
        esta difusión se da en la cara luminar, es decir
        desde la luz tubular hacia las células
        epiteliales. A veces algunas proteínas
        atraviesan las laminas que cubren al glomérulo y
        se filtran, cuando esto sucede son reabsorbidas
        mediante pinocitocis, el cual es un transporte
        activo.

        La reabsorción del sodio esta
        íntimamente ligada a la ósmosis del agua,
        ya que el agua se difunde con una gran rapidez,
        especialmente en el túbulo proximal, y esto hace
        que la concentración de sodio en la luz tubular
        no varíe demasiado.

        Al absorberse agua se genera un aumento de la
        concentración de estos solutos en la luz
        tubular, mientras que la absorción de sodio hace
        que la luz tubular gane un potencial eléctrico
        negativo, mediante esto se da el transporte pasivo por
        difusión de cloruro, urea y creatinina. Aunque
        los iones cloruro también se pueden reabsorber
        por transporte activo secundario, mediante su
        cotransporte con sodio. La urea no se difunde tan
        fácil como lo hace el agua, por lo que casi solo
        la mitad del total de urea filtrada se reabsorbe. La
        creatinina por ser de mayor tamaño no puede
        atravesar la membrana tubular, por lo que su
        reabsorción es casi nula.

        Reabsorción en el Túbulo
        Proximal

        Alrededor del 65% del agua y sodio total y un
        porcentaje menor

        de cloruro se reabsorben en esta
        porción. La presencia de muchas mitocondrias en
        sus células hace que tengan una gran actividad
        metabólica y el borde en cepillo que presentan
        sus células aumenta el área de
        reabsorción en 20, en su membrana luminar
        presenta una gran cantidad de proteínas
        transportadoras para cotransporte de sodio con
        varios nutrientes orgánicos (aminoácidos,
        glucosa y menos cantidad con Cl-), otro
        transporte que se da es el de contratransporte
        de sodio con iones hidrogeno, lo cual permite la
        "absorción" de bicarbonato.

        La bomba de sodio-potasio es la que interviene
        con mas fuerza en al reabsorción del
        sodio, cloruro y agua. Pero en la primera mitad del
        túbulo proximal el sodio se reabsorbe por
        cotransporte junto a la glucosa o aminoácidos;
        mientras que en la segunda mitad, la poca cantidad de
        aminoácidos y glucosa hace que se reabsorba
        junto a los iones cloruro, la variación de la
        concentración del cloruro entre la luz
        túbular y las células epiteliales
        favorece a la difusión del ion cloruro desde la
        luz tubular a través de las uniones
        intercelulares, y al líquido intersticial
        luminal. Además se reabsorbe el 65% del total de
        potasio, magnesio y calcio filtrado.

        En el Asa de Henle

        La rama descendente delgada es muy permeable
        al agua y relativamente a la mayoría de los
        solutos, en esta porción se da principalmente
        difusión simple, el 20% del agua filtrada ase
        absorbe en esta porción del asa de
        Henle.

        La porción ascendente en sus dos partes
        son prácticamente impermeables al agua, pero la
        porción ascendente gruesa, presenta
        células epiteliales con gran actividad
        metabólica y esa capaz de absorber sodio,
        cloruro y potasio. Alrededor del 25% del sodio filtrado
        se reabsorbe en la rama ascendente gruesa, aunque
        también en la rama ascendente delgada, en esta
        se reabsorbe en mayor cantidad iones como calcio (25 a
        30%), bicarbonato y magnesio (25%), estos iones se
        reabsorben en menor cantidad en la rama descendente
        delgada y ascendente gruesa.

        La bomba que más actúa en al
        porción ascendente gruesa es la bomba ATPasa de
        sodio-potasio ubicada en la cara basolateral, la cual
        da la energía para el contratransporte de sodio
        e hidrogeniones, pero también da la
        energía para el cotransporte de sodio, dos
        cloruros y potasio.

        Además en la porción ascendente
        gruesa existe una gran cantidad de transporte
        paracelular de iones Mg++ (65%),
        Ca++ (25 a 30%), Na+,
        K+ (25 a 30%) debido a la ligera positividad
        de carga eléctrica en la luz tubular, lo cual
        hace que ingresen estos iones al
        intersticio.

        En el Túbulo Distal

        En esta región se dan los mismos
        mecanismos de absorción que la rama ascendente
        gruesa, por, lo que reabsorbe con gran avidez iones
        como cloruro, sodio, potasio, calcio (4 a 9%) y
        magnesio (5%), pero es impermeable al agua y a la urea.
        Pero esto se da solo en la porción inicial del
        túbulo distal.

        Porción Final del Túbulo
        Distal y Conducto Colector Cortical

        Estas porciones de túbulos poseen las
        mismas clases de células, por lo que los
        mecanismos por los cuales absorben son los mismos, en
        estas porciones se reabsorbe sodio, agua, bicarbonato e
        hidrogeniones, pero es casi completamente impermeable a
        la urea.

        La reabsorción del sodio utiliza un
        mecanismo de contratransporte activo secundario junto
        con el potasio, la energía necesaria la da la
        bomba de ATPasa sodio-potasio ubicada en la cara
        basolateral, la bomba mantiene una baja
        concentración de iones sodio en intracelular con
        al cual favorece el paso de sodio desde la luz tubular
        por medio de conductos especiales, esto se da en las
        células principales. La absorción del
        potasio está dado por la células
        intercalares. La absorción de agua se da por
        ósmosis, y es regulada por la ADH.

        El agua se reabsorbe por ósmosis y es
        regulada por la ADH

        Conducto Cortical Medular

        Es aquí donde se da la parte final de
        la absorción y la formación final de la
        orina, en esta zona se reabsorbe menos del 10% del agua
        y sodio filtrados, además esta porción
        del túbulo colector es permeable a la urea.
        Además se puede reabsorber bicarbonato mediante
        la liberación de hidrogeniones en la luz
        tubular, una ves en la luz tubular los hidrogeniones se
        unen a un bicarbonato para formar ácido
        carbónico, este se disocia y forma
        H2O y CO2, el dióxido de
        carbono se difunde por la membrana y una
        vez dentro de la
        célula epitelial reacciona con una
        molécula de agua gracias a la presencia de la
        anhidrasa carbónica, para formar ácido
        carbónico, el cual se disocia en un
        hidrogenión y un bicarbonato. La permeabilidad
        del conducto colector medular para el agua está
        regulada por la ADH.

        Regulación de la absorción
        tubular

        Ante variaciones de la concentración en
        sangre de los solutos, la concentración que
        será excretada también deberá
        variar, esto se da con el fin de mantener la
        homeostasis del medio interno. Los mecanismos
        reguladores de la absorción son de tipo
        nervioso, hormonal y local.

        Al igual que la filtración, la
        reabsorción tubular está regulada por las
        presiones hidrostáticas y coloidomóticas
        de la luz tubular y del intersticio renal. La
        reabsorción puede medirse así:

        Reabsorción =
        Kf x Fuerza de reabsorción
        neta

        La fuerza de reabsorción neta es la
        suma de las fuerzas hidrostáticas y
        coloidosmóticas que se favorecen o se oponen a
        la reabsorción, estas fuerzas son:
        presión hidrostática en los capilares
        peritubulares (Pc), se opone a la
        reabsorción; presión hidrostática
        en el intersticio renal (Pli), favorece al
        reabsorción; presión
        coloidosmótica de los capilares peritubulares
        dados por las proteínas (πc),
        favorece; y la presión coloidosmótica de
        las proteínas del intersticio renal
        (πli), se opone.

        Factor

        Consecuencia


        Pc


        Reabsorción


        πc


        Reabsorción


        Kf


        Reabsorción

        Regulación Hormonal

        Las hormonas, el lugar de acción y los efectos que generan
        los sintetizaremos en un cuadro:

        Hormona

        Lugar de
        acción

        Efectos

        Aldosterona

        T. Colector


        Reabsorción de ClNa, ↑
        Secreción de K+

        Angiotensina
        II

        T. Proximal,
        porción gruesa ascendente,

        T. distal


        Reabsorción de ClNa, ↑
        Secreción de H-

        Hormona
        antidiurética

        T. distal y T.
        Colector


        Reabsorción de H2O

        Péptido
        auricular natriurético

        T. distal y T.
        Colector


        Reabsorción de ClNa

        Hormona
        paratiroidea

        T. Proximal,
        porción gruesa ascendente,

        T. distal


        Reabsorción de PO4, ↑
        Reabsorción de
        Ca++

      3. Absorción
      4. Secreción

      A lo largo del túbulo urinífero se
      secretan pequeñas cantidades de solutos, como k+,
      H+, ácidos y bases
      orgánicas.

      En el túbulo proximal se da
      secreción de iones hidrogeno por contratransporte
      con sodio, estos iones se secretan para que reaccionen con
      el bicarbonato y este pueda ser reabsorbido, y
      también es secretado para regular el equilibrio
      ácido básico del medio interno.

      En la porción final del túbulo
      distal y en el túbulo colector se secretan H+ y K+
      (alrededor del 4%), en estas porciones de túbulos se
      da la mayor secreción de iones potasio por medio de
      la bomba ATPasa sodio-potasio, al cual disminuye la
      concentración de NA+ pero aumenta la de
      K+ en el intracelular, lo cual genera la
      difusión a favor de la gradiente, mediante esto
      regularán la concentración en el medio
      interno, los iones hidrogeno se secretan por medio de la
      bomba ATPasa de hidrogeno.

      Estos mecanismo actúan para poder
      formar al orina excretada, pero las variaciones en
      cualquiera de los solutos generara que los mecanismos
      aumente o disminuyan la filtración (en variaciones
      de presión), la reabsorción (en una
      hipovolemia) o la secreción (por ejemplo en una
      hipercalemia).

    4. Fisiología de la formación de
      Orina
    5. Insuficiencia Renal

    A. Definición

    Se define como Insuficiencia Renal (IR) la
    pérdida de función de los riñones,
    independientemente de cual sea la causa. La IR se clasifica
    en aguda y crónica en función de la forma de
    aparición (días, semanas, meses o años)
    y, sobre todo, en la recuperación o no de la
    lesión. Mientras que la IR aguda es reversible en la
    mayoría de los casos y la Insuficiencia Renal
    Crónica (IRC) presenta un curso progresivo hacia la
    Insuficiencia Renal Crónica Terminal (IRCT). Esta
    evolución varía en
    función de la enfermedad causante, y dentro de la
    misma enfermedad, de unos pacientes a otros.

    B. Tipos

    a. Insuficiencia Renal Aguda (IRA)

    Es un síndrome clínico caracterizado
    por la disminución rápida de la TFG, la
    retención de productos de desecho nitrogenados en
    sangre (hiperazoemia) y la alteración del equilibrio
    hidroelectrolítico y ácido-básico,
    además puede estar acompañado por oliguria o
    anuria. Por lo general la IRA es asintomática, y se
    diagnostica cuando un examen de laboratorio revela aumento de urea y
    creatinina en plasma.

    La mayoría de las IRA son reversibles,
    gracias a que el riñón es un órgano que
    puede recuperarse considerablemente de una perdida casi
    completa de su función.

    Dependiendo de la causa que lleva a la IRA se
    clasifica en: prerrenal (debido a una
    hipoperfusión renal), intrínseca
    (enfermedad renal parenquimatosa) y posrenal
    (obstrucción del flujo de orina distal al
    parénquima renal).

    Fisiopatología de la
    IRA

    IRA PRERRENAL

    Es el tipo más común de IRA, se da
    cuando existe una hipoperfusión renal sin afectar al
    parénquima renal. Cuando la hipoperfusión es
    leve o moderada se generan una serie de mecanismos
    compensadores, pero cuando es grave, existe una gran
    posibilidad de generar lesiones en el parénquima, lo
    cual llevaría a una IRA intrínseca. La poca
    irrigación sanguínea y a la disminución
    de la presión es detectada por barorreceptores
    (aórticos y carotídeos), estos desencadena una
    serie de respuestas neurohumorales destinadas a mantener el
    volumen sanguíneo y con esto la presión
    arterial. Estas respuestas son la activación del
    sistema nervioso parasimpático y del sistema
    renina-angiotensina-aldosterona y la liberación de
    ADH. La noradrenalina (neurotransmisor), la angiotensina II y
    la ADH actúan simultáneamente para mantener la
    perfusión cerebral y cardiaca, e inducen la
    vasoconstricción en zonas "poco importantes" como el
    las extremidades, los músculocutáneos y
    esplácnicos, además reducen la perdida de sal
    por las glándulas sudoríparas y favorecen la
    reabsorción de sal y agua en el túbulo
    proximal.

    Como se reabsorben grandes cantidades de sodio y
    agua en el túbulo proximal, esta aumenta la
    concentración de urea y retardará la velocidad
    de flujo de orina en al luz tubular, con lo cual aumentara la
    reabsorción de urea, pero no de creatinina.

    La hipoperfusión renal estimulara la
    liberación de renina y por tanto la secreción
    de aldosterona, al cual aumenta la reabsorción de
    sodio en el túbulo distal. Por último la
    disminución de la velocidad del flujo en la luz
    tubular favorecerá la reabsorción de agua, aun
    en ausencia de ADH. Además es posible que la
    redistribución del flujo sanguíneo en la
    corteza externa a la interna facilite la retención de
    sodio a agua.

    Cuando hay una hipovolemia disminuye la
    presión arterial, la cual La perfusión
    glomerular, la presión de filtración y el
    filtrado glomerular se mantienen en condiciones de
    hipoperfusión leve debido a diversos mecanismos
    compensadores: los receptores de estiramiento de las
    arteriolas aferentes en respuesta a la disminución de
    la presión de filtración desencadenan una
    vasoconstricción de estas arteriolas mediante un
    reflejo miógeno local (autorregulación);
    también se induce la liberación de
    prostaglandinas vasoconstrictoras de las arteriolas aferentes
    y la angiotensina II induce la constricción de las
    arteriolas eferentes, con esto se intenta mantener constante
    la presión intraglomerular, aumenta la fracción
    de plasma renal filtrada por los glomérulos
    (fracción de filtración) y se conserva el
    filtrado glomerular (FG). Pero cuando la hipoperfusión
    es intensa estos mecanismos compensadores son sobrepasados y
    sobreviene una IRA Prerrenal.

    IRA INTRÍNSECA

    Puede complicar varios trastornos que afectan al
    parénquima renal, se divide de acuerdo a las causas
    en: enfermedades de los grandes vasos renales,
    enfermedades de la microrregulación renal y los
    glomérulos
    , IRA isquémica (esta
    induce necrosis tubular aguda (NTA)), y enfermedades
    túbulointersticiales
    .

    IRA isquémica

    Se da a causas de una hipoperfusión que
    induce la necrosis de células parenquimatosas,
    especialmente del epitelio tubular, una vez regulado la
    perfusión renal se demora alrededor de 1 a 2 semanas
    para regenerar las células tubulares. La IRA
    isquémica se caracteriza ya que en su
    evolución atraviesa tres estadios: inicio, mantenimiento y
    recuperación.

    La fase de inicio constituye el periodo de
    hipoperfusión renal que evoluciona en lesión
    isquémica y dura alrededor de unas cuantas horas
    hasta algunos días. El filtrado glomerular disminuye
    a causa de: disminución del flujo sanguíneo
    renal, obstrucción por cilindros compuestos por
    células epiteliales y detritos necróticos
    derivados del epitelio tubular isquémico, y por
    escape retrógrado del filtrado glomerular por el
    epitelio tubular dañado.

    Las lesiones isquémicas son más
    elevadas en la lámina basal tubular del segmento
    S3 y en la porción medular ascendente
    gruesa del asa de Henle, pero el daño puede verse limitado por la
    restauración del flujo sanguíneo renal en
    este periodo.

    La fase de mantenimiento esta dada cuando la
    lesión epitelial esta establecida, se estabiliza el
    filtrado glomerural en su punto mínimo (de 5 a
    10ml/min.), se reduce al mínimo la diuresis y
    aparecen las complicaciones urémicas. Los motivos
    por los cuales se mantiene bajo el filtrado glomerular, aun
    corrigiendo la hemodinámica, se desconocen hasta el
    momento, pero se cree que las células endoteliales
    dañadas liberan mediadores vasoactivos y la
    congestión de los vasos sanguíneos y
    lesión por reperfusión, tienen que ver con
    este proceso; además las células de la
    mácula densa detectan los aumentos de la
    concentración de sodio y ejercen un efecto
    vasoconstrictor sobre las arteriolas aferentes, con lo cual
    disminuyen la presión hidrostática en el
    glomérulo y disminuye la TFG.

    La fase de recuperación constituye al
    periodo en el cual las células del parénquima
    renal se regeneran, en especial las células del
    epitelio tubular, y el retorno progresivo del filtrado
    glomerular a niveles normales

    IRA POSRENAL

    La obstrucción del flujo de orina en
    cualquier punto desde el conducto colector hasta la uretra
    puede producir oliguria o anuria. Con el comienzo agudo de la
    obstrucción el riñón responde de la
    misma forma como si hubiera hipoperfusión renal, el
    índice de filtración glomerular desciende, el
    sodio se reabsorbe ávidamente, y la orina se
    concentra, con el tiempo o el comienzo más gradual de
    la obstrucción, se altera la función renal,
    aumenta la concentración de sodio en la orina y se
    produce isostenuria (baja densidad de
    la orina). Por lo general este tipo de IRA es reversible con
    el rápido alivio de la obstrucción.

    Una vez aliviado la obstrucción puede haber
    diuresis posobstructiva debido a: sodio retenido, urea
    retenida, insensibilidad a la ADH.

    En al mayoría de los pacientes la
    obstrucción hace que halla retención del sodio,
    el cual será eliminado por diuresis, en una
    minoría de los pacientes, la obstrucción genera
    daño tubular, el cual produce la perdida del sodio
    durante el periodo posobstructivo. Si la obstrucción
    estuvo por un tiempo considerable, provocara la
    retención de urea, el cual será eliminado por
    diuresis una vez sea elimina la obstrucción. La
    obstrucción también puede hacer que el
    túbulo distal se vuelva insensible a al ADH, con lo
    cual eliminara grandes cantidades de agua por
    diuresis.

    Circunstancias especiales de insuficiencia renal
    aguda

    Existen casos de IRA que no son muy comunes y
    requieren de un comentario, estas son:

    Interrupción del sistema de drenaje
    urinario

    Se da cuando los riñones se drena en
    algún tejido, el cual reabsorbe la orina. Si bien los
    riñones funcionan correctamente, la reabsorción
    de la orina genera un efecto recirculación que produce
    azoemia, acidez e hipercalemia; como la orina no se drena al
    exterior, se puede observar oliguria o anuria. Esta forma de
    "IRA" trata corrigiendo el drenaje urinario

    Necrosis Cortical Renal

    Se produce por la muerte
    celular de las células de la corteza del
    riñón, lo más probable es que se genere
    una anuria completa, y también cierto grado de
    insuficiencia renal permanente.

    Infarto Renal

    Puede deberse a una interrupción aguda de la
    perfusión renal, o por trombosis venosa renal aguda
    total, el infarto
    renal esta acompañado de anuria, esta anuria es capaz
    de ocluir el flujo arterial renal formando émbolos o
    coágulos en estas. Pero este tipo de IR es reversible,
    la falta de irrigación sanguínea por las
    arterias mayores, hace que los vasos sanguíneos
    capsulares proporcionan la suficiente sangre como para
    mantener vivas a las células del riñón,
    pero inadecuado para mantener la excreción de
    orina.

    Síndrome hepatorrenal

    Es la denominación que se le da a la oliguria
    y a la azoemia progresiva en pacientes con severa
    disfunción hepática. Por lo general estos
    pacientes muestran severa ictericia y ascitis, no son
    hipotensos y no presentan otra causa evidente de IR, esta
    conservada la función tubular hasta los periodos
    más tardíos del síndrome. Se produce
    oliguria debido a la baja de la TFG, que puede darse por la
    redistribución del flujo sanguíneo renal, el
    sodio es reabsorbido ávidamente, y la orina
    está concentrada, el nitrógeno no proteico se
    eleva desproporcionalmete con la creatinina. En etapas
    avanzadas del síndrome, la poca perfusión renal
    disminuye la capacidad de concentración. El
    daño renal es reversible.

    Complicaciones

    La IRA altera la excreción renal de sodio,
    potasio y agua, al homeostasis de los cationes divalentes y
    los mecanismos de acidificación urinaria. La IRA trae
    consigo retención nitrogenada, hipervolemia,
    hiponantremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia,
    hipermagnesemia y acidosis metabólica. Todo esto
    aumenta la probabilidad
    de llegar a un síndrome urémico

    b. Insuficiencia Renal Crónica
    (IRC)

    La insuficiencia renal crónica es un
    proceso fisiopatológico con múltiples causas,
    cuyas consecuencias es la pérdida inexorable del
    número y funcionamiento de nefronas, que a menudo
    termina en una insuficiencia renal terminal (IRT). La
    IRT es un estado en la que se ha producido la pérdida
    irreversible de la función renal endógena, de
    tal magnitud como para que el paciente dependa
    permanentemente de tratamiento sustitutivo renal, par evitar
    así la uremia. La uremia es el síndrome
    clínico o analítico que refleja la
    disfunción de todos los sistemas
    orgánicos.

    Fisiopatología de la
    IRC

    Implica unos mecanismos iniciadores
    específicos de la causa, así como una serie de
    mecanismos progresivos que son una consecuencia común
    de la reducción de la masa renal. Esta
    reducción de la masa renal causa hipertrofia
    estructural y funcional de las neuronas supervivientes. Esta
    hipertrofia compensadora está medida por
    moléculas vasoactivas, citocinas y factores de
    crecimiento, y se debe inicialmente a una
    hiperfiltración adaptadora, a su vez medida por un
    aumento de la presión y el flujo capilares
    glomerulares.

    Así tenemos indicadores de una falla renal.

    Excreción de productos de
    desecho

    La excreción de productos de desecho
    nitrogenados tiene lugar sobre todo en la filtración
    glomerular. Normalmente se mide la urea y creatinina como
    índices de haber una retención de productos
    de desecho. La urea es filtrada libremente y reabsorbida
    por difusión pasiva, dependiendo de la velocidad del
    flujo urinario, es decir cuanto más lento sea el
    flujo urinario, mayor será la reabsorción de
    urea. Por lo tanto en una hipoperfusión renal
    (obstrucción del flujo urinario) la
    concentración de nitrógeno no proteico se
    elevará más rápido de lo que desciende
    la filtración glomerular. Las concentraciones de
    nitrogeno no proteico tambien son afectados por factores
    extrarrenales; proteina de la dieta, sangre en el tracto
    gastrointestinal y degradación de tejidos.
    De igual manera las
    drogas catabólicas (glucorticoides) y
    antianabólicas (tetraciclina) elevaran el nitrogeno,
    estos factores extrarrenales pueden producir un ascenso del
    nitrogeno pero no representar un descenso de la
    filtración glomerular.

    El clearance de creatinina es un medio seguro de
    evaluación del filtrado glomerular.
    La concentración de creatinina sérica es
    inversamente proporcional al índice de filtrado
    glomerular, a concentraciones altas de creatinina, las
    medidas del IFG pueden estar falsamente elevadas, aunque el
    valor absoluto del IFG será muy bajo.

    La retención de productos de desecho
    nitrogenados está asociado con cefalea,
    náuseas, vómitos,
    urohidrosis cristalina (preciptacion de cristales de urea
    en la piel al
    evacuarse el sudor), alteración de la función
    plaquetaria, menor producción y sobrevida de los
    eritrocitos, serositis, neuropatías y función
    endocrina anormal.

    Los productos metabólicos nitrogenados
    pueden ligarse a proteínas, desplazando drogas.
    Por tanto, habrá una concentración aumentada
    de droga
    libre y mayor posibilidad de toxicidad.

    Volumen

    Un descenso del IFG reduce la carga filtrada de
    sodio, siendo la ingesta de sodio es constante, por lo
    tanto para que se mantenga el balance del sodio, debe
    excretarse una mayor proporción de sodio, para que
    esto ocurra el porcentaje de sodio filtrado reabsorbido
    debe disminuir. Probablemente incluya una diuresis
    osmótica a través de las neuronas
    funcionantes remanentes, en parte como consecuencia de un
    aumento de urea filtrada. Cambios de factores
    físicos asociados con hiperperfusión de los
    nefrones remanentes favorecerá a la excreción
    de sodio. En pacientes con IRC la excreción de una
    determinada ingesta de sodio requiere que los
    túbulos renales funcionen al máximo de su
    capacidad excretora. El riñon en la insuficiencia
    renal no puede responder rápidamente a incrementos o
    disminuciones de la ingesta de sodio y se comporta como si
    la capacidad excretora máxima estuviera limitada y
    como si existiera una velocidad de excreción de
    sodio obligada que no puede reducirse en forma aguada.

    Si se suspende la ingesta de sodio de manera gradual en una
    IRC la reducida reabsorción de sodio por la mayor
    ingesta se reajustará y el individuo podrá tolerar la
    restricción de sodio.

    Tonicidad

    En un riñón que tiene
    diurésis osmótica con urea y con una
    capacidad limitada de reabsorber cloruro de sodio, el
    gradiente intersticial medular estará reducido. Se
    alterará la producción y la
    reabsorción de agua libre produciéndose una
    isostenuria. Una ingesta excesiva o una restricción
    de agua puede ocasionar estados hiposmóticos e
    hiperosmóticos. Si el mecanismo de la sed esta
    intacto, la osmoralidad puede ser regulada adecuadamente
    durante la insuficiencia renal.

    Potasio

    El problema mas común del metabolismo del
    potasio en una IRC es la aparición de una
    hiperkalemia. Con el desarrollo de la IRC el manejo del potasio
    es análogo al de sodio en cuanto a que la capacidad
    para excretar o retener al máximo está
    atenuada, debe recordarse que la excreción de
    potasio depende de la reabsorción y
    secreción. A medida que llegan cantidades
    relativamente pequeñas de potasio al
    riñón, aumenta el porcentaje de potasio
    excretado. Los incrementos bruscos de la ingesta de potasio
    exceden la capacidad excretora y producen hiperkalemia. Los
    mecanismos que permiten que se excrete una mayor cantidad
    de potasio en una IRC, también alteran la capacidad
    del riñón para retener potasio; por lo tanto
    los pacientes con IRC sometidos a restricción de
    potasio pueden desarrollar un balance de sodio negativo. En
    la IRC desempeñan un papel de protección los
    mecanismos extrarrenales de utilización del potasio,
    como la adaptación del intestino a secretar
    potasio.

    Ácido- Base

    En la IRC la reducida capacidad de
    producción de amoniaco, la incapcidad de aumentar la
    excreción de ácido titulable y cierto grado
    de alteración de la reabsorción de
    bicarbonato contribuyen a la incapacidad de excretar el
    ácido neto producido por día. El
    hidrogenión retenido titula los buffers del
    líquido extra e intracelular estimulando una mayor
    excreción de CO2, llevando a un descenso
    de las concentraciones de bicarbonato. Sin embargo en la
    IRC entra en juego la
    capacidad buffer del hueso, estos buffers producen una
    aparente estabilización de la concentración
    del bicarbonato en el suero y desmineralización
    parcial del hueso, por lo que permiten un balance positivo
    de los hidrogeniones por un buen tiempo.

    Calcio, Fósforo y Vit.
    D

    La retención de fosfato en la IRC reduce la
    concentración de calcio ionizado, estimulando
    así la liberación de la hormona paratiroidea,
    la cual aumenta la excreción renal de fosfato y
    estimula la liberación de calcio del hueso y la
    reabsorción renal de calcio, descendiendo las
    concentraciones de fosfato y aumentando la
    concentración de calcio ionizado. Permitiendo
    así que se mantenga dentro de los límites las concentraciones de calcio
    y fósforo. La hormona paratiroidea contribuye al
    desarrollo de osteodistrofia renal y al prurito en la IRC.
    La excesiva hormona paratiroidea puede reducir la
    reabsorción de bicarbonato en el túbulo
    proximal y contribuir a la acidosis de la
    uremia.

    A medida que avanza la enfermedad, se reduce la
    producción de 1,25-dihidroxivitamina D3
    que tiene lugar en las células tubulares renales; al
    descender la concentración de la forma activa de la
    vit. D3 disminuye la absorción de calcio
    en el intestino, resultando un balance de calcio negativo,
    mayor estimulación de la hormona paratifoidea y
    mayor posibilidad de osteodistrofia renal.

    El resultado de estas anomalías es la
    disminución de las concentraciones de calcio, una
    concentración aumentada de fosfato;
    hiperparatiroidismo secundario que produce cierto grado de
    osteítis fibrosa quística, y cantidades
    inadecuada de 1,25-dihidroxivitamina D3 que
    produce osteomalacia.

    Hormonas

    El riñón fuente de eritropeyetina,
    renina y prostaglandinas. La producción de
    eritropoyetina disminuye conforme la enfermedad avanza, la
    perdida de eritropoyentina contribuye a la anemia
    de la IRC, aun asi la perdida no total de eritropoyetina
    contribuye a mantener la masa de editorcitos. En
    consecuencia a un paciente con IRC no le permite mantener
    la vida sin diálisis, una nefrectomia
    agravará la anemia.

    La renina en una IRC se ve aumentada generando una
    hipertensión, peor la mayoría
    de las formas de hipertensión en una IRC son
    dependientes del volumen.

    Efectos sistemáticos de la
    IRC

    Hematopoyético

    Al perderse masa renal disminuye la
    producción de eritropoyetina , por la cual se reduce
    la producción de eritrocitos. Ademas las toxinas
    urémicass reducen la producción de
    erittrocitos en forma directa y acortan la vida de las
    mismas.

    Las toxinas urémicas tambien afectan la
    función plaquetaria, la cual puede contribuir a
    hemorragias, los que comlican la anemia en la
    IRC.

    Por lo general la anemia en una IRC es una anemia
    normocítica normocrómica, pero puede
    convertirse en hipocrónica y microcítica si
    la pérdida de sangre es importante.

    Cardiovascular

    Hipertensión es una complicación
    común de la IRC, la cual puede resultar de la
    excesiva producción de renina, aunque en la mayoria
    se da por una hipervolemia. La presencia de
    hipertensión, así como una mayor incidencia
    de hipertrigliceridemia, contribuye a la aceleración
    de aterosclerosis. La hipertrigliceridemia o
    hiperlipoproteinemia de tipo 4 es consecuencia de la
    deficiente eliminación de triglicéridos de la
    circulación. La combinación de
    hipertensión, hipervolemia, anemia e isquemia del
    miocardio produce, por lo común, insuficiencia cardíaca
    congestiva.

    Neurológico

    Debido a las toxinas urémicas se puede
    observar disfunción del sistema
    nervioso central así como neuropatía
    periférica.

    Músculo-esquelético

    En una IRC se pueden dar anomalías como una
    osteítis fibrosa generalizada, esto como
    consecuencia de hiperparatiroidismo secundario;
    osteomalacia, como resultado de producción
    insuficiente de 1,25-dihidroxivitamina D3;
    osteosclerosis, sobre todo en el esqueleto axial de
    etiología inexplicable; y retardo del crecimiento,
    como consecuencia del balance neto positivo de
    hidrogeniones.

    Además la IRC está acompañada
    de muchos síntomas articulares y periarticulares,
    como la gota y la seudo gota. En casos muy severos puede
    ocurrir, por retención de fosfato,
    calcificación metastásica del tejido
    blando.

    Endocrino

    La disfunción más importante es el
    desarrollo de la intolerancia a los hidratos de carbono,
    como consecuencia de un aumento de la resistencia de los
    tejidos periféricos a la acción de la
    insulina o de aumento del glucagón
    plasmático. Se cree que esta resistencia es debido a
    ala retención de la toxina
    urémica.

    Gastrointestinal

    Son comunes las nauseas y vómitos en la
    IRC, el aumento de las toxinas urémicas ha
    registrado pancreatitis; las úlceras
    pépticas y la ulceración colónica
    contribuyen a la anemia de la IR.

    Inmunológico

    La respuesta de hipersensibilidad retardada
    está disminuida por la uremia.

    Pulmonar

    La uremia genera serositis en la pleura, la
    pleuritis urémica puede ser hemorrágica y se
    produce con pericarditis o sin ella. También se
    puede producir una neumonitis urémica.

    Cutáneo

    La piel se encuentra hiperpigmnetada por melanina,
    aunque no se conocen estos mecanismos. Otra
    complicación es el prurito, debido en parte por el
    depósito de cristales de urea en los
    folículos dérmicos y por parte del
    hiperparatiroidismo secundario.

    C.- Cuadro Clínico de la
    Uremia

    En un paciente urémico podemos ver palidez
    por la anemia que presenta, hiperpigmentado y con muestras de
    excoriaciones de la piel por causa del prurito. Por lo
    general se dá en pacientes hipertensos y dependiendo
    de la ingesta de sodio puede presentar hipervolemia o
    hipovolemia. El examen cardiaco puede revelar agrandamiento
    cardiaco, ritmo de galope S4 y posiblemente, un
    frote pericárdico. El estudio pulmonar puede revelar
    un frote pleural, así como un cierto grado de derrame
    pleural. El examen neurológico puede revelar un signo
    de Chvostek o de Trousseau positivo, como consecuencia de la
    hipocalcemia y además neuropatía
    periférica. En el interrogatorio es probable que el
    paciente se queje de debilidad, cefalea, nauseas y
    vómitos, y poco común alteraciones
    gastrointestinal, otras molestias pueden ser dolores
    óseos y articulares.

    En un examen de laboratorio revelara anemia,
    retención nitrogenada, hipocalcemia, hiperfosfatemia;
    el sodio puede estar normal a menos que este alterado el
    mecanismo de la sed, el potasio puede estar alto, bajo o
    normal; el bicarbonato estará disminuido y hará
    muestra de
    acidosis metabólica.

    1. El paciente debe recibir una educación adecuada sobre su enfermedad
      y sobre lo que le espera en el tratamiento, así
      facilitara las decisiones a tomarse posteriormente. Hay que
      tener en cuenta el apoyo social que recibe, por parte de
      familiares, centros de salud y médicos
      que lo atienden es muy importante para la recuperación
      del paciente.

      Las personas que sufren de IR deben tener unas
      indicaciones especiales con el fin de no empeorar su
      enfermedad, estas recomendaciones son: un ingesta
      mínima de líquidos; ingesta pobre en sodio,
      potasio y cloro; control de la presión arterial;
      control de la glicemia (en caso de diabetes).

    2. EDUCACIÓN
      DEL PACIENTE

      La importancia del estudio de la anatomía del
      riñón, de la histología de la unidad
      funcional y fisiología de la formación de
      orina, radican en que son necesarias para entender los
      mecanismos que ocurren dentro del organismo ante la
      insuficiencia renal. La insuficiencia renal es una
      patología que se da cuando cesa de manera total o
      parcial la formación de orina, con esto se
      darán episodios de anemia, anuria o oliguria,
      hipertensión, hipervolemia, hiperkalemia,
      hipercloremia, hipercalcemia, retención nitrogenada y
      acidosis metabólica, todo esto conllevará a un
      cuadro de uremia. La IR se clasifica en dos tipos, la aguda y
      la crónica. En una IRA el grado de mortalidad es menor
      pese a que es reversible recuperándose la actividad
      renal en un plazo menor a tres meses, una vez superado este
      tiempo pasa a ser crónica, la IRA se pude clasificar
      en prerrenal (hipoperfusión sin daño de
      parénquima), renal (hipoperfusión con
      daño del parénquima renal), posrenal
      (obstrucción de algún conducto de transporte de
      la orina final). Estas alteraciones se da por: bajo gasto
      cardíaco, reducción del volumen
      sanguíneo, lesiones ureterales, lesiones de vejiga y
      uretra, lesione vasculares, glomerulares o
      túbulointersticiales. En la IRC, la cual no es
      reversible por el daño que se da a nivel de los
      túbulos urinífero, por lo que se pierde la
      función renal y el paciente se hace dependiente de por
      vida a la diálisis, o en otros casos a un transplante
      de riñón.

      En la IRC las alteraciones
      hidroelectrolíticas, acido-básicas, y
      retención nitrogenada generan al uremia, todo esto
      tiene efecto sobre los sistemas hematopoyético,
      cardiovascular, neurológico,
      músculo-esquelético, endocrino,
      gastrointestinal, inmunológico, pulmonar y
      cutáneo, manifestando en el paciente diferentes
      estados patológicos (ácidosis, oliguria,
      hipertensión, etc.) los cuales son aliviados por medio
      de una diálisis. Los pacientes que reciben este tipo
      de tratamiento cuanto más informadas estén,
      más fáciles y adecuadas serán las
      decisiones que se tomen posteriormente en su tratamiento,
      teniendo en cuenta el apoyo social que tenga el
      paciente.

    3. RESUMEN
    4. BIBLIOGRAFÍA
    1. Farreras y Rozman: Medicina
      Interna, 13º ed., Ed. Harcout Brace, 1997, España, Vol. I, pp. 882 –
      892.
    2. Despopoulos: Color Atlas of Physiology, 4º
      ed., Ed. Thiome Medical Publishers, New York, 1991, pp. 121
      – 153.
    3. Guyton y Hall: Tratado de Fisiología
      Médica, 10ª ed., Ed. McGraw-Hill, España,
      2001, pp. 339-380
    4. Harrison: Principios de
      Medicina interna, 15ª ed., ED. McGraw Hill
      Interamericana Editores S.A., España, 2002, Vol. II,
      pp. 1804-1827
    5. Gardner y Hiatt: Histología Texto y
      Atlas, 1ª ed., MacGraw-Hill Interamericana Editores
      S.A., 1997, pp. 380-394
    6. Tortora y Grawoski: Principios de Anatomía y
      Fisiología, 9ª ed., Ed. Gráficos Editoriales S.A., México, 2002, pp. 923-952
    7. Smith: Fisiopatología, 4ª ed., Ed.
      Mosby, España, 2001, pp. 678-685
    8. Gardner y colb.: Anatomía: Estudio por
      regiones del Cuerpo Humano, 3ª ed., Ed. Salvat Editores
      S.A., México, 1980, pp. 469-475

     

     

    Oscar León Gomero

    Elí Lara Sanchez

    Educación: 2º Año de Medicina Humana
    – Universidad
    Privada San Pedro

    Realización: setiembre del 2005

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